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Vol 2 · Nº 4 · 2003EDITORIAL

Summa Neurológica nació con el objetivo de divulgación detemas relacionados con patologías neurológicas, en un enfo-que que fuese más allá de los aspectos estrictamente médi-cos, aunque desde el rigor en la información como corres-

ponde a una publicación oficial de una sociedad científica.

Son muchas las patologías neurológicas con gran repercusiónsocial, pero sin duda es hablando de ictus donde el contraste esmayor entre la magnitud de su impacto personal y social por unlado, y el enorme desconocimiento en la población general. Posi-blemente este desconocimiento explica el manto de olvido que locubre en las actuaciones de los poderes públicos. A modo de ejem-plo, en la reciente campaña sobre discapacidad, ni siquiera senombra entre sus causas, siendo como es la primera causa de dis-capacidad en el adulto.

Recientemente, en la publicación sobre las causas de muerte enEspaña se confirma como la primera causa de muerte en la mujery la segunda en los varones, sin embargo, todavía más del 60% dela población desconoce de que enfermedad estamos hablando osabe que hacer cuando se presentan sus síntomas, según datos de laencuesta nacional realizada por el Grupo de Estudio de Enferme-dades Cerebrovasculares de la Sociedad Española de Neurología.

En los últimos años la aparición de tratamientos eficaces exige uncambio en este panorama. La población debe estar informada ydebe saber que hacer ante una situación que es una auténtica emer-gencia, y ante los síntomas de ictus, el tiempo es cerebro y cadaminuto cuenta. También es cierto que algunas estructuras sanitariasdeberán adaptarse para poder dar la respuesta rápida y coordinadaque el tratamiento del ictus exige, pero las estructuras (y las menta-lidades) sólo cambiarán cuando la sociedad lo demande.

Summa Neurológica se une al esfuerzo de divulgación sobre laproblemática del ictus, y no será la última vez que hablemos deello. Queda mucho por hacer.

IctusSumma Neurológicaes una publicación oficial de laSociedad Española de Neurología Vía Laietana, 57 (Principal 2ª)08003 Barcelona

DirectorJosé Antonio Egido

Redactores JefesMª del Rosario Martín González (Medicina)Esteban García-Albea (Neurohumanidades)Miguel Aguilar (Terapéutica)Rosa Suñer (Neuroenfermería)

Diseño y Coordinación editorial

Bravo Murillo, 81 (4º C)28003 MadridTelf. 91 553 74 62Fax: 91 553 27 62e-mail: ediciones@ibanezyplaza.comweb: http://www.ibanezyplaza.com

Secretaría de RedacciónPatricia BelalcázarPabellón III (sótano) Facultad de Medicina Universidad Complutense de MadridAvda. Complutense s/n28040 - MadridTel: 91 394 13 26Fax: 91 394 13 29Email: fuinvesn@med.ucm.es

ImpresiónNeografis, S.L.Polígono Industrial San José de Valderas ICalle del Vidrio, 12 y 1428918 Leganés (Madrid)

Depósito LegalM-21351-2002

SUMARIO

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5 EN PORTADAIctus, el azote de la mujerLos ictus o enfermedades cerebrovascula-res constituyen uno de los problemas desalud más importantes. En la actualidadse consideran una prioridad sanitaria enlos países desarrollados, representandouna de las primeras causas de muerte (laprimera en la mujer y la segunda tras elinfarto de miocardio en los varones),siendo el principal responsable de inca-pacidad permanente tanto física comointelectual en la edad adulta, y el segun-do motivo de demencia después del Alz-heimer. Asimismo es la causa más fre-cuente de ingreso en una unidad de Neu-rología en cualquier hospital.La tendencia es hacia un incremento ensu incidencia, dado el envejecimientoactual de la población. Se producen portérmino medio 220 nuevos casos porcada 100.000 habitantes y año, lo quesupone en España unos 100.000 nuevoscasos de ictus cada año.

15 ¿Quién no ha padecido alguna vez de cefalea tensional?

La cefalea denominada de tensión es el tipo de cefalea más frecuente. Elimpacto socioeconómico que provoca en nuestra sociedad es considerable.Si bien esta dolencia no se considera una patología que ocasione dañosorgánicos graves o que comprometa la vida ,puede llegar a desencadenardiversos niveles de deterioro funcional que determinan un impacto nega-tivo en varios ámbitos de la vida del paciente, tanto social, como laboral,mermando la calidad de vida de las personas que la padecen.

19 Tomografía por Emisión de Positrones(PET): aplicaciones en Neurología

La PET es una sofisticada técnicade Medicina Nuclear para el estu-dio in vivo de los procesos meta-bólicos. La PET proporciona imá-genes de la distribución en el cuer-po de una serie de elementos omoléculas marcadas con isótoposradiactivos emisores de positrones.Estos radiotrazadores muestran larepresentación bioquímica, mole-cular y funcional de los procesos metabólicos que se desarrollan en elorganismo. Información que va más allá de la sustancialmente anatómicaque aportan las técnicas convencionales como Resonancia Magnética(RM), Tomografía Computerizada (TAC) o Ecografía.

MEDICINA

25 Inconografía Histórica Neurológica:La histeria

NEUROHUMANIDADES

27 Cuento:Internet

28 Alimentación y Enfermedad deParkinson

La alimentación del enfer-mo de Parkinson suele estarcomprometida por proble-mas de masticación, deglu-ción (dificultad para tra-gar), anoréxia (pérdida deapetito), disminución de laproducción de saliva (boca seca), estreñimiento y nauseasque a veces acompañan a esta enfermedad.

39 Hemorragia intracraneal:diagnóstico y tratamiento

La hemorragia intracerebral (HIC) se define como el san-grado dentro del tejido cerebral. Se inicia con la rupturade un vaso y puede extenderse a los ventrículos o al espa-cio subaracnoideo. Es mucho menos frecuente que elictus isquémico (15 casos por cada 100.000 habitantes).

46 Fibromialgia: ¡me duele todo!

33 Padezco Esclerosis Múltiple:¿puedo ser tratado con Interferón?

Los interferones han sido los primeros fármacos que handemostrado modificar el curso de la Esclerosis Múltiple.

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48 Cuidado del paciente conEsclerosis Lateral Amiotrófica

La Esclerosis Lateral Amiotrófica (ELA) se incluye den-tro de los trastornos degenerativos entendiéndose éstoscomo aquellas enfermedades que cursan con una des-trucción de tejido neuronal y estructuras de soporte.

55 Nace el primer bebé libre de la Enfermedad de Huntington gracias al diagnóstico genéticopreimplantación

La Unidad deReproducciónHumana de laFundación Jimé-nez Díaz,mediante técni-cas de Diagnós-tico GenéticoPreimplantacio-nal (DGP), ha logrado el primer nacimiento de un niño,hijo de un progenitor con la Enfermedad de Hunting-ton, libre de la herencia genética que le supondría desa-rrollar en el futuro esta enfermedad.

56 Reunión de la Red Temática de Investigación Cooperativa sobre Biología, Clínica y Terapia de las Ataxias Cerebelosas

El 29 de Noviembre se celebró en Barcelona, organizadapor el Instituto de Salud Carlos III, la reunión de la RedTemática de Investigación Cooperativa sobre Biología,Clínica y Terapia de las Ataxias Cerebelosas. Para los quequeremos a estos pacientes, y principalmente para ellos,este encuentro nos permite conocer como se desarrollanlas investigaciones en torno a terapias para estas enferme-dades. Fue muy agradable conocer directamente las nove-dades que tan directamente repercuten en nuestras vidasy poderlas transmitir a todas los interesados.

57 Nace la Federación Madrileña para la Defensa del Enfermo Neurológico (FEMADEN)

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MEDICINA

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Enfermedades cerebrovasculares:Ictus, el azote de la mujer

Inmaculada Plaza MacíasServicio de Neurología.Hospital General Universitario de Elche.Alicante

Los ictus o enfermedades cerebro-vasculares constituyen uno de losproblemas de salud más importan-tes. En la actualidad se consideranuna prioridad sanitaria en los paísesdesarrollados, representando una delas primeras causas de muerte (laprimera en la mujer y la segunda trasel infarto de miocardio en los varo-nes), siendo el principal responsablede incapacidad permanente tantofísica como intelectual en la edadadulta, y el segundo motivo dedemencia después del Alzheimer.Asimismo es la causa más frecuentede ingreso en una unidad de Neuro-logía en cualquier hospital.La tendencia es hacia un incrementoen su incidencia, dado el envejeci-miento actual de la población. Seproducen por término medio 220nuevos casos por cada 100.000 habi-tantes y año, lo que supone enEspaña unos 100.000 nuevos casosde ictus cada año. Afectan a ambossexos, si bien parece haber unamayor frecuencia en los varones.Aunque la mayoría de los ictus seproducen a partir de los 65 años,hasta en un 15% aparecen en per-sonas de menos de 50 años.La mortalidad global es de 99,3 por100.000 habitantes y año; mientrasuna de cada 56 españolas muere porcáncer de mama, una de cada 7 falle-

ce por ictus cerebral. El 20% de lospacientes que han sufrido un ictusfallecerá a lo largo del primer mes ycerca de un 40% de los que sobrevi-ven quedarán con un grado de inva-lidez moderado o severo y con unalimitación o incapacidad para incor-porarse a sus actividades socio-labo-rares habituales.Este proceso neurológico es respon-sable de que el 71% de los afectadosdeje de trabajar, el 30% precise cui-dados de por vida y el 20 % requie-ra ayuda para caminar.

Se estima que cada ictus supone ungasto medio de 3.900 euros durantelos tres primeros meses, sin contar lapérdida de horas de trabajo, la alte-ración en la economía familiar etc...Todas ellas son suficientes razonesde peso que justifican la necesidadde un mayor conocimiento porparte de la sociedad en general, asícomo una mayor atención por partede las administraciones públicas,con el fin de dotar a nuestros hospi-tales de los medios necesarios paradisminuir la mortalidad e incapaci-dades: unidades de ictus, centros derehabilitación, ayudas domicilia-rias....El desconocimiento de su sintoma-tología retrasa la solicitud de ayudamédica y la posibilidad de recibir untratamiento más efectivo. A diferen-cia del infarto de miocardio, cuyasmanifestaciones son más conocidas,el ictus presenta una sintomatologíamás variada que hace difícil su reco-nocimiento por parte de la pobla-ción.Así como las unidades coronariashan experimentado un gran desarro-llo, la creación de unidades de ictusha sido irregular, siendo, en la actua-lidad en España, su número clara-mente insuficiente, aún cuando handemostrado que reducen significati-vamente las muertes y complicacio-nes.

¿ QUÉ ES UN ICTUS?El término ictus procede del latínictus-us y significa golpe o ataque,su correspondencia anglosajona

Los Ictus se han convertidoen la actualidad en

los países desarrollados en la primera causa demuerte en la mujer y la

segunda, tras el infarto demiocardio, en los varones.

Además, son los principalesresponsables de incapacidad

permanente tanto físicacomo intelectual en la edadadulta y el segundo motivode demencia después del

Alzheimer.

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stroke tiene idéntico significado,ambos orígenes expresan lo mismo ydescriben el carácter brusco y súbitodel proceso.Popularmente es conocido por múl-tiples nombres: infarto cerebral,trombosis, embolia, derrame cerebral,hemorragia cerebral, apoplejía; lo queorigina una gran confusión en cuan-to al concepto y la diferenciaciónentre sus diferentes tipos.El término ictus o enfermedadescerebrovasculares hace referencia acualquier trastorno de la circulacióncerebral, generalmente de comienzobrusco, que puede ser consecuenciade la interrupción de flujo sanguí-neo a una parte del cerebro (isque-mia cerebral) o a la rotura de unaarteria o vena cerebral (hemorragiacerebral) (Figura 1). Aproximada-mente el 75% de los ictus son isqué-micos y el 25% hemorrágicos.Aunque el cerebro humano sólosupone el 2% del peso corporal,necesita casi un 20% de la circula-ción de la sangre en el cuerpo paracubrir sus necesidades (es decir con-sume mucha energía) y por otra

parte no dispone de reservas energé-ticas (no tiene despensa). Todo ellocondiciona que requiera un aporteininterrumpido de oxígeno ynutrientes, siendo por tanto muysensible ante la falta del flujo sanguí-neo, encargado de proporcionarle laenergía que requiere para funcionar.Por ello, el cerebro cuenta con unagran cantidad de vasos sanguíneos ymúltiples mecanismos para mante-ner constante la cantidad de sangreque circula por él y garantizar una

correcta oxigenación, aún en situa-ciones anormales. El suministro de sangre al cerebro serealiza fundamentalmente a travésde cuatro arterias localizadas en elcuello, que forman dos grandes sis-temas, el anterior constituido por lasarterias carótidas y el posterior porlas arterias vertebrales, las cuales sebifurcan dentro del cerebro paramultiplicar las arterias que suminis-tran la sangre a cada área del mismo(Figura 2).Cuando los vasos sanguíneos selesionan por una u otra causa y nollega la sangre adecuadamente (aúnpequeñas interrupciones del flujosanguíneo) provocan la disminucióno anulación de la función cerebral dela zona afectada. Si el riego sanguí-neo disminuye durante un periodomayor a unos pocos segundos, lascélulas cerebrales del área involucra-da se destruyen (se infartan) y cau-san lesión permanente en dicha área. El cerebro tiene mecanismos deseguridad. Existen muchas conexio-nes pequeñas entre las distintas arte-rias del cerebro y si el riego sanguí-neo se disminuye de forma gradual,estas conexiones pequeñas aumen-tan de tamaño y sirven de derivaciónpara el área obstruida (a esto se ledenomina circulación colateral). Siexiste suficiente circulación colate-ral, una arteria bloqueada totalmen-te puede que no cause deficienciasneurológicas. Por otra parte las arte-rias son tan grandes que un 75% delos vasos sanguíneos se pueden obs-truir y aún así, habrá un flujo san-guíneo adecuado hacia el área decerebro afectada.Existen fundamentalmente dos tiposde ictus, dependiendo del tipo delesión que le ocurra al vaso.1. Isquemia cerebral o ictus isqué-mico (trombosis, embolia, apoplejía):cuando el problema es la oclusión otaponamiento de un vaso, con loque la sangre no puede llegar a una

INFARTO

CEREBRAL

HEMORRAGIA

CEREBRAL

Figura 1

Tipos de infarto cerebral

Figura 2

Arterias cerebrales

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determinada zona del cerebro, esaparte queda sin el oxígeno y losnutrientes que necesita y se lesiona(isquemia cerebral). Si esta isque-mia se mantiene el suficiente tiem-po, el tejido se muere y ocurre elinfarto cerebral (Figura 3). Estaoclusión puede ser debida a:a. Una trombosis, cuando el mate-rial que obstruye el vaso se produceen él. Se les denomina ictus trom-bóticos o aterotrombóticos. b. Una embolia, cuando el materialcausante de la obstrucción se produ-ce en un lugar lejano y a través deltorrente sanguíneo llega al vasotaponando la luz, son los denomina-dos ictus embólicos.2. Hemorragia cerebral o ictushemorrágico (derrame cerebral, hema-toma cerebral): cuando lo que ocurrees una rotura del vaso dentro del cere-bro (hemorragia intracerebral) o ensus envolturas (hemorragia subarac-noidea). Esta sangre no puede liberar-se al exterior ya que el cerebro estáencerrado en los huesos del craneo,por ello la sangre presiona lo másblando, el cerebro, impidiendo que

éste se oxigene adecuadamente provo-cando, también, la muerte de los teji-dos comprimidos (isquemia cerebral).

¿POR QUÉ OCURREN? Aunque por su forma de presenta-ción, brusca e inesperada, el ictuspudiera parecer algo imprevisible, enla mayoría de los casos, es el resultadofinal de la acumulación de una seriede hábitos de vida y característicaspersonales del individuo (factores deriesgo) que van dañando de formaconstante y progresiva los vasos cere-brales, finalmente éstos, se ocluyen ose rompen, dado lugar al ictus.En la actualidad están identificadoslos más importantes factores de ries-go para el ictus (Tabla 1). Algunosde ellos no pueden modificarse,como la edad (el riesgo de ictus crecede forma importante a partir de los60 años), el sexo (es más frecuenteen hombres aunque la mortalidad esmayor en las mujeres), la raza(mayor riesgo en afroamericanos) yla historia familiar de ictus que seconsidera un marcador de aumentode riesgo, aunque no está demostra-

do en los estudios, y podría debersea la existencia de una predisposicióngenética, la presencia de otros facto-res de riesgo genéticamente determi-nados (diabetes, aumento del coles-terol) así como a un estilo de vidafamiliar similar y una común expo-sición a factores ambientales.Por otra parte, podemos actuarsobre los factores de riesgo de arte-riosclerosis más importantes, yreducir el número total de personasque sufrirán un ictus cada año. Elmás importante de todos, es la

Figura 3

Proceso de la isquemia cerebralTabla 1

Factores de riesgo del infarto cerebral

❍ No modificables- Edad- Sexo- Raza- Herencia

❍ Modificables1. Hábitos de vida

- Tabaquismo- Hábito enólico- Consumo de drogas- Dieta- Actividad física

2. Características personales- Hipertensión arterial- Dislipemias (aumento del colesterol y/o los triglicéridos)- Enfermedades del corazón- Diabetes Mellitus- Obesidad- Fibrinógeno- Factores hormonales- Migraña- Infecciones- Enfermedades de la sangre- Inflamaciones de las arterias

Arteria

Arteria Embolos

Embolos

Trombo

ArteriaCorazón

Placa de arterioesclerosis

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hipertensión arterial, que conllevariesgo tanto si está elevada la tensiónarterial sistólica (máxima) como ladiastólica (mínima), o ambas.Los pacientes que padecen enferme-dades cardíacas, sobre todo las quetienen su origen en la arteriosclerosisde las arterias coronarias (angina depecho, infarto de miocardio), correnun riesgo mayor de padecer ictus, yaque los ictus trombóticos tambiéntienen su origen en la arteriosclerosis. La diabetes aumenta el riesgo depadecer un ictus, así como de pade-cer otras enfermedades (renales,oculares, cardíacas), ya que afecta alos vasos que se encuentran en todoslos órganos importantes del cuerpo.Los niveles elevados de grasas en lasangre (colesterol, triglicéridos)están relacionados con la arterioscle-rosis, que afecta tanto las arteriascerebrales como cardíacas, por loque aumenta el riesgo de ictus.

Otros factores de riesgo potencial-mente tratables son: el consumoexcesivo de alcohol (el abusoaumenta cuatro veces el riesgo deinfarto cerebral mientras que el con-sumo leve disminuye su incidencia),el tabaquismo, la obesidad, la vida

sedentaria, las drogas (anfetamina,cocaína, LSD…).

TIPOS DE ICTUSComo ya se ha comentado previa-mente, los médicos distinguimosfundamentalmente dos grandestipos de ictus: isquémico y hemorrá-gico, según el tipo de lesión quesufre el vaso. Pero cada uno de ellosse dividen a su vez en varios subtiposdependiendo de su localización,etiología, tamaño, manifestacionesclínicas… (Tabla 2).A– ISQUEMIA CEREBRALLa isquemia cerebral puede ser dedos tipos, dependiendo del tiempoque dure la interrupción del riegosanguíneo: infarto cerebral y ataqueisquémico transitorioAIT: Ataque isquémico transitorio("amago de infarto")Cuando se habla de un ataque isqué-mico transitorio se refiere a un episo-

LobarProfunda

TroncoencefálicaCerebelosa

Tabla 2

Clasificación de la enfermedad cerebrovascular según su naturaleza

FocalGlobal

AIT Infarto cerebral

AterotrombóticoCardioembólico

LacunarDe causa inhabitual

De causa indeterminada

Parenquimatosa Ventricular

Ictus hemorrágicoIctus isquémico

(Tomada de Díez Tejedor y Soler, 1999)

Hemorragiacerebral

Hemorragiasubaracnoidea

ECVA

Actuando sobre los factoresde riesgo de arterioesclerosis(hipertensión, enfermedad

cardíaca, diabetes,hipercolesterolemia…)

se podría reducir el númerode casos de ictus.

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dio agudo, es decir que aparece rápi-damente " sin aviso", como un "ata-que" y posteriormente desaparecepor completo. Aunque la duraciónsuele ser de pocos minutos (entre 2 y15), se pone un límite de 24 horascon el fin de tener un criterio únicoy aceptado universalmente.Debido a la corta duración de losepisodios el paciente es generalmen-te valorado cuando ya han desapare-cido los síntomas, por lo quemuchas veces es difícil determinar silo que ha sufrido es o no un ataqueisquémico transitorio.Las manifestaciones clínicas depen-den de la falta de riego en una deter-minada zona del cerebro o la retina.Se clasifican en dos grandes grupos,según las arterias afectadas: carotí-deo y vertebrobasilar. Existen dossíndromes típicos característicos delterritorio carotídeo: uno es la cegue-ra monocular transitoria o amauro-sis fugax que consiste en una pérdi-da de visión por un ojo, que se recu-pera en pocos minutos, producidapor falta de riego en la retina; elsegundo es la afectación de loshemisferios cerebrales, generalmentecombina un pérdida de fuerza o sen-sibilidad en un hemicuerpo juntocon alteración del lenguaje.Los AIT del territorio vertebrobasi-lar dan lugar a una gran variabilidadde síntomas. Lo más específico es laasociación de visión doble, dificul-tad para hablar o tragar, falta decoordinación para caminar, pérdidade fuerza o sensibilidad, afectando auno o ámbos lados del cuerpo(Tabla 3).Los mecanismos de producción, fac-tores de riesgo y sus causas son simi-lares a los de los infartos cerebrales.Las personas que han padecido unAIT tiene un riesgo mayor de pre-sentar un infarto cerebral (el AITconstituye a menudo un síntomapremonitorio de infarto cerebral),sobre todo en los primeros meses

posteriores (riesgo entre el 4 y 8% enel primer mes, y entre el 12 y el 13%en el primer año). También presen-tan un riesgo mayor de enfermeda-des cardiovasculares: la incidenciaanual de infarto agudo de miocardioes del 2,5% durante los primeros 5años y la incidencia anual de unevento cardiovascular (ictus, infartode miocardio, muerte de origen vas-cular) del 6,8%. Por todo ello esimportante su diagnostico, que deberealizarse lo antes posible.Infarto cerebal o ictus isquémicoSe produce cuando la falta de riego

es lo suficientemente prolongada enel tiempo para producir la muerte delas neuronas. Convencionalmente seconsidera como tal cuando las mani-festaciones en el enfermo tiene unaduración superior a 24 horas.Existen diversos tipos de infartocerebral según sea su mecanismo deproducción, su causa, su localiza-ción. Pero principalmente distingui-mos dos grandes grupos:1. Infartos lacunares:Son infartos de pequeño tamañosecundarios a la afectación de peque-ñas arterias perforantes (las que lle-

Tabla 3

Territorio carotídeo❍ Amaurosis unilateral (pérdida de visión en un ojo)❍ Pérdida de fuerza o sensibilidad en un hemicuerpo❍ Dificultad para articular o detención del lenguaje❍ Hemianopsia (pérdida de visión en medio lado del campo de visión)❍ Dificultad para leer, escribir, contar❍ Desorientación❍ Temblor de un miembro superior o inferior, sacudidas involuntariasrígidas repetidas

Territorio vértebro-basilar *❍ Ceguera❍ Hemianopsia❍ Hemiparesia (pérdida de fuerza en medio cuerpo) alternante

o cuadriparesia (pérdida de fuerza en las cuatro extremidades)❍ Vértigo y ataxia (falta de coordinación para andar)❍ Diplopia (visión doble)❍ Ptosis parpebral (caida de un párpado)❍ Hormigueos o parálisis de una hemicara❍ Disartria (dificultad para hablar) y disfagia (dificultad para tragar)❍ Risa espasmódica incontrolable❍ Amnesia global transitoria**❍ Caída al suelo sin pérdida de conciencia**

* Estos síntomas aisladamente no suelen ser debidos a AIT, tienen que ocurrir encombinación de dos o más de ellos en el mismo o sucesivos ataques.** Sólo en algunos casos se considera AIT. La mayoría de las crisis de amnesiaglobal transitoria y de caida sin pérdida de conciencia no son isquémicos.

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van la sangre a zonas profundasdel cerebro). Las manifestacionesclínicas van a depender de su loca-lización y en general suelen pre-sentarse con una de estas posibili-dades, aunque en ocasiones no semanifiestan, descubriéndose acci-dentalmente al estudiar otraenfermedad.a) Hemiparesia motora pura: es

decir, pérdida de fuerza enmedio cuerpo completa (cara,brazo y pierna) o incompleta(cara y brazo o brazo y pier-na).

b) Hemihipoestesia pura: consólo disminución de la sensi-bilidad en medio cuerpo,completa o incompleta.

c) Síndrome sensitivo-motor:pérdida de fuerza en mediocuerpo asociado a pérdida desensibilidad, que pueden sercompletas o incompletas.

d) Hemiparesia atáxica: con debili-dad y falta de coordinación en elmismo lado del cuerpo.

e) Disartria-mano torpe: dificultadpara pronunciar las palabras ytorpeza en una mano.

f ) Movimientos anormales focales yagudos.

Se observa este tipo de infartos enpacientes con hipertensión arterial uotros factores de riesgo, siendo sucausa principal la arteriosclerosis localde las pequeñas arterias perforantes.El pronóstico inmediato es bueno,con buena recuperación funcional,sin embargo el pronóstico a largoplazo puede ser incierto, si no hayun control médico la recurrencia esfrecuente.2. Infarto aterotrombótico e infartoembólico (Figura 4)Aunque el mecanismo de produc-ción es distinto, las manifestacionesclínicas son similares, con algunasdiferencias: en el embólico la formade comienzo suele ser brusca(segundos o pocos minutos), más

frecuentemente ocurren durante eldía (horas de actividad) y la apari-ción de crisis convulsivas o disminu-ción del nivel de conciencia es máshabitual. La forma de comienzo enel aterotrombótico es más variable(horas o incluso días con empeora-miento y mejorías) y debuta general-mente durante el sueño o el reposo.Las manifestaciones clínicas van adepender de la localización del vasoocluido y del tamaño del territorio

cerebral afectado. Es muy fre-cuente que aparezcan síntomas enmedio cuerpo (en el lado contra-lateral a la lesión en el cerebro) deperdida de fuerza parcial (paresia)o completa (plejia), en combina-ción con otros síntomas como:pérdida de sensibilidad en cara ymiembros de un mismo lado odel contralateral, dificultad parael lenguaje, alteraciones del equi-librio, de la visión de una partedel campo visual, visión doble,dificultad para tragar… (Figura5)Los enfermos con afectación dellado derecho del cuerpo puedenpresentar un trastorno del len-guaje que denominamos afasia,que puede ser de distintos tipos,desde el individuo que no puede

hablar nada y no comprende nada,hasta el que sólo tiene alguna confu-sión diciendo una palabra por otra.Los enfermos con pérdida de fuerzaen el lado izquierdo pueden no darsecuenta de que sus miembros estánparalizados o incluso no reconocersu lado izquierdo como propio.El dolor de cabeza aparece en unatercera parte de los pacientes, aun-que su intensidad no suele serimportante. La causa fundamental de la trombo-sis es la arteriosclerosis de las grandesarterias responsables del riego cere-bral, que consiste en el engrosamien-to de la pared de la arteria por depo-sito de grasas, esto puede ocluir laarteria directamente, provocar trom-bosis en su interior o desprenderse ymigrar por el torrente circulatoriohasta otra arteria más pequeña,taponándola (embolia).Otra causa importante son lasembolias procedentes del corazón, loque puede suceder en determinadasenfermedades cardíacas, como lasarrítmias (siendo la fibrilación auri-cular la más frecuente), enfermeda-des de las válvulas (estenosis mitral,

Infarto cerebral

FIGURA 4.TAC craneal: imagen de infarto cerebral.

FIGURA 5.Manifestaciones clínicas del ictus.

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prótesis valvulares), tras un infartode miocardio...Como causas menos frecuentes deinfartos se incluyen algunas infeccio-nes, inflamaciones de las arterias, con-sumo de drogas, enfermedades de lasangre, enfermedades hereditarias…El pronóstico inmediato es general-mente peor que el de los infartoslacunares, aunque tienen menorriesgo de recidivas.

