HIPOCALCEMIA

HIPOPARATIROIDISMO

HIPOMAGNESEMIA

Dra Beatriz Oliveri

Investigadora CONICET-INIGEM

Sección Osteopatías Médicas, Hospital de Clínicas,

Universidad de Buenos Aires

HIPOCALCEMIA

DEFINICIÓN

Condición en la cual los niveles de calcio iónico o

calcemia total, con normo-albuminemia, se

encuentra por debajo de los niveles de referencia

Cas++: 1.00-1.25 mmol/dl

Cas: 2.2 -2.6 nmol/dl ó 8.8-10.2mg/dl

CALCEMIA TOTAL

(Valor de Referencia: 8.9 – 10.4 mg/dL)

Ca

iónico

(Ca++)

Ca ligado a Proteínas

Plasmáticas (90% a albumina)

Ca unido a aniones (citrato, bicarbonato, fosfato)

10%

50% 40%

CAMBIOS EN LA CALCEMIA TOTAL?

CAMBIO EN LOS NIVELES DE ALBUMINA:

(Inducen Cambios en la Calcemia total pero no en el

Ca++)

VALOR NORMAL DE ALBUMINA: 4 g%

(POR CADA 1g% ALBUMINA SE UNEN 0.8mg%Ca)

VALORES INFERIORES A 4g%: SUMAR 0.8 mg% de

Ca por cada g%

EJEMPLO:

Calcemia aparente: 7,4 mg%, Albumina 2.0 g%

Calcemia corregida: 0.8 x 2 + 7.4 = 9.0 mg%

CAMBIOS EN EL pH:

(Inducen Cambios en el Ca++ pero no en la Calcemia

total)

ACIDOSIS METABÓLICA:

DISMINUYE UNIÓN A ALBUMINA, AUMENTA EL Ca++

ALCALOSIS METABÓLICA:

AUMENTA UNIÓN A ALBUMINA, DISMINUYE ELCa++

CAMBIOS EN EL CALCIO IÓNICO?

PARATIROIDES

Ca

Ca

P

Ca

P

RIÑON

PTH

SINT Y LIB

CALCITRIOL

Ca

P

TD

+

Ca +

- P

+

SENSOR DE Ca

PTH SÍNTESIS Y SECRECIÓN

Célula paratiroidea

1 84

PTH (1-84)

Ca++ PTH Ca++ PTH

PTH

Ca++(mg/dl) 4.4 5.2

SECRECIÓN DE PTH EN FUNCIÓN DEL Ca++

Set point

CAUSAS DE HIPOCALCEMIA

HIPOCALCEMIA ASOCIADAS CON PTH

HIPOCALCEMIA ASOCIADA CON PTH

1-Destrucción de Glándula paratiroides (más común)

Ej: cirugía (Tiroidectomía-Paratiroidectomía,etc) Radioterapia,

enfermedades sistémicas infiltrativas

(hemocromatosis-talasemia >)

2-Inadecuada producción PTH

Por agenesia/hipoplasia/ asociada a Sindromes genéticos

Ej: Síndrome de Di George

3-Autoinmune

Enfermedad Poliglandular tipo I *

Aislado

*(+Candidiasis mucocutánea e insuficiencia suprarrenal)

HIPOCALCEMIA ASOCIADAS CON PTH

(HIPOPARATIROIDISMO) PARTE 1

HIPOCALCEMIA ASOCIADAS CON PTH

Reducción de la función de PTH

Hipomagnesemia

Hipermagnesemia

Alteracion receptor sensor del calcio

mutaciones activantes receptor del sensor del

calcio ( ADH: AUTOSOMICA DOMINANTE

HIPOCALCEMIA)-

HIPOCALCEMIA ASOCIADA CON PTH

Deficiencia de vitamina D

Ej: nutricional, defecto en la absorción,

hepatopatías.

Resistencia vitamina D (raquitismo/OM)

Ej: Raquitismo dependientes tipo 1 y 2

Resistencia a PTH

Ej: pseudohipoparatiroidismo

HIPOCALCEMIA: MISCELÁNEAS

MEDICAMENTOS

Quelantes del calcio

ej: transfusiones sangre citratadas, fosfato etc

Inhibidores Resorción ósea

ej: Bifosfonatos EV (sobre todo si paciente con deficiencia vitamina D)

Modificadores Metabolismo Vitamina D

ej: anticonvulsivantes-ketoconazol

OTRAS

Hiperfosfatemia

(lisis tumorales – exceso retención Fósforo en IRC/IRA-)

Pancreatitis-Rabdomiolisis

CLÍNICA DE LA HIPOCALCEMIA AGUDA

Parestesias: manos, pies y peribucal,calambres

Tetania

Signo de Chvostek

Signo Trousseau

Convulsiones

Laringoespasmo

Broncoespasmo

Alteración conducción cardíaca

Prolongación del intervalo QT en ECG

Irritabilidad Neuromuscular

SIGNO DE TROUSSEAU

Espasmo carpal

(flexión muñeca y art.

