guillan-barre syn (finish)03

7/30/2019 Guillan-barre Syn (Finish)03

1/22

GUILLAND-BARRE SYNDROME

( GBS )

Disusun oleh :

IDA AYU PRAMA YANTHI ( 08700084 )

DEWA AYU RATNA MAHAPRAWITASARI ( 08700159 )

PEMBIMBING : Dr. UTOYO SUNARYO Sp.S

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS WIJAYA KUSUMA SURABAYA

RSUD Dr. MOH. SALEH KOTA PROBOLINGGO

TAHUN AKADEMIK 2012-2013


2/22

S.M.F ILMU PENYAKIT SARAF

FK UWKS/ RSUD DR. M SALEH PROBOLINGGO

Nama Dokter Muda :

- Ida Ayu Prama Yanthi ( 08700084 )

- Dewa Ayu Ratna Mahaprawitasari (08700159)

Dokter penguji/Pembimbing : Dr. Utoyo Sunaryo, Sp.S

DOKUMEN MEDIK UNTUK DOKTER MUDA

IDENTITAS PENDERITA

Nama pasien : mujaroh

Jenis kelamin : laki-laki

Umur : 14 thn

Alamat : Probolinggo

Agama : Islam

Status marital : belum

Pekerjaan : pelajar

SUBJEKTIF (S)

DATA DASAR

AUTO/HETEROANAMNESA

Keluhan utama : lemah semua tangan kaki


3/22

Riwayat penyakit sekarang :

Lemah semua tangan dan kaki sejak 2 hari yang lalu secara, kiri dan kanan

bersamaan, lemah dimulai dari kaki kemudian tangan ikut melemah, tetap bisa berjalan

tapi terjatuh, lemah semakin parah, tanpa disertai nyeri otot, kepekaan rasa nyeri

berkurang, disertai rasa kesemutan, kesadaran baik.

Didahului panas, batuk-pilek dan diare bersamaan 5 hari sebelum lemah kaki dn

tangan, suhu tubuh sudah menurun, dan frekuensi dan keparahan diare tidak terlalu 1/ 2

kali sehari tanpa disertai bau.

Sekarang disertai sesak dan susah menelan dan tersedak, tanpa disertai

kelumpuhan wajah, tanpa mual muntah, tanpa kejang, dan tanpa gangguan BAK BAB.

Riwayat penyakit dahulu

Tidak pernah sakit seperti ini, dan sebelumnya aktiv tidak sakit-sakitan

Riwayat tumbuh kembang : Normal

Riwayat imunisasi lengkap

Riwayat penyakit keluarga :

Keluarga tidak ada yang seperti ini

Riwayat pengobatan :

Paracetamol untuk panas, sedangkan diare dan batuk pilek tidak, tidak pernah

melakukan pemeriksaan ke dokter ataupun rumah sakit sebelumnya maupun untuk

penyakit ini, dan tidak ada riwayat alergi obat, sedang tidak melakukan imunisasi

tambahan dan tanpa riwayat rawat inap RS ataupun operasi.

Riwayat psikososial :

Tidak rajin olahraga namun aktif di sekolah, lingkungan tempat tinggal kumuh,

jarang mencuci tangan sebelum makan, makan masakan rumah jarang jajan sembarangan

serta tidak melakukan perjalanan ke luar kota sebelum keluhan muncul.


4/22

IDENTITAS

Nama pasien : mujaroh

Jenis kelamin : laki-laki

Umur : 14 thn

Alamat : probolinggo

Agama : islam

Status marital : -

Pekerjaan : pelajar

KELUHAN UTAMA: lemas semua tangan dan kaki

RPS

Keluhan utama

Mulai kapan? Dari kemarin dulu, 2 hari yang lalu

mengapa:

untuk mengetahui berapa lama dan seberapa jauh perjalanan penyakitnya

untuk tau Akut atau kronik, dan GBS merupakan paralisa subakut, dimana

kelumpuhan progresif dan sangat cepat.

Lemah bersaman di kiri dan kanan? iya kiri dan kanan bersamaan

mengapa :

Pada Guilland-Barre syndrome sebagian besar kasus mengalami kelemahan

ekstremitas simetri atau bilateral namun tak menutup kemungkinan jarang terjadi

kelemahan asimetri.


5/22

Di mulai dr bawah atau keempat-empatnya? Di mulai dari kaki dulu, lalu sekarang

tangan juga ikut lemah

mengapa :

pada GBS mengalami lemah/ lumpuh dapat ringan maupun berat terbatas pada2 alat gerak atau keempat anggota gerak (Ascending paralysis). Sekaligus untuk

mengetahui tingkat keparahan penyakit serta penangan selanjutnya. bermula dari

proksimal anggota gerak, lemah pada kaki menjalar kaki tangan badan wajah-

bahkan otot pernafasan dan otot bagian dalam otot faring. masing- masing pasien

GBS memiliki tingkat keparahan lumpuh berbeda-beda.