B– ICTUS HEMORRÁGICO Se define como una extravasación desangre dentro de la cavidad craneal,secundaria a la rotura de un vasosanguíneo, arterial o venoso, pordiversos mecanismos. La sangreextravasada ocupa y daña una partedel cerebroRepresentan de un 10 a un 15% detodos los ictus. Su incidencia enEuropa es de unos 15 casos por100.000 habitantes y año; en laspoblaciones orientales y afroameri-canas es mayor, especialmente en losvarones. En general su gravedad esmayor que el ictus isquémico, pro-vocando una mortalidad variable,entre el 25% y 60% según la locali-zación y el tamaño del sangrado.Se clasifican según su localización,fundamentalmente pueden ser dedos tipos: hemorragia cerebral yhemorragia subaracnoidea (Tabla 4).Hemorragia cerebral Es la hemorragia que se localiza en elinterior del cerebro ( Figura 6).Las manifestaciones clínicas sonvariables y dependen fundamental-mente de la localización y del tama-ño de la hemorragia. Su clínica esgeneralmente indistinguible de ladel infarto cerebral. El enfermopuede tener sólo una leve pérdida defuerza en un hemicuerpo o un tras-torno del campo de visión hastadebutar con pérdida de concienciabrusca y quedarse en coma.Suele iniciarse por la mañana, sóloun 3-5% ocurren durante el sueño y

más de la mitad de los casos lo hacede manera súbita alcanzando sumáxima intensidad y estabilizándoseen pocos minutos, en una cuartaparte se agrava durante varias horas yen un 5% se agrava lentamente a lolargo de días o semanas. La cefalea esun síntoma frecuente que aparece enal menos el 60% de los casos, al igualque la alteración del nivel de con-ciencia (adormecimiento mas o

menos intenso hasta coma). Si eltamaño de la hemorragia es grande,se produce un importante aumentode la presión dentro del cerebro, apa-reciendo el cuadro característico desíntomas neurológicos focales de ini-cio brusco y a menudo progresivos,junto con cefalea, nauseas, vómitos ydisminución del nivel de conciencia.La hipertensión arterial es la princi-pal causa de este tipo de hemorragia,encontrándose en el 60% de lospacientes. También puede producir-se por otras causas: angiopatía ami-loidea (enfermedad propia de losancianos en que se afectan arteriasmedianas y pequeñas del cerebro,que quedan recubiertas por una sus-tancia que las daña), malformacio-nes vasculares (aneurismas, malfor-maciones arterio-venosas), Tóxicos(alcohol, cocaína, venenos), fárma-cos (anticoagulantes, estimulantesadrenérgicos), enfermedades de lasangre, enfermedades de las arteriascerebrales y tumores.La hemorragia cerebral tiene unamortalidad elevada, el 40% en lasprimeras 24 horas y el 45% en laprimera semana. La causa de muertemás frecuente es la lesión del troncocerebral bien directamente por lahemorragia o por desplazamiento delas estructuras intracraneales debidoal aumento de la presión dentro delcerebro.La recuperación funcional en lospacientes que sobreviven es mayorque en los afectos de infarto cere-bral, entre un 37-49% tiene unabuena recuperación funcional.Los factores que más influyen en elpronóstico son el volumen del san-grado, la aparición de disminucióndel nivel de conciencia y la edadavanzada de los pacientes (lo queindica peor pronóstico).Hemorragia subaracnoideaLa hemorragia subaracnoidea (HSA)es la extravasación de sangre en elespacio subaracnoideo, éste espacio

Tabla 4

Tipos de Ictus hemorrágicos

1. Hemorragia cerebrala) Parenquimatosa– Hemisférica– Lobar– Profunda

- Talámica- Gánglios basales- Capsular- Troncoencefálica

– Cerebelosab) Intraventricular

1. Hemorragia subaracnoidea

Hemorragiacerebral

FIGURA 6.TAC craneal: imagen de hemorragiacerebral.

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se encuentra entre las meninges(envolturas que recubren el cerebroy la médula espinal) y está ocupadopor un líquido llamado cefalorraquí-deo, con el que se mezcla la sangreque se extravasa. Los traumatismos craneales son lacausa más frecuente de hemorragiasubaracnoidea, el resto de ellas sondebidas a múltiples causas, desdealteraciones de las arterias (aneuris-mas, malformaciones arterio-veno-sas, disecciones arteriales), infeccio-nes del SNC, uso de drogas, hastaenfermedades de la sangre y tumo-res. En un 15% de los casos no seencuentra la causaDe las hemorragias subaracnoideasno traumáticas, la causa más fre-cuente es la rotura de un aneurisma(Figura 7). Un aneurisma es la dila-tación anormal de la pared (que estádébil y adopta una forma como deglobo o saco) de una arteria, siendogeneralmente congénitos (se nacecon ellos). Generalmente son asinto-máticos a lo largo de toda la vida delindividuo, aunque pueden rompersey provocar una hemorragia subarac-noidea. Estos pacientes tienen dis-tinto pronóstico, mayores dificulta-des de manejo terapéutico y másprobabilidades de presentar compli-caciones, que aquellas HSA de dis-tinta etiología.Otra causa importante es la roturade una malformación arterio-venosa(Figura 8), éstas consisten en un ovi-llo anormal de arterias que se comu-nican de forma anómala con lasvenas, es algo similar a una variz,con una pared frágil que puede rom-perse y extravasarse la sangre al teji-do cerebral y/o al espacio subarac-noideo.Existe un tipo de HSA , en la que elsangrado ocurre alrededor delmesencéfalo, cuyo pronóstico esmejor.La forma de manifestación clínicamás frecuente es la aparición de un

dolor de cabeza que aparece deforma súbita, el dolor suele serintenso ("el peor de mi vida","como si algo se me hubiera rotodentro"). Puede acompañarse denauseas, vómitos, disminución delnivel de conciencia, incluso coma.También pueden aparecer convul-siones, afectación de los ojos, convisión doble, pérdida de fuerza, etc.Al cabo de unas horas la sangre pro-duce la irritación de las meningesprovocando los mismos signos queuna meningitis.El cuadro clínico inicial puede pre-sentarse espontáneamente, sin moti-vo aparente, pero en una terceraparte de los casos aparece relaciona-do con un esfuerzo físico o unasituación emocional intensa.

En los días siguientes a la HSA ini-cial el paciente puede presentarmodificaciones del cuadro clínico,que son variables y dependen de lacausa y la localización de la hemo-rragia. Significan un empeoramien-to del paciente y pueden ser neuro-lógicas (convulsiones, resangrado,vasoespasmo…) o extraneurológicas(arrítmias, infarto de miocardio,neumonía…).El pronóstico está en relación funda-mentalmente con su causa, quedeterminará las principales compli-caciones. Las causadas por rotura deaneurismas conllevan un peor pro-nóstico inicial y tardío. En el iniciode la clínica fallecen el 25% de lospacientes.

PARA FINALIZARA la vista de las importantes conse-cuencias que pueden acontecer trasun ictus, es inevitable una visiónpesimista del mismo, como el ene-migo que nos puede atacar en cual-quier momento, sin previo aviso.Aunque quedan muchas cosas porhacer, en las últimas décadas se haproducido un gran desarrollo de losmétodos diagnósticos y han apareci-do nuevos tratamientos. El ictus esuna enfermedad tratable y sobretodo prevenible. El control de losfactores de riesgo es de vital impor-tancia para prevenir su aparición; elcambio de hábitos de conducta(como el tabaquismo, la vida seden-taria, las dietas con alto contenidoen colesterol ) y el estricto control deenfermedades tan importantes comola hipertensión arterial o la diabetes,harán su vida más sana y disminuiráde forma considerable el riesgo deque padezca un ictus.Al igual que en el infarto de miocar-dio, el tiempo es vital. Si sospechaque usted o un familiar presenta sín-tomas de un ictus, acuda de inme-diato a su centro sanitario, su cere-bro se lo agradecerá.

Aneurisma de arteria cerebral media

FIGURA 7.Arteriografía: imagen de aneurisma.

Malformación arterio-venosa

FIGURA 8.Arteriografía: imagen de malforma-ción arterio-venosa.

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¿Quién no ha padecido alguna vez de cefalea tensional?

Vicente Medrano MartínezHospital de Elda. Alicante

La cefalea denominada de tensión esel tipo de cefalea más frecuente. Elimpacto socioeconómico que provo-ca en nuestra sociedad es considera-ble. Si bien esta dolencia no se con-sidera una patología que ocasionedaños orgánicos graves o que com-prometa la vida ,puede llegar adesencadenar diversos niveles dedeterioro funcional que determinanun impacto negativo en varios ámbi-tos de la vida del paciente, tantosocial, como laboral, mermando lacalidad de vida de las personas que lapadecen. Aunque las mujeres semuestran algo más afectadas por estacefalea que los hombres, no se obje-tivan unas diferencias tan marcadascomo se ha determinado en lamigraña. Se han empleado diversas ydiferentes terminologías para definirla Cefalea Tensional: cefalea porcontractura muscular, cefalea porestrés, cefalea ordinaria, cefalea esen-cial, cefalea idiopática, cefalea psicó-gena,etc. La International HeadacheSociety (IHS) distingue dos formasde cefalea tensional, según la fre-cuencia de aparición de los episodiosde dolor: cefalea de tensión episódi-ca (frecuente e infrecuente) y cefaleade tensión crónica.Es difícil que a largo de toda unavida, una persona no haya sufrido enalguna ocasión, un episodio doloro-so relacionado con este tipo de cefa-lea. En la mayoría de las ocasiones se

considera su presencia un hecho tri-vial y por el que no se consultarácasi nunca a un médico. Es muy fre-cuente su relación con momentos defatiga, los excesos en comida, bebiday situaciones de estrés laboral o psi-cosocial. Sin embargo, muchos delos pacientes que suelen consultar almédico, con frecuencia lo hacen pormiedo a tener algún problema grave(tumores, problemas vascularescomo hemorragias o trombosis, etc).Desencadenantes que por otra partey para nuestra tranquilidad, en muypocas ocasiones son la causa real dela cefalea.

A pesar de su alta frecuencia de apa-rición, y de que la presentación ygravedad de los síntomas es muyvariable, la mayoría de las veces lacefalea tensional presenta una evolu-ción favorable. Contrariamente, ensu forma de presentación más gravey de evolución crónica, las personasque la sufren presentan una mayorinterferencia en su rendimientosociolaboral, que generalmente estárelacionado más con la persistenciacontinuada del dolor que con laintensidad del mismo. Desgraciada-mente, muchos de los individuosque no llegan a realizar una consultamédica en un primer momento, seautomedican utilizando múltiplesanalgésicos de acceso libre. Esta uti-lización indadecuada y sin controlmédico de los fármacos utilizadoscomo analgésicos, convierte endemasiadas ocasiones un dolor espo-rádico y ocasional, en una cefalea delarga duración y difícil de controlar,ocasionando posteriormente un lla-mativo menoscabo de la calidad devida del individuo, circunstanciaque en muchas ocasiones, una con-sulta médica oportuna hubiera podi-do evitar.

¿CUÁLES SON LOS MECANISMOS QUE LA PRODUCEN?La verdadera causa desencadenantede este tipo de cefalea se desconoce,pero no parece tener un componen-te hereditario, como se ha descritoen la migraña. En su origen y perpe-tuación pueden estar implicadosmultitud de factores (de origen cen-

Si bien esta dolencia no seconsidera una patología que

ocasione daños orgánicosgraves, puede llegar adesencadenar diversos

niveles de deterioro funcionalque determinan un impacto

negativo en la vida delpaciente, tanto social, como

laboral, mermando la calidadde vida de las personas que

la padecen.

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tral o periférico) que actúan deforma individual o conjuntamente.Entre los más destacados tenemos:factores musculares, vasculares, bio-químicos, psicógenos y ciertos ras-gos de la personalidad. La interven-ción de factores de origen centraly/o periférico varía en distintospacientes y el mismo paciente endistintos episodios de dolor (por loque en un mismo paciente la causaque desencadena la cefalea puede serdiferente según la ocasión).Estacompleja interrelación de aspectosfisiopatológicos podría explicar lasintomatología que describe elpaciente en un momento dado. Esfrecuente, que junto con la causaprincipal que desencadena la cefalea,coexista sintomatología de rangoemocional, como ansiedad o depre-sión, así como diversos trastornosdel sueño.Se denomina cefalea de tensión nosólo por el papel que el estrés tieneen el desencadenamiento del dolor,sino también por la contracción dela musculatura de la nuca, cara ymúsculos de la cabellera. Se cree queel mecanismo de contracción mus-cular es la base de este tipo de cefa-lea, aunque este hecho no ha podidoser demostrado. El mantenimientode ciertas posturas que tensan lamusculatura de la cabeza y el cuello,leer y/o escribir con escasa luz, suje-tar el teléfono frecuentemente entreel hombro y la oreja, e incluso mas-ticar continuamente chicle o gomade mascar, podrían llegar a desenca-denar dolor. No obstante y hasta elmomento, se ha reconocido la faltade solidez científica de la alteraciónmuscular y la forma habitual demedir dicha alteración, no existien-do un clara referencia del límite delo anormal en ambas determinacio-nes. Por lo que se puede concluir,que la contracción muscular proba-blemente juega algún papel en lagénesis del dolor, pero no como ele-

mento aislado. Por otra parte, es evi-dente el papel determinante quediversos factores conductuales, decarácter emocional o psicógeno(ansiedad, depresión, incapacidadpara relajarse) participan en la gesta-ción y perpetuación de este tipo decefaleas, pero se necesita una investi-gación sistemática que nos aproximea comprender mejor los mecanismosque se ponen en marcha en estospacientes.Para resumir, podemos determinarque diversos estímulos denominadoscomo iniciadores del dolor (estadode estrés mental, tensión motora nofisiológica, un proceso irritativolocal o bien una combinación detodos estos factores) pueden llegar adesencadenar en un momento dadodolor de carácter episódico en cual-quier individuo. Pero el manteni-miento y entrada prolongada deestímulos puede sensibilizar el siste-ma nervioso central y perpetuar la

presencia del dolor, convirtiendouna cefalea de aparición episódica enun cuadro de dolor crónico.

MANIFESTACIONES CLÍNICASLa definición clásica y más habitualque realizan los pacientes afectos deeste tipo de cefalea, es la de una sen-sación dolorosa de opresión o cons-tricción, de intensidad y duraciónvariables, con una extensión desde lafrente a la nuca. El dolor puede aso-ciarse con una contracción manteni-da de los músculos esqueléticosparacervicales, generalmente comoparte de una reacción individual alos diversos factores precipitantes.Muchos pacientes describen el dolorcomo una especie de cinta o cascoque les comprime la cabeza (sensa-ción dolorosa al tocarse el pelo, hor-miguillas o electricidad encima de lacabeza). La cefalea tipo tensiónpuede presentarse a lo largo de todala vida, aunque es variable en dura-ción puede durar entre varios minu-tos y pocos días (en muchas ocasio-nes el paciente refiere con dificultadla duración del dolor).La calidad dedolor es constante, de característicaspoco graves, opresiva y no pulsátil.La localización del dolor es general-mente bilateral y en pocas ocasionesunilateral, pudiendo cambiar enocasiones de localización. No seagrava con la actividad física habi-tual y empeora con el paso del día.No se acompaña de vómitos, puedeexistir anorexia y nauseas, con ciertasensación de inestabilidad y dificul-tad para la concentración. Raramen-te se asocia a fonofobia y fotofobia ysi se presentan, lo suelen hacer porseparado. El cuadro clínico sueleempeorar con el estrés, se suele aña-dir cansancio, sueño de baja calidady mareo leve, pero puede mejorarcon la realización de actividadeslúdicas o de entretenimiento.Dentro de la cefalea tensional seestablece una diferenciación entre la

Se denomina cefalea detensión no sólo por el papel

que el estrés tiene en eldesencadenamiento del

dolor, sino también por lacontracción de la

musculatura de la nuca, caray músculos de la cabellera.Se cree que el mecanismo

de contracción muscular es labase de este tipo de cefalea,

aunque este hecho no hapodido ser demostrado.

forma de presentación episódica(frecuente y infrecuente) y otra deevolución crónica. La Cefalea deTensión episódica tiene una frecuen-cia de aparición menor de 15 días almes. En la forma de Cefalea Tensio-nal Infrecuente el dolor se presentamenos de 1 día al mes y en la formafrecuente más de 12 días al año(menos de 15 días al mes). Cuandola cefalea está presente por más de15 días al mes (más de 180 días alaño), durante un período de almenos 3 meses, se denomina Cefa-lea de Tensión Crónica. Las diferen-cias que establece esta clasificaciónse centran, como se puede apreciar,en la frecuencia de aparición de losepisodios, más que en las caracterís-ticas clínicas del dolor, ya que estassuelen ser similares en ambos tiposde cefalea. No obstante, el tipo decefalea tensional crónica se asocia amenudo con un dolor más grave,con un mayor uso de medicación ycon la presencia más asidua de sinto-matología de carácter emocional.

¿CÓMO SE DIAGNOSTICA?Desde la publicación de los criteriosde la IHS, el diagnóstico de este tipode cefaleas se basa en datos positivos(criterios de temporalidad y caracte-rísticas del dolor) después de haberdescartado, por medio de una histo-ria clínica bien hecha y una explora-ción física adecuada, la existencia dealguna patología subyacente comocausante de la cefalea. Es importan-te dejar hablar al paciente, quepueda explicarse, para que así aflo-ren sus temores y poder así indagaren ellos. Ninguna exploración com-plementaria nos dará el diagnósticoy como norma general, sólo tienesentido la utilización de técnicas deimagen, en caso de existir una dudarazonable que justifique la presenciade una cefalea secundaria. Pero fre-cuentemente, debido a la variabili-dad en la presentación de sus sínto-

mas y a la inadecuada descripcióndel dolor que realizan en innumera-bles ocasiones los pacientes, la Cefa-lea Tensional puede plantear dificul-tades para ser diferenciada de aque-llas cefaleas de origen secundario,complicándose así la posibilidad decompletar un diagnóstico correcto.Ésto, junto con la angustia e incerti-dumbre que con demasiada frecuen-cia ocasiona la cefalea en el paciente,obliga en demasiadas ocasiones arealizar pruebas de neuroimagen decomplacencia y con fines placebo. En condiciones asistenciales reales esmuy difícil en numerosas ocasionesdistinguir y separar clínicamente lacefalea tensional y la migraña. Laprincipal dificultad diagnósticaentre ambas entidades se encuentraen aquellos casos en los que la cefa-lea de tensión y la migraña coinci-den en un mismo paciente. No es unhecho en absoluto infrecuente al tra-tarse de dos entidades con una muy

elevada prevalencia. La forma cróni-ca de la cefalea de tensión es a vecesindistinguible de la migraña muyevolucionada. Sin duda los dos pun-tos clave para el diagnóstico diferen-cial de migraña frente a cefalea ten-sional son la intensidad del dolor ysu comportamiento con el ejerciciofísico (en la migraña el dolor seincrementa con el ejercicio). Enalgún momento se planteó que lamigraña y la cefalea de tensión fue-ran los extremos de un espectro con-tínuo, pero en la actualidad repre-sentan dos entidades clínicas dife-rentes.

¿QUÉ TRATAMIENTO ES EL MÁS ADECUADO?El desconocimiento sobre el fenó-meno principal que origina la cefa-lea tensional, conlleva en la actuali-dad, la inexistencia de un tratamien-to selectivo y específico que controleesta patología. Por lo tanto, dado elcarácter generalmente plurifactorialde esta cefalea, las herramientas quese utilizan para controlar los sínto-mas que desencadena, seguirán unplan obligatoriamente individualiza-do para cada paciente. El tratamien-to actual de este tipo de patología sebasa en tres pilares fundamentales: A. Identificación y supresión o

modificación de los factoresdesencadenantes.

B. Instauración de un tratamientosintomático adecuado para elcontrol del dolor .

C. Prevención de las crisis en fun-ción de la frecuencia, intensidade incapacidad que produzcan.

Tras un diagnóstico adecuado, el pri-mer paso consiste en eliminar aque-llos factores estructurales que puedanestar influenciado en la aparición delos episodios de dolor ( patologíadental, enfermedad sinusal, condi-ciones de trabajo no fisiológicas, pos-turas inadecuadas, dietas no equili-bradas y horas insuficientes de

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En condiciones asistencialesreales es muy difícil ennumerosas ocasionesdistinguir y separar

clínicamente la cefaleatensional y la migraña.La principal dificultad

diagnóstica entre ambasentidades se encuentra en

aquellos casos en los que lacefalea de tensión y la

migraña coinciden en unmismo paciente.

sueño, etc).Llegados a este punto, esimportante que el paciente se sientaatendido adecuadamente. Se le debehacer notar que su patología se tomaen serio, para que pueda compren-der la naturaleza de su enfermedad.Por otra parte se debe de controlar elautoconsumo y abuso de fármacos,habitualmente de venta y accesolibre. Entre los peligros de la auto-medicación con analgésicos están eluso inapropiado, abuso o utilizaciónde dosis excesivas, aparición de cefa-lea de rebote, síndromes de toxicidade interacciones medicamentosas peli-grosas. El papel del médico y tam-bién del farmacéutico es primordial,para enseñar a los pacientes elempleo adecuado de analgésicos ypara hacerles comprender los efectosnocivos derivados de la automedica-ción descontrolada y desproporcio-nada, como desencadenantes dedolor de origen medicamentoso.Una vez detectados y eliminados losposibles desencadenantes, se selec-cionará el tratamiento sintomáticoadecuado, si las circunstancias así lorequieren. En general, la cefalea epi-sódica responde a dosis habituales deanalgésicos simples (Aspirina, Para-cetamol) y antiinflamatorios noesteroideos (la baja prevalencia deefectos secundarios a nivel gastroin-tenstinal, hacen que el Ibuprofenosea probablemente la primera elec-ción, estando casi a la par el Napro-xeno). Los Triptanes, fármacos quehabitualmente se utilizan para con-trolar el dolor en las cefaleas decaracterísticas migrañosas, nodesempeñan ningún papel prácticoen el tratamiento de la cefalea ten-sional. Aunque los fármacos analgé-sicos simples son los que se empleanmás a menudo para tratar esta cefa-lea, el uso excesivo y frecuente dedichos fármacos asociados a menudocon la ingesta de cafeína o sedantes,debe desaconsejarse debido al eleva-do riesgo de provocar una cefalea de

origen medicamentoso. Uno de losobjetivos primordiales es que elpaciente consiga realizar un usocorrecto de los fármacos.Cuando la cefalea es más frecuente,no responde al tratamiento habitualy el consumo de analgésicos empie-za a ser importante, se deben deplantear diferentes estrategias tera-péuticas de carácter profiláctico,como el apoyo psicológico de tipoconductual (manejo del estrés, rela-jación), psicoterapias de apoyo, téc-nicas físicas (quiromasaje, ultrasoni-dos, bolsas de frío y calor, estimula-ción eléctrica, mejora de la postura yprogramas de relajación y ejerciciofísico) y acupuntura. Existe funda-mento científico para la utilizaciónde técnicas de relajación y de biofe-edback en el tratamiento de la cefa-lea tensional. Esta técnica reducehasta en un 50% el número de cri-sis. Las terapias conductuales lograndisminuir la actividad de la cefalea,pero son más útiles si se suman a lasanteriores. Desgraciadamente ennuestro medio son todavía muy

pocos los pacientes que van a poderacceder a estos recursos. Las técnicasde terapia física empleadas comomasajes, aplicación de frío o calor,electroestimulación, manipulacio-nes, no son efectivos a largo plazo,pero sí en los episodios agudos, ade-más de como método de reduccióndel consumo de medicación.La Amitriptilina constituye el únicofármaco con eficacia demostrada enla profilaxis de la cefalea tensional.Ejerce un efecto significativo al dis-minuir la duración de la cefalea, asícomo reduciendo la frecuencia de losepisodios. El mecanismo que subyaceen el tratamiento antidepresivo en lacefalea tensional no está claro, pero lapropiedad anticefalea de la amitripti-lina es independiente de su efectoantidepresivo, y la dosis eficaz paratratar la cefalea acostumbra a sermucho más baja que la empleada enel tratamiento de la depresión. Es dedesear que en el futuro surjan nuevostratamientos que mejoren los resulta-dos de la Amitriptilina.

BIBLIOGRAFÍA1.- Cefalea por tensión. C. Targa

Benet. Cefalea. 2ª Edición. F.Titus, N. Acarín, S.Dexeus.Madrid: Ediciones Harcourt;1999.

2.- Actitud diagnóstica y terapéuticaen la cefalea. Recomendaciones2001. Grupo de Estudio deCefalea de la SEN. Madrid:Ergon; 2001.

3.- Cefalea tensional: diagnóstico ytratamiento. Neurology Self-Assessment Program: Cefalea.American Academy of Neuro-logy 2001.

4.- International Headache Society.Revised Classification Propose-sed. www.i-h-s.org.

5.- Silberstein SD,Lipton RB,Goadsby PJ.Headache in clinicalpractice. London: MartinDunitz, 2002.

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Cuando la cefalea es másfrecuente, no responde altratamiento habitual y elconsumo de analgésicos

empieza a ser importante, sedeben de plantear diferentesestrategias terapéuticas de

carácter profiláctico, como elapoyo psicológico de tipo

conductual, psicoterapias deapoyo, técnicas físicas, etc.

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Tomografía por Emisión de Positrones (PET): aplicaciones

diagnósticas en Neurología

Antonio Martínez, Angeles Antón,José Verdú.Especialistas en Medicina Nuclear.Hospital Universitario de San Juan.Alicante

En 1923 G. von Hevesy desarrollalas técnicas de los radiotrazadorescomo método de exploración bioló-gica tras la introducción de una sus-tancia en el organismo observandosu comportamiento hasta su elimi-nación. Sin embargo, no es hasta1961 cuando la primera Cámara dePositrones con utilidad clínica esdiseñada por Roberstson y Yamamo-to. Posteriormente, en 1979 Phelpsy colaboradores iniciaron los estu-dios con Fluor-Deoxi-Glucosa(FDG) en humanos, radiotrazadorque se ha convertido en el motor dela Tomografía por Emisión de Posi-trones (PET).La PET es una sofisticada técnica deMedicina Nuclear para el estudio invivo de los procesos metabólicos. LaPET proporciona imágenes de la dis-tribución en el cuerpo de una serie deelementos o moléculas marcadas conisótopos radiactivos emisores de posi-trones. Estos radiotrazadores mues-tran la representación bioquímica,molecular y funcional de los procesosmetabólicos que se desarrollan en elorganismo. Información que va másallá de la sustancialmente anatómicaque aportan las técnicas convencio-

nales como Resonancia Magnética(RM), Tomografía Computerizada(TAC) o Ecografía. El creciente desarrollo de la PET enlos diferentes campos de la medicinano puede obviar las ventajas de suintroducción en el campo de la neu-rología. Por otro lado, con esta técni-ca se abre un extenso y expectantecampo a la investigación de la fun-ción de las estructuras cerebrales. Losdistintos radiotrazadores utilizadoshasta ahora, y los que están por venir,determinan un indudable presente yauguran un futuro esperanzador. En España, como paso previo a suinclusión en las prestaciones del Sis-tema Nacional de Salud, se autorizala realización de la PET en oncolo-gía y en epilepsia fármaco-resistente,según el Protocolo de Uso Tuteladode la Agencia de Evaluación de Tec-nologías Sanitarias.

¿EN QUÉ CONSISTE?La PET cerebral consiste en laobtención de imágenes tomográficasque nos informan de la situaciónmorfofuncional del cerebro. Es unatécnica no invasiva e inocua querequiere una preparación del pacien-te, la administración vía endovenosadel radiotrazador, la adquisición deun estudio tomográfico en la Cáma-ra PET, el procesado de imágenespara obtener cortes cerebrales y, porúltimo, una correcta interpretaciónde las imágenes y datos resultantes.

Con esta técnica se abre un extenso

campo a la investigación de la función de las

estructuras cerebrales. Losdistintos radiotrazadores

utilizados hasta ahora, y losque están por venir,

determinan un indudable presente

y auguran un futuro esperanzador.

Fig. 1. Cortes de PET cerebral en el eje transver-so. Estudio normal con FDG.

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–Preparación del paciente: Lo pri-mero es ofrecerle una buena dosis deconfianza al paciente para obtenersu colaboración. Se requiere ayunasde unas cuatro horas y se debe valo-rar las posibles interferencias de lamedicación habitual. En el caso dediabéticos puede ser necesario laadministración de insulina para evi-tar glucemias elevadas que alteren elmetabolismo de la 18-FDG (se reco-mienda una glucemia <120 mg/dl).Se tomará una vía endovenosa en elbrazo y permanecerá acostado en unambiente relajado sin estímulosauditivos durante 30-60 minutos. La exploración se realiza con elpaciente inmovilizado en decúbitosupino y suele durar unos 30 minu-tos. En ocasiones se puede realizarun estudio en condiciones basales yotro tras un estímulo que puede sercognitivo, emocional, motriz o far-macológico.–Radiotrazadores: Los radiotraza-dores utilizados en PET son emiso-res de positrones, producidos en elseno de un Ciclotrón que es unacámara de alto vacío donde se acele-ran partículas y tienen lugar unaserie de reacciones nucleares. Unavez introducidos en el organismo lospositrones sufren una reacción deaniquilación y producen dos fotonesde alta energía (511 keV) que sonemitidos en sentido opuesto 180º,pudiendo salir del organismo y serdetectados por un equipo adecuado.El radiofármaco más utilizado enPET para estudios de neurología esel compuesto por el isótopo Fluor-18 y el análogo de la glucosa deoxi-glucosa, conocido como 18-Fluor-Deoxiglucosa (FDG) que se inyectavía endovenosa. Tiene las propieda-des bioquímicas y físicas más ade-cuadas para este tipo de exploracio-nes. Por un lado, atraviesa la barrerahematoencefálica, se incorpora a lascélulas en la ruta metabólica de laglucolisis y una vez que se fosforila

queda atrapada impidiendo su difu-sión. De otro lado, las células tumo-rales utilizan la vía anaerobia, com-pensando el menor rendimientoenergético con una mayor velocidaddel proceso y un consumo muy ele-vado de glucosa. Como rasgo físicoimportante cabe destacar que elFluor-18 tiene un periodo de semi-desintegración de 110 minutos, esdecir, la cantidad de radiactividaddisminuye a la mitad cada 110minutos, lo que permite su trans-porte desde un ciclotrón relativa-mente lejano. Otros radiotrazadores utilizadosson: 11-C-Metionina (MET), 18-F-Dopa (F-DOPA), 11-C-Raclopride,11-C-Flumazenil, 15-O-Agua, y unlargo etcétera en investigación.–Cámaras PET: El tomógrafo PETes un sistema detector especialmentediseñado para registrar los fotonessimultáneos emitidos por los posi-

trones en sentido opuesto con 180º.Se establece una línea de coinciden-cia para esta detección simultáneaque es la que acepta el sistema elec-trónico como origen de un mismosuceso de aniquilación. Los detecto-res requieren un cristal ultrasensibley de elevada eficiencia, habitual-mente el más utilizado es de germa-nato de bismuto (BGO). La disposi-ción en módulos de estos detectoresconstituye una serie de anillos queconfiguran el tomógrafo.La formación de imágenes se realizaa través de las líneas de respuesta ocoincidencia en términos de coorde-nadas que determinan su localiza-ción en un plano tomográfico, conuna intensidad indicativa de la acti-vidad de cada punto de detección.En la reconstrucción de las imágenesel contaje de esa radiactividad es dis-tribuida en la matriz de imagen, lacual tras procesados mediante utili-zación de filtros matemáticos y cál-culo de correcciones (procesos deretroproyección e iterativos) permiteobtener la imagen con una resolu-ción óptima, que actualmente enestudios clínicos está entre 4-6 mm.Estos métodos permiten obtenerimágenes en dos o tres dimensionesy cuantificar la concentración delradiotrazador en un área concretadel organismo con una adecuada fia-bilidad. La representación de lasimágenes se hace en los tres ejes delespacio: el plano sagital, transverso yel coronal, pudiéndose reorientarsegún la necesidad del estudio (habi-tualmente mediante la línea órbito-meatal). El espesor de corte puedeser hasta de 0.5 cm, y se presentanen una escala de colores que puedeser decrecientemente uniforme opor rangos porcentuales, y siempredeben ser normalizados a la máximaactividad del estudio.Además de las Cámaras PET esposible la obtención de imágenesmediante Gammacámaras conven-

Los radiotrazadores utilizados en PET son

emisores de positrones,producidos en el seno

de un Ciclotrón que es una cámara de alto

vacío donde se aceleranpartículas y tienen lugar una serie de reacciones

nucleares.

