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Terapia Nutricional nas
Hepatopatias, Distúrbios do
Sistema Biliar e Pâncreas
Fígado
• Órgão central do metabolismo;
• É a maior glândula do corpo humano,
• Pesa ±1500g;
• 1500 ml de sangue por minuto circulam através do
fígado;
• Armazena e ativa vitaminas e sais minerais;
• Forma e excreta a bile;
• Converte a amônia em uréia.
Fígado Central metabólica
Metabolismo dos Carboidratos
(glicogênese, glicogenólise,
gliconeogênese)
Metabolismo das Proteínas
(transaminação e
desaminação), síntese e
degradação de proteínas;
Metabolismo dos Lipídios
(síntese de triglicerídios,
colesterol e lipoproteínas)
Armazenamento e
ativação das vitaminas
(lipossolúveis,
zinco, ferro, cobre,
magnésio e vitamina B12);
Formação e
excreção da bileCiclo da uréia
Hepatopatias
• Agudas ou crônicas;
• Causas:
– Agentes químicos, virais, farmacológicos;
– Alteram a estrutura morfológica e
capacidade funcional dos hepatócitos.
• Hepatite – vírus A, B, C, D e E ou componentes tóxicos
• Hepatite Crônica – curso de 6 meses de hepatite;
• Hepatopatia Alcoólica;
• Hepatopatia Colestática;
•Tumores.
Hepatopatias
Hepatopatia Alcoólica:
Esteatose
Hepática
Hepatite
AlcoólicaCirrose
Comum em 80% dos casos.
Acúmulo de triglicerídios no
citoplasma celular
Consumo de etanol
persistente
por 15-20 anos .
Taxa de mortalidade 30-
60%.
Necrose
Bebida Unidade mL Etanol (g)
Cachaça dose 50 17
garrafa 660 220
Destilados ( whiskey, vodka ) dose 50 +/- 16
Aperitivos ( martini, campari ) dose 50 +/- 8
Cerveja copo 250 9
lata 350 13
garrafa 660 25
Fonte: Neves, MM e cols. Concentração de etanol em bebidas alcoólicas mais consumidas no Brasil. GED 8(1):17-20, 1989
Esteatose hepática
Cirrose• Processo difuso de fibrose e
formação de nódulos, acompanhando-se freqüentemente
de necrose hepatocelular.
Cirrose
Ascite – acúmulo de
líquido na cavidade
abdominal.
Complicações da Cirrose
Eritema palmar
Cabeça de medusa (umbigo)
Ascite
Distribuição alterada de pelos
Atrofia testicular
Icterícia
Contusões
Perda muscular
Encefalopatia
Varizes Esofágicas
Hipertensão
Varizes Esofágicas
Encefalopatia hepática
Excesso de produtos tóxicos provenientes
da alimentação e do próprio fígado, que
deveria eliminá-las.
A encefalopatia surge quando o fígado
torna-se incapaz de eliminar ou transformar
esses tóxicos pela destruição das suas
células
Encefalopatia Hepática
Estágio Sintomas
I Confusão leve, agitação, irritabilidade, distúrbio do sono,
atenção diminuída
II Letargia, desorientação, tontura
III Sonolência despertável, fala incompreensível, confusão, agressão
quando acordado
IV Coma
Estágios de encefalopatia hepática
ENCEFALOPATIA HEPÁTICA
– Hipóteses:
Amônia: Fígado incapaz de converter a amônia em uréia – tóxica para o cérebro;
Neurotransmissor Alterado: Desequilíbrio de aminoácidos (AA).
– CÉREBRO - altos níveis de aa aromáticos - AAA -fenilalanina, triptofano e tirosina levam à formação de falsos neurotransmissoresfalsos neurotransmissores, os quais parecem produzir a encefalopatia.