Lemahnya seperti apa? Atau sampai tidak bisa berjalan? Bisa berjalan, Cuma lemah

ga kuat, mau jatuh

mengapa :

untuk mengetahui apakah ini merupakan kelumpuhan anggota gerak atau

masih dalam batas lemah. Pada GBS merupakan kelemahan anggota gerak dengan

tingkat berat lemahnya berbeda-beda tiap individu. disamping itu pada GBS

kelemahan progresif dan cepat. maka differential diagnosis miestina gravis dapat

disingkirkan karena pada MG khasnya kelemahan otot terjadi setelah beraktivitas

dan lbh ringan setelah beristirahat.

Sekarang dari pertama kali lemah, apa tambah parah? Iya, lumpuhnya tambah parah

mengapa :

GBS merupakan paralisa akut, dimana kelumpuhan progresif dan sangat cepat

Langsung lemah? Ada nyeri? iya lemah, ga ada nyeri

mengapa :

untuk mengetahui sebab kelumpuhan. pertanyan nyeri untuk mengarahkan

diagnosis dan menepis differential diagnosis. pada GBS lemahnya ekstremitas

tidak disertai nyeri. pada polio kelemahan otot disertai nyeri otot, ataupun pegal.

Sebelumnya apa ada jatuh? ngga ada, tiba-tiba saja lemahnya

mengapa :

meyakinkan penyebabnya bukan trauma


6/22

Mati rasa? Sedikit, kayak beda merasakannya

mengapa :

GBS mengenai sistem saraf tepi, sistem konduksi terhalang terutama motorik.

selain itu serabut saraf besar lebih terkena yaitu penghantar rangsang raba, getardan posisi dibanding serabut saraf kecil penghantar suhu. jadi GBS mengalami

penurunan sensitivitas nyeri dan beberapa sensitivitas terhadap suhu

klo cubit terasa sakit? masih bisa terasa sakit

mengapa :

Meyakinkan seberapa parah mati rasa tadi

Apa ada rasa kesemutan?Ada

mengapa :

GBS kadang disertai kesemutan dan rasa seperti terbakar dengan lokasi

berbeda dan waktu bervariasi.

Ada rasa panas? tidak

mengapa :sda

Keluhan penyerta

GBS atau Guilland-Barre syndrome merupakan penyakit imunologi yang

menyerang sistem saraf tepi GBS merupakan paralisa sub-akut, dimana

kelumpuhan progresif dan sangat cepat. GBS didahului infeksi serologis sebagai

faktor pencetusnya kelumpuhan, maka dari itu sebelum nya didahului demam dan

penyakit infeksi lainnya seperti flu, batuk, pilek, ispa, diare, tifus bisa juga herpes.

maka perlu menanyakan keluhan penyerta untuk mengetahui kemungkinan faktor

pencetus reaksi imunologinya.

Sebelumnya di dahului dengan panas? Iya, panas dulu 5 hari lalu

Sekarang masih panas? Summer

Sebelumnya ada batuk pilek? iya

kapan batuk pileknya? bersamaan dengan panas? iya, bersamaan 5 hari yang lalu

Apa ada diare? iya, 5 hari yang lalu jg tapi tidak terlalu mencret


7/22

Sehari berapa kali? sehari bisa 1-2 kali sehari

Untuk diarenya apa adiknya ibu sudah kasi oralit ato minum yang cukup? tidak juga,

klo oralit tidak

Pertanyaan mengenai diare tersebut sekaligus untuk menyingkirkan ddparalisis hipokalemi ato dehidrasi.

Dari panas batuk pilek dan diare, ibu sudah ber obat? paracetamol, rada turun

Untuk mengetahui terapi yang telah diberikan serta indikasi perawatan pasien.

Selain itu mengurangi resiko interaksi obat .

sekarang ada sesak? iya sekarang rada sesak, dadanya rasanya ga enak

makin beratnya lumpuh, terutama adanya kelumpuhan pada otot wajah dan

kelumpuhan otot pernafasan dan gangguan menelan maka prognosisnya makin

buruk. jadi, pertanyaan ini untuk mengetahui penangannya lebih lanjut.

berarti sekarang lemah kaki adiknya sampai tangan dan disertai sesak? iya

apa adik susah menelan? iya, nelan sulit mo keselek

klo muka adiknya apa ada merasa lupuh? lumpuh sebelah ato keduanya? tidak

pertanyaan tersebut slain untuk mengetahui tingkat keparahan GBS pada MG

terutama terdapat kelumpuhan otot okuler sehingga ptosis. disamping untuk

mengetahui tingkat keparahan GBS.