Fig. 2. PET-FDG. Extensos defectos bilateralestemporo-parietales en Enf. Alzheimer.

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PET

cionales con sistema de coinciden-cia. Estas muestran una resoluciónsimilar pero con menor sensibilidadpara detectar lesiones menores de1,5 cm.Se pueden realizar imágenes com-puestas por la superposición de cor-tes de PET con los de TAC o RM.De hecho ya existen en el mercadoaparatos mixtos PET-TAC en unmismo equipo que presenta altasprestaciones diagnósticas.–Interpretación: La valoración habi-tual es de carácter cualitativo, anali-zando las diferencias con respecto alos patrones de normalidad de la dis-tribución de los diferentes radiotra-zadores. Además, para apoyar la eva-luación visual puede realizarse unaestimación cuantitativa que básica-mente podemos describir como laactividad en áreas de interés denomi-nadas ROIs o mediante el análisisestadístico de las diferencias de acti-vidad. Así, se obtienen el índice"SUV" o valor estándar de captación(actividad en una ROI normalizadaal peso del paciente y a la dosis admi-nistrada), índices de asimetría de laactividad regional entre áreas contra-laterales o respecto a una región decortical de referencia. Además, sepuede realizar un análisis comparti-mental para calcular el metabolismocerebral absoluto, el flujo sanguíneocerebral regional (FSCr), o la incor-poración de neurorreceptores.

UTILIDAD CLINICA: ¿PARA QUE VALE?En el estudio del sistema nerviosocentral la PET es útil para valorar elestado del metabolismo, el flujo san-guíneo regional cerebral y la densi-dad de neurorreceptores y neuro-transmisores. Todo esto tiene unaaplicación directa en diferentessituaciones clínicas.EpilepsiaLa epilepsia es una de las enfermeda-des neurológicas más frecuentes,siendo controlada en la mayoría de

casos por un tratamiento efectivo.Aproximadamente un 20% depacientes no responden bien a lamedicación y presentan crisis refrac-tarias que podrían beneficiarse de laresección quirúrgica del foco epilep-tógeno. Las modalidades habitualesde diagnóstico no invasivo en la eva-luación prequirúrgica son el Electro-encefalograma (EEG), la TAC, laRM y la SPECT. Estas técnicas secomplementan entre sí, ya que toda-vía no se pueden obviar los métodosinvasivos para localizar con precisiónel foco epileptógeno.

En epilepsias parciales temporalescon crisis incontrolables la PET-FDG "interictal" (periodo entre doscrisis) muestra una buena capacidadpara lateralizar y localizar la zonaepileptógena a través de la identifi-cación y cuantificación del hipome-tabolismo regional de la FDG. Lasensibilidad de la PET-FDG paralocalizar el foco epileptógeno variadel 65-95%, siendo similar alSPECT "ictal" (durante la crisis).Otras epilepsias como las extratem-porales y las pediátricas resultan dedifícil detección pero la PET hademostrado mejores resultados diag-nósticos que la RM o TAC. En estetipo de epilepsias la PET-FDG apor-ta información complementaria deinterés pero la utilidad práctica clí-nica en la mayor parte de los casos eslimitada ya que los estudios ictalesúnicamente se pueden realizar enpacientes que presentan crisis conti-nuas. Los estudios con PET-FDGdurante la realización de tareas espe-cíficas pueden aumentar la sensibili-dad diagnóstica en casos selecciona-dos.Tumores Cerebrales. GliomasEn general, los gliomas de alto gradode malignidad presentan una eleva-da captación de FDG y en los debajo grado existe una pobre capta-ción. Estudios in vitro indican quela mayor captación de FDG se rela-ciona con el número de células via-bles. Sin embargo, el astrocitomapilocítico juvenil (tumor benigno)presenta un gran metabolismo glico-lítico. Además, la PET-FDG puededescubrir áreas de actividad metabó-lica muy elevada y servir como guíapara determinar el sitio óptimo debiopsias estereotáxicas. En el seguimiento de estos pacien-tes, la enfermedad residual y la reci-diva pueden ser detectadas precoz-mente, diferenciándolas de los cam-bios post-quirúrgicos o post-radiote-rápicos. El aumento perilesional de

La sensibilidad dela PET-FDG para localizar elfoco epileptógeno varia del

65-95%, siendo similar al SPECT "ictal"

(durante la crisis).Otras epilepsias como

las extratemporales y laspediátricas resultan de difícil detección

pero la PET ha demostradomejores resultadosdiagnósticos que

la RM o TAC.

Fig. 3. Foco de hipocaptación frontal derecho enepilepsia fármaco-resistente.

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FDG en el post-operatorio debehacer sospechar tumor residual orecidiva. Un aspecto extraordinarioes la diferenciación entre radione-crosis y recidiva precoz, donde laFDG caracteriza esas lesiones quecaptan contraste con TAC o RM, yaque si la lesión capta se acepta que estumor viable y si no capta necrosis.Sin embargo, la capacidad de detec-ción de las metástasis cerebrales conFDG es limitada y no se aconsejapara este tipo de estudios.–DemenciasEl término demencia se utiliza paradescribir un patrón clínico de dete-rioro de las funciones superiores(intelecto, memoria y personalidad)de forma adquirida, global y progre-siva sin alteración de la conciencia.Hay muchas formas de demenciasiendo la más frecuente la Enferme-dad de Alzheimer (EA) seguida porla Demencia Multi-infarto (DMI).Para su diagnóstico se requiere unahistoria clínica completa y pruebasde neuroimagen. El diagnósticodefinitivo en algunos casos sólo seobtiene mediante la biopsia post-mortem.–Enfermedad de Alzheimer: En la EAse ha establecido como patrón típicode FDG un hipometabolismo tem-poroparietal al que se añade la afec-tación frontal en los casos más avan-zados y severos. Estas lesiones pue-den ser detectadas con similar preci-sión por la PET y la SPECT, pero laPET evalúa mejor la alteración enlas áreas de asociación y, además, laPET identifica las fases precoces dela enfermedad. La utilización de laPET para evaluar la respuesta a laacción farmacológica en la EA estátodavía en fases iniciales. Algunosfármacos evaluados como el pirace-tam y la tacrina parecen que produ-cen un aumento del metabolismoglicolítico cerebral. La realización depruebas de activación neuropsicoló-gica se utiliza para localizar estructu-

ras afectadas en las tareas simples ycomplejas, así como para estimar lacapacidad de respuesta a las deman-das funcionales. –Demencia multiinfarto (DMI): Seorigina a partir de múltiples infartoscerebrales que presentan una distri-bución asimétrica y pueden afectar acualquier territorio cortical. La PETen los pacientes con DMI tienenregiones focales hipometabólicasirregularmente distribuidas en áreascorticales y subcorticales. –Demencia con cuerpos de Lewy difu-sos corticales (DCL): Este tipo de

demencia es un diagnóstico anato-mopatológico cuando se encuentraninclusiones intraneuronales acidófi-las de forma difusa en las estructurascorticales y subcorticales. Se ha des-crito que puede corresponder al 10-20% de las demencias, y se caracte-riza por un cuadro de demencia deevolución rápida y alteraciones de lamarcha. La FDG muestra un patróncon anormalidades corticales difusasy un hipometabolismo marcado enel occipital.–Demencias fronto-temporales: Estospacientes presentan una atrofia cere-bral localizada en los lóbulos fronta-les o temporales y unos cambios pre-coces en la personalidad precedien-do el comienzo de un franco dete-rioro cognitivo. En los estudios conFDG se ha demostrado una reduc-ción en el consumo de glucosa deforma bilateral en el lóbulo frontal yen la parte anterior de los lóbulostemporales.–Demencia y enfermedad de Parkin-son(EP): Aproximadamente un 10%de pacientes con EP desarrollandemencia, y en ellos los hallazgos dela PET-FDG son similares a los deEA, y no se describen en los pacien-tes con EP sin deterioro cognitivo. –Enfermedad de Huntington (EH):Enfermedad hereditaria que semanifiesta por una clínica progresivade corea y demencia en la tercera ycuarta décadas. Se caracteriza poruna pérdida neuronal en el estriado.La PET-FDG muestra hipometabo-lismo en caudado y putamen. Encasos severos se afectan las regionesfrontoparietal y temporo-occipital.–Hidrocefalia a presión normal: Sepresenta con la triada de demencia,ataxia e incontinencia urinaria. Losestudios con FDG muestran unhipometabolismo global.–Síndrome de Wernicke-Korsakoff:Típicamente muestran confabula-ciones así como un deterioro en laorientación y en la memoria recien-

Las lesiones en laEnfermedad de Alzheimerpueden ser detectadas con

similar precisión por la PET yla SPECT, pero la PET evalúamejor la alteración en las

áreas de asociación y,además, identifica las fasesprecoces de la enfermedad.La utilización de la PET para

evaluar la respuesta a laacción farmacológica en elAlzheimer está todavía en

fases iniciales.

Fig. 4. Foco hipermetabólico patológico porastrocitoma del lóbulo temporal izquierdo.

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te. La PET-FDG revela un hipome-tabolismo global, cortical y subcorti-cal.–Demencia relacionada con el SIDA:En estos pacientes la FDG muestrahipometabolismo en el área prefron-tal y en algunos casos hipermetabo-lismo subcortical.–Parkinsonismos–Enfermedad de Parkinson (EP): LaEP es una enfermedad degenerativade las neuronas dopaminérgicas dela sustancia negra con proyección alcaudado y al putamen, caracterizadapor hipocinesia, temblor y rigidez.El principal neurotransmisor impli-cado en la fisiopatología es la dopa-mina y por ese motivo la 18-F-DOPA es el radiofármaco de elec-ción, aunque su disponibilidad esmucho menor que la FDG. Lospacientes con EP presentan unamenor captación en el caudado y siasocia depresión se afecta la regiónorbital inferior del lóbulo frontal,sugiriendo alteración en los circuitosórbito-fronto-estriatal. –Diagnóstico diferencial con otrosparkinsonismos:–Atrofia multisistémica: Los pacien-tes con una presentación asimétricapueden presentar una disminuciónde captación en el putamen contra-lateral al lado más afectado clínica-mente. –Parálisis supranuclear progresiva(PSP): Comienza en la sexta décaday se caracteriza por demencia, par-kinsonismo y parálisis de la miradavertical. La PET-FDG muestra bajacaptación en ganglios basales y granparte de las regiones corticales, sobretodo frontales. –Degeneración corticobasal: Se obser-van alteraciones de predominio uni-lateral como distonía, mioclonías,rigidez y acinesia que se correspon-den con atrofia frontoparietal y sub-cortical. La PET-FDG ha descritohipometabolismo cortico-subcorti-cal asimétrico.

–Enfermedades Neuropsiquiátricas–Esquizofrenia: El patrón más típicoen PET-FDG es un hipometabolis-mo en corteza frontal. Se ha encon-trado una relación inversa entre lapresencia de síntomas negativos y laactividad en prefrontal. En pacientestratados crónicamente con neuro-lépticos es frecuente encontrar unaumento de metabolismo en tála-mos y ganglios basales. Los pacientesque presentan antes del tratamientouna hiperactividad en ganglios basa-les y disminución de actividad corti-cal prefrontal parecen respondermejor a la clozapina.–Trastorno obsesivo compulsivo: Encondiciones basales, estos pacientessuelen presentar un aumento deactividad metabólica en las imágenesPET-FDG en regiones prefrontales(órbito-frontal, frontal medial y cín-gulo anterior) y en áreas subcortica-les (caudado y tálamo). Postrata-miento disminuye el hipermetabo-

lismo basal que puede normalizarsesobre todo en los que responden aantidepresivos tricíclicos o aIMAOS.Otras indicaciones posibles en neu-ropsiquiatría son los estudios enautismo, anorexia-bulimia, abuso dedrogas, trastornos de estrés postrau-mático, déficits de atención, etc.

INVESTIGACION Y OTROS TRAZADORESLa gran diversidad de la radioquími-ca de los isótopos emisores de posi-trones como Carbono-11, Oxígeno-15, Fluor-18, y Nitrógeno-13, abreun nuevo campo en los estudios de"imagen molecular" permitiendo laevaluación in vivo de distintas fun-ciones biológicas. El marcaje decualquier sustrato metabólico tieneun relevante papel en el ámbitoexperimental y posteriores aplicacio-nes específicas en el diagnóstico clí-nico de patologías neurológicas.1. Agentes tumorales: Los estudiosclínicos en pacientes con tumorescerebrales utilizan la FDG por suadecuada disponibilidad, pero se dis-pone de trazadores oncológicos muyespecíficos como la L-Metioninamarcada con Carbono-11 (MET)que está limitada a los centros quedisponen de ciclotrón propio. Debi-do a que la glucosa es la principalfuente de energía para el tejido cere-bral, la captación de FDG es muyintensa y puede dificultar la interpre-tación en estudios oncológicos, sobretodo de tumores de bajo grado demalignidad. Así, parece que la FDGse comporta como un marcador de laviabilidad celular, mientras que laMET puede ser superior en la valora-ción de actividad proliferativa tumo-ral. En el diagnóstico inicial de glio-mas, los estudios con MET handemostrado la correlación de la cap-tación del trazador con el grado his-tológico. La mayor ventaja que puedeofrecer la MET en la práctica clínicaes su aplicación en el diagnóstico

La gran diversidad de la radioquímica

de los isótopos emisores de positrones

como Carbono-11,Oxígeno-15, Fluor-18,

y Nitrógeno-13, abre unnuevo campo en

los estudios de "imagenmolecular" permitiendo

la evaluación in vivo de distintas funciones

biológicas.

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diferencial de recurrencia versusradionecrosis postratamiento detumores cerebrales de bajo grado demalignidad. La adecuada delimita-ción de la lesión tumoral puede ade-más ser útil para la selección de labiopsia y disminuir el número deresultados no-concluyentes. 2. Agentes de perfusión: El flujosanguíneo cerebral regional (FSCr)puede medirse de forma repetida yno invasiva mediante los estudiosPET con H2O marcada con Oxíge-no-15. Su valoración ha permitidoun conocimiento más amplio de loscambios fisiopatológicos producidosen procesos patológicos vasculares.La presencia de déficits focales deflujo y de metabolismo se corres-ponden con la existencia de infartoso bien a pérdidas neuronales selecti-vas. Las diferencias regionales en lacaptación pueden ser evaluadastanto en condiciones basales comode "activación". Podemos realizarvarios tipos de activación en funcióndel estímulo aplicado: motora, sen-sorial, cognitiva o farmacológica.Estos estudios en sujetos sanos cons-tituye un instrumento para com-prender el funcionamiento cerebral.3. Unión a neurotransmisores: Enel estudio de las enfermedades poralteraciones de la sinapsis nerviosa sedispone de radiotrazadores específi-cos como la 18-Fluor-L-Dopa (F-DOPA) que permite la visualizaciónin vivo del componente presinápticodel sistema nigroestriatal dopami-nérgico deteriorado en la Enferme-dad de Parkinson. Tras su adminis-tración intravenosa, la F-DOPA estransportada a través de la barrerahematoencefálica y se descarboxila aF-Dopamina. La identificaciónmediante cuantificación de unaposible disfunción dopaminérgicaen las neuronas del sistema estrioní-grico es de especial interés para eldiagnóstico preclínico de la Enfer-medad de Parkinson en pacientes de

riesgo. Los resultados siguen elmismo patrón que en la enfermedadesporádica con un caudado normal ydisminución de captación en elputamen. Para valorar la progresiónde la enfermedad, se demuestra laexistencia de un patrón de disfun-ción: el déficit de dopamina esmayor en el putamen que en el cau-dado. La cabeza del caudado sinembargo se afecta menos por la pro-gresión de la enfermedad, e inclusocuando los síntomas muestran sumáxima intensidad los niveles decaptación no son significativamentedistintos de lo normal. Otra intere-sante aplicación de la F-DOPA es lavaloración del efecto de los trata-mientos. 4. Unión a Neurorreceptores:–11-C-flumazenil: Es un trazadorespecífico de los receptores benzodia-zepínicos (BZ) centrales, los cualesforman parte del complejo "GABA-BZ", principales mediadores de la

inhibición neuronal. Se distribuyeconcentrándose en la región occipi-tal, seguido de cerebelo, lóbulo fron-tal y parietal. Requiere la suspensiónde benzodiazepinas durante 2 sema-nas previas al estudio. Durante la faseintercrítica de las epilepsias parcialesse observa una disminución de lacaptación en el foco epileptógeno.Flumazenil no es superior a la FDGen la sensibilidad y localización delárea epileptógena, sin embargo deli-mita con mayor claridad el foco yayuda a confirmar el origen bilateralen epilepsias bitemporales.–11-C-Raclopride: Es un radiotraza-dor cuya distribución cerebral refle-ja su elevada afinidad y selectividadpor los receptores dopaminérgicosD2. Su aplicación clínica puededesarrollarse principalmente en eldiagnóstico diferencial de los síndro-mes parkinsonianos. Así, en las fasesiniciales de la EP se ha demostradoun aumento o normalidad de losreceptores D2, lo cual contrasta conla marcada disminución observadaen la PSP y en la Degeneraciónnigroestriada. En la valoración delefecto del tratamiento, se observaque la concentración de receptoresD2 en el estriado se reduce en lospacientes tratados. Para concluir, podemos decir que laPET es hoy día una sofisticada y efi-caz técnica de diagnóstico morfo-funcional en neuroimagen y degrandes posibilidades en el futuro.

BIBLIOGRAFIA1. I Curso teórico-práctico PET.

Clínica Universitaria de Navarra.2000.

2. Monzt R, Jiménez A, Coullaut J,et al. PET en neurología y psi-quiatría I. Rev Esp Med Nucl2002;21:370-386.

3. Fowler J, Ding Y, Volkow N.Radiotracers for Positron Emi-sion Tomography imaging.Semin Nucl Med 2003;33:14-27.

El flujo sanguíneo cerebral regional puede

medirse de forma repetida y no invasiva

mediante los estudios PETcon H2O marcada con

Oxígeno-15. Su valoración ha permitido un

conocimiento más amplio de los cambios

fisiopatológicos producidosen procesos patológicos

vasculares.

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Iconografía Histórica neurológica

La histeriaE. García-Albea Ristol,J. García-Albea Martín, L. Rubio

Pocas entidades desafían tanto ladestreza clínica de un médico comola histeria. Y pocas han mostrado alo largo de la historia un rostro tancambiante y debatido. Conocidadesde la antigüedad, es en el últimotercio del siglo XIX y el primero delXX cuando adquiere una relevanciainusitada hasta situarse en el centrode las polémicas de los neurólogos ylos psiquiatras. Porque en el Parísfinisecular es preciso conocer con elmismo rigor que la esclerosis en pla-cas o la epilepsia esa misteriosaenfermedad femenina (Charcot).Pero no sólo eso, al tratar de identi-ficar la causa es posible delatar unaoculta y perversa estructura de lamente humana, una “psicologíamórbida” (Freud). Jean-Martin Charcot (1825-1893),“el napoleón de la medicina”, trasuna brillante carrera como internistase traslada a un hospital suburbial, laSalpêtrière, como profesor agregado,donde desarrollará su magna laboranatomoclínica y docente (Leçonsdu mardi). Allí mismo instala unlabotatorio fotográfico y edita unarevista Iconographie Photographi-que de La Salpêtrière, que dirigirán,Bourneville y Regnard. La casualidad jugó su baza. El decré-pito pabellón donde trabajaba tuvoque ser desalojado ante el riesgo dehundimiento. Los pacientes se dis-persaron y el maestro se mudó alpabellón dedicado a los epilépticos(quartier des épileptiques simples). Deforma súbita se enfrentará con la

patología epiléptica e histérica quecolmaba las salas, y responderá consus mejores armas al reto de ese“cajón de sastre” que eran las neuro-sis histéricas (Lasségue). En el últi-mo decenio de su vida, el profesorde la primera cátedra en el mundode Enfermedades del Sistema Nervio-so, dedicará hasta la obsesión suspoderosas dotes clínicas a la histeria.Murió reconociendo la extrema difi-cultad del proyecto y su fracaso endar una satisfactoria respuesta etio-lógica.El moravo Sigmund Freud (1856-1939) tras una sólida formación enneurología acude con una beca a laSalpêtrière (1885-1886) a sumarse ala pléyade de alumnos que se hanmultiplicado para recibir las ense-ñanzas del maestro. Sin haber cum-plido los treinta años acepta la pro-puesta de comparar las parálisisorgánicas e histéricas (que se retrasa-

Jean-Martin Charcot (1825-1893) Sigmund Freud (1856-1939)

Charcot, el profesor de la primera cátedra

en el mundo deEnfermedades del SistemaNervioso, dedicó hasta laobsesión sus poderosas

dotes clínicas a la histeria.Murió reconociendo la

extrema dificultad del proyecto y su

fracaso en dar unasatisfactoria respuesta

etiológica.

NEUROHUMANIDADES

NEUROHUMANIDADESLA HISTERIA

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ban tras la minuciosa y asentada des-cripción de Charcot de los trastor-nos del movimiento). Como sueleocurrir con muchos jóvenes esteencargo le ocuparía toda la vida.Escribe en francés sus conclusionesen un artículo modélico de precisióny conocimiento clínico. A la hora deexplicar esta singular enfermedadrecoge conceptos emergentes comosubconsciente (Janet), idée fixe, elyo, etc, y en una alarde de imagina-ción, desarrollará un complejo yseductor mecanismo teórico de lamente donde intervienen los deseos,las frustraciones, los miedos, la

sexualidad, en definitiva la vida delpaciente cuyo descubrimiento per-mitirá la curación. Ha nacido unanueva forma de aproximarse alenfermo y una técnica diagnóstica yterapéutica, el psicoanálisis. El ori-gen de la histeria, y a través de ella,del alma humana parece haber sidorevelado. El psicoanálisis tardará entriunfar en la vieja y resabiada Euro-pa. Pero el joven, puritano, abiertoy poderoso continente americanorecibe el dogma como una libera-ción. Pero es desde el mismo conti-nente, como si del “asesinato delpadre” se tratara, donde se inicia

hace apenas tres decenios la caza ycaptura del sabio para arrojarlo desus orillas. Tras casi cincuenta añosde arrastrar a la psiquiatría entera, seproclama la defunción del psicoaná-lisis. Es, por tanto, preciso volver a Char-cot y sus discípulos, y retomar elproblema donde lo dejaron. Eltozudo empirismo inglés, y su tradi-ción observadora –a la manera delgran observer, Sydenham– se encar-garán de ello (Queen Square) yrepresentan la vanguardia actualsobre la histeria. El tema sigueabierto.

Une leçon de Charcot à La Salpêtrière. Óleode M. Brouillet reproducido centenares deveces. Aunque su valor artístico es cuestio-nable,su valor testimonial es único.Fue pre-sentado en el Salón de Exposiciones de Parísen 1887.En la actualidad se halla en el Hos-pital Neurológico de Lyon. Representa aCharcot impartiendo sus famosas y populo-sas lecciones de los martes.La paciente his-térica en estado hipnótico cae en los brazosde Babinski. Obsérvese la contractura delmiembro superior izquierdo. Charcot dele-gaba la sugestión hipnótica a alguno de susdiscípulos.Al fondo de la estancia cuelga undibujo de una paciente en pleno “gran ata-que histérico”. El cuerpo está curvado enopistótonos (arc en cercle) . Erróneamentealgunos comentaristas sitúan a Freud enprimer término sentado con delantal (setrata de Gilles de la Tourette).

Esquema del cuadro:1. Cornil; 2. Philippe Burty; 3. Devobe; 4. MathiasDuval; 5. Jean Charcot (hijo de Jean-Martin); 6.Joffroy; 7. Jean-Martin Charcot; 8. Babinski; 9.Desconocido; 10. Lebas; 11. Le Lorrain; 12. Gui-non; 13. Bourneville; 14. Ballet; 15. H. Berbez; 16.Desconocido; 17. Gombault; 18. Pierre Marie; 19.Charles Féré; 20. Paul Richer; 21. Blanche Witt-mann (enferma); 22. Mlle. Bottard (superviso-ra); 23. Mlle. Ecary (enfermera); londe; 25. P. Ber-bez; 26. Jules Clarette; 27. Alfred Naquet; 28.Vigouroux; 29. Desconocido; 30. Brissaud; 31.Gilles de la Tourette

NEUROHUMANIDADES

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E. García-Albea

Don Alberto, el eminente neurólo-go, revisó de nuevo los síntomas delos jóvenes del colegio afectado antesde emitir el diagnóstico. No le con-vencía la hipótesis de una intoxica-ción alimentaria ni del contagiovirus lento como defendían alarma-dos los epidemiólogos del ministe-rio. Los mozos tenían las piernasatrofiadas y la mayoría de ellos pre-sentaban una úlcera en los glúteos.Sin embargo, los músculos del ante-brazo, aquellos que proporcionanfuerza a los dedos de la mano, esta-ban hercúleos como los de Popeye.Pero lo que más le intrigaba al pro-fesor era la singularidad de la mentede los estudiantes. Muchos de elloshabían empobrecido el lenguajehablado, escribían con lentitud ymúltiples faltas de ortografía, falla-ban en el cálculo mental, no conse-

guían llevar adelante proyectoscolectivos como jugar conjuntadosal fútbol, y casi todos necesitabancorregir con lentes una miopía pro-gresiva. Los test mentales aplicadosconfirmaban una conducta solitariapero mostraban una singular destre-za en el uso coordinado de la vista yde la mano.Don Alberto revisó en su memoria yen todas las enciclopedias, y llegó auna conclusión: estaba ante un sín-drome nuevo de origen desconoci-do. Una epidemia de dimensionesinsospechadas había invadido lasescuelas y los institutos. Recordó lasincertidumbres de los primeros díasdel síndrome tóxico y se convencióque la respuesta estaba delante desus ojos aunque no podía verla.Visitó una y otra vez los urinarios,bebió agua de todos los grifos, tomóun puñado de arena para examinar-lo, comprobó el estado de las coci-nas y olfateó los aceites y los vina-

gres hasta que desistió en la indaga-ción.El director del colegio interrumpióla rueda de prensa con los periodis-tas y le preguntó:–¿Quiere consultar en internet?Don Alberto aceptó y juntos acudie-ron a un aula. –Y no se preocupe de los escolares:no les molestaremos, están en elrecreo.Al abrir la puerta, el eminente neu-rólogo se detuvo al observar a todoslos estudiantes en silencio frente alordenador, clavados en la silla, ytecleando con agilidad. Se volvióhacia el director y con gesto satisfe-cho, manifestó:–Avise a los periodistas, ya conozcoel mal de sus alumnos. Están arroba-dos.–¿Por favor, exprésemelo en térmi-nos claros?- le inquirió el director.–Padecen el síndrome arroba puntocom.