ENCEFALOPATIA HEPÁTICAENCEFALOPATIA HEPÁTICA
– A amônia livre favorece o transporte dos AAA para dentro do SN;
– Pacientes portadores de doença hepática terminal têm proporções relativamente elevadas de AAA;
– Como tratar? Formulações enterais e parenterais com baixos níveis de baixos níveis de
AAAAAA
Avaliação Nutricional
nas hepatopatias
Avaliação Nutricional
• Avaliação dietética: recordatório alimentar de 24
horas, registro alimentar de 3 dias;
• Avaliação Subjetiva Global + Exame Clínico;
• Exames Bioquímicos;
• Avaliação Antropométrica: IMC, dobras
cutâneas, circunferência muscular do braço,
circunferência abdominal - edema;
• Medicamentos;
• Situação psico-sócio-econômica - família
Terapia Nutricional
Reversão da desnutrição;
Melhora do prognóstico (retardar complicações);
Favorecer a aceitação da dieta e melhorar o aproveitamento dos nutrientes;
Atender necessidades orgânicas – ganho de peso;
Aporte de aa adequado para regeneração hepática – cuidar encefalopatia.
Ingestão oral inadequada;
Anorexia:
Saciedade precoce (ascite);
Náusea;
Vômito;
Restrições dietéticas.
Má digestão;
Má absorção (esteatorréia);
Metabolismo anormal dos macro e micronutrientes;
Desnutrição
Estratégias:
• Refeições menores e freqüentes;
• Encorajar suplementos líquidos orais
• Sonda quando necessário (ingestão menor
que 0,8g ptn/kg e menos de 30 Kcal/kg);
• Restrição Sódio (edema);
• Restrição líquido;
Calorias
• Necessidades individualizadas;
• Método prático: 25-35Kcal/kg peso/dia peso
atual; Se edema ou ascite utilizar peso ideal;
• Ascite eleva o Gasto Energético de Repouso
em 10% - considerar;
Carboidratos 50-60% VET;
HC Complexos;
Lipídios
Até 30% do VET;
Excesso – desconforto abdominal, hiperlipidemias
Proteínas
Pacientes hepatopatas estáveis: NORMO
0,8 – 1,0 g/kg PA ou PI/dia
Para promover retenção nitrogenada, pacientes desnutridos ou com indicação para transplante, hepatectomia
1,2 a 1,8 g/kg peso/dia
Encefalopatia hepática
Não se indica restrição protéica
Substituição de ptn animal por vegetal
Micronutrientes
Suplementação oral:
• Zinco – melhora dos sintomas de câimbras musculares;
• Ferro;
•Sódio: Restrição severa = 250 a 500mg/dia = 0,63 a 1,3 g de NaCl;
Garantir RDA
Hepatopatia ProteínaG/kg/dia
EnergiaKcal/kg/dia
VET% HC
VET% Lip
Objetivos
Hepatite aguda ou crônica
1,0 -1,5 30-40 67-80 20-33 Prevenir desnutriçãoFavorecer regeneração
Cirrose descompensada ou descompesada Desnutrição
1,0 -1,5 30-40 67-80 20-33 Prevenir desnutriçãoFavorecer regeneração
Encefalopatia 0,5 -1,2 25-40 75 25 Suprir necessidades nutricionais sem precipitar EH
Pré – Transplante 1,2 -1,75 30-50 70-80 20-30 Restaurar ou manter estado nutricional
Pós Transplante 1,0 30-35 70 30 Restaurar ou manter estado nutricional
Fonte: Livro Lilian Cuppari 2005
Alimentos que devem ser evitados para
dieta rica em aminoácidos de cadeia
ramificada:
Queijo, Gema de ovo,
Carne de vaca, de
porco e frango e
derivados – ricos em
AA aromáticos
Alimentos- fonte de AACR
Grupo de Alimentos
Frutas
Legumes
Leguminosas
Leite
Carnes
Alimento Rico em AACR
Maçã, mamão, manga, goiaba,
Brócolis, couve-flor, pepino, abóbora, rabanete, cebola
Soja, lentilha, feijão
Leite de ovelha, leite de cabra e extrato solúvel de
soja
Miúdos de carneiro, peixe, camarão, lagosta
Armazena bilelevando-a ao Duodeno (digestãodas gorduras)
Produz bile
Conecta a vesícula aoduodeno (passagem da bile)
Sistema biliar
LITÍASE BILIAR (colelitíase)
É a formação de cálculos biliares na ausência de infecção da vesícula biliar.