Sekarang kesadarannya? baik, tapi mudah jatuh

mengapa :

GBS tidak mengalami penurunan kesadaran. kasus kelumpuhan dengan

penurunan kesadaran pada cedera kepala, stroke hemoragik, dan keracunan.

apa ada mual muntah? tidak

Sebelumnya pernah kejang? Tidak


8/22

sekarang ada gangguan buang air kecil atau pada saat buang air besar? tidak

pada GBS jarang ditemukan gangguan bak dan bab, namun pada kelumpuhan

yang disebabkan cedera batang otak terjadi penurunan fungsi urin, bab dan fungsi

sex. Lebih tepatnya GBS yang merupakan paralysis flaksida memang jarang

mengalami gangguan tersebut. Paralisis spastika sebagian besar disertai gangguan

miksi dan defekasi.

Apa sebelumnya ada liburan ke luar kota? Tidak ada

mengetahui apakah sempat singgah ke daerah endemik. seperti pada penyakit

polio.

RPD

Apa dulu pernah sakit seperti ini? Tidak pernah

Apa dulu adiknya sakit-sakitan ato aktif di sekolah? aktif di sekolah, baru ini panas 5

hari trus lumpuh

Untuk mengetahui kemungkinan berulangnya penyakit dan kesehatan

sebelumnya atau ketahan tubuh si anak.

RPK

Apa di keluarga ada yang pernah sakit seperti ini? Tidak ada

Kemungkinan penyakit herediter dan keturunan. GBS kemungkinan tidak

berkaitan dengan herediter. Contoh penyakit herediter MD, dan paralitik periodic

hipokalemi (autosomal dominan). Pertanyaan ini dapat mengetahui peran serta

keluarga dalam merawat anggota keluaga yang menderita lumpuh.

RIWAYAT PENGOBATAN

Apa sudah sempat minum obat? Sudah, minum obat paracetamol, panasnya turun

sementara

Berarti sebelumnya belum pernah ke dokter? belum

dan belum pernah dirawat di rumah sakit ya? iya


9/22

Sewaktu lahir imunisasi lengkap? Iya imunisasi lengkap

Baru-baru ini apa ada mlakukan imunisasi tambahan? tidak

Apa ada alergi obat? Tidak ada

Selain untuk mengetahui riwayat pengobatan juga dapat mengetahui sumber

pencetus infeksi yang kemudian terjadi reaksi imunologi. Pada riwayat obat juga wajib

untuk mengetahui apa ada alergi obat.

RIWAYAT PSIKOSOSIAL

Bagaimana keadaan lingkungan sekitar rumah? Kumuh

Apa ada tetangga sakit seperti ini? Tidak

Untuk mengetahui kemungkinan penyakit menular.

RIWAYAT KEBIASAAN

Apa suka olahraga? Tidak terlalu suka

Apa pada saat akan makan rajin cuci tangan? Kadang mencuci tangan, kadang tidak

Apa di sekolah adik aktif? Aktif

Sebelumnya makannya apa? makannya kuat? makan biasa yang dimasak

Slain menyingkirkan kemungkinan penyakit menular Riwayat kebiasaan

makan menepis kemungkinan paralisis yang disebabkan keracunan makanan

karena botulism.

Diagnosis mengarah ke GUILLAND-BARRE SYNDROME


10/22

GUILLAND-BARRE SYNDROME

Sindroma Guillain Barre (SGB) atau radang polineuropati demyelinasi akut

(Poli radikulo neuropati inflamasi akut atau PIA) adalah suatu kelainan sistem saraf akut

dan difus yang mengenai radiks spinalis dan saraf perifer, dan kadang-kadang juga saraf

kranialis, yang biasanya timbul setelah suatu infeksi. Manifestasi klinis utama dari SGB

adalah suatu kelumpuhan yang simetris tipe lower motor neuron dari otot-otot ekstremitas,

badan dan kadang-kadang juga muka.

Sindroma Guillain Barre mempunyai banyak sinonim, antara lain : polineuritis

akut pasca infeksi, polineuritis akut toksik, polineuritis febril, poliradikulopati dan acute

ascending paralysis.

Penyakit ini terdapat di seluruh dunia pada setiap musim, menyerang semuaumur. SGB merupakan suatu penyakit autoimun, dimana proses imunologis tersebut langsung

mengenai sistem saraf perifer. Mikroorganisme penyebab belum pernah ditemukan pada

penderita penyakit ini dan pada pemeriksaan patologis tidak ditemukan tanda-tanda radang.

Periode laten antara infeksi dan gejala polineuritis memberi dugaan bahwa

kemungkinan kelainan yang terdapat disebabkan oleh suatu respons terhadap reaksi alergi

saraf perifer. Pada banyak kasus, infeksi sebelumnya tidak ditemukan, kadang-kadang

kecuali saraf perifer dan serabut spinal ventral dan dorsal, terdapat juga gangguan medula

spinalis dan medula oblongata. Sampai saat ini belum ada terapi spesifik untuk SGB.

Pengobatan secara simtomatis dan perawatan yang baik dapat memperbaiki prognosisnya.

INSIDENS

Belum diketahui angka kejadian penyakit ini di Indonesia. Angka kejadian

penyakit ini di seluruh dunia berkisar antara 1-1,5 kasus per 100.000 penduduk per tahun.