Cuento

Internet

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3TERAPÉUTICA

Alimentación y Enfermedad de Parkinson

Dra. Carmen Ballesta Sánchez.Servicio de Endocrinología y Nutrición.Hospital Universitario de San Juan.Alicante.e-mail: ballesta_mar@gva.es

La alimentación, en el caso de losenfermos de Parkinson ¿debe serdiferente de la del resto de la familiao de las personas que conviven conél?. En principio no, ya que es preci-so aportar a esta persona los mismosnutrientes que a los demás. Lasvariaciones, en todos, dependeránde la edad, el sexo y la actividad físi-ca. La diferencia estriba en las difi-cultades del enfermo de Parkinsonpara poder cubrir sus necesidades,debido a problemas de masticación,deglución (dificultad para tragar),anoréxia (pérdida de apetito), dismi-nución de la producción de saliva(boca seca), estreñimiento y nause-as que a veces acompañan aesta enfermedad y la dificul-tad en la realización demovimientos voluntariosque incide directamentesobre su capacidad paraautoalimentarse. Para com-prender mejor la situaciónrepasemos algunos concep-tos.Alimentación, es un procesovoluntario, mediante el cualelegimos lo que vamos acomer, lo compramos, lopreparamos y por último lotomamos.Nutrición es el procesomediante el cual el organis-

mo recibe, transforma y utiliza losnutrientes contenidos en los alimen-tos (hidratos de carbono, proteínas,grasas, vitaminas y minerales). Esun proceso involuntario quecomienza tras la masticación. Unavez que tragamos alimentos comolomo o huevo (alimentación), nues-tro organismo va a utilizar la proteí-na y la grasa que contienen (nutri-ción). Independientemente de quesus características organolépticas(color, olor, sabor, ..) sean muy dife-rentes, sus nutrientes son aproxima-dos.Podemos por tanto, aprender comoalimentarnos correctamente, paraque nuestra nutrición sea adecuada,lo cual se consigue con una dietaequilibrada que nos proporciona lacantidad y calidad de alimentosnecesaria para conseguir o mantenerun buen estado de salud. Los nutrientes son las sustancias que

contenidas en los alimentos, permi-ten a nuestro organismo obtenerenergía (realizar un trabajo), formary mantener estructuras corporales(formación del músculo, cicatriza-ción de heridas), y regular los proce-sos metabólicos (Ej: hacer la diges-tión).Los nutrientes se clasifican en fun-ción de la cantidad en que son nece-sarios en nuestra dieta. Así, los quese necesitan en mayor cantidad sonllamados macronutrientes (protei-nas, grasas e hidratos de carbono ocarbohidratos), se encuentran enmayor proporción en los alimentos. – Los micronutrientes, son sustan-

cias que necesitamos en menorcantidad (vitaminas y minera-les), que se encuentran repartidasen muchos alimentos (carnes,pescados, vegetales,...).

– Los nutrientes esenciales son losque deben aportarse a nuestra

alimentación diariamente,ya que no somos capaces desintetizarlos y son impres-cindibles para nuestro buenfuncionamiento. En ellosencontramos las vitaminas,minerales, algunos compo-nentes de las proteínas (ami-noácidos esenciales), algu-nos de las grasas (ácidos gra-sos esenciales) y algún tipode carbohidrato. Por último y no por ellomenos importante el agua,sin la cual la vida no es posi-ble. Aunque no aporta ener-gía, es donde se desarrolla lamayor parte de nuestro meta-

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bolismo, transporta los nutrientes adonde se necesitan y está implicadaen la regulación de la temperaturacorporal entre otros procesos. Consti-tuye entre el 55 y 60 % del peso total.Vamos a relacionar grupos de ali-mentos y sus nutrientes mayorita-rios, además de citar otros nutrien-tes que también contienen en menorcantidad.1. Alimentos ricos en hidratos de carbono.a) Cereales y derivados: trigo, arroz,

maíz, pan, pastas (fideos, ..),harina. Aportan a nuestra dietaalmidón (carbohidrato), fibrainsoluble (alivia el estreñimien-to), vitaminas y minerales.

b) Azúcar, pastelería y confitería:proporcionan energía a través delos carbohidratos que contieneny de las grasas, además incluyenalgunos minerales y muy pocasvitaminas ya que en su mayoríase destruyen en los procesos deelaboración.

c) Hortalizas, verduras y frutas:Contienen una cantidad menorde carbohidratos; pero son másricas en fibra soluble ( alimentodel intestino), minerales, vitami-nas A y C y folatos.

2. Alimentos ricos en proteínas(además aportan grasa, vitaminas y minerales).a) Origen animal: Carnes, vísceras y

embutidos, pescados, huevos,leche y derivados.

b) Origen vegetal: Legumbres y fru-tos secos.

3. Alimentos ricos en grasas.(incluyen vitaminas A, D, E y K y ácidos grasos esenciales).a) Grasa mayoritariamente saturada

y que aportan colesterol: Carne yderivados, mantequilla y aceitede coco y palma dentro de losaceites vegetales, que se utilizancon frecuencia en bollería.

b) Grasa mayoritariamente insatura-da: Aceite de pescado, de semi-

llas (ej: girasol), oliva y margari-nas vegetales.

Como se puede ver, los alimentos noestán compuestos de un solonutriente, sino de una mezcla deellos en los que abundan unos másque otros; por tanto no hay ningúnalimento que pueda satisfacer todasnuestras necesidades, sino que preci-samos una mezcla de ellos para con-seguir que entre todos aporten todoslos nutrientes que necesitamos paravivir con buena salud. Una correcta nutrición, por tanto,exige que la dieta sea mixta y equili-brada.– Mixta: porque incluye alimentosde todos los grupos.– Equilibrada: porque incluye sufi-ciente cantidad de cada alimentopara cubrir nuestras necesidades yque el ingreso de nutrientes sea iguala nuestros requerimientos, lo cualnos permitirá mantener un pesoadecuado y asegurar una buenasalud individual.Las proporciones de macronutrien-

tes deberían ser aproximadamente:Hidratos de carbono del 50 al 55%, proteínas del 12 al 15 % y grasasdel 30 al 35 % de la energía de ladieta. Además debe cubrir las necesi-dades en vitaminas y minerales.Como se puede apreciar la mayorparte de nuestra ración debe seraportada por los hidratos de carbonopreferiblemente complejos, portanto son los cereales y derivados ylos tubérculos como la patata los quedeben estar presentes en nuestra ali-mentación de cada día en mayorcantidad, debiendo ser menor laingesta proteica que la que se da enmuchos casos. Esto solo quiere decirque es más equilibrado un plato depaella que lleva hidratos de carbono(arroz), proteína ( carne o pescado),una ensalada, pan y fruta que ungran filete con lechuga solamente.Las legumbres, nos aportan en unmismo alimento proteínas, hidratosde carbono, fibra y varias vitaminasy minerales. Combinadas con cerea-les nos dan unas proteínas de muybuena calidad, por lo que un platode lentejas con pan, ensalada y frutanos proporcionará todos los nutrien-tes que necesitamos en una comidasin necesidad de aportar además unsegundo plato de carne o pescado.También, tener en cuenta que lagrasa tiene un lugar en nuestra ali-mentación. Da palatabilidad a nues-tros platos, está arraigada en nuestrascostumbres (aceite de oliva) y nosproporciona vitaminas liposolubles(A, D, E y K) y ácidos grasos esen-ciales. En crudo aporta las mismascalorías que cocinada; pero mantienesus vitaminas intactas y su digestiónes más fácil. Debe usarse con mode-ración, no eliminarse de la dieta ytiene su valor cuando necesitamoscomidas que tengan mucha energíaen poco volumen, por ejemplo cuan-do las personas pierden el apetito.Vamos a proponer ahora una formade distribuir los alimentos durante el

La alimentación en elenfermo de Parkinson se

diferencia por las dificultadespara poder cubrir susnecesidades, debido a

problemas de masticación,deglución, anoréxia (pérdidade apetito), disminución de

la producción de saliva,estreñimiento y nauseas que

a veces acompañan a estaenfermedad.

día para poder comer de todo. Lacantidad dependerá de las caracterís-ticas de cada persona, en caso depeso normal lo que pretenderemoses que mantenga peso.Ración modelo de un adulto:- 2 a 3 raciones de lácteos/ día: Ej: 2

vasos de leche + 1 yogur/día- Carne 4 veces/semana.- Pescado 4 veces/semana.- Huevos 2 a 3 unidades/ semana - Legumbres 3 veces/semana. (Coci-

do, estofado de lentejas o dehabichuelas).

- Verduras, hortalizas y frutas diaria-mente.

- Féculas (carbohidratos): Pan +pasta o arroz o patatas diaria-mente, en comida y cena.

- Grasas: diariamente en cantidadmoderada, preferiblemente acei-te de oliva virgen para la prepa-ración de nuestros platos.

- Bebidas: agua.Ejemplo de distribución de alimentos en un día normal:– Desayuno: 1 vaso de leche conazúcar (1 cucharada) + galletas opan.– Media mañana: 1 vaso de zumo ouna fruta.– Comida: 1 plato que incluya un ali-mento de cada grupo de los que men-cionamos a continuación, preparadoscomo se tenga por costumbre. Puedetriturarse o no en función de las nece-sidades de cada persona.- (Patata o pasta o arroz) + (carne opescado o huevo) + verdura + aceite+ sal (según indicaciones de sumédico). Ej: un plato de paella(arroz + carne o pescado + verdura +aceite + sal y el arte de cada uno).- Pan y postre (fruta o zumo).– Merienda como el desayuno.– Cena como la comida (ejemplo:tortilla francesa + hervido de patatasy judías, pan y fruta). – Antes de dormir: un vaso de lecheo 1 yogur.En los enfermos de Parkinson,

encontramos muchas dificultadespara conseguir una ingesta adecua-da, pero no se debe a que sus necesi-dades sean diferentes sino a losinconvenientes a que tienen quehacer frente, para cubrir estas necesi-dades. Como ya señalamos al prin-cipio, autoalimentación comprome-tida (les cuesta llevarse la cuchara ala boca), sequedad de boca, dificul-tad para tragar, anoréxia, depresióny además una interacción entre lasproteínas de la dieta y uno de los fár-macos que con más frecuencia seutiliza para el tratamiento de estemal, la Levodopa (Sinemet).Se ha comprobado que el tomarSinemet con las comidas puederetrasar el ingreso del medicamentoen la sangre ya que:● Se retrasa su llegada a su lugar de

absorción en el intestino, porquetarda más en salir del estómago(los alimentos retardan el vacia-miento gástrico).

● Los aminoácidos procedentes de lasproteínas se absorben por el

“mismo camino” que el medica-mento, por tanto puede llegarmenos cantidad de fármaco a lasangre o hacerlo más lentamente.

● La levodopa debe actuar en elcerebro y atravesar la barrerahematoencefálica, para lo cualnecesita un transportador. Estemismo transportador es utilizadopor los aminoácidos provenien-tes de la digestión de las protei-nas para su entrada al cerebro.

Está claro, que es mejor no tomar elmedicamento junto con los alimen-tos. Al principio de utilizarse la levo-dopa se aconsejaba que se tomarajunto con las comidas por los efectossecundarios que producía el medica-mento (náuseas), pero desde que lamedicación incluye carbidopa, se haeliminado en la mayoría de los casoseste problema. Por lo que actual-mente se debe recomendar tomar elSinemet en ayunas o 1 hora antes delas comidas.

OBJETIVOS NUTRICIONALES EN LOSPACIENTES DE PARKINSON1- Asegurar una ingesta adecuada deenergía y nutrientes, para evitar pér-didas de peso no deseadas. Una ali-mentación inadecuada puede llevar-nos a una malnutrición energéticoproteica, que hará a nuestros enfer-mos más susceptibles a infecciones,demorará su recuperación y favore-cerá la formación de escaras (heridasen el coxis, talones ....) en las perso-nas encamadas y la debilidad mus-cular. Sobre las necesidades influye:a) El aumento de la demanda de

energía producido por la mismaenfermedad (el simple hecho demoverse constantemente aumen-ta el gasto de energía) y la dismi-nución de la eficacia en la diges-tión, absorción y metabolizaciónde los nutrientes que puede ocu-rrir en algunas ocasiones.

b) Pérdida de apetito por depresión,que a veces se asocia al Parkinson.

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La mayor parte de nuestraración debe ser aportada

por los hidratos de carbonopreferiblemente complejos.Por tanto, son los cereales yderivados y los tubérculos

como la patata los que deben estar presentes en

nuestra alimentación de cada día en mayorcantidad debiendo ser

menor la ingesta proteica.

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2- Optimizar el tratamiento conLevodopa mediante la dieta.Algunos pacientes encuentranque sus síntomas se agravan trasuna dieta rica en proteínas, loque puede evitarse, a veces, limi-tando la cantidad de este nutrien-te en cada comida (consulte consu médico).3- Facilitar la deglución y evitarlos problemas asociados a la dis-fagia.4- Disminuir los efectos adversosde la medicación (anoréxia, estreñi-miento, disminución del olfato,náuseas…).

CARACTERÍSTICAS DE LA DIETA DELENFERMO DE PARKINSON ● Dieta equilibrada que aporte sufi-ciente cantidad de proteína (0,8g/Kg peso y día). Esto puede quedarcubierto en un individuo de tamañonormal con la leche o derivadosrecomendados (2 vasos de leche y unyogur) y poniendo entre 100 y 150gde carne o pescado o 1 huevo tantoen comida como en la cena, acom-pañado del resto de los alimentos yaexplicado. El que la comida esté tri-turada no quiere decir que seaincompleta, siempre y cuando losalimentos que incluyan sean losmencionados, un poco de todo. Noes correcto verdura + carne solamen-te o verdura con patata, debería serpatata + carne + verdura, por ejem-plo. Se pueden utilizar purés espe-ciales para personas mayores que seencuentran en farmacias.● Aumentar el aporte de fibra (ver-dura y fruta) y agua, para prevenir elestreñimiento. Se puede incremen-tar la ingesta de líquidos con zumosque mejoren el estreñimiento y tam-bién con infusiones. Evitar cítricos siproducen escozor en la boca y tam-bién licor y café por ser irritantes. ● Dieta baja en grasa saturada ycolesterol. Utilizar preferentementeaceite de oliva para la preparación de

las comidas.● Pedir a su médico que valore lanecesidad de suplementos vitamíni-cos. Se debe prestar atención a lapiridoxina (vitamina B6) que encantidades superiores a las de la dietanormal puede interferir la actividadde la levodopa.● Cantidad suficiente de calcio, hie-rro y vitamina D (dieta variada).● Beber al menos un litro y mediode agua o líquidos al día (4 a 6vasos/día).● Distribuir la alimentación envarias comidas principales (desayu-no, comida y cena) y varias tomasmás pequeñas media mañana,merienda, antes de dormir).● Si existe disfagia a líquidos (seatraganta con los líquidos), se pue-den utilizar espesantes o gelatinasconsiguiendo que los líquidostomen consistencias diferentes (néc-tar o puré).● Evitar interacciones fármaco-nutriente, tomando la medicación 1hora antes de las comidas si no exis-ten problemas digestivos.

RECOMENDACIONES PARA CONSEGUIRUNA INGESTA SUFICIENTE● Horarios de comida regulares. Nosaltarse ninguna comida.● Respetar las preferencias de losenfermos, siempre que nos sea posi-ble. Si no le gusta el pescado sepuede aportar la proteíína concarne..., no hay que forzarlo; pero si

no quiere ni carne, ni pescado, nihuevo, habrá que intentar expli-carle la necesidad de comer algu-no de estos alimentos. ● Comidas pequeñas con altovalor nutritivo (que lleven detodo, no un solo alimento y ade-rezadas con un poco de aceitecrudo, si va bien).● Si existe dificultad para cogerlos cubiertos, utilizar alimentosque se puedan coger con losdedos o con un solo cubierto.

● Evitar alimentos muy secos que sepeguen al paladar.● Tragar pequeños bocados muymasticados.● No introducir un alimento en laboca sin haber tragado el anterior.● La consistencia del alimento debeser homogénea (ejemplo: puré eshomogéneo, la sopa lleva “tropezo-nes”).● Cuando se produzcan pérdidas depeso no deseadas, consulte a sumédico para que le ponga en con-tacto con algún servicio de nutriciónen el que le orienten sobre otrasalternativas a la alimentación tradi-cional, que le puedan ayudar.

ENFERMEDAD DE PARKINSON AVANZADAA veces, cuando la enfermedad estámuy avanzada, se presentan movi-mientos no deseados al cabo deltiempo de haber tomado la medica-ción. Algunos enfermos notan empe-oramiento de sus síntomas cuandotoman comidas ricas en proteína.Esto podría deberse a un descenso enla actividad del medicamento. Pode-mos aumentar la biodisponibildad dela levodopa, disminuyendo el aportede proteínas en la dieta durante el día(menos de 10g entre desayuno, comi-da y merienda), aportando el restonecesario para cubrir nuestros reque-rimientos entre la cena y una tomaantes de dormir. Evitaremos de estaforma, que las proteínas de la dieta

Carnes, pescado y huevos, alimentos ricos en proteínas yalgunas vitaminas (complejo B)

interfieran en la absorción ydistribución del medicamen-to durante el día, mejorandosu actividad. En la cena yantes de dormir serán necesa-rias proteínas de alto valorbiológico (carne, pescado,huevos y leche) y podremosutilizar suplementos protei-cos (preparados de nutriciónartificial de los que no hemoshablado, consulte a su médi-co).Esta dieta deberá probarsedurante un plazo de 2 a 4semanas y la mejoría en res-puesta el Sinemet, deberíahacerse evidente al cabo deunos pocos días. En caso de no darresultado, mejor volver a una ali-mentación normal que como míni-mo siempre será más agradable yfácil de seguir para nuestro enfermoy para su familia. Este procedimien-to no está exento de riesgos, ya quepuede darse una deficiencia de pro-teinas en la dieta.Siempre debe consultar a su médico,si es mejor para el enfermo la dietacon distribución de proteínas a lolargo del día (digamos dieta normal)

o le podría beneficiar una restriccióndurante el día.Ejemplo de dieta con redistribuciónde proteínas:● Desayuno: Zumo con azúcar ygalletas con mermelada.● Media mañana: Fruta o zumo conazucar o un yogur ( 125g).● Comida: Judías verdes con patatasy aceite + pan + fruta en almíbar.● Merienda: Zumo de fruta + pancon aceite y tomate.● Cena: Arroz delicias + ternera asadacon champiñón y natillas de huevo.

● Antes de dormir: un vasode leche + pan con queso.En resumen, la dieta de unenfermo de Parkinson debeser variada y similar a la delresto de la familia, lo difíciles conseguir, según los casos,que pueda comerla. Soloquiero dar mi enhorabuena aestas personas que a pesar deestas dificultades salen ade-lante con buena cara. Esperoque lo que he intentadoexplicarles respecto a la ali-mentación de estos enfer-mos, haya quedado claro yles sirva para animarse aseguir adelante y ver que su

alimentación no tiene que ser rara odistinta. No tienen que asustarse, estoes lo de menos, ánimo y adelante.

BIBLIOGRAFÍA- Burns, B. L., Carr Davis, E.M.

Atención nutricional en enfer-medades del sistema nerviosos.En: Mahan, L.K.; Scott-Stump,WS. Nutrición y dietoterapia deKrause. Ed. McGraw- Hill Inte-ramericana. México, 1998.

- De Cos, A. I. Y Gómez Candela C.Recomendaciones nutricionalesen la enfermedad de Parkinson.En: Manual de recomendacionesnutricionales al alta hospitalaria.Coordinación Editorial You &Us S.A. 2001.

- Karstaedt, P.J. y Pinkus, JH. Pro-tein redistribution diet remainseffective in patients with fluctua-ting Parkinsonism. Arch Neurol49: 149, 1992.

- Mataix Verdú, F.J., Carazo Marín,E. Nutrición para educadores.Madrid: Ediciones Díaz de San-tos, S.A. 1995.

- Montoro, J.B. y Salgado, A. Inte-racciones medicamento alimen-to. En: Interacciones fármacosalimentos. Barcelona: EditaRubes Editorial, 1999.

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Pirámide alimenticia: distribución de los diferentes alimentos en la dieta-según sus nutrientes.

Trucos para conseguir mejorar la alimentación

● Posición correcta durante las comidas:- Siéntese derecho, le facilitará el tragar.

● Para mejorar la deglución:- Succionar y soplar a través de una caña. Tragar saliva a menudo.- Un trago de agua fría antes de iniciar la comida, estimula el reflejo de la

deglución.- Identificar los platos o alimentos problemáticos y modificar su consis-

tencia. (Ejemplo: usar carne picada en lugar de un filete).- Evitar trozos pequeños de alimento que se puedan “perder” en la boca y

producir atragantamiento.

● Utensilios de diseño especial:- Vasos de plástico que se pegan a la mesa. Utilizar vajilla irrompible.- Cubiertos con poco peso, fáciles de asir (ej: utilizar una empuñadura de

goma o espuma).

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Padezco Esclerosis Múltiple:¿Puedo ser tratado con Interferón?

Dra. Dolores Sola Martínez.Sección de Neurología.Hospital Universitario de Elche.Alicantee-mail: dsola@coma.es

La Esclerosis Múltiple (EM) ennuestro medio, es la enfermedadneurológica incapacitante que afectacon más frecuencia a los adultosjovenes. Es una enfermedad desmie-linizante desencadenada por unadestrucción de la capa de mielina delos nervios.

¿QUÉ ES LA MIELINA?Las células nerviosas (neuronas)transmiten los mensajes entre lasdiferentes partes del cuerpo. Lamayoría de las fibras nerviosas estánrecubiertas por una vaina grasa y ais-lante, llamada mielina, que actúaaumentando la velocidad de losimpulsos nerviosos. La vaina de mie-lina tiene interrupciones periódicas,a las que se denomina nódulos deRanvier.Si la vaina de mielina esta lesionada,la transmisión de los impulsos seretrasa o se bloquea. La zona dondela mielina está dañada se denominaplaca (figura 1).

¿QUÉ ES LA ESCLEROSIS MÚLTIPLE?Se cree que la Esclerosis Múltiple esuna enfermedad autoinmune (elorganismo ataca a sus propios ner-vios), sin descartarse la posibilidadde que esté causada por un agenteinfecioso.

El sistema inmunitario defiende alorganismo frente a agentes exter-nos. Esta defensa es coordinada por

células inmunes conocidas comocélulas T. En la EM el sistema inmunitario seconfunde atacando a los propiosnervios del cuerpo y provocandolesiones en la capa de mielina. Lascélulas T responden a un inexistenteataque externo atacando a las célulasnerviosas y provocando lesiones enla capa de mielina mediante la acti-vación de otras células inmunes, lla-madas macrofagos que destruyen lamielina y desencadenan placas queenlentecen la transmisión de losimpulsos nerviosos.Por tanto, es una enfermedad del sis-tema nervioso central (SNC) decausa desconocida, donde factoresgenéticos y ambientales producirían

En la Esclerosis Múltiple el sistema inmunitario se confunde atacando a los propios nervios

del cuerpo y provocandolesiones en la capa

de mielina.

Célula nerviosa normal y dañadaFigura 1

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una respuesta inmune anómala queprovocaría inflamación, desmielini-zación, pérdida neuroaxonal (pér-dida del eje de una célula nerviosa) ygliosis (proliferación exagerada detejido cerebral) en diferente grado(Figura 2). La enfermedad temprana se caracte-riza por una inflamación en lasregiones perivasculares (alrededor deun vaso), seguida de desmieliniza-ción y una pérdida axonal temprana.Al progresar la enfermedad presentaun aumento en la atrofia cerebral(disminución de las dimensionescerebrales).Estos procesos provocan deficit odeterioro neurológico causantes dela clínica que padecen los pacientescon EM. Los síntomas más comu-nes son debilidad, falta de coordina-ción, alteración de la visión y delhabla.La enfermedad tiene un pico de fre-cuencia entre los 20-40 años de edady es casi dos veces más frecuente enmujeres. En España la tasa de preva-lencia (número de afectados en undeterminado momento) se sitúa en60 casos/100.000 habitantes. La tasade incidencia (casos nuevos en unaño) se encuentra entre 2,65 y3/100.000 habitantes y año.El diagnóstico de EM es primaria-mente clínico, intentando demos-trar su diseminación espacial y tem-

poral, así como excluir otras posiblescausas. También se puede poner demanifiesto la enfermedad utilizandoestudios neurofisiológicos (potencia-les evocados), pruebas de imagencomo la resonancia nuclear magnéti-ca (RM) y la determinación de prue-bas de laboratorio de liquido cefalo-rraquídeo (LCR).Por tanto, las dos característicasprincipales de la enfermedad son ladiseminación temporal y espacial delos síntomas o signos neurológicos.La primera se caracteriza por la apa-rición de múltiples episodios defini-dos como brotes ( recidivas o exacer-baciones) que se siguen de fases desupresión o remisión de los sínto-mas. La desaparición de los brotesdepende de la cantidad de daño cau-sado. La segunda característica de la enfer-medad es la diseminación espacial.Las lesiones en el sistema nerviosocentral tipicamente afectan a lolargo del tiempo o en un mismo epi-sodio a diferentes partes de dichosistema.Un brote se define como aquel sín-toma neurológico que dura más de24 horas y que no puede ser atribui-do a otra causa. En ocasiones, algu-nos pacientes presentan un deterioroneurológico gradual y progresivo.Este deterioro puede estar precedidoo no de una fase previa con brotes.

¿CUALES SON LAS FORMAS EVOLUTIVASDE ESCLEROSIS MÚLTIPLE?Es una enfermedad con diferentescategorías o subgrupos y con distin-to grado de severidad, siendo la evo-lución impredecible y muy variable.Se observan cinco estadios evoluti-vos de EM (Figura 3).–EM Benigna (EMB)–EM Remitente-Recidivante (EMRR)– EM Secundaria Progresiva (EMSP)– EM Primaria Progresiva (EMPP)– EM Progresiva Recurrente (EMPR)Los pacientes con EM benigna pre-sentan típicamente dos o más bro-tes, con recaidas seguidos por unarecuperación completa. Estas recidi-vas pueden ocurrir distanciados enaños, sin acumulación de la disca-pacidad en más de diez años. Enprincipio no es discapacitante, aun-que algunos pacientes pueden, a lalarga, entrar en una fase progresiva.EM remitente-recidivante es el tipomás comun en pacientes por debajode 40 años. Los pacientes sufrenbrotes seguidos por periodos deremisión con una recuperacióncompleta o casi completa. La disca-pacidad aumenta lentamente, y laremisión puede durar varios años.El tipo de EM secundaria progresi-va aparece varios años despues deldiagnóstico de EMRR. La recupera-ción de las exacerbaciones es incom-pleta, causando un deterioro progre-sivo. La progresión se produce inde-pendientemente del brote.Los pacientes con EM primaria pro-gresiva se deterioran progresivamen-te sin ataques, remisiones o recupe-ración. Generalmente, el inicio esmás tardío que en las formasEMRR, teniendo una evolución dela discapacidad más rápida con peorpronóstico. EM progresiva recurrente, en oca-siones algunos pacientes que iniciansu cuadro de forma progresiva pue-den padecer algún brote durante laevolución de la enfermedad.

Procesos patogénicos en EM

INFLAMACIÓN

Toxicidad de oligodendrocitosy desmielinización

Toxicidad axonal(bloqueo de la conducción)

Perdida axonal y neuronal

Remielinización yrecuperación axonal

Gliosis

Figura 2

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¿QUÉ TRATAMIENTO SE DEBE EMPLEAREN ESCLEROSIS MÚLTIPLE?Los tipos de tratamiento disponiblesen el momento actual podemosagruparlos como sigue:– Tratamiento con base inmunológica

- para acortar la duración delbrote agudo - para prevenir la progresión dela enfermedad

– Tratamientos sintomáticos (paraaliviar los síntomas) – Tratamiento rehabilitador.

Tratamiento convencional del brote: CorticoterapiaLos Corticoides son hormonas que,en dosis suprafisiológicas, son las sus-tancias más efectivas como antiinfla-matorias e inmunosupresoras (previe-nen o disminuyen las reaccionesinmunitarias). Se utilizan para produ-cir una disminución en la duración eintensidad de los brotes, aunque nomodifican ni las secuelas finales ni elriesgo de una nueva recaida. Se desconoce la dosis optima, la fre-cuencia, la duración, la vía de admi-nistración y el tipo de corticoide.Se utilizan altas dosis de metil-pred-nisolona 1 gr/día intravenosos (IV),en pulsos durante 3 a 5 días. Esopcional continuar con corticoeste-roides por vía oral en retirada pro-gresiva durante un periodo de 15-30 días. Debido a los efectos adversos secun-darios al tratamiento con corticoi-des, se recomienda tratar en general,brotes que producen síntomas visua-les, motores y sensitivos (que inter-fieran ccn la actividad diaria), esdecir, aquellos episodios neurológi-cos que presentan deficit de modera-do a grave. De todas maneras, hayque tener en cuenta que lo que esincapacitante para un enfermopuede no serlo para otro, y que losbrotes remiten espontáneamente enun alto porcentaje de pacientes, almenos al inicio.

Tratamiento para prevenir la progresión de la enfermedad Son fármacos que modifican favorable-mente la evolución de la enfermedad:– Tratamientos inmunosupresores

(disminuyen la reacción inmuni-taria). Entre los que han demos-trado alguna actividad seencuentran: mitoxantrona, aza-tioprina, y con menor grado deevidencia, la ciclofosfamida.

– Tratamientos inmunomodulado-res (que modifican la respuestainmunitaria) entre ellos conta-mos con el Interferon-β.

¿QUÉ SON LOS INTERFERONES?El Interferón (INF) se identificó apartir de células infectadas por unvirus que tenían una especial capaci-dad de resistencia a la infección, alelaborar una sustancia capaz deinterferir en el proceso de replica-ción (duplicación o reproducción).Su aplicación en la EM comenzó enlos años 80, fundamentada en eseteórico efecto antivírico.Los INF forman parte de un grupode moléculas naturales denominadascitoquinas, que actúan como mensa-jeros intercelulares y desempeñan enel organismo acciones antivirales,antitumorales y antiproliferativas;además, tienen una función inmu-nomoduladora. Se conocen más de20 moléculas con esas propiedades,que se clasifican en dos grupos: – IFN del grupo I, al que pertene-

cen el INF-α y el INF-β, pro-ducidos por leucocitos y célulasdel tejido de soporte celular lla-mados fibroblastos).