Assintomáticos Sintomáticos
Grego: “Lithos” - pedra
Cólicas, náusea, vômito (amarelada), febre, icterícia, dor à palpação profunda do quadrante superior direito do abdômen
Cálculos biliares: compostos de colesterol, bilirrubina e sais de cálcio
Cálculos biliares: compostos de colesterol, bilirrubina e sais de cálcio
Cálculos de bilirrubina Cálculos de colesterol
Colecistite x Colelitíase
Passagem da bile ao duodeno é interrompida colecistite
pode se desenvolver;
Sem bile absorção de gorduras é prejudicada
Evacuações claras (acolia), esteatorréia;
Icterícia em função da obstrução, os pigmentos da bile retornam
para a circulação como bilirrubina.
Bilirrubina:0,2 – 1,3 mg/dl
Valor de alerta: acima de 12 mg/dl
Se não corrigir este excesso de bile: dano hepático, cirrose ou
pancreatite biliar;
Colecistectomia : cirurgia de remoção da vesícula e os cálculos (a bile
será estocada no colédoco, que liga o fígado ao intestino delgado);
Causas da litíase biliar
Mulheres são vítimas mais freqüentes;
Obesidade associada;
Dieta hiperlipídica
Terapia Nutricional na Litíase Biliar
Crise aguda:
Há obstrução por cálculo biliar;
Manter vesícula inativa: baixo teor de gordura da dieta – prevenir contrações da vesícula biliar;
Após remoção cirúrgica – DIETA NORMO
Crise crônica:
peso;
LIP: até 25% do VET;
PTN: 0,8 a 1,0 g/kg;
HC: 60% VET.
Terapia Nutricional na Litíase Biliar
Alimentos Permitidos
• Recomendado o uso de leite desnatado, queijo ricota ou cottage, cereais, gelatinas e
pudins feitos com leite desnatado. Dar somente a clara do ovo. Não é permitido nenhum tipo de gordura para cozinhar ou
adicionar ao alimento. Somente carnes magras grelhadas ou cozidas, verduras e
legumes cozidos e refogados.
Alimentos Proibidos
• Leite integral, manteiga, margarina, maionese, creme de
leite, chantilly, chocolate, abacate, nozes, amendoim,
avelã, coco e amêndoa Evitar bebidas
alcoólicas, condimentos.
Pâncreas
Produz 2 a 2,5 litros dia de secreção de enzimas
digestivas;
Estimulado por presença de ácidos, ácidos
graxos e aminoácidos no duodeno;
Secreta as enzimas: tripsina, quimiotripsnina,
aminopeptidases, amilase, lipase, fosfolipase e
nucleases
Secreta hormônios: insulina e glucagon
Pancreatite
• Pancreatite Aguda: processo inflamatório
agudo;
– Forma leve (edematosa);
– Forma grave (necro-hemorrágico): 5 - 15 % dos casos.
• Pancreatite Crônica: é uma doença decorrente
de lesões anatômicas, de caráter irreversível e,
muitas vezes progressivo, do pâncreas.
Pancreatite
• Causas: alcoolismo crônico, cálculos biliares,
hipertrigliceridemia, traumas abdominais.
• Sintomas:
• edema , hemorragia e necrose;
• Náuseas, Vômitos, distensão abdominal,
esteatorréia;
• Sintomas pioram com ingestão alimentar,
Terapia Nutricional para Pancreatite Aguda Leve a Moderada (Critérios Ranson)
• Pâncreas colocado em repouso;
• Estágio 1 (2 – 5 dias): A alimentação via oral deve ser suspensa para não fornecer estímulos ao pâncreas;
•Estágio 2 (3-7 dias) Fase de realimentação: Rica em carboidratos (70 - 80%), moderada oferta de ptn (1,0-1,5 gKg ptn), hipolípidica (< 20%);
• Estágio 3 (a partir de 7 dias): Dieta Normal (observar lipídios)
Terapia Nutricional para Pancreatite Aguda Grave (Critérios Ranson)
• Nutrição Enteral x Parenteral
• NE jejunal elementar ou semi-elementar;
• NE combinada com NP para completar o VET.
• Utilizar lipídios via endovenosa.
•VET: 25 – 35 Kcal/Kg/dia;
•HC: 50-60% VET;
•PTN: 1,2 a 1,5g/kg/dia;
•Lip: 20% VET;
Pancreatite Crônica
• Substituir gordura dietética – aliviar
esteatorréia e melhorar ganho de peso;
• Observar ácidos graxos essenciais;
•Intolerância à glicose – orientações para DM;