Metacarpofalángicas,

extensión de art.

interfalángicas y

aducción digital)

Luego de 3´ de mantener

manguito de presión

En 20 mm por encima de

Tensión arterial sistólica

TRATAMIENTO HIPOCALCEMIA

AGUDA

¿ A quién se debe tratar?

Pacientes sintomáticos severa (convulsiones

laringospasmo-broncoespasmo-tetania)

Pacientes asintomáticos con niveles de calcio

sérico inferiores a 7.6 mg/dl (con albuminemia

normal), quienes tienen alto riesgo de presentar

complicaciones

Confirmar siempre que niveles de magnesio sean

normales

HIPOCALCEMIA SINTOMÁTICA

AGUDA

Reposición endovenosa con gluconato de calcio (10

ampolla= 1.000mg de calcio)

Monitorear períodicamente síntomas y signos de

hipocalcemia

Control períodico de calcemia

Persistencia de hipocalcemia (adicionar vitamina D

y/o magnesio de acuerdo a valores de laboratorio.

HIPOCALCEMIA SINTOMÁTICA AGUDA

2ª etapa

Una vez estabilizado: Etapa reposición oral

Según paciente calcio oral (500-1000mg/ calcio

elemental- 2-3 veces por día)

vitamina D (si presentaba deficiencia)

Eventualmente calcitriol

Es importante para esta etapa tener diagnóstico

causa hipocalcemia

Estudios del paciente con

hipocalcemia para diagnóstico

etiología

• Calcemia total –( iónica)

• Fosfatemia

• Magnesemia

• PTHi

• 25OHD

1-Destrucción de Glándula paratiroides (más común)

Ej: cirugía (Tiroidectomía-Paratiroidectomía,etc) Radioterapia,

enfermedades sistémicas infiltrativas

(hemocromatosis-talasemia >)

2-Inadecuada producción PTH

Por agenesia/hipoplasia/ asociada a Sindromes genéticos

Ej: Síndrome de Di George

3-Autoinmune

Enfermedad Poliglandular tipo I *

Aislado

*(+Candidiasis mucocutánea e insuficiencia suprarrenal)

HIPOCALCEMIA ASOCIADAS CON PTH

(HIPOPARATIROIDISMO) PARTE 1

HIPOCALCEMIA CRÓNICA

SIGNOS/SINTOMAS

• Signos de irritabilidad neuromuscular a veces menos evidentes e incluso asintomático

• Insuficiencia cardíaca congestiva (miopatía reversible )

• Cansancio-depresión-irritabilidad-disminución capacidad intelectual

• CON HIPERFOSFATEMIA

• Calcificación Ganglios basales y otras intracerebrales

• Cataratas

HIPOPARATIROIDISMO

• Laboratorio

• Calcemia disminuida : 6-7 mg/dl

• Fosfatemia elevada :6-9 mg/dl

• PTH: ND o disminuida

• Fosfatasa alcalina : normal

• 1,25(OH)2D: disminuida o normal baja

• Calciuria 24 hs: baja

• RTP: elevada (baja fosfaturia)

HIPOCALCEMIA CRÓNICA:

HIPOPARATIROIDISMO

Vitamina D : 600.000UI/semana

Calcio elemental : 400-800mg/ cada 6-12hs

Calcitriol : dosis 0.25-2.0ug/día

Control Laboratorio:

calcemia, fosfatemia, calciuria (mantener

<300mg/día)

Eventual asociación tiazidas (si hipercalciuria)

Disminuir consumo lácteos

TTO HIPOPARATIROIDISMOS CON

TERIPARATIDE

Población: 27 pacientes con diagnóstico de

hipoparatiroidismo

Diseño: cross-over

Esquema de tratamiento:

Teriparatide (n=14):0,5ug/kg

Calcitriol (n=13): 0,91ug

Carbonato de calcio: 1000mg

HIPOPARATIROIDISMO Y TERIPARATIDE

PTH Calcitriol

HIPOMAGNESEMIA

LIQUIDO

EXTRACELULAR 1.8-2.2mg/dl

1.5-1.9 mEq/L

140

300

200

40

RIÑON

100*

BALANCE DE MAGNESIO (mg/d)

Manejado por tm* RTM: 95%

INT 100

TEJ BLANDOS

33% 1%

66%

Contenido organismo: 25gr Mg

HIPOMAGNESEMIA

• Presente

• 10% pacientes que ingresan al Hospital

• 65% Pacientes Terapia Intensiva

• En general por pérdida de magnesio

Tracto Gastrointestinal

Renal

CAUSAS HIPOMAGNESEMIA

• 1-GASTROINTESTINALES

– VÓMITOS-DIARREAS

– SONDA NASOGÁSTRICA PROLONGADA

– RESECCIONES INTESTINALES

– SINDROMES MALABSORCIÓN

– DESNUTRICIÓN CALÓRICA – PROTEICA

– HIPOMAGNESEMIA PRIMARIA INTESTINAL

(AUTOS REC – 9q 22) MUTACIÓN TRPM6

CAUSAS HIPOMAGNESEMIA

• 2-PÉRDIDA RENAL

• DIURESIS OSMÓTICA (GLUCOSA-MANITOL)