– INF del grupo II, al que perteneceel INF-γ (producido por linfocitosT activados y por un determinadotipo de células llamadas NK).

¿QUÉ INTERFERONES SE UTILIZAN ENESCLEROSIS MÚLTIPLE?En la EM, el fármaco que se ha uti-lizado y sobre el que nos referiremos

Formas evolutivas de Esclerosis MúltipleFigura 3

El diagnóstico de EM esprimariamente clínico.

También se puede poner demanifiesto la enfermedad

utilizando estudiosneurofisiológicos, resonancia

nuclear magnética (RM) ydeterminación de pruebas de

laboratorio de liquidocefalorraquídeo (LCR)

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3TERAPÉUTICA

ESCLEROSIS MÚLTIPLE

es el INF-β. Existe para uso clínicoen EM en dos formas:– INF-b-1β: obtenido por ingenie-

ría genética a partir de la bacteriaEscherichia coli. Mantiene todala capacidad antivirica.

– INF-b-1α: obtenido por ingenieríagenética a partir de células de ova-rio de hámster. Es similar al sinteti-zado por los fibroblastos humanos.

Hay múltiples factores que puedeninducir síntesis de INF-β (virus,bacterias, micoplasmas, protozoos,etc.); aunque casi todas las célulaspueden producirlo, esa inducción esmáxima en los fibroblastos, las célu-las epiteliales y los macrófagos. En la actualidad, se dispone comer-cialmente de tres tipos de INF-β(cuadro superior).El mecanismo exacto de acción enEM no es conocido, pero se postulaque tendría efectos inhibitorios en laproliferación de leucocitos y en lapresentación de antígenos (sustanciacapaz de producir respuesta inmuni-taria específica). Podría, además,modular la síntesis de citoquinashacia la producción de las de tipoantiinflamatorio sobre todo a niveldel SNC. Estos efectos podríanguardar relación con la mejoría delproceso inflamatorio en EM.Los interferones han sido los prime-ros fármacos que han demostradomodificar el curso de la enfermedaden tres parámetros:1. Reducen la tasa anual de brotes

clínicos, disminuyendo el núme-ro y la gravedad de las recaídas.

2. Reducen la actividad y el volu-men de las lesiones cerebrales(carga lesional), valorados por elnúmero y tamaño de las lesionescerebrales medidas por resonan-cia magnética (previene el dete-rioro de los nervios, visibles enlas imágenes de RM).

3. Retrasan el tiempo de progresiónhacia la discapacidad medida porla escala de incapacidad EDSS deKurtzke que mide la discapaci-dad basandose en el grado deafectación neurológica. La pro-gresión de la enfermedad seretrasa, independientemente deque la persona que esté usandointerferón, tenga recaídas o no, ode la gravedad de su enfermedad.

Otras ventajas incluyen: – La disminución en el uso de corti-

coides. – La disminución de hospitalizacio-

nes causadas por EM.

¿CUÁLES SON LOS EFECTOS ADVERSOSDEL INTERFERÓN BETA?Son fármacos bien tolerados y existeuna buena relación riesgo/beneficio.Es una medicación inyectable eindefinida y habitualmente puedenproducir:● Sindrome gripal: fiebre, mialgias(dolor muscular), artralgias (dolorarticular), astenia, cefalea, náuseas,etc. Ocurren tras cada inyección,pueden durar horas y suelen serleves y más importantes al inicio deltratamiento, disminuyendo con eltratamiento continuado. Es útil en

su prevención el paracetamol o elibuprofeno, administrados en elmomento de la inyección, e inclusodosis bajas de corticoides. ● Reacciones locales de enrojeci-miento en el sitio de inyección(sobre todo la vía subcutánea). Sue-len ser leves y reversibles. De formainfrecuente se ha descrito necrosis(muerte celular) en la zona de inyec-ción. Se recomienda extremar el cui-dado en su administración.● Hay que controlar la posibilidad dealteraciones analíticas, tales como dis-minución en el número de leucocitos,plaquetas, linfocitos y elevaciones detransaminasas, entre otras alteracio-nes. Suelen ser leves y reversibles. ● En raras ocasiones se han asociadoefectos adversos graves que afectan alSNC: depresión, suicidio, desperso-nalización y crisis epilépticas. Los anticuerpos neutralizantes (sus-tancias que reaccionan tras la intro-duccion de un antígeno) puedenproducirse tras el uso prolongado decualquiera de los INF-b, y reducen oneutralizan su eficacia terapéutica.La incidencia varía según el medica-mento y es menor con Avonex® quecon Rebif® y menor con éste quecon Betaferón®. En ocasiones desa-parecen después de estar presentescierto tiempo, pero la presencia per-sistente se asocia a respuesta terapéu-tica inadecuada. Su determinaciónpodría explicar la falta de eficacia delos INF-β en algunos pacientes.

¿UTILIZACIÓN DE INTERFERÓN-BSEGÚN LAS FORMAS EVOLUTIVAS DEESCLEROSIS MÚLTIPLE?Formas de EM remitente-recidivante:Los datos sobre la eficacia de INF-βobtenidos en los distintos estudiosrealizados, han demostrado ser muysólidos y consistentes en esta formade esclerosis múltiple. Demostrandola capacidad del fármaco de reducir laaparición de nuevos brotes, dismi-nuir el aumento de la carga lesional

Administración Dosis Nombre comercial

INF-β-1b Subcutánea. /48 horas Betaferon®‚

INF-β-1a Subcutánea 3/semana Rebif® (de 22 y 44 ng)

INF-β-1a Intramuscular 1/semana Avonex®

Tipos de Interferón-β

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3TERAPÉUTICA

ESCLEROSIS MÚLTIPLE

en RM y en un enlentecimiento de laprogresión de la enfermedad. Se utili-zan los tres INF-b (Betaferon®‚Rebif® y Avonex®‚)Formas de EM progresivas secun-darias:La utilidad de INF-β en las formasprogresivas secundarias no es tancontundente y sólo en un trabajo seha demostrado claramente, tanto enel enlentecimiento de la progresiónde la enfermedad como en la reduc-ción del incremento de carga lesio-nal medida en RM. Se utiliza INF-β 1b (Betaferon®).Formas primarias progresivas No hay datos, por ahora, que justifi-quen la utilización del INF-β en estaforma de EM.Síndromes neurológicos aislados(SNA): primeros brotes de EMRecientes estudios realizados sobrelos episodios compatibles con pri-meros brotes de EM demuestra quelos INF-β son eficaces para prevenirun segundo episodio sí se administraprecozmente, aunque las dosis seanmuy bajas: INF-β-1a (Avonex® yRebif®).

¿CUÁL ES LA DOSIS ÓPTIMA DE INTER-FERÓN-ββ? La dosis óptima de INF-β se desco-noce, y las comparaciones entre losinterferones no son posibles porqueestan basados en diferentes diseñosde ensayos clínicos, diferencias entrelos fármacos, diferentes vías deadministración y diferencias respec-to a su biodisponibilidad.Existe una clara relación entre ladosis y los efectos secundarios y pro-bablemente, en función del tipo deINF y de la vía de administración, ladosis óptima a utilizar sea diferente.

¿CUÁLES SON LAS RECOMENDACIONESPARA LA UTILIZACIÓN DE INTERFERÓN-B EN ESCLEROSIS MÚLTIPLE?Características de los pacientessuceptibles de tratamiento:

● Presentar una esclerosis múltiple defi-nida según los criterios diagnósticos.● Tener una enfermedad que, enalgun momento, presentó brotes (loque excluye las formas EMPP, paralas cuales no existe por ahora evi-dencia de eficacia). En las formasEMRR haber presentado al menosdos brotes durante los últimos dos-tres años previos a la instauración● Tener una forma activa de laenfermedad demostrada clínicamen-te o por el seguimiento evolutivo, envisitas o resonancia magnética (RM)repetidas. La forma activa de laenfermedad puede establecerse porbrotes clínicos o actividad en RM.● Escala ampliada del grado de dis-capacidad (EDSS) < 5,5Requerimientos para tratar a lospacientes● El paciente debe estar de acuerdoen las revisiones periódicas por partedel neurólogo.● Debe recibir instrucción sobre laadministración del tratamiento.● Debe entender los beneficios yriesgos del tratamiento.● Las revisiones periódicas sirvenpara controlar la eficacia del trata-

miento, evaluar la continuidad, inte-rrupción o cambio del mismo, ycontrolar posibles efectos adversos.● El seguimiento de los pacientes ylas decisiones a tomar son compe-tencia del neurólogo, a ser posibleespecialmente entrenado en el áreade enfermedades desmielinizantes.● Advertencia a los pacientes de quetodavía no se conocen todos losefectos de los tratamientos utilizadosen EM, sobre la fertilidad, el emba-razo y la lactancia.

¿CUÁLES SON LAS CONTRAINDICACIO-NES PARA EL USO DE INTERFERÓN-ββ?● Presentar una enfermedad intercu-rrente que pudiera alterar el correctocumplimiento del tratamiento oredujera la esperanza de vida.● Hipersensibilidad conocida al INFnatural o recombinante● Alteraciones analíticas previas altratamiento● Embarazo/Lactancia● Transtornos depresivos graves y/oideación suicida● Epilépticos que no se controlan deforma adecuada con tratamiento.

¿CUÁLES SON LAS CONCLUSIONES?● Los tres tipos de interferón redu-cen un tercio el número de brotes enlos pacientes con esclerosis múltipleremitente-recidivante.● La intensidad y duración de losbrotes en pacientes tratados coninterferón es menor que en los notratados.● En la esclerosis múltiple progresi-va no existe evidencia definitiva deeficacia.● La vía de administración debeconsiderarse siempre la comodidaddel paciente y la aparición de efec-tos secundarios.● El tratamiento precoz de la escle-rosis múltiple con interferón retrasala aparición de brotes y puede retra-sar la invalidez de los pacientes alargo plazo.

Los interferones forman parte de un grupo demoléculas naturales

denominadas citoquinas,que actúan como

mensajeros intercelulares y desempeñan en elorganismo acciones

antivirales, antitumorales y antiproliferativas.

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Vol 2 · Nº 3 · 2003TERAPÉUTICA

Hemorragia intracerebral: Diagnósticoy tratamiento Dra. Ana Pareja.Hospital Arnau de Vilanova.Valencia.

La hemorragia intracerebral (HIC)se define como el sangrado dentrodel tejido cerebral. Se inicia con laruptura de un vaso y puede exten-derse a los ventrículos o al espaciosubaracnoideo. Es mucho menosfrecuente que el ictus isquémico (15casos por cada 100.000 habitantes),representa alrededor del 15 % de lasenfermedades cerebrovasculares,pero asocia una mayor mortalidad.La HIC puede originarse por variosmecanismos que es necesario averi-guar para instaurar el tratamientoespecifico. Se clasifican como prima-rias o secundarias según la causa delsangrado. Las primarias son las más frecuentes(78-88%). En estos casos el vaso quese rompe inicialmente está afectadopor los cambios propios de la hiper-tensión arterial (HTA) crónica o porlos que suceden en la angiopatíaamiloide. Una enfermedad que apa-rece habitualmente en pacientesancianos y que asocia con frecuenciadeterioro cognitivo.Las secundarias son menos frecuen-tes, pero su diagnóstico es impres-cindible para el tratamiento adecua-do. Podemos encontrar HIC secun-darias a tumores, malformacionesarteriovenosas (MAV), enfermeda-des y fármacos que alteren la coagu-lación, abuso de drogas (alcohol,cocaína, anfetaminas, descongesti-vos nasales, píldoras adelgazantes),

traumatismos craneales o sangradosen el interior de una zona que hasufrido un infarto cerebral.La forma de presentarse varía depen-diendo de donde se localice la sangrey la cantidad que exista. En generalsuele iniciarse en actividad, es rarodurante el sueño. Las alteracionesneurológicas (disminución de fuer-za, sensibilidad, mareo, alteracionesvisuales) se instauran rápidamente, yse acompañan con frecuencia decefalea, nauseas, vómitos, disminu-ción precoz del nivel de conciencia yaumento de la presión arterial.Los síntomas son el resultado dediferentes factores:

- El efecto masa, es decir la sangreextravasada destruye y desplazael tejido cerebral normal y si lacantidad es suficiente puedecomprimir estructuras vitales deltronco cerebral.

- Isquemia, alrededor del hematomaprovocada por la disminucióndel flujo de sangre en los vasossometidos a presión por el san-grado.

- Hidrocefalia o aumento del tama-ño de los ventrículos secundarioa la obstrucción de los mismos.

DIAGNÓSTICOEn general como todas las alteracio-nes neurológicas de aparición agudarequieren atención médica urgente.Para el diagnóstico además de la clí-nica, los antecedentes, la explora-ción física minuciosa y exploracio-nes básicas como la analítica, el elec-trocardiograma y la radiografía detórax es necesario la tomografíacomputerizada (TC) cerebral.La tomografía computerizada cere-bral permite confirmar el diagnósti-co y proporciona datos adicionalessobre la causa del sangrado: aneuris-mas, MAV, tumores. Además es útilen el seguimiento de las complica-ciones estructurales como hernia-ción, sangrado intraventricular ohidrocefalia.La localización y la forma de lalesión son importantes en el diag-nostico. Si la lesión es única y homo-génea, su localización es el dato fun-damental. La localización máscomún en las HIC hipertensivas esel putamen, seguido de la sustancia

Las primarias son las másfrecuentes. En estos casos

el vaso que se rompeinicialmente está afectado

por los cambios propios de lahipertensión arterial crónicao por los que suceden en la

angiopatía amiloide. aparecehabitualmente en pacientesancianos y que asocia con

frecuencia deteriorocognitivo.

TERAPÉUTICAHEMORRAGIA INTRACEREBRAL

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blanca subcortical y el cerebelo. Si lalocalización de la HIC es lobar, elpapel de la HTA es menos significa-tivo, adquieren significación otrasetiologías; MAV , tumores, discra-sias sanguíneas, incluyendo terapiaanticoagulante. Resta un alto por-centaje de causa desconocida.La imagen por resonancia magnética(IRM), ha mejorado enormementela posibilidad de valorar el pacientecon HIC. Permite datar el tiempode sangrado. Lo cual es útil paradetectar evolución atípica de los san-grados intratumorales, demostrarmúltiples estados evolutivos conco-mitantes dentro de un misma lesión,como sucede en algunas malforma-ciones vasculares. Además puede versangrados previos, a menudo asinto-máticos, cuya localización y frecuen-cia podrían ser útiles en el diagnósti-co diferencial e incluso en el pronós-tico. Tanto la IRM como la angio-grafía por resonancia (ARM) permi-ten descubrir la presencia de aneu-rismas o (MAV). Las nuevas técnicasde difusión permiten el diagnosticode HIC por IRM incluso en la faseaguda.La arteriografía debe valorarse entodos los pacientes con HIC decausa no aclarada que puedan sercandidatos a cirugía, sobre todo sison jóvenes y están clínicamenteestables. El momento de realizaciónde la arteriografía depende del esta-do clínico del paciente y de la urgen-cia del acto quirúrgico.

TRATAMIENTO EN LA FASE AGUDALa primera medida terapéutica esgarantizar una función respiratoriaóptima. Los pacientes con disminu-ción en el nivel de conciencia y/osignos de afectación de tronco sonlos que requieren medidas más agre-sivas. La decisión de intubar depen-de de la presencia de signos de ven-tilación insuficiente (pO2 < de 60mm Hg o Pco2> de 50 mm Hg) o

riesgo evidente de aspiración. Noobstante, la ventilación asistida seráuna medida indicada solamente enpacientes con presumible buen pro-nostico funcional. En cuanto a la oxigenoterapia, serecomienda su administración entodo paciente en el que se sospecheHIC.bManejo de la tensión arterial TA.En general se trata de forma másagresiva que en los ictus isquémicos,con el fin de evitar el crecimientodel coagulo y el resangrado. Engeneral recomendamos disminuirlas cifras de TA sistólica hasta190/110 en las 6 primeras horas.Otro tema importante es los fárma-cos que deben utilizarse. Es conve-niente evitar los antihipertensivosque producen vasodilatación cere-bral. Si es necesario tratar la HTAcomenzar con labetalol intravenoso(i.v.) o enalapril oral o i.v. Otraopción es el elgadil, un α bloquean-te intravenoso.

Manejo del aumento en la presiónintracraneal.Lógicamente el efecto masa produci-do por la presencia del hematomadentro del parénquima cerebral y eledema acompañante son los prime-ros condicionantes del aumento dela PIC. Hay otros factores generales:hipoxemia, hipertermia, convulsio-nes y todas aquellas circunstanciasque eleven la presión intratorácicaque pueden aumentarla.El mantener la adecuada oxigena-ción de los tejidos es fundamentalen la fase aguda de un ictus. Lahipoxia conduce por un lado almetabolismo anaerobio en el área depenumbra isquémica, aumentandola zona de lesión y por otro es unpotente vasodilatador cerebral quecontribuye al incremento de la PIC.Debe intentarse mantener niveles dePo2 de 100 a 150 mm Hg. La Hipertermia conduce a unaumento del metabolismo cerebral yun incremento en la PIC. Es reco-mendable mantener una temperatu-ra de 36.7 a 37 grados. Las convulsiones ocurren funda-mentalmente durante las primeras48 horas. Se relacionan sobre todocon hemorragias lobares. Las crisisdeben tratarse cuando aparecen, sue-len controlarse bien con tratamientoTodas aquellas circunstancias queaumentan la presión intratorácica setraducen en un aumento de la PIC,y por lo tanto deben evitarse, la tos,las aspiraciones traqueales y la pre-sión positiva al final de la espiración(PEEP).Existen otros factores, como la pre-sencia de hidrocefalia, que tambiéncontribuyen, esta puede ser producidapor la invasión sanguínea del sistemaventricular o por bloqueo mecánicodel mismo (HIC infratentoriales ytalámicas). Requiere la utilización dedrenajes o derivaciones permanentes.El tratamiento de la hipertensiónendocraneal comienza con la posi-

La primera medidaterapéutica en la fase

aguda de la hemorragiaintracraneal es garantizar una función respiratoria

óptima. Los pacientes con disminución en

el nivel de conciencia y/o signos de afectación

de tronco son los querequieren medidas

más agresivas.

TERAPÉUTICAHEMORRAGIA INTRACEREBRAL

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Vol 2 · Nº 3 · 2003

ción de la cabeza centrada y la cabe-cera elevada a 20 o 30º que permitemejorar el retorno venoso.Los tres métodos de que disponemospara disminuir la PIC son: los diuré-ticos (furosemida y manitos), corti-coides y la hiperventilación. La utili-zación de los corticoides no es reco-mendable.

Tratamiento de otras complicaciones.Agitación puede incrementar tam-bién el daño neurológico. Es reco-mendable utilizar benzodiacepinasde vida media corta o neurolépticosy analgésicos si se requieren.Prevención de la trombosis venosaprofunda y la embolia pulmonar serealizara con medias compresivas.

Tratamiento quirúrgico:El objetivo de la cirugía es evacuar lamayor cantidad de sangre lo antesposible y con el menor daño cere-bral. Y si existe, tratar la lesión sub-yacente. La craneotomía ha sido la técnicaestándar para la cirugía de las HIC.Su mayor ventaja es ser la vía másadecuada para evacuar el coágulo. Lacompleta evacuación del mismo dis-minuye la PIC y los efectos localesdel coágulo de sangre sobre el tejidocerebral circundante. El principalproblema es que puede producirmayor daño cerebral sobre todo enla HIC profundas. Los avances en las técnicas quirúrgi-ca incluyen la mejora de la localiza-ción de la HIC con sistemas de este-reotáxia y la utilización de ultrasoni-dos intraoperatorios.En la actualidad no disponemos dedatos suficientes para afirmar en quecasos está indicada la cirugía ni latécnica que se debe utilizar en cadacaso. El tratamiento debe ser indivi-dualizado. Recomendaciones generales del trata-miento quirúrgico.

No se recomienda cirugía:–Pacientes con HIC pequeñas(volumen < 10 ml) o con déficitneurológico mínimo–Pacientes en coma con afecta-ción severa. (Glasgow de 3 ó 4).

Se recomienda cirugía.–Pacientes con hemorragia cere-belosa mayor a 3 cm, con dete-rioro neurológico, compresiónde tronco o hidrocefalia, debenoperarse de forma urgente.–Pacientes con HIC asociada alesión estructural (aneurisma,malformación arterio-venosa oangioma cavernoso), que tienenposibilidad de un buen pronósti-co funcional, y cuya lesión estruc-tural es accesible a la cirugía.–Pacientes jóvenes hemorragialobar de tamaño moderado ogrande, sin sospecha de angiopa-tía amiloide, que están presen-tando deterioro neurológico.

TRATAMIENTO ETIOLÓGICOPermite reducir al mínimo los resan-grados. En las HIC primarias el con-trol adecuado de la TA es el mejormétodo de evitar las recurrencias.En las malformaciones vasculares,

Angiomas cavernosos, si la lesión esaccesible quirúrgicamente, cirugía.Para las lesiones profundas (tálamo,ganglios de la base, tronco) es prefe-rible estrecho seguimiento, reservan-do la cirugía para los casos en losque se produzca déficit progresivo, osangrados recurrentes.En las malformaciones arterio-veno-sas, con un riesgo de nuevos sangra-dos, máximo en el primer año, segui-do de un 2% anual. Disponemos detres opciones terapéuticas: Cirugía,terapia endovascular y radiocirugía. Las secundarias a tumores, en generalel tratamiento será quirúrgico, conextirpación del tumor subyacente.No obstante, dependerá de la situa-ción funcional del paciente tras lahemorragia, del tipo y la localizacióndel tumor responsable del sangrado. Los que aparecen en pacientes conterapia anticoagulante, deben sertratados con plasma fresco, o com-plejo protrombinico si se dispone, yvitamina K de forma inmediata,hasta revertir la anticoagulación.El tratamiento de las secundarias aenfermedades hematológicas o sisté-micas es el de la enfermedad de base.

BIBLIOGRAFIA-Broderick JP, Adams Jr HP, Barsan W,

Feinberg W, Feldmann E, Grotta J,et al Guidelines for the manage-ment of spontaneous intracerebralhemorrhage. A statement forhealthcare professionals from a spe-cial writing group of the strokecouncil, american heart associa-tion. Stroke 1999;30:905-915.

-Qureshi AI, Tuhrim S, Broderick J,Batjer HH, Hondo H, HanleyDF. Spontaneous intracerebralhemorrhage. N engl J Med2001;344:1450-1460.

-Caplan LR. General symtoms andsigns. En: Kase C and KaplanL.R. Intracerebral hemorrhage.1ª edición. Newton: Butter-worth-Heinemann,1994.

La craneotomía ha sido la técnica estándar para

la cirugía de las HIC.Su mayor ventaja es ser

la vía más adecuada paraevacuar el coágulo. La

completa evacuación delmismo disminuye

la presión intracraneal.

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Fibromialgia: ¡me duele todo!Dr. Luis Casasbuenas DuarteNeurocirujanolcasasbuenas@yahoo.com

La paciente llegaba remitida porque enTraumatología habían descartado unproblema de cadera, en Neurocirugíaun problema de columna y en Rehabi-litación no mejoraba de su dolor lum-bar a pesar del tratamiento de variosmeses. Le habían tomado radiografíasde la cadera, escáner y resonancia mag-nética de la columna lumbar y sumédico de cabecera le había realizadovarias pruebas de laboratorio que tam-poco habían mostrado alteraciones sig-nificativas.Cuando la doctora le preguntó ¿qué lepasa señora? la paciente contestó “meduele todo” y, en efecto, la médicacomprobó que tenía dolor en el tórax,los hombros, la cadera, el cuello y lasrodillas desde hacía varios años, acom-pañado de alteraciones del sueño yansiedad y había sido tratada pordepresión. Todo habría comenzadocon dolores en el codo que se presenta-ban periódicamente y con un traumasobre la columna cervical en un acci-dente de tráfico.La doctora, que trabaja en la Clínicadel Dolor de un conocido hospital dela ciudad, después de oír esta historia yrealizar el examen físico le dijo todoesto parece corresponder a una fibro-mialgia y comenzó por explicarle quese trata de una enfermedad crónica,compleja, de muy difícil diagnóstico,porque no hay una prueba que la confirme. Y añadióque su causa aun no se conoce por loque los tratamientos no son muy efec-tivos y el pronóstico es incierto. Lapaciente después del natural descon-cierto se alegró de que por lo menos suenfermedad existe pues por algún

tiempo se le consideró prácticamenteuna paciente virtual. Pero no, ya desde1992 la Organización Mundial de laSalud la reconocía como una enferme-dad y en 1994 hizo lo propio la Aso-ciación Internacional para el Estudiodel Dolor.

POBLACIÓN AFECTADAEn la población española se consideraque afecta a un 4,2% de mujeres y a un0,2% de los hombres. Para aceptar sudiagnóstico el dolor debe estar presen-te durante más de tres meses, debe sergeneralizado; es decir, afectar el ladoderecho e izquierdo del cuerpo, porencima y por debajo de la cintura, afec-tar también el centro del cuerpo; esdecir, el eje representado por la colum-na vertebral, y debe haber al menos 11puntos dolorosos a la palpación, de los18 (nueve pares) que más comúnmen-te se afectan, localizados en la parteposterior de la cabeza, la parte anteriordel cuello, la musculatura alrededor delos hombros y el omoplato, la segundacostilla, el codo, las nalgas, las caderasy las rodillas.La doctora continuó diciendo que,aunque lo más predominante es eldolor, también se encuentran alteracio-nes del sueño, aunque no se sabe siestas son la consecuencia o la causa deldolor, acompañadas de lo que se cono-ce con el descriptivo nombre de “Sín-drome de las piernas inquietas” quecontribuye a que el sueño se interrum-pa, no sea un verdadero descanso y ter-mine causando otro problema mayor:el “Síndrome de fatiga crónica”. Ade-más estas personas se quejan de dolorde cabeza, nerviosismo, hormigueos,calambres o contracturas musculares.En resumen, parece tratarse de unaalteración en la conducción del dolor,sensación que llega por los diferentes

nervios del cuerpo, penetra por la parteposterior de la medula espinal, es tras-portada hasta niveles cerebrales y surespuesta desciende por la mismamedula espinal; este proceso es facilita-do por sustancias químicas conocidascomo neurotrasmisores, entre los quese destacan la serotonina, la noradrena-lina, el glutamato y la sustancia P.Todo esto abrumó a la paciente alpunto de preguntar con desconsuelo:¿y si no se conoce la causa, podrá habertratamiento? Es triste pensar en un fan-tasma que causa tanta incapacidad ynadie lo puede ver, que me limita enmi campo personal, social, familiar yespecialmente en el emocional. Ade-más, aparece y desaparece como porencanto, se alivia y se empeora a capri-cho y cualquier noche no me deja dor-mir y me produce cansancio en activi-dades livianas.Sabemos que en algunos países hasta el50% de las personas afectadas de fibro-mialgia se ven obligadas de algunamanera a modificar su jornada de tra-bajo y los médicos estamos muy pre-sionados porque debemos pedir unainvalidez, total o parcial, para una per-sona que tiene una enfermedad que nopodemos demostrar con ningún méto-do de los disponibles hasta el momen-to. Pero no se desilusione, hay trata-miento y lo primero es lo que estamoshaciendo, informarle con honestidad ycon la mayor claridad posible lo pocoque sabemos, pedir su comprensión ycolaboración y ofrecerle apoyo a tresniveles: rehabilitación, ayuda psicoló-gica y medicamentos.