Penyakit ini menyerang semua umur, tersering dikenai umur dewasa muda. Insidensi lebih

tinggi pada perempuan daripada laki-laki dengan perbandingan 2 : 1, dan lebih banyak terjadi

pada usia muda (umur 4-10 tahun). Umur termuda yang dilaporkan adalah 3 bulan dan tertua

adalah 95 tahun, dan tidak ada hubungan antara frekuensi penyakit ini dengan suatu musim

tertentu.

ETIOLOGI

GBS atau Guillain Barre Syndrome adalah penyakit langka yang menyebabkan

tubuh menjadi lemah kehilangan kepekaan yang biasanya dapat sembuh sempurna dalam

hitungan minggu, bulan atau tahun. GBS mengambil nama dari dua Ilmuwan Perancis,

Guillain dan Barre, yang menemukan dua orang prajurit perang di tahun 1916 yang mengidap

kelumpuhan kemudian sembuh setelah menerima perawatan medis. Penyakit ini menjangkiti

satu dari 40,000 orang tiap tahunnya.

Dahulu sindrom ini diduga disebabkan oleh infeksi virus, tetapi akhir-akhir ini

terungkap bahwa ternyata virus bukan sebagian penyebab. Teori yang dianut sekarang ialah


11/22

suatu kelainan imunobiologik, baik secara primary immune response maupun immune

mediated process.

Pada umumnya sindrom ini sering didahului oleh influenza atau infeksi saluran

nafas bagian atas atau saluran pencernaan. Penyebab infeksi pada umumnya virus dari

kelompok herpes. Sindrom ini dapat pula didahului oleh vaksinasi, infeksi bakteri, gangguanendokrin, tindakan operasi, anestesi dan sebagainya.

PATOGENESIS

Akibat suatu infeksi atau keadaan tertentu yang mendahului SGB akan timbul

autoantibodi atau imunitas seluler terhadap jaringan sistim saraf-saraf perifer.

Infeksi-infeksi meningokokus, infeksi virus, sifilis ataupun trauma pada medula

spinalis, dapat menimbulkan perlekatan-perlekatan selaput araknoid. Di negara-negara tropik

penyebabnya adalah infeksi tuberkulosis. Pada tempat-tempat tertentu perlekatan pasca

infeksi itu dapat menjirat radiks ventralis (sekaligus radiks dorsalis). Karena tidak segenapradiks ventralis terkena jiratan, namun kebanyakan pada yang berkelompokan saja, maka

radiks-radiks yang diinstrumensia servikalis dan lumbosakralis saja yang paling umum

dilanda proses perlekatan pasca infeksi. Oleh karena itu kelumpuhan LMN paling sering

dijumpai pada otot-otot anggota gerak, kelompok otot-otot di sekitar persendian bahu dan

pinggul. Kelumpuhan tersebut bergandengan dengan adanya defisit sensorik pada kedua

tungkai atau otot-otot anggota gerak.

Secara patologis ditemukan degenerasi mielin dengan edema yang dapat atau

tanpa disertai infiltrasi sel. Infiltrasi terdiri atas sel mononuklear. Sel-sel infiltrat terutama

terdiri dari sel limfosit berukuran kecil, sedang dan tampak pula, makrofag, serta sel

polimorfonuklear pada permulaan penyakit.Setelah itu muncul sel plasma dan sel mast.

Serabut saraf mengalami degenerasi segmental dan aksonal. Lesi ini bisa terbatas

pada segmen proksimal dan radiks spinalis atau tersebar sepanjang saraf perifer. Predileksi

pada radiks spinalis diduga karena kurang efektifnya permeabilitas antara darah dan saraf

pada daerah tersebut.

GAMBARAN KLINIS

Penyakit infeksi dan keadaan prodromal :

Pada 60-70 % penderita gejala klinis SGB didahului oleh infeksi ringan saluran

nafas atau saluran pencernaan, 1-3 minggu sebelumnya (2). Sisanya oleh keadaan seperti

berikut : setelah suatu pembedahan, infeksi virus lain atau eksantema pada kulit, infeksi

bakteria, infeksi jamur, penyakit limfoma dan setelah vaksinasi influensa (1,4).


12/22

Masa laten :

Waktu antara terjadi infeksi atau keadaan prodromal yang mendahuluinya dan

saat timbulnya gejala neurologis. Lamanya masa laten ini berkisar antara satu sampai 28 hari,

rata-rata 9 hari. Pada masa laten ini belum ada gejala klinis yang timbul.

Keluhan utama :

Keluhan utama penderita adalah prestasi pada ujung-ujung ekstremitas,

kelumpuhan ekstremitas atau keduanya. Kelumpuhan bisa pada kedua ekstremitas bawah saja

atau terjadi serentak pada keempat anggota gerak.

