HEPATITIS VIRALCarlos Márquez García.

R1 Neumología.

HGZ #48 San Pedro Xalpa

GENERALIDADES.

• Los virus hepatotrópicos conocidos son:

• Virus de la hepatitis A.

• Virus de la hepatitis B o partícula de Dane.

• Virus delta asociado con la hepatitis B o virus de la hepatitis D.

• Virus de la hepatitis E.

• Virus de la hepatitis G.

• Virus no hepatotrópicos:

• Virus del Ebstein-Barr.

• Citomegalovirus.

• Virus del herpes.

• Virus del sarampión.

GENERALIDADES

• Hepatitis vírica aguda: elevación súbita de las transaminasas por lesión hepática difusa necroticoinflamatoria.

• Hepatitis vírica crónica: lesión hepática necroticoinflamatoria y fibrótica.

GENERALIDADES.

• El daño hepático se produce por dos mecanismos:

• Daño celular directo.

• Respuesta inmunitaria contra los antígenos del virus.

• El grado de inflamación y de necrosis depende de la respuesta inmunitaria.

GENERALIDADES.

• El curso clínico de la hepatitis viral esta representado por varios síndromes:

• Enfermedad asintomática con evidencia serológica.

• Hepatitis aguda.

• Estado de portador sin enfermedad clínica evidente o con hepatitis crónica.

• Hepatitis crónica con o sin cirrosis.

• Enfermedad fulminante con desarrollo de insuficiencia hepática

GENERALIDADES.

• Las manifestaciones de la enfermedad se pueden agrupar en 3 fases:

• Período prodrómico o preictérico.

• Período ictérico.

• Período de convalecencia.

GENERALIDADES.

• Período prodrómico o preictérico:

• Manifestaciones abruptas o insidiosas.

• Malestar general, mialgias, artralgias, fatiga, anorexia, síntomas gastrointestinales, escalofríos y fiebre. Aversión al cigarrillo.

• Aumento en los niveles séricos de transaminasas.

GENERALIDADES.

• Período ictérico:

• Aparece 5 a 10 días posteriores del período prodrómico.

• Aumento en el nivel de bilirrubina.

• Exacerbación de los síntomas iniciales y aparición de ictericia.

• Es frecuente el prurito intenso y la hipersensibilidad a la palpación del hígado.

GENERALIDADES.

• Período de convalecencia:

• Mejoría del estado general.

• Recuperación del apetito.

• Desaparición de la ictericia.

• La enfermedad aguda suele ceder, de forma gradual, en un período de 2 a 3 semanas.

• La recuperación clínica completa tarda 9 semanas en la hepatitis A y 16 semanas en la hepatitis B no complicada.

GENERALIDADES.

• Estado de portador:

• No hay síntomas pero la persona alberga el virus y puede transmitir la enfermedad.

• Puede haber dos tipos: portador sano y portador con enfermedad crónica.

• Factores de riesgo:

• Edad.

• Inmunidad.

• Múltiples transfusiones.

• Usuarios de drogas IV.

• Hemodiálisis.

HEPATITIS A.

• Virus ARN, sin envoltura.

• Pertenece a la familia de los picornavirus.

• Es la causa más común de hepatitis en todo el mundo.

• Puede producir brotes a gran escala por contaminación de alimentos y agua potable.

• Se presenta en forma esporádica o epidémica.

HEATITIS A.

HEPATITIS A.

• Grupos de riesgo: viajeros a países en vías de desarrollo, niños que habitan en comunidades-regiones o países endémicos, homosexuales, consumidores de drogas IV, pacientes con trastornos de la coagulación, pacientes con hepatopatía crónica.

HEPATITIS A.

• Se transmite mediante la vía fecal-oral. En raras ocasiones mediante vía parenteral o sexual.