REHABILITACIÓNCon la rehabilitación se busca conse-guir una relajación muscular que con-tribuya al alivio del dolor, el fortaleci-miento de los músculos mediante ejer-

TERAPÉUTICAFIBROMIALGIA

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cicios aeróbicos, dentro o fuera delagua, que deben ser adaptados a lasituación de cada paciente. Se reco-mienda evitar el frío, no mantener lasmismas posturas por largo tiempo ydisminuir el estrés. Actualmente se estáutilizando la estimulación nerviosaeléctrica transcutánea, más conocidacomo tens, sus siglas en inglés. Y encuanto a la ayuda psicológica un factorimportante es la modificación delcomportamiento del paciente, parapoder neutralizar los estímulos que lle-gan del entorno y evitar así los meca-nismos que refuercen el dolor, es decir,evitar actitudes del propio paciente yde sus allegados que de alguna manerafavorezcan la permanencia y las carac-terísticas del dolor. También se utilizanprogramas educativos para que estaspersonas mejoren la forma comoafrontan su enfermedad, mediante elconocimiento de los mecanismos quecausan el dolor, conocer de cerca losdiversos tratamientos y la forma en quepueden mejorarlo.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICOBueno, pero no me ha dicho nada demedicamentos, ¿es que realmente nolos hay? Claro que los hay pero le repi-to que su efectividad es variable. Losmás usados son los antidepresivos clá-sicos, encabezados por la amitriptilinaque se recomienda en dosis únicas de10 a 50 miligramos a la hora de acos-tarse. Además están los nuevos antide-presivos como la fluoxetina, la paroxe-tina o el citalopram, que se adminis-tran solos o mezclados con la amitrip-tilina. Otros como la venlafaxina seutilizan cuando al dolor se agregaangustia o depresión, o la duloxetina oel milnacipram. Para las alteracionesdel sueño se utilizan 3,5 mlgr. de zopi-clona o 5-10 mlgr. de zolpiden y paracombatir la ansiedad puede asociarse0,25 a 0,50 mlgr. de alprazolam. Losanalgésicos como el paracetamol adosis de 1 gr. cada 8 horas tienen engeneral una acción escasa lo mismo

que los antiinflamatorios como el ibu-profeno, a dosis de 400 a 500 mlgr.cada 8 horas. Parece que el analgésicoque mejor funciona en los pacientes defibromialgia es el tramadol, a dosis de100 a 400 mlgr. por día. Los relajantesmusculares como la ciclobenzaprina oel baclofen no parecen ser efectivos.Buscando aliviar el dolor tan intenso ypermanente que caracteriza a estaenfermedad, se han utilizado sustan-cias tan diversas como la lidocaína, unanestésico local, la toxina botulínica, lacapsaicina, la calcitonina que se empleaen la osteoporosis, la cortisona, la hor-mona de crecimiento, la melatonina(una hormona que se utiliza en lostrastornos del sueño), el litio, el selenio,complejos vitamínicos, etc.Pero hay unos medicamentos quemerecen mención especial: los antiepi-lépticos. Algunos investigadoresencuentran similitud entre los doloresde la fibromialgia y la epilepsia yrecuerdan que uno de estos medica-mentos, la carbamazepina, ha sido degran ayuda en el tratamiento de la neu-ralgia del trigémino. Fármacos como lafenitoina, la lamotrigina, la menciona-da carbamazepina y especialmente lagabapentina ofrecen buenas posibilida-des pero es necesario realizar más estu-dios al respecto.¿Entonces hay esperanzas? Si, claro.

Contando con la comprensión y lacolaboración de los pacientes y el tra-bajo de los investigadores podemos lle-gar, como con otras enfermedades, amejorar situaciones que parecían irre-versibles. …Pues ojalá porque el sufrimiento hasido mucho y según parece todavíafalta un largo trecho por recorrer.

Mas información:Associació Catalana d’Afectats de Fibromialgiaacaf@fibromialgia-cat.orgTeléfono: 696946158

BIBLIOGRAFÍA1. Fibromialgia: un reto también para

la neurociencia. J.C. Leza, Revistade Neurología, 2003; 36(12):1165-75.

2. Trauma and Fibromialgia: is therean association and what does itmean? Kevin P. White, Seminars inArthritis and Rheumatism, vol 29,Nº4 (February)2000, 200-216.

3. Documento de consenso sobre eldiagnóstico y tratamiento de lafibromialgia en Cataluña. AntonioCollado et al., Medicina Clínica,2002: 118(19) 745- 9.

4. Autonomic Nervous System Dys-function May Explain the Mul-tisystem Features of Fibromyalgia.Manuel Martinez-Lavin, et al,Seminars in Arthritis and Rheuma-tism, Vol. 29, Nº4 (February),2000, 197-199.

En el número anterior deSumma Neurológica (nº 3 - sep-tiembre 2003) se deslizó porerror la firma del Dr. Casasbue-nas en el artículo “Permitid queme presente… soy la fibromial-gia”, publicado en la página 36.El artículo del que es autor el Dr.Casasbuenas es el que se recogeen estas páginas. Pedimos discul-pas por el error.

En la población española seconsidera que la fibromialgia

afecta a un 4,2% de mujeres ya un 0,2% de los hombres.

Para aceptar su diagnóstico eldolor debe estar presente

durante más de tres meses ydebe ser generalizado.

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Cuidado del paciente con Esclerosis Lateral Amiotrófica

Mª Emma Grande García* Mª Pilar Parrilla Novo***Enfermera Servicio Neurología.**Supervisora Neurología.Hospital Universitario La PazMadrid.

La Esclerosis Lateral Amiotrófica(ELA) se incluye dentro de los tras-tornos degenerativos entendiéndoseéstos como aquellas enfermedadesque cursan con una destrucción detejido neuronal y estructuras desoporte. Otras enfermedades dege-nerativas son, entre otras, Enferme-dad de Alzheimer, Parkinson, enfer-medad de Huntington y Siringo-mielia.La ELA, es la más grave de las enfer-medades neuromusculares, y tam-bién la más desconocida.Este artículo solo pretende recordaralgunos conceptos de la ELA y sobretodo, revisar los cuidados que lasenfermeras debemos conocer. Es un reto para nosotros, formarparte de ese equipo interdisciplinar ypoder dar soporte y respuesta a lasnecesidades de unos pacientes cuyapatología es devastadora.

DEFINICIÓNLa ELA también es conocida comoenfermedad de la neurona motora,enfermedad de Lou Gehrig, enfer-medad de Stephen Hawking(EEUU) o enfermedad de Charcoten Francia. Las motoneuronas(encargadas del control muscular)de la corteza, tronco encefálico yasta anterior de la médula sufren una

degeneración progresiva e irreversi-ble, hasta que mueren. Esta degene-ración es la que provoca atrofia ydebilidad muscular, espasticidad yalteraciones en las vías corticoespi-nales. (8)En España la prevalencia de la enfer-medad se encuentra entre 3,5-7,3por cada 100.000 habitantes (8). Lasintomatología suele aparecer entrelos 40-70 años, siendo 56 años laedad media de comienzo y es másfrecuente en hombres que en muje-res. El desarrollo de la enfermedadsuele ser muy rápido, ya que en un50% de los casos, a los 3 años se pro-duce el fallecimiento y en el 90% esa los 6 años. De igual manera se haobservado que en un 10% de los

pacientes, la evolución de la enfer-medad dura hasta 10 años (7).

ETIOPATOGENIALa etiología de la ELA en la actuali-dad sigue siendo desconocida. Exis-ten varias hipótesis relacionadas confactores virales (investigaciones reali-zadas no han podido confirmarlo),inmunológicos (se sugiere por lapresencia de anticuerpos contra gan-gliósidos), genéticos (en un 5-10%de los casos es de carácter familiar) ytóxicos aunque la hipótesis másextendida sea la que se relaciona conun acúmulo de ADN anómalo queproduce un envejecimiento prema-turo neuronal debido a diversos fac-tores tales como anomalías en lareparación de ADN y metabolismode los ácidos nucleicos entreotros.(7,8)

FISIOPATOLOGÍAEn la ELA se ven afectadas tanto lasmotoneuronas superiores como lasinferiores, produciendo como resul-tado la debilidad muscular caracte-rística.La afectación de las motoneuronassuperiores produce una degenera-ción de las vías corticoespinales, esdecir de la transmisión del impulsode la corteza a la médula a través delos nervios, y debuta con una inhibi-ción neuronal de las motoneuronasinferiores. Esto produce espasticidady aumento del estiramiento muscu-lar. Por otro lado, en la lesión de lasmotoneuronas inferiores se ven afec-tadas las células de las astas anterio-res de la médula que inervan a las

En España la prevalencia de la enfermedad se

encuentra entre 3,5-7,3 por cada 100.000 habitantes.

La sintomatología sueleaparecer entre los 40-70

años, siendo 56 años la edad media de comienzo

y es más frecuente en hombres que

en mujeres.

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fibras musculares mediante los axo-nes, es decir el impulso eléctricodesde la médula a los músculos estáreducido manifestándose comodebilidad, atrofia y fasciculaciones(7).Es importante destacar que las fun-ciones intelectuales y sensitivas no seven afectadas, así como que prevale-ce la inervación de los músculosoculares y de los esfínteres tanto analcomo vesical (7,8).

¿CÓMO SE MANIFIESTA LA ELA?Cabe destacar que la ELA no afectade igual manera a todas las personas,pero podemos decir que uno de lossíntomas más comunes de iniciosuele ser la debilidad y ligera torpezaen la parte distal de las extremida-des, tanto superior como inferior.En otros pacientes la enfermedad seinicia con presencia de disfagia, difi-cultad para masticar y hacer movi-mientos voluntarios con la cara y lalengua (8). Otros síntomas inicialespueden ser pérdida de peso corporal,anormal pérdida de masa corporal omovimientos musculares anormales(sacudidas, espasmos, calambres...)La afectación de la motoneuronasuperior supone una dificultad paraasir objetos o realizar actividades queconlleven cierto grado de precisión.El paciente sufrirá traspiés a ladeambulación o arrastre de unmiembro inferior del que es respon-sable la afectación de la motoneuro-na inferior. A medida que la enfer-medad va evolucionando la debili-dad, las fasciculaciones (contraccio-nes aisladas e involuntarias de fascí-culos de fibras musculares), y la rigi-dez, van afectando a todos los mús-culos del cuerpo.Por otro lado, la lengua puede sufriratrofia presentando fasciculaciones,por lo que es frecuente que elpaciente presente dificultad para laarticulación de las palabras (disar-tria) y degenere en una incapacidad

para la comunicación verbal. Ladebilidad facial, babeo e incapacidadpara controlar las secreciones sonotros síntomas en el desarrollo de laenfermedad. Un aspecto importantea resaltar es que el reflejo nauseosopuede estar disminuido, por lo queel atragantamiento es frecuente,identificando como problemapotencial el riesgo de bronco aspira-ción. La afectación de los músculosque intervienen en la respiración,

músculos intercostales y diafragmadesencadena una insuficiencia respi-ratoria (7).Se ha observado en algunos casosrespuestas emocionales despropor-cionadas a los estímulos, es decir,llanto o risas inapropiadas a la situa-ción. Esto no se debe a un problemapsiquiátrico propiamente dicho,sino a la propia enfermedad, por laparálisis pseudobulbar que produce.

¿CÓMO SE DIAGNOSTICA LA ELA?La historia y exploración física delpaciente son los pilares fundamenta-les del diagnóstico de la enfermedad,ya que no existe ninguna pruebaespecífica para el diagnóstico final,aunque con la realización de distin-tas pruebas se puede descartar otrotipo de enfermedades que se puedanparecer a la ELA. La electromiogra-fía y la biopsia muscular demuestranuna denervación generalizada. Laresonancia magnética y la punciónlumbar ayudan a descartar otraslesiones. También se llevarán a caboanálisis de sangre y orina, y estudiogenético (7,8).

¿QUÉ TRATAMIENTO SE LLEVA A CABO?En la actualidad no existe tratamien-to alguno que sirva para frenar laenfermedad, aunque recientemente

En la ELA degeneran las neuronas motorassuperiores e inferiores. Normalmente las neuro-nas motoras superiores, envían señales a lasneuronas motoras inferiores, que a su vez enví-an señales a los músculos.

Síntomas y signos de afectación de motoneuronainferior y superior (4)

Motoneurona inferior Motoneurona superior

Debilidad (acentuada) Debilidad (leve)Atrofia muscular (acentuada, precoz) Atrofia muscular (leve, por desuso)Hiporreflexia o arreflexia Hiperreflexia, clonusHipotonía EspasticidadFasciculaciones Pérdida de destrezaCalambres musculares Reflejos patológicos

(signo de Babinski)

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se ha descubierto determinados fac-tores de crecimiento neuronal y agen-tes bloqueantes del glutamato queson muy prometedores para el retrasode la enfermedad. Hoy por hoy el tra-tamiento es fundamentalmente deapoyo basado en el trabajo multidis-ciplinar con el fin de mejorar la cali-dad de vida del paciente. El trata-miento farmacológico va encamina-do al tratamiento de los síntomas queacompaña la enfermedad y fármacosneuroprotectores, como el riluzol (7)

VALORACIÓN DE ENFERMERÍALa importancia de la valoración resi-de en la detección temprana de pro-blemas, por lo tanto tendremos que

obtener todos aquellos datos quenos puedan ayudar a identificaraquellas situaciones en las que loscuidados enfermeros sean funda-mentales para su resolución. "Elproceso de valoración comprende lasactividades de obtención de datos,organización, análisis y documenta-ción de los datos, finalizando con laformulación de conclusiones" (3).Nos hemos basado en el modelo deDorothea Orem.

1. Mantenimiento de un aporte deaire suficiente.- Valorar el estado respiratorio del

paciente (pruebas de la funciónpulmonar).

- Valorar la necesidad ( por parte delpaciente) de realizar rutinas espe-ciales en su domicilio parapoder llevar cabo actividadescotidianas.

- Valorar la capacidad de expulsarlas secreciones.

- Valorar las alteraciones respirato-rias que se hayan podido produ-cir desde el diagnóstico.

2. Mantenimiento de un aporte deagua y alimentos suficiente.- Valorar la alimentación que se

lleva a cabo (sí es equilibrada).- Presencia de disfagia y dificultad

para la masticación.- Valorar la posible dificultad para

manejar alimentos sólidos con lalengua.

3. Provisión de cuidados asociadoscon procesos de eliminación yexcrementos.- Valorar el funcionamiento intesti-

nal ya que por la falta de movili-dad es frecuente la presencia deestreñimiento.

4. Mantenimiento del equilibrioentre actividad-reposo.-Valorar las alteraciones en la mar-

cha y capacidad para realizaractividades habituales (ejecuciónde actividades cotidianas, formade levantarse, prensión...)

-Comprobar la existencia de atrofia,fasciculaciones, debilidad mus-cular, calambres, espasticidad...

-Valorar si tiene dificultad para con-ciliar el sueño, si el sueño esreparador... ya que el sueñopuede verse afectado por factorespsicológicos.

5. Mantenimiento del equilibrioentre soledad e interacción social.- Al producirse un cambio significa-

tivo del rol social, familiar ylaboral, intentar valorar cómo leha afectado.

Diagnóstico de ELA (Criterios de El Escorial, revisados en 1998) (5)

Es necesaria la presencia de:1. Signos clínicos, neurofisiológicos o neuropatológicos de afectación de

motoneurona inferior.2. Signos clínicos de afectación de motoneurona superior.3. Los anteriores signos deben tener carácter progresivo, con afectación

sucesiva de diferentes regiones anatómicas.

Con ausencia de:1. Signos electrofisiológicos o patológicos de otras enfermedades que

puedan explicar la afectación de motoneurona superior y/o motoneu-rona inferior.

2. Estudios de neuroimagen con lesiones que puedan explicar los sínto-mas y signos clínicos y los hallazgos electrofisiológicos.

Criterios contrarios a la ELA (5)

- Trastornos sensitivos

- Trastornos esfinterianos

- Trastornos del sistema nervioso autónómo

- Trastornos de las vías visuales

- Trastornos del movimiento asociados con Enfermedad de Parkinson

- Trastornos de las funciones respiratorias

- Antecedentes de poliomielitis

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6. Promoción del funcionamiento ydesarrollo humanos dentro de losgrupos sociales, de acuerdo con elpotencial humano, el conocimientode las limitaciones humanas y eldeseo humano de ser normal.- Se produce una alteración de la

imagen corporal y de la capaci-dad para realizar las actividadesde la vida diaria, que producenimpotencia (autoimagen-auto-concepto).

- Cambios en el patrón sexual debidoa alteraciones físicas y psíquicas.

- Presencia de cambios físicos y lamuerte.

7. Prevención de peligros para lavida, funcionamiento y el bienestarhumano.- Frecuentes estados depresivos por

el cambio de imagen corporal,roles y futuro de la enfermedad.

- Valorar estado de la piel.

DIAGNÓSTICOS DE ENFERMERÍA(NANDA) (9)A. Déficit de autocuidados relacio-nado con deterioro neuromusculary debilidadObjetivos:La persona participará activamenteen todas las actividades de autocui-dado en la medida de lo posibledurante todo el proceso.Actividades:- Precisar la capacidad de la personay grado de ayuda que necesita paracomplementar las actividades deautocuidado.- Si existiera fatiga, se recomiendaestablecer periodos de descansotanto previos como durante la reali-zación de la actividad.- Realización de ejercicios diarios.- Explicar a los cuidadores lo impor-tante que es fomentar la autonomíay de intervenir sólo cuando la perso-na lo precise. - Colocar los alimentos al alcance dela mano.

- Fomentar una posición lo más fun-cional posible para que de estamanera se limite su incapacidad yprevenir otros posibles problemas(atragantamiento, contracturas...).- Cuando la persona se encuentracansada de comer sola, proporcio-narle la comida, sin olvidar que pro-gresivamente debemos fomentar suautonomía.- Procurar un ambiente tranquilo,relajado y dentro de lo posible íntimo.- Elogiar los logros que se han obte-nido respecto a la autonomía.- Recomendar el uso de dispositivosde ayuda ante las dificultades fun-cionales: Mango ultralite o engrosa-dor de magos universal, cubiertoscon mango anatómico vasos condoble asa y tetina, cuchara acodadapara llegar mejor a la boca.- Procurar que el baño o ducha se rea-lice sentado, mediante la colocación deun taburete en el plato de ducha o biencon un asiento especial de bañera.

- Planificar el aseo: en la mañana allevantarse o al acostarse para evitarcambios de ropa innecesarios.- Si está presente fatiga extrema pro-gramar el aseo tras un período dedescanso.- Prevenir las caídas mediante el usode alfombras en el baño.- Supervisar las actividades de aseohasta mientras que la persona no seacapaz de hacerlo correctamente.- Usar ayudas técnicas para mitigar lasdificultades funcionales. Entre estas seencuentran las que a continuación seenumeran: Barras fijas, asideros, abri-dor de grifos, cepillo de dientes conmango grueso o cepillo eléctrico,peine con mango largo... y explicarle ala persona y cuidadores la existenciade ayudas técnicas para el domiciliocomo platos de ducha adaptados a rasde suelo o sin bordillo, sillas de ruedaspara la ducha, alzas para el inodoroque permiten aumentar su altura yfacilitan la acción de levantarse...- Asegurarse que la persona seencuentra cómoda con la ropa quelleva puesta.- Respetar, en la medida de lo posi-ble, los gustos y preferencias delpaciente.- Insistir en la importancia de cam-biar de ropa durante la noche.- Usar las ayudas técnicas pertinen-tes; abotonador, calzador con mangolargo, gancho con mango largo parasubir cremalleras, cremalleras conanillas, tiras de velcro,...

B. Riesgo/desequilibrio de la nutri-ción por defecto, relacionado condificultad en la degluciónObjetivos:La persona mantendrá el aportecalórico para sus requerimientoscorporales así como conservará elpeso corporal habitual.Actividades:- Tratar de comer en una atmósferatranquila, agradable y en lo que sepueda relajante; evitar tener prisa.

La importancia de la valoración reside

en la detección temprana de problemas, por

lo tanto tendremos queobtener todos aquellos datos que nos puedan

ayudar a identificar aquellas situaciones

en las que los cuidadosenfermeros sean

fundamentales para su resolución.

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- Eliminar en la medida de lo posi-ble olores desagradables, dolor, can-sancio...- Realizar comidas pequeñas perofrecuentes.- Procurar que los alimentos sean defácil deglución (semisólidos).- Si es preciso administrar suplemen-tos ricos en proteínas, calorías oambas. - Cuando la debilidad de la muscu-latura del cuello sea muy grave, seutilizará un collarín cervical de suje-ción con el fin de mantener la cabe-za erguida. - Suspender la alimentación oralcuando aparezca algún síntoma dedisfagia orofaríngea en cualquiera desus fases (tos, regurgitación nasal,aumento de secreciones tras lascomidas)- Tener preparado el aparato de aspi-ración.

C. Riesgo de broncoaspiración rela-cionado con dificultad para ladeglución Objetivos: La persona mantendrá el árbol bron-quial libre de secreciones, líquidos osólidosActividades:- No dar líquidos para intentar tra-gar los alimentos ya que podemosprovocar broncoaspiración.- Posicionar al paciente sentadodurante la comida y posteriormentepermanecer en esta postura duranteal menos 30 min.- Retirar prótesis móviles que difi-culten la masticación o deglución.- Evitar las posturas que impliquenhiperextensión de la cabeza.- Algunos cambios posturales y algu-nas maniobras, alteran la dimensiónde la faringe y mejoran la deglución.La rehabilitación de la disfagia,retrasa la necesidad de la nutriciónenteral.Si la alimentación se está adminis-trando por sonda:

- Comprobar la ubicación de la sondaantes de cada toma, y si es adminis-tración continua cada 8 horas.- Medir contenido gástrico antes decada toma intermitente y cada 4-8horas si es continua.- Si existe un volumen residualmayor de 150ml en administraciónintermitente o supera 20% del volu-men administrado en una hora dealimentación a débito continuo,comunicárselo al médico.- Posicionar al paciente en Fowleralta durante la administración de laalimentación y mantenerla hasta 1hora después.- En la gastrostomía endoscópicapercutánea (PEG) indicada en ladisfagia y la malnutrición grave, yutilizada cada vez más en los pacien-tes con ELA se informará al pacien-te y a la familia los cuidados de lagastrostomía.

D. Deterioro de la movilidad físicarelacionado con deterioro neuro-muscularObjetivos:El paciente mantendrá su máximacapacidad de movilización.Actividades:- Establecer conjuntamente objeti-vos realistas.- Evitar contracturas mediante larealización de ejercicios activos delas extremidades

- Si existiera espasticidad grave, for-mar a la familia para la realizaciónde ejercicios pasivos. Estos se realiza-rán varias veces al día.- Establecer un plan de actividadesque se vayan ajustando al desarrollode la enfermedad.- Proporcionar dispositivos de ayudaa medida que la enfermedad avance(andadores, bastones, sillas de rue-das...) y enseñar a usarlos.- Controlar los signos de fatiga antesy después de la actividad.- Mantener en todo momento unaadecuada posición funcional, cuerpoalineado y extremidades apoyadas.

E. Riesgo de intolerancia a la activi-dad relacionada con desequilibrioentre aportes y demandas de oxígenoObjetivos:La persona llevará a cabo las activi-dades de la vida diaria sin un esfuer-zo excesivo ni cambios significativosen los signos vitales.Actividades:- Establecer conjuntamente objeti-vos realistas.- Establecer las actividades que seanesenciales y cuales no, para reorgani-zarlas (tener en cuenta cuales son lasactividades más sencillas y más signi-ficativas para la persona y empezarpor ellas).- Ayudar a la persona a establecer lasactividades que se ajusten a suscapacidades y asignar prioridades.- Introducir períodos de descansocuya frecuencia y duración depende-rá del nivel de tolerancia.- Tener en cuenta a la familia en lamedida de lo posible, para enseñar-les y que participen en actividadesespecíficas.- Enseñarles a identificar cambiosfísicos y mentales que signifiquen larápida interrupción de la actividad.

F. Patrón respiratorio ineficaz rela-cionado con debilidad muscular(problema interdependiente)Ortosis de tobillo-pie (10)

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Objetivo:Mejorar la calidad de vida y supervi-vencia, mediante la asistencia respi-ratoria precoz.Actividades:- Monitorizar la función pulmonarcon controles periódicos de CVF ypresiones musculares (PIM) Y(PEM) para conocer la situaciónbasal del paciente en el momentodel diagnóstico.- Medidas preventivas que mejorenla debilidad de los músculos respira-torios (1) (aporte calórico adecuado,ejercicios respiratorios…)- Facilitar la eliminación de secrecio-nes, (favorecer la tos, drenaje postu-ral, mucolíticos) (2)- Prevenir la aspiración (aspirarsecreciones, tratar la disfagia…)- Prevenir las infecciones respirato-rios (vacuna antigripal)- Soporte ventilatorio en fases avan-zadas, éste puede ser:- No invasora:

- Presión negativa: no requiereacceso a la vía aérea

- Presión positiva: mascarillanasal, bucal.

- Invasora:- Presión positiva: traqueostomía- La información y educación

sanitaria al paciente y/o cuida-dores es fundamental para elmanejo en domicilio de la ven-tilación mecánica.

G. Riesgo de deterioro de la inte-gridad cutánea relacionado coninmovilidad Objetivos:La persona mantendrá la integridadcutánea.Actividades:- Usar ropa no constrictiva, medidasposturales, reducir puntos de pre-sión... para favorecer una buena cir-culación.- Cuando el estadío de la enferme-dad provoque una importantereducción de la movilidad, cercio-

rarnos de que se realizan cambiosposturales, empleo de almohadillas..- Asegurar la limpieza, secado ehidratación de la piel. No secado porfrotación, sino que sea por contacto.- No masajear zonas enrojecidas ocon lesiones.- Examinar diariamente el estado dela piel y enseñar al cuidador. Expli-carle los signos de alerta.- Mantener una correcta hidratacióny una alimentación rica en proteí-nas, calorías y vitaminas (vit. C),

siempre que no esté contraindicado.- En el caso de que se produjera, unaúlcera por presión, enseñar al cuida-dor la manera de realizar la cura.

H. Deterioro de la comunicaciónverbal relacionado con deficienciasmotorasObjetivo:El paciente conseguirá comunicarsea lo largo de toda su enfermedad.Actividades:- Procurar ambiente silencioso y relajado

Algoritmo para la indicación de ventilación mecánica domiciliaria (6)

Síntomas de hipoventilación

No Si

Oximetría nocturnaGasometría nocturna

Pruebas funcionales respiratorias

CVF > 50%PIM > 30 cm agua

CVF < 50%PIM < 30 cm agua

Normal Alterada

Revisión en 3 meses

Ventilación mecánica

domiciliaria

Ventiladores adaptados para ventilación mecánica no invasiva

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- Tener paciencia, no anticipar lasrespuestas- Preguntar si ha entendido lo que sele acaba de decir- No hablar más alto- Ayudarnos del papel y el lápiz si esnecesario- Hablar más despacio y articularcorrectamente- Utilizar frases cortas- Proponer ejercicios para la muscu-latura bulbar ( abrir y cerrar la boca,sonreír, fruncir los labios, mover lalengua hacia los lados, gesticular conla cara )- Existen accesorios para el ordena-dor, tableros alfabéticos, amplifica-dores de voz, grabadores, etc.- El logopeda aportará ejercicios ytécnicas rehabilitadoras

H. Ansiedad relacionada con cam-bio de rolObjetivos:La persona verbalizará la reducciónde la ansiedad a niveles tolerables omanejables.Actividades:- Apoyar a la persona para que expli-que los sentimientos que tiene y lasconductas que adopta ante ellos.- Evitar dentro de lo posible el con-tacto con personas que puedanaumentar o desencadenar ansiedad.- Fomentar la participación en suscuidados dentro de sus capacidadesy habilidades.- No minimizar la situación ni tratarde consolar a la persona mediante eluso de frases hechas.- Mantener una actitud imparcial, sinemitir opiniones ni juicios de valorsobre la conducta de la persona.

I. Afrontamiento familiar compro-metido relacionado con el cambiode roles habitualesSe trata de aquella "situación en laque el apoyo y ayuda que brinda lapersona de referencia es insuficienteo ineficaz para que el usuario mane-

je de forma adecuada las tareas dedesarrollo requeridas para afrontar lasituación de salud".Objetivos:La persona de referencia aumentará suapoyo, ayuda o estímulo a la familia.Actividades:- Comentar los roles y expectativasde los componentes familiares eintentar adecuarlos a los requeri-mientos y posibilidades actuales.- Intentar redistribuir las cargas yresponsabilidades de acuerdo con lacapacidad y disponibilidad de cadamiembro integrante.- Apoyar los mecanismos de afronta-miento adaptados y fomentar lacomunicación entre ellos.- Empatizar. Comprender y enten-der los sentimientos de los otros.- Ser auténtico, ofrecer cordialidad ycalidez.

CONCLUSIONESEl paciente tiene que percibir encada fase de su enfermedad, que espartícipe de sus decisiones, y que elpersonal de enfermería dentro de unequipo interdisciplinar (neurológo,médico de familia, neumólogo, gas-troenterólogo, foniatra, psicólogo,fisioterapeuta, terapeuta ocupacio-nal, dietista, trabajador social…),sin olvidarnos de ADELA (Asocia-ción Española de Esclerosis LateralAmiotrófica ), se implica y esfuerzaen controlar los síntomas, y en for-talecer al máximo su autonomíatanto física como psicológica.Tenemos que conseguir, que elpaciente confíe y conozca al equipoque va a poner siempre a su dispo-sición, todos los recursos sociales ysanitarios existentes, para que puedaafrontar de una forma digna todo elproceso y todos los cambios que va asufrir, solo así, podremos conseguirel máximo bienestar psicológicopara el paciente y la familia.

BIBLIOGRAFÍA1- Sherman.M.S. Paz, H.L. Review

of respiratory care of the patientwith amyotrophic lateral sclero-sis. Respiración 1994; 61-67

2- ADELA, folleto nº 3 para profe-sionales. El papel del fisiotera-peuta en la ELA, 1995

3- García Martín-Caro, C y SellánSoto,M.C. "Primera etapa del proceso;recogida de datos para la valoración".En "Fundamentos teóricos y metodo-lógicos de enfermería". Editorial Lebo-send. Madrid, 1995.pp 33-69

4- Pardo y M. Noya. Clínica. En"Esclerosis Lateral amiotrófica",.Una enfermedad tratable". EditorJ.S. Mora Pardina. Prous Science,S.A. Barcelona, 1999.pp 82.

5- J.A. Martínez Matos y J. PascualCalvet.Diagnóstico diferencial I.En "Esclerosis Lateral Amiotrófica.Una enfermedad tratable". Editor:J.S. Mora Pardina. Prous Science,S. A. Barcelona, 1999: pp.122-123

6- J. L. Muñoz-Blanco, P. De LucasRamos y J.M. Rodríguez Gonzá-lez- Moro. Asistencia respiratoria.En "Esclerosis Lateral Amiotrófica.Una enfermedad tratable". Editor:J.S. Mora Pardina. Prous Science,S. A. Barcelona, 1999: pp. 440.