• MEDICACIONES:

• DIURÉTICOS/AMINOGLUCÓSIDOS/

• CICLOSPORINA/ANFOTERICINA B

• TRACHOLIMUS/CISPLATINO/

• HIPOMAGNESEMIA RENAL PRIMARIA

• 3-MISCELÁNEAS

• HUNGRY BONE (post paratiroidectomia)-

• DIABETES

SIGNOS /SINTOMAS HIPOMAGNESEMIA

• ALTERACIÓN SECRECIÓN /RESISTENCIA RENAL Y ÓSEA A PTH

• HIPEREXCITABILIDAD NEUROMUSCULAR (SIMILAR HIPOCALCEMIA)

• Parestesias

• Tetania-fasciculaciones-debilidad

• Signo de Chvostek y Trousseau

• Convulsiones

• Prolongación del intervalo QT y PR en ECG-arritmias

• Laringoespasmo –Broncoespasmo

• No se resuelve hipocalcemia sino se administra magnesio

TRATAMIENTO HIPOMAGNESEMIA

• Valores referencia magnesemia:1.8-2,2 mg/dl-(1.5-1.9mEq/L)

• 1)Recuperación: infusión EV 48 mEq /24 HS

• Calcemia retorna a normalidad 3-7 días

(van llenando depósitos Mg IC)

• Seguir con aporte hasta Cas y K normales

• 2)Mantenimiento

300-600 mg Mg e oral/día( dividido en vas dosis)

TRATAMIENTO

HIPOMAGNESEMIA SEVERA

• Pacientes con hipomagnesemia y sintomatología aguda

severa convulsiones/arritmia aguda

• Comenzar con una infusión EV de 8-16 mEq/Mg en 5-10

minutos

• Luego infusión EV 48 mEq /24 HS

HIPOCALCEMIA ASOCIADA CON PTH

Deficiencia de vitamina D

Ej: nutricional, defecto en la absorción

(enfermedad celiaca-resecciones intestinales-

bypass por obesidad- hepatopatías severas.)

Resistencia vitamina D (raquitismo/OM)

Ej: Raquitismo dependientes tipo 1 y 2

Resistencia a PTH

Ej: pseudohipoparatiroidismo

SUSTRATO VIT D PIEL < EXPOSICION +

NIVELES DE 25OH VITAMINA D

Hígado

NIVELES DE 1,25 DIHIDROXI VITAMINA D Riñón

[CO]VDR

intestinal

Intestino

Absorción Ca y P

Calcemia

Hueso

Resorción

Densidad

Osea

Fracturas

PTH

DEFICIT VITAMINA D e HPT 2ª

1° Período:

2° Período: Hiperparatiroidismo secundario

PTH ↑ 1,25-(OH)-D ↑

Normocalcemia Fosfaturia ↑

Hipofosfatemia

F. Alcalina ↑

25-(OH)-D ↓ Calcemia ↓

3° Período: Calcemia ↓ Fosfatemia ↓

F. Alcalina ↑ Hiperparatiroidismo (+)

DEFICIT VITAMINA D e HIPERPARATIROIDISMO 2ª

CARENCIAL Y

2ª A MALABSORCIÓN

Enfermedad celíaca

Gastrectomía

By.pass intestinales por obesidad

Sindrome del Asa Ciega

Pancreatitis Crónica

DEFICIT

VITAMINA D/

OSTEOMALACIA

CARENCIAL

LABORATORIO PTH 1,25D 25OHD Pu Cau FA Fs Cas

TRATAMIENTO

• DEFICIENCIA VIT D:

• <20ng/ml: 50.000UI/semana o 100.000UI /15d (1 mes)

• 5000-10000 UI/día (3 meses)

• 20-30ng/ml: 2000-3000UI/día-

• 100.000UI/mes o cada 2 meses

• Calcio: 1/ 1.200 g/día

• MALABSORCIÓN: • TTO ENFERMEDAD DE BASE ESPECÍFICO Y

• DOSIS ATAQUE :10000-50000 UI/día

• DOSIS MANTENIMIENTO: 10000-20000UI/Semana

• CALCIO: 1-1.5 gr/día

CONCLUSIONES

• En pacientes con hipocalcemia aguda siempre

descartar hipomagnesemia

• Una vez superada la hipocalcemia aguda, investigar

etiología con laboratorio completo

• En pacientes con síndromes convulsivos evaluar

coexistencia hipocalcemia/hipomagnesemia

• En pacientes con déficit vitamina D: investigar

posibilidad de malabsorción

LABORATORIO

* HPT: hipoaratiroidismo

Calcemia

* HPH V. Referencia

8.5-10.5mg/dl

Fosfatemia

1,25O(HD)2D

Calciuria

Función Renal N

PTH

pseudoHPH

N

2.6-4.4mg%

18-62 pg/ml

90-120ml/m

80-300mg/24hs.

10-65pg/ml