Sifat-sifat GBS:

Bisa terjangkit di semua tingkatan usia mulai dari anak-anak sampai dewasa

jarang ditemukan pada manula

Lebih sering ditemukan pada kaum pria

Bukan penyakit turunan

tidak dapat menular lewat kelahiran, terinfeksi atau terjangkit dari orang lain yang

mengidap GBS

Namun, bisa timbul seminggu atau dua minggu setelah infeksi usus atau

tenggorokan.

Gejala Klinis :

1.Kelumpuhan

Manifestasi klinis utama adalah kelumpuhan otot-otot ekstremitas tipe lower

motor neurone. Pada sebagian besar penderita kelumpuhan dimulai dari kedua ekstremitas

bawah kemudian menyebar secara asenderen ke badan, anggota gerak atas dan saraf kranialis.

Kadang-kadang juga bisa keempat anggota gerak dikenai secara serentak, kemudian

menyebar ke badan dan saraf kranialis.

Kelumpuhan otot-otot ini simetris dan diikuti oleh hiporefleksia atau arefleksia.

Biasanya derajat kelumpuhan otot-otot bagian proksimal lebih berat dari bagian distal, tapi

dapat juga sama beratnya, atau bagian distal lebih berat dari bagian proksimal (2,4).

2.Gangguan sensibilitas

Parestesi biasanya lebih jelas pada bagian distal ekstremitas, muka juga bisa

dikenai dengan distribusi sirkumoral (3). Defisit sensoris objektif biasanya minimal dan

sering dengan distribusi seperti pola kaus kaki dan sarung tangan. Sensibilitas ekstroseptif

lebih sering dikenal dari pada sensibilitas proprioseptif. Rasa nyeri otot sering ditemui seperti

rasa nyeri setelah suatu aktifitas fisik (1,4).


13/22

3.Saraf Kranialis

Saraf kranialis yang paling sering dikenal adalah N.VII. Kelumpuhan otot-otot

muka sering dimulai pada satu sisi tapi kemudian segera menjadi bilateral, sehingga bisaditemukan berat antara kedua sisi. Semua saraf kranialis bisa dikenai kecuali N.I dan N.VIII.

Diplopia bisa terjadi akibat terkenanya N.IV atau N.III. Bila N.IX dan N.X terkena akan

menyebabkan gangguan berupa sukar menelan, disfonia dan pada kasus yang berat

menyebabkan kegagalan pernafasan karena paralisis n. laringeus (4).

4.Gangguan fungsi otonom

Gangguan fungsi otonom dijumpai pada 25 % penderita SGB9 (4). Gangguan

tersebut berupa sinus takikardi atau lebih jarang sinus bradikardi, muka jadi merah (facial

flushing), hipertensi atau hipotensi yang berfluktuasi, hilangnya keringat atau episodic

profuse diaphoresis. Retensi urin atau inkontinensia urin jarang dijumpai (1,4). Gangguanotonom ini jarang yang menetap lebih dari satu atau dua minggu.

5.Kegagalan pernafasan

Kegagalan pernafasan merupakan komplikasi utama yang dapat berakibat fatal

bila tidak ditangani dengan baik. Kegagalan pernafasan ini disebabkan oleh paralisis

diafragma dan kelumpuhan otot-otot pernafasan, yang dijumpai pada 10-33 persen penderita

(1,4).

6.Papiledema

Kadang-kadang dijumpai papiledema, penyebabnya belum diketahui dengan

pasti. Diduga karena peninggian kadar protein dalam cairan otot yang menyebabkan

penyumbatan villi arachoidales sehingga absorbsi cairan otak berkurang (4).

Perjalanan penyakit :

Perjalan penyakit ini terdiri dari 3 fase, seperti pada gambar 1. Fase progresif

dimulai dari onset penyakit, dimana selama fase ini kelumpuhan bertambah berat sampaimencapai maksimal. Fase ini berlangsung beberapa dari sampai 4 minggu, jarang yang

melebihi 8 minggu (3,4).

Segera setelah fase progresif diikuti oleh fase plateau, dimana kelumpuhan telah

mencapai maksimal dan menetap. Fase ini bisa pendek selama 2 hari, paling sering selama 3

minggu, tapi jarang yang melebihi 7 minggu (3).

Fase rekonvalesen ditandai oleh timbulnya perbaikan kelumpuhan ektremitas

yang berlangsung selama beberapa bulan.

Seluruh perjalanan penyakit SGB ini berlangsung dalam waktu yang kurang dari6 bulan.


14/22

Gambar 1. Perjalanan alamiah SGB skala waktu dan beratnya kelumpuhan bervariasi antaraberbagai penderita SGB (3).

1.Variasi klinis

Di samping penyakit SGB yang klasik seperti di atas, kita temui berbagai variasi

klinis seperti yang dikemukakan oleh panitia ad hoc dari The National Institute of

Neurological and Communicate Disorders and Stroke (NINCDS) pada tahun 1981 adalah

sebagai berikut :

Sindroma Miller-Fisher

Defisit sensoris kranialis.

Pandisautonomia murni

Chronic acquired demyyelinative neuropathy.