• Suele producir una enfermedad benigna y autolimitada, aunque puede producir hepatitis fulminante con insuficiencia hepática; en algunas ocasiones produce un cuadro silente o subclínico (niños y adultos jóvenes)

• El virus se replica en el hígado, se excreta en la bilis y se elimina en las heces, la cual se produce 2 semanas antes de la aparición de los síntomas y termina a elevarse los niveles de inmunoglobulinas.

• No se produce hepatitis crónica ni estado de portador.

HEPATITIS A.

HEPATITIS A.

• Período de incubación breve (15-45 días).

• Síntomas de aparición brusca.

• La probabilidad de presentar síntomas se relaciona con la edad.

• Los síntomas por lo general duran 2 meses, pero pueden prolongarse más tiempo.

• Resolución completa en 4 a 8 semanas.

HEPATITIS A.

HEPATITIS A.

• No se dispone de tratamiento específico.

• Se recomienda tratamiento sintomático.

HEPATITIS A.

• Vacunación:

• Esta recomendada para personas que van a viajar a países con malas condiciones higiénicas y altas tasas de infección.

• Niños que habitan en comunidades, estados o países con altas tasas de infección.

• Homosexuales sexualmente activos.

• Consumidores de drogas ilegales.

• Personas con hepatopatía crónica.

• Personas con mayor potencial de transmitir la enfermedad.

• Inmunoglobulina:

• Inmunidad pasiva.

• Es útil en aquellas personas con exposición conocida, para prevenir la enfermedad.

• Dosis de 0.02 ml/Kg vía intramuscular. No se debe administrar más de 2 semanas de la exposición.

HEPATITIS B.

• Virus ADN. Formado por una envoltura externa y una cápside interna.

• Pertenece a la familia Hepadnaviridae.

• Se relaciona con múltiples formas de enfermedad.

• Participa en el desarrollo de la hepatitis D.

HEPATITIS B.

HEPATITIS B.

• Infecta a más de 350 millones de personas en el mundo.

• Se transmite por inoculación de sangre o suero infectados, por contacto oral o sexual.

• Es responsable del 60 al 80% de los carcinomas hepatocelulares.

HEPATITIS B.

HEPATITIS B.

HEPATITIS B.

• Presentación clínica:

• Período de incubación 30 a 180 días.

• Hepatitis aguda:

• Curso silente, enfermedad leve o fulminante.

• La progresión a la cronicidad depende de la edad.

• Hepatitis crónica:

• Tolerancia inmune.

• Actividad inmune.

• Portador crónico.

• Resolución:

• Eliminación del virus.

• La seroconversión es un dato fundamental.

HEPATITIS B.

HEPATITIS B.

• Manifestaciones extraintestinales:

• Poliarteritis nudosa.

• Glomerulonefritis.

• Crioglobulinemia.

• Enfermedad similar a la enfermedad del suero.

• Acrodermatitis papulosa.

• Anemia aplásica.

HEPATITIS B.

HEPATITIS B.

• Existen tres antígenos capaces de evocar la formación de anticuerpos:

• Antígeno de superficie (HBsAg).

• Antígenos del núcleo (HBcAg y HBeAg).

• Tanto los antígenos como los anticuerpos sirven como marcadores serológicos para seguir el curso de la enfermedad.

HEPATITIS B.

• Antígeno de superficie:

• Primer marcador serológico que aparece (antes del comienzo de los síntomas).

• Indicador de enfermedad aguda y crónica.

• Sus niveles disminuyen después del inicio de la enfermedad sintomática y en 3 a 6 meses se torna indetectable, sin embargo su persistencia por más de 6 meses es indicativa de enfermedad crónica.

• El anti-HBsAg aparece después de la eliminación del antígeno (período de ventana).

• Es indicativo de recuperación clínica, ausencia de infectividad y protección contra futuras exposiciones.

• Presente en las personas inmunizadas con éxito.

HEPATITIS B.

• Antígeno e del núcleo:

• Marcador activo de la enfermedad y la diseminación viral al torrente sanguíneo.

• Aparece durante el período de incubación, después de la aparición de HBsAg.