7- Katharine M. Dunohoe. " Cuida-dos de enfermería de los adultoscon trastornos degenerativos".En " Enfermería Médico-quirúr-gica. Vol. II. Tercera Edición."Editoras; Beare, P.G y MyersJ.L. Madrid, 1999.pp 964-965

8- Fuente Juárez, A.I. Alteracionesdegenerativas. En "EnfermeríaMédico-quirúrgica. Vol. II". Enci-clopedia Siglo 21. Editor DAE,SL. Madrid 2001pp 785-786

9- Luis Rodrigo, M.T. et cols. "Los diag-nósticos de enfermería. Revisión crí-tica y guía práctica. II Edición. EditMASSON" Barcelona, 2002.

10-Dibujo e imagen sacadas dechttp://www.mdausa.org/espa-nol/esp-fa-als.htm

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Vol 2 · Nº 4 · 2003ASPECTOS SOCIALES

La Unidad de Reproducción Humanade la Fundación Jiménez Díaz,mediante técnicas de DiagnósticoGenético Preimplantacional (DGP),ha logrado el primer nacimiento de unniño, hijo de un progenitor con laEnfermedad de Huntington, libre dela herencia genética que le supondríadesarrollar en el futuro esta enferme-dad. El DGP permite seleccionarembriones que no son portadores deesta herencia autosómica dominante,de manera que sólo se implantan en elútero materno embriones libres de laalteración genética. La Unidad deReproducción Humana de la FJD es elúnico centro español que realiza elDiagnóstico Genético Preimplantacio-nal de la Enfermedad de Huntington,enfermedad también conocida popu-larmente como “baile de San Vito”.

APOYO DE LA ASOCIACIÓN ESPAÑOLALos responsables de la Unidad deReproducción Humana de la FJD–Dr. Alfonso de la Fuente y Dra. Est-her Fernández– llevan realizando latécnica del DGP desde finales de 1999y desde mayo de 2002 para el análisisde la Enfermedad de Huntington.Este proyecto ha contado con el apoyode la Asociación Española la Enferme-dad de Huntington. Actualmente estaUnidad es la única en España que rea-liza el DGP para esta Enfermedad.Hasta ahora las parejas portadorasde esta alteración genética, que pue-den transmitir esta enfermedad a sudescendencia, no tenían más alter-nativa ante un embarazo que realizarun Diagnóstico Prenatal (DP) en elprimer trimestre de embarazo y

optar por un aborto terapeútico encaso de que el feto estuviera afecta-do. Las indicaciones para el DGPserían las mismas que para el DP. Sin

embargo, en la práctica y debido a lacomplejidad genética de muchas delas enfermedades, las posibilidadesde diagnóstico se ven limitadas.La Fecundación "in vitro" (FIV) haofrecido a los clínicos y biólogos espe-cialistas en reproducción la oportuni-dad de tratar a parejas con problemasde esterilidad, mejorando el conoci-miento de los problemas asociadoscon el desarrollo folicular humano, lamaduración del ovocito, las interac-ciones huevo-esperma y el microam-biente uterino. Al tiempo que se hanido perfeccionando estas técnicas, sehan ido incorporando otras nuevasque han revolucionado las posibilida-des de actuación y resultados en elcampo de la reproducción humana. Setrata de técnicas complementarias a laFIV convencional y a los diversosmétodos de capacitación espermática,tanto desde el punto de vista ginecoló-gico, como genético y andrológico.

La Unidad de Reproducción Humana de la Fundación Jiménez Díaz logra el primer nacimiento de un niño, hijo de portadores de la Enfermedad de Huntington, libre de la herencia genética de esta enfermedad

La técnica puesta a punto en la FJD permite analizar en

la fase embrionaria estaherencia autosómica

dominante, de manera que sólo se implantan

en el útero maternoembriones que no han heredado la

alteración genética.

Los padres del pequeño Roger, posaron junto a los miembros del equipo de la Unidad de ReproducciónHumana de la FJD en la rueda de prensa en la que se dío a conocer la noticia.

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3ASPECTOS SOCIALES

El 29 de Noviembre se celebró en Bar-celona, organizada por el Instituto deSalud Carlos III, la reunión de la RedTemática de Investigación Cooperati-va sobre Biología, Clínica y Terapia delas Ataxias Cerebelosas. Para los quequeremos a estos pacientes, y princi-palmente para ellos, este encuentronos permite conocer como se desarro-llan las investigaciones en torno a tera-pias para estas enfermedades. Fue muyagradable conocer directamente lasnovedades que tan directamenterepercuten en nuestras vidas y poder-las transmitir a todas los interesados.El Dr. Salvador Martínez, del Institutode Neurociencias, UMH, CSIC, Ali-cante, habló sobre el trasplante de célu-las madre en un modelo de degenera-ción cerebelosa. En sus trabajos se hademostrado que células madre neuro-nales y de la médula ósea, progenitoreshematopoyéticos, tienen capacidadregenerativa en el SNC lesionado, enmodelos de enfermedades neurológi-cas. Mientras que en lesiones de tipodesmielinizante las células madre inser-tadas han demostrado su capacidad deregenerar las células perdidas y resta-blecer su función, en modelos de pér-dida neuronal (como la ELA), su papelbeneficioso ha mostrado un posiblecarácter trófico y neuroprotector.El Dr. Martínez presentó datos preli-minares de trasplante en un modelode degeneración cerebelosa, el ratónlarcher, donde las neuronas de Purkin-je van despareciendo en los primerosestadios postnatales. El trasplante decélulas madre neuronales y hematopo-yéticas ha demostrado que las célulasdel donante pueden integrarse ysobrevivir en el cerebro del ratón lar-cher varias semanas despues. El Dr. Ignacio Torres del InstitutoCajal, CSIC, expuso el desarrollo del

proyecto de la terapia combinada far-macológica-celular en ataxias. Estelaboratorio está especializado en elestudio del papel que cumple el fac-tor trófico IGF1en el cerebro y surelación con las ataxias. En base aobservaciones previas que indicanque el tratamiento de distintos tiposde ataxia (hereditaria o espontánea)con IGF-1 da buenos resultados sequiere ampliar estas observaciones anuevos modelos de ataxia, utilizarnuevas aproximaciones experimenta-les y desarrollar un protocolo clínicode uso clínico en ataxias.Estos investigadores han desarrolladouna colonia de animales que modelanla ataxia de Fridreich a partir de rato-nes Cre-NSE y LOXFRA que debenpresentar una deficiencia de frataxi-na. Han empezado a tratarlos conIGF-1 usando un sistema nuevodepot de liberación crónica. Losresultados muy preliminares, dan pieal optimismo. El hospital La Paz(Madrid) ha autorizado un ensayoclínico abierto y limitado para eva-luar la eficacia terapéutica del IGF-1en ataxia cerebelosa. La aportación deeste equipo consiste en obtener unIGF-1 utilizable para el ensayo.El Dr. Díaz Nido, del Centro de Bio-logía Molecular Severo Ochoa,(CSIC-UAM), Universidad Autóno-ma de Madrid, habló sobre su trabajode desarrollo de un nuevo modelocelular de ataxia de Friedrich para laevaluación de una posible estrategia deterapia génica. Su objetivo es desarro-llar un nuevo modelo celular de defi-ciencia de frataxina que sirva paraestudiar la posibilidad de terapia géni-ca utilizando amplicones derivados delvirus Herpes simplex de tipo 1 (HSV-1), como paso previo a su aplicaciónen un modelo animal.

Estos estudios demuestran en princi-pio la "viabilidad" de la utilización deamplicones derivados de HSV-1 paraevaluar posibles efectos neuroprotec-tores de distintos genes (incluyendoal de la frataxina).El objetivo inmediato es comprobar laeficiencia de dicho vector estudiandola disminución de los niveles delmRNA de la frataxina. A continua-ción se analizan los efectos de la elimi-nación del gen de la frataxina sobre lafunción mitocondrial, asi como laposible degeneración de las neuronasuna vez se ven privadas de frataxina, ycomo los efectos de la eliminación delgen de la frataxina da lugar a unaexpresión sostenida de dicha proteinaen una magnitud suficiente como paraprevenir la neurodegeneración.El Dr. García-Verdugo, del Departa-mento de Neurobiología Compara-da, Instituto Cabanilles de Biodiver-sidad y Biología Evolutiva, Paterna,Valencia, presentó su trabajo sobre“Organización de los ventrículos late-rales humanos: identificación decélulas madre”, que identifica unanueva banda de células madre neuro-nales astrocitarias en el cerebrohumano adulto y sugiere que estascélulas tienen una función diferentede las descritas en cualquier otro ani-mal.El Dr. Jordi Alberch, departamento deBiología Celular y Anatomía Patológi-ca, Facultad de Medicina, Universidadde Barcelona. habló sobre los factoresneurotróficos como agentes neuropro-tectores para el tratamiento de lasenfermedades neurodegenerativas.

Isabel González, Verónica Camarena,Isaac Amela y Juan CamarenaRepresentanes del colectivo de afecta-dos de las distintas Ataxias

Reunión de la Red Temática de Investigación Cooperativa sobreBiología, Clínica y Terapia de las Ataxias Cerebelosas

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El pasado día 19 de septiembre de2003 quedó inscrita en el Registrode la Comunidad de Madrid laFederación Madrileña para la defen-sa del enfermo neurológico (FEMA-DEN), con el fin de defender yaunar a todas las personas que pade-cen enfermedades neurológicas.Así, los primeros objetivos que laFederación Madrileña para la defen-sa del enfermo neurológico se hamarcado son:- Defender los Derechos de todas las

personas afectadas por enferme-dades neurológicas ante la Admi-nistración

- Aunar a todas las patologías neuro-lógicas

- Potenciar y defender la correctaprestación de servicios sanitariospor parte de la AdministraciónPública.

- Promover la investigación en elcampo de la neurología.

- Difundir las características, proble-mática y necesidades de cada unade las enfermedades neurológi-cas.

El objetivo es que los afectados porenfermedades tan desconocidascomo discapacitantes se vean atendi-dos y representados ante los poderespúblicos y la sociedad en general.Por todo ello, la labor de FEMA-DEN depende únicamente de susintegrantes, asociaciones de familia-

res y personas afectadas por enfer-medades neurológicas que consi-guen con su empeño una mejor cali-dad de vida para los enfermos y suentorno.Estas entidades integrantes deFEMADEN son: la Asociación Par-kinson Madrid, la Asociación deCorea de Huntington Española,ASPAYM-Madrid, APANEFA-Aso-ciación de Daño Cerebral Sobreve-nido de Madrid, PACEYA-Asocia-ción de Parálisis Cerebral y Afines, laAsociación Española de EsclerosisLateral Amiotrófica (ADELA) y laAsociación de Padres y Amigosdefensores del Epiléptico (APADE).Desde aquí, animamos a todas aque-llas entidades dedicadas a la atencióny defensa de las personas afectadaspor enfermedades neurológicas aque se sumen a esta iniciativa que dasus primeros pasos.

ASPECTOS SOCIALES

Nace la Federación Madrileña para la Defensa delEnfermo Neurológico (FEMADEN)

La Asociación de Pacientes de Enfer-medad de Huntington de Cádiz(APEHUCA), ha celebrado la “Iª Jor-nada Informativa APEHUCA” dirigi-da al voluntariado que se enmarca enla campaña, subvencionada por laJunta de Andalucía y la AgenciaAndaluza del Voluntariado, bajo ellema “Muestrate, comunicate, divier-tete”. El objetivo es poner en marchala actividad de voluntariado dirigido ala sociedad y/o miembros de la aso-ciación y elevar el nivel de conoci-mientos informando para fortalecer laconciencia social hacia las discapaci-dades y minusvalías que se producencomo consecuencia del posible pade-cimiento de la Enfermedad de Hun-tington.

Otro objetivo es hacer saber a todosque esas personas mientras no desa-rrollen la enfermedad, son personasútiles para la sociedad. Y por ello, ycomo dice la campaña, porque pue-den perfectamente mostrarse cualesson, comunicarse con sus semejantesy divertirse con sus amigos. En su calidad de Trabajadora Social,María Fernández Alcedo habló de laimportancia del Trabajo Social en laAsociación ya que ésta profesión estárelacionada e implicada desde elprincipio en el campo de la atencióna la salud de enfermos y familiaresafectados. La misión en éste campoconsiste en facilitar a otros profesio-nales realicen un diagnóstico y trata-miento más acorde con la realidad

social de los pacientes y familiasafectadas directa o indirectamentepor la Enfermedad de Huntington oalguna de sus variantes.El Trabajo Social trata de conseguir elbienestar y la autorrealización de losseres humanos para atender las necesi-dades y aspiraciones de los individuos ya la consecución de la Justicia Social. El balance de la Iª Jornadas Infor-mativas APEHUCA ha sido positi-vo. El número de asistentes ha sidoconsiderable ya que se ha mantenidoen términos absolutos una asistenciade 20 personas diarias. Dicha asis-tencia en su mayoría han sido muje-res mayores de 40 años en un 60 %y un 40% de jóvenes, entre ellosvarios profesionales de la fisioterapia.

Más información: APEHUCA Avd. Segunda Aguada, 8 (4 º D)11012 Cádiz Teléf. 24 Horas: 679 89 71 58www.usuarios.tripod.es/Apehucae-mail: apehuca@hotmail.com

I Jornada Informativa de la Asociación dePacientes de Enfermedad de Huntingtonde Cádiz (APEHUCA)

Vivimos en una sociedad de estrés, enla que necesitaríamos por lo menosseis horas más al día para poder ter-minar todas las cosas que debemoshacer y poder hacerlas bien. Entre eltrabajo, la familia, los quehaceres coti-dianos sumados a los extraordinarios,los amigos, el ocio y demás, pocotiempo queda para ponerse manos ala obra y colaborar en “construir”algo para otras personas.Afortunadamente nosotroshemos encontrado qué es lo quepodemos hacer y sabemos comohacerlo. En Diciembre del año2002 nació FANS, cuya misiónno es otra que ayudar mediantela información audiovisual a laspersonas que por un golpe deldestino les ha cambiado la vida,ya puede ser por una discapaci-dad, por una enfermedad o poralgún aspecto social y que desdeese momento tienen que enfren-tarse a una nueva situación en laque pueden sentirse algo perdi-dos. Pensamos que para poderenfrentarte a un problema lo pri-mordial es conocerlo, saber elterreno que pisas te da la seguri-dad y el empuje que necesitaspara aceptar tu nueva vida o cir-cunstancia y todos sabemos que lamejor vía de información y la másamena es la televisión, en este caso,el vídeo de nuestro hogar.Otro de los objetivos que tenemosen fundación FANS es, no sólo ayu-dar a las personas particulares, sinotambién a todos aquellos profesiona-les que de una u otra manera estánen contacto y tratando a estas perso-nas. Y volvemos a lo mismo, la

mejor manera de ayudar por nuestraparte, la información, o mejordicho, la divulgación de la informa-ción dentro de los colectivos. Quere-mos colaborar con médicos, educa-dores y con todas aquellas entidadesque quieran que la información queellos poseen se pueda extender haciatodos los profesionales relacionados,

para que le puedan dar buen uso. Todos estos fines de los que hemosestado hablando, tienen su dificul-tad porque son muchas las áreas deatención. Se necesitan hacer muchosaudiovisuales, porque son muchaslas discapacidades y las enfermeda-des que los necesitan y pocas las ayu-das para hacerlos. Sin embargo es en el tercero de losfines de la Fundación FANS en el

que pretendemos hacer el triple saltomortal. Nuestra intención: Preten-demos influir en nuestros compañe-ros de profesión (todos los responsa-bles de FANS somos profesionalesde los medios de comunicación)para que cambien en su manera deenfocar y tratar los temas sociales.Pensamos que no es bueno el enfo-que victimista y lastimoso al que nosquieren acostumbrar.Las realidades hay que contarlas,pero hay muchas maneras de hacer-lo. No hay que olvidar nunca queuna persona discapacitada es antetodo una persona y entre susmuchos defectos y virtudes se

encuentra con que tiene una dis-capacidad, ni más ni menos.Siguiendo esta línea, nuestrodeseo es que el mensaje llegue nosólo a cualquier persona discapa-citada y a sus familias, sino quevaya un poco más allá. Mostrar atodo el mundo lo que estas envi-diables personas pueden llegar ahacer. Sin duda tienen una sensi-bilidad y un espíritu de supera-ción admirables.El reto que tenemos los profesio-nales de la comunicación es bus-car la fórmula de contar las cosassin caer en el morbo habitual yprocurando que, además, seaameno e interesante para la per-sona que está recibiendo el men-saje. Pero ante todo debemosreconocer que las cosas, en líneasgenerales, no las estamos hacien-do bien. Debemos hacer un pro-

pósito de enmienda para que todossalgamos ganando. Por ello seguire-mos trabajando paso a paso, porquecreemos en lo que hacemos.

Más información:Fundación FANSAntonio López Aguado, 10- 1º A28029 Madridwww.fundacionfans.org,e-mail: correo@fundacionfans.org

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Fundación Audiovisual para la Normalización Social (FANS):Una nueva manera de comunicar

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AFAL celebró sus IV Jornadasen el Salón de Actos delIMSERSO, en Madrid, los días21 y 22 de octubre de 2003,bajo el título “El Alzheimer ensu entorno social”. Pretendíacon ello abordar algunos aspec-tos de las demencias que no sonbien conocidos por los afecta-dos ni por los profesionales quese ocupan de su atención ycontó con el patrocinio delGrupo Casablanca. Los diferentes ponentes expu-sieron lo último en investiga-ción sobre las causas del Alzhei-mer y la importancia de que losinvestigadores españoles dis-pongan del tejido neurológiconecesario (donación de cere-bros); nos explicaron la incapa-citación y tutela del enfermo deAlzheimer y el internamiento, ala luz del Derecho; nos acerca-ron al mundo de la comunica-ción y al modo de tratar lasnoticias sobre demencias; noshablaron de las barreras, tantofísicas como psicosociales, conlas que se encuentra un enfer-mo con demencia; y nos mos-traron cómo las nuevas tecnolo-gías pueden ayudar al enfermoy a la familia que lo atiende. Las Jornadas resultaron muybien acogidas por los familiaresy profesionales asistentes.

IV Jornadas AFAL “El Alzheimer en suentorno social”

Jornadas sobre Discapacidad Intelectual y Derecho

Los días 23 y 24 de octubre pasadosse celebraron en Granada las IV Jor-nadas de la Fundación AEQUITAS ylas II Jornadas FAEAPS Andalucía-Asociación Española de FundacionesTutelares, un evento compartido porestas organizaciones, que con el títu-lo “Discapacidad intelectual y dere-cho” convocaron a profesionales delDerecho y a profesionales de la aten-ción a los discapacitados intelectua-les. Tras las exposiciones de losponentes se llegó a las siguientes con-clusiones:A los poderes públicos y a la sociedaden general les corresponde crear elentorno adecuado para que al disca-pacitado intelectual le sea posible surealización como persona; por ello, seproponen como conclusiones de estasJornadas las siguientes: 1.– El discapacitado, como persona,es titular de los derechos fundamen-tales reconocidos en la Constitución:Así, deben promoverse, entre otros, elejercicio de su libertad, el honor, lapropia imagen, el trabajo o su parti-cipación en la vida pública.2.– Se propone la especialización de

los órganos judiciales y la dotación demedios económicos y humanos sufi-cientes, tanto a los juzgados como alMinisterio Fiscal, para la adecuadadefensa de los intereses de los meno-res y personas discapacitadas.3.– Se aprecia la necesidad de unacoordinación entre las institucionesde la Administración, jueces y magis-trados, fiscales y notarios, favorecien-do un adecuado acceso de informa-ción al Registro Civil y posteriorconocimiento de su contenido.4.– Las sentencias de incapacitacióndeberán establecer, en cada supuestoconcreto, las limitaciones al ejerciciode sus derechos, atendiendo al con-texto en que se desenvuelve la vida dela persona discapacitada.5.– Debemos buscar la unificación de

criterio y práctica en las distintas fasesdel procedimiento de incapacitación. 6.– Debe propiciarse el desarrollo decondiciones que proporcionen unared alternativa para que las personasdiscapacitadas puedan cumplir laspenas privativas de libertad enmedios más adecuados y en colabora-ción con las Entidades Tutelares.7.– Debe modificarse el procedimientode incapacitación, suprimiendo sucarácter contradictorio, apoyándonos enel procedimiento de jurisdicción volun-taria. Asimismo, debe promoverse lamodificación legislativa necesaria paraevitar los inconvenientes que la subastapública conlleva en la enajenación debienes de menores o personas discapaci-tadas. En esta línea, es necesario un estu-dio más profundo de la posibilidad desustituir la autorización judicial previapor una aprobación posterior.8.– Es necesario incorporar a los órga-nos judiciales y fiscalías equipos pluri-disciplinarios de apoyo.9.– Es imprescindible realizar unestudio profundo sobre: el testamen-to mancomunado; la supresión engeneral de las legítimas; la figura delguardador de hecho; la sustituciónejemplar, como institución que abar-que la totalidad del patrimonio de lapersona discapacitada.En el orden económico, deben contem-plarse los actos de administración, losactos de enajenación y gravamen y deextraordinaria administración. Los pri-meros, libres; los de enajenación y gra-vamen, con autorización o aprobaciónjudicial y los de extraordinaria adminis-tración, con fiscalización posterior.10.– En cuanto al proyecto de ley delpatrimonio de las personas con disca-pacidad, consideramos que es un pasoadelante, pero que debe mejorarsecon un archivo específico de autotute-las, comunicación a un archivo depoderes preventivos y mejora fiscal,entre otros apartados.

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Fundación Alzheimer EspañaPedro Muguruza 1, 6 CMadridTel: 91 3431165 / 75Fax: 91 3595450alzhuero@yahoo.esAsociación de Familiares de Enfermosde Alzheimer de Madrid (AFAL)General Díaz Porlier, 3628001 MadridTel: 91 309 16 60Fax: 91 309 18 92afal@afal.eswww.afal.esFederación de Asociación Galegasde Familiares de Enfermos deAlzheimer (FAGAL)Avda. Rosalía de Castro 29-31,Galerías Belén local 10715706 Santiago de CompostelaTel: 981 59 57 38Fax.: 981 53 13 20Confederación Española deFamiliares de Enfermos deAlzheiemer y otras demencias(CEAFA)Pío XII, Of. 531008 PamplonaTelf. 902 17 45 17Fax 948 26 57 39alzheimer@cin.eswww.ceafa.orgAsociación de Familiares deAlzheimer (AFA)Redonda, 85 bajo04006 AlmeríaTel: 950 22 44 84Asociación Alzheimer "San Rafael"Dr. Gómez Aguado, 1 (local)14014 CórdobaTel: 957 23 79 71Asociación de Familiares deAlzheiemer (AFA) "La Estrella"C/Alamos, 13, 2º Izda23003 JaénTel: 953 23 72 94Asociación de Familiares deAlzheimer (AFA Andalucía)Plaza Llano de la Trinidad, 529008 MálagaTel: 95 239 09 02Asociación de Familiares deAlzheimer (AFA Andalucía)Virgen de Robledo, 641011 SevillaTel: 95 427 54 21Fax: 95 427 74 66Asociación de Familiares deAlzheimer (AFA Lanzarote)Juan Quesada, s/nHospital Insular35500 ArrecifeTel: 928 81 00 00Fax: 928 81 22 63Asociación de Familiares deAlzheimer (AFA)

Alonso Alvarado, 21, 4º35003 Las Palmas de G.C.Tel: 928 37 11 28Asociación de Familiares deEnfermos de Alzheimer (AFATE)Plaza Ana Bautista, local 138320 La CuestaTel/Fax: 922 66 08 81Asociación de Familiares deAlzheimer (AFA Albacete)Bernabé Cantos, 19, 3º B02002 AlbaceteTel/Fax: 967 50 05 45Asociación de Familiares deAlzheimer (AFA)Felipe II, 16 bajo07800 IbizaTel: 971 31 17 62Asociación de Familiares deAlzheimer (AFA)Viñaza, 12 C07005 Palma de MallorcaTel: 971 46 35 45Fax: 971 46 02 95Asociación de Familiares deAlzheimer (AFA)Bellavista, 37 bajo 1ª07001 MahonTel: 971 35 20 95Asociación de Familiares deAlzheimer (AFA)Avda. Juan Pablo II, 805003 AvilaTel: 920 22 68 58Asociación de Familiares deAlzheimer (AFA)Loundun, 10 bajo09006 BurgosTel/Fax: 947 23 98 09Asociación de Familiares deAlzheimer (AFA)Avda. del Parque, s/n Edif. C.H.F.24005 LeónTel/Fax: 987 26 38 68Asociación de Familiares deAlzheimer (AFA)Plaza Carmen Ferreiro, s/n47011 ValladolidTel: 983 25 66 14Asociación de Familiares deAlzheimer (AFA)Avda. Deportista Miriam Blasco, 1303016 AlicanteTel: 96 526 50 70Fax: 96 526 79 99Asociación de Familiares de Alzheimer (AFA)Maestro Rosa, 20 B46007 ValenciaTel: 96 342 90 08Asociación de Familiares de Alzheimer de Extremadura (AFAEX)Avda. Del Pilar, 8, Edif. Sara06002 BadajozTel: 924 21 52 71Asociación de Familiares de

Alzheimer (AFA)Casa Cultura Antonio RodríguezAvda. Cervantes10005 CáceresTel: 927 22 37 57Asociación de Familiares de Alzheimer (AFA)Avda. Habana, 11 Galerías local 632002 OurenseTel: 986 21 92 92Asociación de Familiares de Alzheimer (AFA)Ecuador, 16, 3º36203 VigoTel: 986 42 03 03Asociación Alzheimer MurciaSan Patricio, 10, 1º, 130004 MurciaTel: 968 21 76 26Asociación de Familiares de Alzheimer (AFA)Avda. de la Constitución, 10 entlo30008 MurciaTel: 968 20 33 40Fax: 968 20 27 28Asociación de Familiares de Alzheimer (AFA)Pasaje Romero, 7 (bajo izqda)51001 CeutaAsociación de Familiares de Alzheimer (AFA)Sargento Arbucias, 81 Apdo Correos 87852005 MelillaTel: 952 68 67 33Fax: 952 67 83 46Asociación de Familiares deEnfermos de Alzheimer (AFAGI)Paseo de Mons, 141 Bajo 20015 DonostiaTel. 943 29 71 18Fax 943 32 19 77alzheimer.guipuz@teleline.esAsociación de Familiares de Alzheimer de Huelva y Provincial (AFA)Glorieta de los Orfebres, 7 local21006 HuelvaTel: 959 23 67 32Asociación de Ataxias Grecia, 23 (5ºA)28943 Fuenlabrada (Madrid)Tel: 91 445 32 80/91 607 93 39 Asociación Valenciana de Ataxias HereditariasPuesta Alberola, 25 bajo dcha46018 ValenciaTel: 96 385 46 71Fax: 96 385 48 06Asociación Catalana de Ataxias HereditariasGran Vía de les Corts Catalanes, 562,08011 BarcelonaTel: 93 451 55 50Fax: 93 451 69 04Federación de Ataxias09128 Villanueva de Odra (Burgos)

Tel: 94 445 32 80feramado@telecable.esAsociación de Afectados por Lesión Cerebral Sobrevenida(CEBRANO)Campo de los Patos, 8Hotel de Asociaciones33010 OviedoTel: 985 11 22 30Asociación de LesionadosMedulares y Grandes MinusválidosFísicos de la Comunidad de Madrid(ASPAYM)Camino de Valderribas 11528038 MadridMetro Buenos AiresTel: 91 477 22 35 / 777 55 44Fax: 91 478 70 31aspaym-madrid@yahoo.comASPAYM Granada(Hospital de Traumatología, baja.Local Asociaciones)Ctra de Jaén, s/n. Apdo Correos 57518080 GranadaTel: 958 24 13 31Fax: 958 16 27 16ASPAYM SevillaManuel Villalobo, 41 bajo41009 SevillaTel/Fax: 95 435 76 83ASPAYM CuencaMagdalena, 1016611 Casa de HaroTel: 969 38 05 76ASPAYM CataluñaPere Vergés, 1, Edif. Piramidón, plta 7ª08020 BarcelonaTel: 93 314 00 65Fax: 93 314 45 00ASPAYM SegoviaCristo del Mercado, 17, 3º B40005 SegoviaTel: 921 44 14 35Fax: 921 44 37 28ASPAYM Comunidad ValencianaPlaza Salvador Allende , 5 bajos46019 ValenciaTel/Fax: 96 366 49 02ASPAYM GaliciaArmuño, 6615116 BergondoTel: 981 35 14 30Fax: 981 35 14 50Auxilia MurciaCaballeros, 13 bajo30002 MurciaTel: 968 26 21 02Auxilia MadridJulia Nebor, 4 bajo28025 MadridTel: 91 462 22 34Asociación de Corea de Huntington Española (ACHE)Fundación Jiménez Díaz (Neurología)Avda. Reyes Católicos, 228040 Madrid