2.Pemeriksaan laboratorium

Gambaran laboratorium yang menonjol adalah peninggian kadar protein dalam

cairan otak : > 0,5 mg% tanpa diikuti oleh peninggian jumlah sel dalam cairan otak, hal ini

disebut disosiasi sito-albuminik. Peninggian kadar protein dalam cairan otak ini dimulai pada

minggu 1-2 dari onset penyakit dan mencapai puncaknya setelah 3-6 minggu (2,4,11). Jumlah

sel mononuklear < 10 sel/mm3. Walaupun demikian pada sebagian kecil penderita tidakditemukan peninggian kadar protein dalam cairan otak. Imunoglobulin serum bisa meningkat.

Bisa timbul hiponatremia pada beberapa penderita yang disebabkan oleh SIADH (Sindroma

Inapproriate Antidiuretik Hormone).

3.Pemeriksaan elektrofisiologi (EMG)

Gambaran elektrodiagnostik yang mendukung diagnosis SGB adalah (11) :

Kecepatan hantaran saraf motorik dan sensorik melambat

Distal motor retensi memanjang.
http://1.bp.blogspot.com/_I0UHlGxoP6A/Rx_GMDnr73I/AAAAAAAAAFY/c5wogFX335Q/s1600-h/Clip_7.jpg


15/22

Kecepatan hantaran gelombang-f melambat, menunjukkan perlambatan pada

segmen proksimal dan radiks saraf.

Di samping itu untuk mendukung diagnosis pemeriksaan elektrofisiologis juga

berguna untuk menentukan prognosis penyakit : bila ditemukan potensial denervasi

menunjukkan bahwa penyembuhan penyakit lebih lama dan tidak sembuh sempurna (12).

DIAGNOSIS

Diagnosis SGB berdasarkan gambaran klinis yang spesifik, disosiasi sito-

albuminik dan kelainan elektrofisiologis. Kriteria diagnosis yang luas dipakai adalah kriteria

diagnosis dari NINCDS tahun 1981 (11).

tabel 1. Garis besar kriteria diagnosis SGB

Gambaran yang diperlukan untuk diagnosisKelemahan motorik yang progresis

Arefleksi atau hipofleksia

Gambaran yang mendukung diagnosis

Gambaran klinis

Progresif cepat

Relatif simetris

Keluhan gejala sensoris yang ringan

Dikenainya saraf otak

Penyembuhan dimulai setelah 4 minggu fase progresif berakhir

Gangguan otonom

Afebril pada saat onset

Gambaran cairan otak

Peninggian kadar protein setelah satu minggu onset

Jumlah sel mononuklear cairan otak < 10 sel/mm3

Gambaran EMG

Terdapat perlambatan atau blok hantaran saraf

Gambaran yang meragukan diagnosis

Kelumpuhan asimetris yang menetap

Gangguan kandung kemih dan defikasi yang menetap

Gangguan kandung kemih dan defikasi pada onsetJumlah sel mononuklear dalam cairan otak > 50 sel mm3

Terdapat leukosit PMN dalam cairan otak

Gangguan sensibilitas berbatas tegas

Gambaran yang menyingkirkan diagnosis

Terdapat sangkaan adanya riwayat, gambaran klinis atau laboratorium dari :

Pemakaian uap n-heksan

Porfiria intermitten akut

Infeksi difteri

Neuropati karena keracunan timah hitam

Poliomielitis, botulisme, histeri atau neuropati toksik


16/22

DIAGNOSIS BANDING

Diagnosis banding dari SGB adalah polimielitis, botulisme, hysterical paralysis,

neuropati toksik (misalnya karena nitrofurantoin, dapsone, organofosfat), diphtheric

paralysis, porfiria intermitten akut, neuropati karena timbal, mielitis akut (2,4,11).

PROGNOSIS

Dahulu sebelum adanya ventilasi buatan lebih kurang 20 % penderita meninggal

oleh karena kegagalan pernafasan. Sekarang ini kematian berkisar antara 2-10 % (1,3,6),

dengan penyebab kematian oleh karena kegagalan pernafasan, gangguan fungsi otonom,infeksi paru dan emboli paru.

Sebagian besar penderita (60-80 %) sembuh secara sempurna dalam waktu enam

bulan. Sebagian kecil (7-22 %) sembuh dalam waktu 12 bulan dengan kelainan motorik

ringan dan atrofi otot-otot kecil di tangan dan kaki (2,3). Kira-kira 3-5 % penderita

mengalami relaps (2).

Pasien yang berhasil sembuh dari SGB tetap menyisakan kelemahan fungsi tubuh

karena sel saraf merupakan jaringan yang tidak bisa kembali dengan sendirinya ketika

mengalami kerusakan. Untuk dapat menggerakkan anggota tubuhnya kembali, sepertiberjalan, makan, berbicara, atau menulis, pasien harus melakukan terapi dan latihan secara

teratur. Dalam jangka waktu satu tahun atau lebih, 80% penderita SGB dapat kembali normal.