• Se encuentra en presencia del HBsAg (períodos de replicación intensa) y desaparece antes que el HBsAg.

• El anti-HBeAg aparece después de que desaparece el antígeno e indica el comienzo de la resolución de la enfermedad aguda. Presente en períodos de replicación baja.

HEPATITIS B.

• Antígeno c del núcleo:

• No es un marcador útil de enfermedad.

• El anti-HBcAg es el primero que se detecta. Aparece al final del período de incubación y persisten durante la enfermedad aguda, meses y años después de la misma.

• El inicial es de tipo IgM indicador de enfermedad aguda.

• El IgG aparece 6 a 8 meses después, no brinda protección y es indicador de enfermedad crónica.

HEPATITIS B.

• ADN del HBV:

• Indicador fiable de infección y de replicación por HBV.

• Presente en el período preictérico y durante la enfermedad aguda.

• Presente durante los períodos de replicación intensa.

• ADN polimerasa:

• Indica infectividad continua.

• Su presencia es pasajera en la infección aguda y persistente en la infección crónica.

HEPATITIS B.

HEPATITIS B.

• Tratamiento:

• Interferones (alfa y alfa pegilado).

• Análogos nucleósidos (lamivudina, entecavir, telvibudina).

• Análogos nucleotídicos (adefovir y tenofovir).

• Tratamiento quirúrgico.

HEPATITIS B.• Vacunación:

• Brinda inmunidad de largo plazo.

• Se recomienda como profilaxis preexposición y postexposición.

• Se recomienda en

• Niños de 0 a 14 años.

• Trabajadores de la salud-

• Receptores de productos sanguíneos.

• Personas que requieren hemodiálisis.

• Contactos domésticos y parejas sexuales de portadores de HBV.

• Consumidores de drogas IV.

• Internos de instituciones correccionales.

• Homosexuales y bisexuales sexualmente activos.

• Heterosexuales con varias parejas sexuales.

• Adolescentes y niños en comunidades de riesgo.

HEPATITIS B.

• Inmunoglobulina:

• Se recomienda en personas no vacunadas expuestas.

• Debe administrarse en los primeros 7 días tras la exposición.

• Se emplea, junto con la vacuna, en recién nacidos de madres infectadas.

HEPATITIS C.

• Virus ARN.

• Pertenece a la familia de los flavivirus.

• Existen 6 genotipos y > 60 subtipos, siendo el 1 el más peligroso.

• Es la causa más frecuente de hepatitis crónica, cirrosis y carcinoma hepatocelular.

HEPATITIS C.

• Se transmite mediante la exposición a sangre infectada.

• La transmisión sexual y vertical es incierta.

• Exposición ocupacional.

HEPATITIS C.

• El genotipo 1 supone el 75% de las infecciones por VHC, el 20% restante se debe a los genotipos 2 y 3.

• Es responsable de:

• 20% hepatitis aguda.

• 70% hepatitis crónica.

• 40% cirrosis terminal.

• 60% carcinoma hepatocelular.

• 40% trasplantes hepáticos.

HEPATITIS C.

• Período de incubación de 15 a 150 días.

• Hepatitis aguda:

• Los síntomas son más leves y son inespecíficos. La mayoría suele cursar de forma asintomática.

• Es poco frecuente la ictericia y la enfermedad fulminante.

• Los síntomas tienen una duración de 2 a 12 semanas.

• Hepatitis crónica:

• Evolución indolente.

• El síntoma más frecuente es la astenia.

HEPATITIS C.

• Manifestaciones extrahepáticas:

• Crioglobulinemia mixta.

• Glomerulonefritis.

• Porfiria cutánea tardía.

• Vasculitis necrosante cutánea.

• Liquen plano.

• Linfoma.

• Diabetes mellitus autoinmunitaria.

• Otros trastornos autoinmunitarios.

HEPATITIS C.

HEPATITIS C.

• La prueba más exacta para detectar la infección, es la medición del ARN del virus en el suero.