Lista de entidades y asociaciones neurológicas

LISTADO ASOCIACIONES

LISTADO DE ASOCIACIONES

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Tel: 91 544 90 08Fax: 91 549 73 81amartinez@fjd.esAsociación de Enfermedad de Huntington Andaluza "AntoniaMallén"Plaza de Generalife, 7, 3º A41006 SevillaAsociación Catalana de la Malatíade Huntington (ACAMH)Pere Verges, 1, 7-1Hotel d’Entitats La Pau08020 BarcelonaTel/Fax: 93 314 56 57acmah.b@suport.orgwww.acmah.orgAsociación Balear de Corea de HuntingtonFed. Coordinadora de Minusválidosde BalearesSor Clara Andreu, 1507010 Palma de MallorcaTel: 971 77 12 29Fax: 971 46 02 76coordina@bitel.esAsociación de Familiares deEnfermos de Corea de Huntingtonde Aragón (AFECHA)Génova Torres Morales. 9, 2º dcha50006 ZaragozaTel: 649 14 07 76Asociación Corea de Huntington(ACHE)Hospital Virgen del Camino(Genética)Irunlarea, s/n31008 PamplonaTel: 986 42 94 00Fax: 986 42 99 23Asociación Huntington NorteAvda. Repelega, 15, 5º ctro.48920 PortugaleteTel: 639 49 20 95Fax: 94 495 34 54Asociación de Corea de Huntingtonde AsturiasFernández de Oviedo, s/n33012 OviedoTel: 98 524 38 47APANEFA, daño cerebralsobrevenido de MadridArroyo Fontarrón, 377, local dcho.28030 MadridTel: 91 751 20 13Fax: 91 - 751 20 14apanefa@apanefa.com Federación Española de Daño Cerebral (FEDACE)Magdalena 38, 2º Oficina 128901 Getafe (Madrid)Tel : 91 684 20 20Fax: 91 684 20 21info@fedace.org.Asociación Sevillana de Afectadospor Daño Cerebral SobrevenidoAvda. de Miraflores, s/nApdo. Correos 615441008 SevillaTel: 95 443 40 40Fax: 95 443 40 40Federación Española de Daño Cerebral de Baleares (REHACER)

Historiador Diego de Zafartesa, 6, 1º07600 Arenal (Baleares)Tel: 971 74 32 63Asociación de Daño Cerebral deValenciaZapatería de los Niños, 4 bajo46001 ValenciaTel: 96 391 58 34Fax: 96 391 58 34Asociación de Daño Cerebral Sobrevenido "Ateneo"El Pinar, 7, Aptdo. 29112540 Villa - RealTel: 964 24 55 79Asociación de Daño Cerebral Sobrevenido (ALENTO)García Borbón, 74-7636201 VigoTel: 986 22 90 69Asociación de Daño Cerebral de Navarra (ADACEN)Pedro, 1, 7 bajo31007 PamplonaTel: 948 17 13 18Asociación de Lucha contra la Distonía de España (ALDE)C/Augusto González Besada, 1228030 MadridTel /fax: 91 437 92 20alde@distonia.orgAsociación de Lucha contra la Distonía de España (ALDE)Hospital Virgen de la MacarenaDr Fedriani, 341009 SevillaAsociación de Lucha contra la Distonía en Cataluña Providencia, 4208024 BarcelonaTel: 93 210 25 12Fax: 93 213 08 90Asociación de Lucha contra la Distonía de España (ALDE)Lebón, 5 bajo46012 ValenciaTel: 96 330 90 24Asociación de Padres y Amigos Defensores del Epiléptico (APADE)Mayorazgo, 2528915 Leganés (Madrid)Tel: 91 481 08 79 / 91 371 18 93Hospital Clínico de San Carlos, 1º Prof. Martínez Lagos, s/nTel: 91 330 36 41Fax: 91 535 83 23Asociación de Epilepsía de ToledoTel: 925 29 21 56Fax: 925 29 22 00Associació Catalana D’EsclerosisLateral AmiotróficaProvidencia, 42, 4º , 3º08024 BarcelonaTel: 93 284 91 92ac.ela@support.orgAsociación Española de EsclerosisLateral Amiotrófica (ADELA)Hierbabuena, 12 bajo (local)28039 MadridTel: 91 311 35 30Fax: 91 459 39 26adela@readysoft.es

Asociación de Grupos de Ayuda deEsclerosis Lateral Amiotrófica deCataluñaOriente, 4, 2º D08911 BadalonaTel: 93 389 09 73Asociación Española de EsclerosisLateral Amiotrófica (ADELA)Llarc, 5607320 Santa María BalearesTel: 971 62 01 15Asociación Española de EsclerosisLateral Amiotrófica (ADELA)Tahonas, 1-bis, 1º C47006 ValladolidTel: 983 35 04 38Asociación Española de EsclerosisLateral Amiotrófica (ADELA)Sur Natividad, 12, 4º A48980 SanturceAsociación Española de EsclerosisLateral Amiotrófica (ADELA)Antanilla, 526510 PradejónTel: 941 21 46 51Fax: 941 22 25 51Asociación Española de EsclerosisMúltiple (AEDEM)Modesto Lafuente 8, 1º centro drcha28010 MadridTel: 91 448 13 05Tel/fax: 91 448 12 61aedem26884@teleline.esademm@wanadoo.esFederación Española para la luchacontra la Esclerosis MúltiplePonzano 53 (1º E)28003 MadridTel: 91 441 01 59Fax: 91 451 40 79info@esclerosismultiple.comwww.esclerosismultiple.comFundación Esclerosis Múltiple (FEM)Tamarit, 104 entrep.08015 BarcelonaTel: 93 228 96 99Fax: 93 424 27 77fem@svt.esem@hdiabcn.fem.es (Hospital de día)www.fem.esFundación privada Madrid contra laEsclerosis MúltiplePonzano 53 (1º E)28003 MadridTel: 91 399 32 45Fax: 91 451 40 79femmadrid@terra.esFundación Española de Esclerosis Múltiple (FEDEM)Principe de Vergara, 58 - 1º Ext- Izqda28006 MadridTel: 914 31 26 04Fax: 91 431 39 33fedem@fedem.e.telefonica.netFundación Esclerosis Múltiple deLleida Hospital de día EM - Assoc. de LleidaBalmes, 425006 LleidaTel: 97 326 81 77Fax: 97 326 08 58

fem-lleida@lleida.orgFundación Esclerosis Múltiple“Eugenia Epalza Fundazioa” Ibarrekolanda, 17 (trasera)48015 BilbaoTel: 94 476 51 38Fax: 94 476 60 96info@emfundazioa.orgwww.emfundazioa.orgFundación de la ComunidadValenciana “Valencia contra laEsclerosis Múltiple” Garrigues, 5 (7º F)46001 Valenciafemvalencia@terra.esAsociación Palentina de EMFrancisco Vighi, 2334003 PalenciaTel/Fax: 979 10 01 50Asociación de Esclerosis Múltiplede Bizkaia (ADEMBI)Ibarrekolanda 17, trasera48015 BilbaoTel: 94 476 51 38Fax: 94 476 60 96info@emfundazioa.orgwww.emfundazioa.orgAsociación de la ComunidadValenciana de Esclerosis MúltipleSerrería, 61 bajos46022 ValenciaTel: 96 356 28 20Fax: 96 372 08 88Asociación Esclerosis Múltiple deAlicantePoeta Blas de Lomas, 8 - Bajo03005 AlicanteTel: 96 513 15 12Fax: 96 513 43 54adema@telefonica.netademalicante@hotmail.comAsociación Balear de EsclerosisMúltipleDe la Rosa, 3 (2º)07003 Palma de MallorcaTel: 971 22 93 88Fax: 971 22 93 99abdem1@terra.esabdem@sacoma.fueib.esAsociación de familiares y afectadosde EM de Burgos Vicente Aleixandre, 17 (Bajo)09006 BurgosTel: 947 24 52 03Fax: 947 24 52 04afaemburgos@telefonica.netAsociación de EM de Cartagena ysu comercaTurquesa, 2230310 CartagenaTel/Fax: 968 31 02 99www.geocities.com/HotSprings/Spal/1233EM-Associació de GironaRutlla, 20-22, Hotel d’Entitats17002 GironaTel: 972 22 15 44Fax: 972 23 18 13emgirona@teleline.esEM-Associació de TarragonaCeferí Oliver s/n (Mas Sabater)43203 Reus

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Tel: 977 12 80 24Fax: 977 12 80 05massabater@terra.esAsociación Mostoleña de EsclerosisMúltipleAzorin, 32-3428935 Móstoles (Madrid)Tel: 91 664 38 80amdem@eresmas.comAsociaciones de Esclerosis Múltiple de AlmeríaQuintana, 10 bajo04008 AlmeríaTel/Fax: 950 26 51 10Asociación Cordobesa de Esclerosis MúltiplePlaza Vista Alegre, 32. Edif. Florencia14004 CórdobaTel/Fax: 957 46 81 83Asociación Granadina de Esclerosis MúltiplePlaza de Los Prados, 5 bajo18100 ArmillaTel: 958 57 24 48Asociación Jiennense de EsclerosisMúltiple "Virgen del Carmen"Acera de San Antonio, s/n bajo23440 BaezaTel: 953 74 01 91Asociación Malagueña de EsclerosisMúltipleNicólas Maquiavelo, 4, Bl 2, local 229006 MalagaTel/Fax: 95 234 53 01Asociación Sevillana de Esclerosis MúltipleAvda de Altamira, 29 , Pta E Local 1141020 SevillaTel: 95 451 39 99Asociación Oscense de Esclerosis MúltipleIngeniero Montaner, 2, 5º H22004 HuescaTel: 974 21 24 31Fax: 974 24 56 60Asociación Tinerfeña de Esclerosis MúltipleApdo Correos 1071138080 Sta. Cruz de TenerifeTel: 922 20 16 99Asociación de Esclerosis Múltiple de Castilla La ManchaCiudad Real, 24 bajo02002 AlbaceteTel: 967 50 04 25Asociación de Esclerosis Múltiple de AlbaceteCiudad Real, 24 bajo02002 AlbaceteTel: 967 50 04 25Asociación de Esclerosis Múltiple de Ciudad RealCalvo Sotelo, 1, entrepl B13300 ValdepeñasTel: 926 31 14 86Asociación de Esclerosis Múltiple de GuadalajaraPolígono de Cabanillas, parcela 3319171 Cabanillas de CampoTel: 949 20 33 81Asociación de Esclerosis Múltiple de Toledo

Diputación, 5 bis45004 ToledoTel: 925 22 26 64Asociación Catalana de EsclerosisMúltiple "J.M. Charcót"Teodoro Lamadrid, 21-2308022 BarcelonaTel: 93 417 50 00Fax: 93 417 26 25Asociación Catalana "La Llar" del Afectay D’Esclerosis MúltipleLeiva, 41-43 bajo08014 BarcelonaTel: 93- 424 95 67Asociación Riojana de Esclerosis MúltipleRey Pastor, 49-5126005 LogroñoTel: 941 21 46 58Fax: 941 22 25 51Asociación Murciana de Esclerosis MúltipleAntonio de Ulloa, 4 bajo30007 MurciaTel: 968 24 04 11Fax: 968 23 80 00Asociación Asturiana de Esclerosis MúltipleMonte Gamonal, 37 bajo33012 OviedoTel: 98 528 80 39Asociación Guipukoana de Esclerosis MúltipleSegundo Izpuzua, 32, 2º A20001 Donostia-San SebastiánTel: 943 27 26 24Asociación Alavesa de Esclerosis MúltipleVicente Abreu, 7, local 201008 Vitoria- GasteizTel/Fax: 945 24 60 04Asociación Viguesa de Esclerosis Múltiple(sede asociación "Val Do Fragaso")Val Miño, s/n36210 VigoTel: 986 68 71 27Asociación Lucense de Esclerosis MúltipleAvda Alfonso X el Sabio, 5, 3º B27002 LugoTel: 982 24 11 77Asociación Extremeña de Esclerosis MúltiplePadre Tomás, 2 bajo 06011 BadajozTel: 924 24 01 76Asociación Cántabra de Esclerosis MúltipleC/José María de Cossío, 3339001 SantanderTel: 942 22 91 29Asociación Oscense de Esclerosis MúltipleIngeniero Montaner, 2, 5º H22004 HuescaTel: 974 21 24 31Fax: 974 24 56 60Asociación de Esclerosis Múltiple de Ibiza y FomenteraAbad y Lasierra, 2 ofic. 1007800 Ibiza

Tel: 971 39 80 10Fax: 971 39 81 27Asociación de Esclerosis Múltiple de MenorcaSant Esteve, 23, 3º, 2ª07703 Mahon (Baleares)Tel: 971 36 94 98Asociación Burgalesa de Esclerosis MúltipleLa Fuente, 2209200 Miranda de Ebro (Burgos)Tel: 626 21 80 36Fax: 947 34 91 13Asociación Leonesa de Esclerosis MúltipleObispo Cuadrillero, 13 (bajo)24007 LeónTel: 987 22 66 99Asociación Salamantina de Esclerosis MúltipleCorregidor Caballero Llanes, 9-13 bajo37005 SalamancaTel: 923 24 01 01Asociación Vallisoletana de Esclerosis MúltiplePlaza Carmen Ferreiro, 347011 ValladolidTel/Fax: 983 26 04 58Asociación de Esclerosis Múltiple de ZamoraAvda de Requejo, 24, Portal 849021 ZamoraTel: 980 52 67 32Fax: 980 51 08 55Asociación de Esclerosis Múltiple de Madrid (ADEMM)San Lamberto, 3 posterior28017 MadridTel: 91 - 404 44 86Fax: 91 - 403 61 74Asociación de Esclerosis Múltiple de CastellónPérez Doiz, 1 A, 2º B12003 Castellón Tel: 964 22 11 39Asociación de Esclerosis Tuberosa MadridCamarena 119, bajo, local 1128047 MadridTel: 91 719 36 85Tel: 676 93 33 14Asociación de Espina Bífida e Hidrocefalia (AGEBAH)Salvador del Mundo, 1, 2º G11009 CádizTel: 956 59 24 67Asociación de Espina Bífida (AEB)Plaza Santuario Fuensanta, 214010 CórdobaTel/Fax: 957 75 19 21Asociación de Espina Bífida e Hidrocefalia (APHEB)Urb. Parque InfantasEdif. Carolina (local)18006 GranadaTel: 958 13 48 14Fax: 958 12 65 73Asociación de Espina Bífida e Hidrocefalia (AEBHO)Avda Costa de la Luz, 11, 3º Pta 121002 HuelvaAsociación de Espina Bífida e

Hidrocefalia (AJPHEB)San Francisco Javier, 5, 2º E23007 JaénTel: 953 27 08 53Federación de Asociaciones de Espina Bífida de AndalucíaUrb. Santa Catalina, 1329002 AntequeraAsociación de Espina Bífida e Hidrocefalia (ASPEHEBH-FAMA)Manuel Villalobos, 41 acce.41009 SevillaTel/Fax: 95 435 58 46Asociación Cantabra de EspinaBífida e Avda. Cardenal Herrera Oria, 63 39011 SantanderTel/Fax: 942 27 66 66Asociación de Espina Bífida (AEBA)Ciudad Real, 24 bajos02002 AlbaceteTel: 967 50 56 00Asociación de Espina Bífida (ACAEB)Cervantes, 2113179 Los Pozuelos de CalatravaTel: 926 83 20 36Asociación de Espina Bífida (ABEB)Joaquín Botia, 11, 7º07012 Palma de MallorcaTel: 971 72 37 57Fax: 971 71 33 37Asociación Madrileña de Espina Bífida (AMEB)Prádena del Rincón, 428002 MadridTel: 91 563 04 48Fax: 91 563 12 06Asociación de Espina Bífida e Hidrocefalia (APHEBA)Adrián Pastor, 5003008 AlicanteTel: 96 511 65 15Fax: 96 590 68 50Asociación de Espina BífidaMósen Martí, 2, 5º 1012200 OndaTel: 964 60 51 07Asociación de Espina Bífida e Hidrocefalia (AVEBH)Plátanos, 6, 4 bajo46025 ValenciaTel: 96 346 56 51Fax: 96 346 56 51Asociación de Espina Bífida e Hidrocefalia (AESBIBA)Ronda del Pilar, 8 (Edif. Sara)06002 BadajozTel: 924 25 91 77Fax: 924 24 78 01Asociación de Espina Bífida e HidrocefaliaAvda. De los Caídos, 3, 8º Drcha.15009 A CoruñaTel: 981 29 52 74Asociación de Espina Bífida e Hidrocefalia (AEBH)Oporto, 2, 1º36201 VigoTel: 986 24 16 97Asociación Navarra de Padres con Hijos Espina Bífida (ANPHEB)Bartolomé de Carranza, 60 bajo

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31008 PamplonaTel/Fax: 948 26 49 30Asociación de Espina Bífida(AGAEB)Avda. Galtazaborda, 47, 1º B20100 RenteriaTel: 943 52 54 65Espina Bífida (AVEB)Fernando Jiménez, 6, 80 dcha48014 BilbaoTel: 94 447 33 97Asociación de Espina Bífida e Hidrocefalia (AMUPHER)Sierra de Gredos, 10 bajo30005 MurciaTelFax: 968 29 47 08Asociación Española de Enfermedades Musculares (ASEM)Francisco Navacerrada 12, bajo izqda28028 MadridTel: 91 361 38 95Fax: 91 725 24 84Federación Nacional deAsociaciones de LesionadosMusculares y Grandes InválidosApdo. Correos 497Finca de la Peraleda45080 ToledoTel: 925 25 53 79Fax: 925 21 64 58Asociación Española de Enfermedades Musculares (ASEM)Aptdo. Correos 96318080 GranadaAsociación Española de EnfermedadesMusculares (ASEM Cantabria)Gutiérrez Solana, 739008 SantanderTel: 942 32 38 56Fax: 942 32 36 09Asociación Española deEnfermedades Musculares (ASEM Cataluña)Hotel d’Entitats, Cuba 208030 BarcelonaTel: 93 274 14 60Fax: 93 274 13 92Asociación Española de Enfermedades Musculares (ASEM Castilla y León)Obispo Jarrín, 14-16, 2º D37001 SalamancaTel: 923 21 57 30Asociación Española de Enfermedades Musculares (ASEM Valencia-Castellón)Ingeniero Joaquín Belloch, 4346026 ValenciaTel: 96 334 58 35Asociación Española de Enfermedades Musculares (ASEM Galicia)Apdo. Correos 11636200 VigoTel/Fax: 986 37 80 01Asociación Española de enfermedadesMusculares (ASEM Asturias)Gaspar Gª Laviana / Severo Ochoa33210 GijónTel: 98 516 56 71Asociación Española de enfermedadesMusculares (ASEM La Rioja)

Madre de Dios, 41, 2º B26004 LogroñoTel: 941 23 46 41Fax: 941 51 11 14Asociación Española de Motricidad y Necesidades Especiales (AEMNE)Ctra. De Alfácar, s/n18011 GranadaTel: 958 50 13 24Fax: 958 24 89 75Fundación NeurocienciasAlonso Cano 42, 7º D28003 MadridTel: 91 441 31 28Asociació Catalana de los NeurofibromatosisBilbao 93-95 5, 1ª08005 BarcelonaTel/Fax: 93 307 46 64info@acnefi.orgAsociación de Afectados de NeurofibromatosisReina 728004 MadridTel: 91 726 48 23Fax: 91 532 50 47asoc_nf@eresmas.comAsociación Leonesa de EnfermosNeurológicos (ALEN)Apdo. Correos 114424080 LeónTel: 649 77 08 66Confederación Española deFederaciones y Asociaciones deAtención a Personas con ParálisisCerebral y Afines (ASPACE)General Zabala, 2928002 MadridTel: 91 561 40 90Fax: 91 563 40 10Asociación de Parálisis Cerebral(UPACE)Avda. del Ejército, s/nEdif. Vectra, 4º E11405 Jerez de la FronteraTel: 956 18 07 22Fax: 956 18 03 85Asociación de Parálisis Cerebral(ACPACYS)María La Judía, s/n14011 CórdobaTel: 957 76 77 76Asociación de Parálisis Cerebral (ASPACE)Mercedes Gaibrois, 3918007 GranadaTel: 958 13 76 96Fax: 958 13 74 48Asociación de Parálisis Cerebral (ASPACE)Avda. de Andalucía, 21, 4º E23005 JaénTel: 953 27 13 36Fax: 953 27 23 36Asociación de Parálisis Cerebral (AMAPPACE)Demóstenes, 2929010 MálagaTel: 95 261 09 02Fax: 95 239 09 02Asociación de Parálisis Cerebral (ASPACE)

Bda. Pedro Salvador, Las Palmeras Bloq 541013 SevillaTel/Fax: 95 566 03 05Asociación de Parálisis Cerebral (ASPACE)Ctra. Grañen, s/n22196 Pompenillo (Huesca)Tel: 974 22 79 62Fax: 974 22 55 13Asociación de Parálisis Cerebral(ASPACE)Avda. Lobete, 13-1526004 LogroñoTel: 941 26 19 10Fax: 941 26 18 46Asociación de Parálisis Cerebral(ASTRAPACE)Vicente Aleixandre, 11 bajo30011 MurciaTel: 968 34 00 90Fax: 968 34 44 77Asociación de Parálisis Cerebral (ASPACE)El Campón, s/n Centro Angel de la Guarda33193 LatoresTel: 98 523 33 23Fax: 98 523 36 82Asociación de Parálisis Cerebral(ASPACE)Máximo Aguirre, 18 bis, 5º planta48011 BilbaoTel: 94 441 47 21Asociación de Parálisis Cerebral (ASPACE)Camino de Illara, 220018 Donostia San SebastiánTel: 943 21 60 55Fax: 943 21 96 95Asociación de Parálisis Cerebral (ASPACE)Pintor Vicente Abreu, 7, dpto 101008 Vitoria-GasteizTel: 945 24 59 60Fax: 945 22 55 50Asociación de Parálisis Cerebral (ASPACE)Camino de Santiago, s/n31190 Cizur MenorTel: 948 18 31 80Fax: 948 18 31 76Asociación de Parálisis Cerebral (AMENCER)Iglesias Villarelle, s/n36001 PontevedraTel/Fax: 986 86 46 43Asociación de Parálisis Cerebral(ASPACE)Doña Urraca, 60-62, 3º I27004 LugoTel: 982 21 33 56Asociación de Parálisis Cerebral (ASPACE)Osedo15160 SadaTel: 981 61 03 12Fax: 981 61 03 59Asociación de Parálisis Cerebral (ASPACE)Acuario, 210005 CáceresTel: 927 23 47 75

Fax: 927 23 27 40Asociación de Parálisis Cerebral (ASPACEBA)Gerardo Ramírez Sánchez, 1206013 BadajozTel: 924 22 46 72Fax: 924 24 02 64Asociación de Parálisis Cerebral (AVAPACE)Convento "Carmelitas", 6 bajo46003 ValenciaTel: 96 392 59 48Fax: 96 392 31 26Asociación de Parálisis Cerebral (APCA)Font de la Favara, 8, Centro Infanta Elena03550 San JuanTel: 96 565 81 60Fax: 96 565 19 93Asociación de Parálisis Cerebral (SANAGUA)Avda. Cardenal Cisneros, 11, 3º A49029 ZamoraTel: 980 51 31 31Asociación de Parálisis Cerebral(ASPACE)Arribas, 10, 3º SBH47002 ValladolidTel: 983 35 04 38Asociación de Parálisis Cerebral(ASPACE)Alto de Villamayor a los Villares, s/n37185 Villamayor de ArmuñaSalamancaTel: 923 28 95 85Fax: 923 18 70 92Asociación de Parálisis Cerebral(ASPACE)Apdo. Correos 208424080 LeónTel/Fax: 987 24 50 19Asociación de Parálisis Cerebral (ASPACE)Apdo Correos 36305080 AvilaTel: 920 25 63 94Asociación de Parálisis Cerebral(ASPACE)Apdo. Correos 132707014 Palma de MallorcaTel: 971 79 62 82Fax: 971 79 62 41Asociación de Parálisis Cerebral (ASPACE)Avda. 1º de Mayo, 16 bajo35002 Las Palmas de G.C.Tel: 928 36 52 80Fax: 928 36 52 80Asociación de Parálisis Cerebral (ASPACE)Cardenal Herrera Oria, 33, 1º C39012 SantanderTel: 942 32 38 56Fax: 942 32 36 09Asociación de Parálisis Cerebral (ASPACECIRE)De la Cierva, 1 bajo E13004 Ciudad RealTel/Fax: 926 22 89 01Asociación de Parálisis Cerebral(ASPACEHU)

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Urb. Santa María, s/nLuis Buñuel21006 HuelvaTel: 959 15 92 42Fax: 959 22 92 42Asociacio Provincial Parálisis CerebralMuntaya de Sant Pere, s/n43007 TarragonaTel/Fax: 977 21 76 04Federación Española de Deportes deParalíticos Cerebrales (FEDPC)General Zabala, 29, entrpl28002 MadridTel: 91 562 44 15Fax: 91 564 16 95Federación Española de Parkinson Padilla, 235, 1º, 1ª08013 BarcelonaTel: 93 232 91 94fedesparkinson@wanadoo.esacpark@suport.orgAsociación Parkinson MadridAndrés Torrejón 18, bajo28014 MadridTel: 91 434 04 06Fax: 91 434 04 07parkinson@parkinsonmadrid.orgwww.parkinsonmadrid.orgAsociación Española para elParkinson "Parkinson España"Padilla 235, 1º, 1ª08013 BarcelonaAsociación Parkinson AsturiasMariscal Solis, 5 bajo33012 OviedoTel/Fax: 98 523 75 31Asociación de Parkinson MálagaSan Pablo, 1129009 MálagaTel: 95 210 30 27Asociación de Parkinson SevillaFray Isidoro de Sevilla, 29, Pta E Local 11

41020 SevillaTel: 95 451 70 61Asociación Parkinson CataluñaPadilla, 235, 1,1,08013 BarcelonaTel: 93 245 43 96Fax: 93 246 16 33Asociación Parkinson BalearesDe la Rosa, 3, 1º07003 Palma de MallorcaTel: 971 72 05 15Asociación Parkinson SegoviaLos Almendros, 1, portal 6, 3º C40002 SegoviaTel: 921 43 08 56Asociación Parkinson ValenciaChiva, 10 bajo46018 ValenciaTel/Fax: 96 382 46 14Asociación Navarra de Parkinson Aralar, 17 bajo31004 PamplonaTel/Fax: 948 23 23 55Asociación Parkinson BizkaiaGeneral Concha, 25, 7º 348010 BilbaoTel/Fax: 94 443 53 35PACEYA MadridC/Paredes de Nava 31, Local A28017 MadridTel: 91 760 00 79Tel/Fax: 91 775 44 91E-mail: paceya@paceya.orgFundación Síndrome de Down de MadridCaracas 15, 1º28010 MadridTel: 91 310 53 64Asociación de Afectados SíndromePostPoliomielitisRío Záncara 2, 7º D28935 Móstoles (Madrid)Tel/Fax: 91 647 39 01

Asociación de Afectados de Polio ySíndrome Post-polio de MadridLuis de Hoyos Sainz 18, 11ºB28030 MadridTel: 91 773 51 23 / 686 000 171Fax: 91 408 85 34inforpostpolio@postpolioinfor.orgAsociación Española de la PSPArturo Soria 18, portal A, 2º D28027 MadridTel: 91 407 73 39 / 608 52 18 29Asociación Post-Polio Madrid (PPM)Andaluces 17, bajo A28038 MadridTel: 91 593 35 50 / 630 061 619Asociación Española de Pacientes con Tics y Síndrome de TouretteGran Vía de les Corts Catalanes 562,ppal, 2ª08011 BarcelonaAsociación de Traumatismo EncefaloCraneal de Euskadi (ATECCE-ALAVA)Pintor Vicente Abreu, 7, ofic. 601008 Vitoria-GasteizTel: 945 20 03 80Federación de Asociaciones de Traumatismos Encefalocraneales de EuskadiPintor Vicente Abreu, 7, ofic. 601008 Vitoria GasteizTel: 945 22 89 51Asociación de TraumatismoEncefaloCraneal de Euskadi(ATECE Guipuzkoa)Po de Zaratiegui, 100 Txara 120015 Donostía - San SebastiánTel/Fax: 943 48 26 07Asociación de TraumatismoEncefaloCraneal de Euskadi(ATECE Vizcaya)Alameda Mazarredo, 63 bajo izda48009 Bilbao

Tel: 94 424 17 92Asociación Cultural SandroBotticelliPez 16, 1º B28004 MadridTel: 91 522 07 84Fax: 91 532 67 49Fundación Sueño-vigiliaGeneral Alvarez de Castro, 41, ofic. 1028010 MadridTel : 91 445 10 91Federación ECOMGermán Pérez Carrasco, 6528027 MadridTel: 91 406 02 70Fax: 91 408 93 16Asociación Española de ParaparesiaEspásticaAlgeciras, 3 (2º C)28005 MadridTelf: 91 366 32 60/659 468 978Asociación Vallés Amigos de laNeurología (AVAN)Antoni Maura, 1 (1º 3ª)08225 TerrassaTel/Fax: 93 788 20 80Asociación Vallés Amigos de laNeurología (AVAN)“La Torre” D’en Serra CamaróJoan Amades, 108206 SabadellTel: 93 726 85 29Asociación Vallés Amigos de laNeurología (AVAN)1er de Maig, 43-4508191 RubíTelf: 93 588 17 90Asociación Vallés Amigos de laNeurología (CAVIS-AVAN)Sant Juli, 2 bx08190 Sant Cugat del VallèsTelf: 93 674 70 61