Pasien harus tetap waspada karena hanya 80% pasien yang dapat sembuh total,

tergantung parahnya pasien bisa berjalan dalam waktu hitungan minggu atau tahun. Namun

statistic membuktikan bahwa rata-rata pasien akan membaik dalam waktu 3 sampai 6 bulan.

Pasien parah akan menyisakan cacat dibagian yang terserang paling parah, perlu terapi yang

cukup lama untuk mengembalikan fungsi-fungsi otot yang layu akibat GBS. Bisanya

memakan waktu maksimal 4 tahun.

TERAPI

Sampai saat ini belum ada pengobatan spesifik untuk SGB, pengobatan terutama

secara simptomatis. Tujuan utama pengobatan adalah perawatan yang baik dan memperbaiki

prognosisnya.

1.Perawatan umum dan fisioterapi (1,4,13)

Perawatan yang baik sangat penting dan terutama ditujukan pada perawatan kulit,

kandung kemih. Saluran pencernaan, mulut, faring dan trakhea. Infeksi paru dan salurankencing harus segera diobati.


17/22

Respirasi diawasi secara ketat, terhadap perubahan kapasitas vital dan gas darah

yang menunjukkan permulaan kegagalan pernafasan. Setiap ada tanda kegagalan pernafasan

maka penderita harus segera dibantu dengan pernafasan buatan. Jika pernafasan buatan

diperlukan untuk waktu yang lama maka trakheotomi harus dikerjakan.

Fisioterapi yang teratur dan baik juga penting. Fisioterapi dada secara teraturuntuk mencegah retensi sputum dan kolaps paru. Gerakan pasti pada kaki yang lumpuh

mencegah deep voin thrombosis spint mungkin diperlukan untuk mempertahakan posisi

anggota gerak yang lumpuh, dan kekakuan sendi dicegah dengan gerakan pasif.

Segera setelah penyembuhan mulai (fase rekonvalesen) maka fisioterapi aktif dimulai untuk

melatih dan meningkatkan kekuatan otot. Disfungsi otonom harus dicari dengan pengawasan

teratur dari irama jantung dan tekanan darah. Bila ada nyeri otot dapat dapat diberikan

analgetik.

2.Pertukaran plasma

Pertukaran plasma (plasma exchange) bermanfaat bila dikerjakan dalam waktu 3

minggu pertama dari onset penyakit. Jumlah plasma yang dikeluarkan per exchange adalah

40-50 ml/kg. Dalam waktu 7-14 hari dilakukan tiga sampai lima kali exchange.

3.Kortikosteroid

Walaupun telah melewati empat dekade pemakaian kortikosteroid pada SGBmasih diragukan manfaatnya. Namun demikian ada yang berpendapat bahwa pemakaian

kortikosteroid pada fase dini penyakit mungkin bermanfaat.

Tips perawatan diri

Karena penyebab pasti GBS tidak dapat menunjuk, tidak ada cara yang diketahui

untuk mencegahnya. Namun, penting untuk segera mencari perawatan medis untuk setiap

gejala kelemahan otot dan hilangnya refleks. Perawatan dini meningkatkan prospek untuk

pemulihan.

Program Rehabilitasi Medik

1. Fisioterapi- Alih baring (positioning) dan peregangan otot untuk mencegah kekakuan juga untuk

mencegah terjadinya ulkus dekubitus.

- ROM Exercise (latihan lingkup gerak sendi) secara pasif dan aktif untuk alat gerakatas dan bawah.


18/22

- Latihan pernafasan dalam

- Latihan penguatan dengan tahanan terhadap kelompok otot-otot besar.

- Ambulasi dimulai dengan berdiri dan berjalan dengan menggunakan parallel bar.

2. Terapi Okupasi

- Cara tidur yang benar yaitu dengan mengganjal kedua anggota gerak bawah untuk

mencegah terjadinya droop foot.

- Mencegah penggunaan otot persendian berlebihan sehingga dapat menimbulkan

kelelahan.

3. Ortotik Prostetik

Alat bantu gerak sementara termasuk alat pembungkus kaki dengan elastik

bandage untuk mentokong dorsofleksi kaki, kepala lutut dipakai splint temporer, kemudian a

light spring wire brace untuk droop foot jika diperlukan.

4. Psikososial

- Memberitahukan keluarga tentang prognosis penyakit dan mengajak keluarga untuk

menjalankan program terapi bersama tim medis untuk mencapai hasil maksimal.

- Meningkatkan gizi penderita dan menghindarkan infeksi.

- Melakukan evaluasi psikologis secara teratur terhadap penderita.

Program Rehabilitasi Medik Yang Intensif dan Benar Pada Sindrom Guillain Barre

A. Stadium Akut

Pada stadium ini penderita menunjukan kelemahan otot yang komplit atau sedang

berjalan. Sasaran rehabilitasi medis adalah :

Memelihara luas gerak sendi (mencegah kontraktur)

1. Pasif atau aktif assistif (tergantung kekuatan otot)

2. Tidak boleh sampai lelah.

3. Latihan dikerjakan hati-hati jangan sampai terjadi peregangan yang berlebihan karena

akan mencederai otot yang dilatih.