• Se detecta a la semana o 2 semanas después de la infección.

• Útil para diagnóstico y tratamiento.

• Los anticuerpos no son protectores pero sirven como marcadores de la enfermedad.

• No existe vacuna que proteja contra la infección.

HEPATITIS C.

HEPATITIS C.

• Tratamiento:

• Respuesta vírica rápida.

• Respuesta vírica temprana: completa, temprana.

• Recurrencia.

• Mantenida.

HEPATITIS C.

• Tratamiento:

• Aguda: pIFN.

• Crónica:

• Primera línea: Rivabirina + pIFN.

• Segunda línea: boceprevir y telaprevir.

HEPATITIS D.

• Virus ARN defectuoso.

• Pertenece al género Virus Delta.

• Produce hepatitis aguda o crónica.

• Requiere de la presencia de VHB para la infección y replicación.

• Sus vías de transmisión son similares a las de HBV.

HEPATITIS D.

HEPATITIS D.

• La infección aguda puede ser:

• Coinfección con HBV.

• Sobreinfección a la infección por HBV.

• Infección latente.

• Aumenta la gravedad de la infección por HBV, causando una hepatitis fulminante, hepatitis aguda o aumentar la tendencia a la progresión a hepatitis crónica y cirrosis.

HEPATITIS D.

HEPATITIS D.

• Su diagnóstico es mediante la detección de anticuerpos y el RNA o antígeno del virus en el suero.

• El tratamiento de elección es el IFN-α.

• La prevención debe comenzar con la prevención de la hepatitis B mediante vacunación contra ésta.

HEPATITIS E.

• Virus ARN, sin envoltura.

• Pertenece a la familia Hepeviridae.

• Es frecuente en zonas en desarrollo, implicándose en epidemias: India, sudeste asiático, África y México.

• Se transmite mediante vía fecal-oral.

• Es una zoonosis.

• Reservorio: cerdos y mascotas domésticas.

HEPATITIS E.

• Produce manifestaciones clínicas agudas similares a las de la hepatitis A.

• No produce hepatitis crónica ni estado de portador.

• Alta tasa de mortalidad por hepatitis fulminante.

• Tratamiento de soporte.

RESUMEN.

HEPATITIS AGUDA CRÓNICA RACUPERACIÓN/LATENCIA VACUNACIÓN

VHA IgM NP IgG IgG

VHB IgM anti-HBc +.HBeAg +.HBsAg +.

ADN VHB +.

IgG anti-HBc +.HBe Ag +/-.

Anti-Hbe +/-.HBeAg +.

ADN VHB +/-.

IgG anti-HBc.HBe Ag +/-.

Anti-Hbe +/-.HBs Ag –.

Ac Anti-HBs +.ADN VHB -.

Anti-HBs

VHC Negativas. AC anti-VHC +. ARN VHC + NP

VHD IgM anti-VHD +.Ag VHD +.

IgG anti-VHD +. IgG anti-VHD +. NP

BIBLIOGRAFÍA.

• BÁSICA Y COMPLEMENTARIA:

• Foster, Corey; Mistry, Neville F.; et al. Manual Washington de terapeútica médica .33ª edición. Wolters Kluwer7Lippincott Williams & Wilkins.

• Fauci, Anthony S.; Braunwald, Eugene, et al. Harrison Principios de Medicina Interna. 17ª edición. McGraw Hill Interamericana. 2009.

• Porth, Carol Mattson. Fisiopatología Salud-enfermedad un enfoque conceptual. 7ª edición. Editorial Médica Panamericana. 2005

• BANCO DE IMÁGENES:

• Fauci, Anthony S.; Braunwald, Eugene, et al. Harrison Principios de Medicina Interna. 17ª edición. McGraw Hill Interamericana. 2009.

• Murray, Patrick R.; Rosenthal, Ken S.; et al. Microbiología Médica. 5ª edición. Elsevier. 2005.

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