4. Restling splint dapat diprogramkan untuk tangan (untuk dapat mempertahankan posisi

pergelangan tangan pada posisi fungsional) dan unutk kaki ( mencegah kontrakturtendo achilles).


19/22

Mencegah terjadinya ulkus dekubitus

1. Ubah posisi penderita tiap 2 jam

2. Hindari penekanan pada daerah yang mudah mengalami iskemik misalnya dengan

memberi bantalan yang lembut.

Memelihara Fungsi Pernafasan

Memberi Dukungan Psikologis.

B. Stadium Sub Akut

Pada fase ini ada perbaikan umumnya setelah 1 sampai 2 bulan.

Program rehabilitasi medik:

- Pelatihan luas gerak sendi jangan sampai terjadi over stretching

- Latihan penguatan otot disesuaikan dengan kemajuan motorik

- Gait training

a. Latihan berdiri hanya boleh dilakukan jika kekuatan otot betis mencapai lebih dari 3.

b. Latihan jalan hanya dapat dimulai jiak otot gluteus, hamstring dan quadriceps kekuatannya

sudah lebih dari 3.

c. Jika kekuatan otot masih 2, latihan jalan dapat dilakukan dalam air (hidroterapi)

d. Latihan ADL (Activity of Daily Living)

- Penderita hanya boleh makan sendiri jika kekuatan otot anggota gerak atas lebih dari

3, kadang diperlukan splint untuk pergelangan tangan dan kaki.

- Kegiatan yang menyebabkan kerja berlebih harus dihindari.


20/22

C. Stadium Kronis

Jika penderita tidak menunjukan perbaikan motorik setelah lebih dari 6 bulan

berarti terdapat kerusakan akson yang luas sampai menunggu kesembuhan selanjutnya,

program pencegahan imobilisasi lama harus dilakukan sebaik-baiknya.

Pencegahan Komplikasi Pada Imobilisasi yang Lama

Kelemahan Otot dan Atrofi Otot

Pencegahannya:

- Pemanasan atau diatermi listrik

- Latihan penguatan

Ulkus Dekubitus

Pencegahannya:

- Posisi baring yang benar

- Mengubah posisi baru tiap 2 jam

- Nutrisi yang baik

- Massage dan pemberian talk

- Tempat tidur air

- Pemeliharaan tetap kering dan bersih

Gangguan Metabolik (Konstipasi)

Pencegahannya:

- Makanan tinggi serat

- Minum yang banyak

- Mobilisasi

- Massage daerah abdomen

- Mengedan


21/22

- Rektal toucher

- Beri pencahar/klisma

Kontraktur

Pasif atau aktif ROM Exercise membantu mencegah kontraktur jaringan lunak

dan dilakukan 2 kali sehari. Jika terjadi kontraktur dapat dibantu dengan memberi tekanan

ringan dan stretching.

Gangguan Fungsi Kardiovaskular dan Pulmo

Pencegahan pada hipotensi ortostatik yaitu dengan elevasi kaki, jangan berdiri

mendadak, latihan gerak kaki dan tungkai, ubah posisi tiap 2 jam termasuk ke posisi gerak

untuk menghindari terjadinya hipostatik pneumonia.

Batu Saluran Kemih

Dapat dicegah mobilisasi atau ambulansi segera, banyak minum, diet rendah

kalsium, pemeriksaan urin rutin.

Deteriorasi Psikologis (Kemunduran Fungsi-Fungsi Psikologis)

Dicegah dengan sesegera mungkin dilakukan aktivitas yang mampu dilakukan

dan dorongan keluarga serta lingkungan secara optimal.


22/22

DAFTAR PUSTAKA

1.Hadinoto, S, 1996, Sindroma Guillain Barre, dalam : Simposium Gangguan Gerak, hal 173-

179, Badan Penerbit FK UNDIP, Semarang.

2.Harsono, 1996, Sindroma Guillain Barre, dalam : Neurologi Klinis, edisi I : hal 307-310,

Gadjah Mada University Press, Yogyakarta.

3.Mardjono M, 1989, Patofisiologi Susunan Neuromuskular, dalam : Neurologi Klinis Dasar,

edisi V : hal 41-43, PT Dian Rakyat, Jakarta.

4.Sidharta, P, 1992, Lesu-Letih-Lemah, dalam : Neurologi Klinis dalam praktek Umum : ha;

160-162, PT Dian Rakyat, Jakarta.

5.Staf Pengajar IKA FKUI, 1985, Sindroma Guillain Barre, dalam : Ilmu Kesehatan Anak,Jilid II : ha; 883-885, Bagian Ilmu Kesehatan Anak, FKUI, Jakarta.

guillan-barre syn (finish)03

Documents