generalidades del cancer

HELENA AVELLAENFERMERA ONCOLOGA

GENERALIDAD

GENERALIDAD

ESES

SOBRE EL SOBRE EL

CáNCERCáNCER

ONCOLOGYEpidemiology

ESTADÍSTICAS DE CÁNCER A NIVEL MUNDIALESTADÍSTICAS DE CÁNCER A NIVEL MUNDIAL

0,7

0,9

1,3

2,7

3,7

4,1

4,7

6,9

23,3

31,4

Percentage of Total Deaths, Percentage of Total Deaths,

Heart Diseases

Cancer

Cerebrovascular Diseases

Chronic Obstructive Lung Diseases

Accidents

Pneumonia & Influenza

Diabetes Mellitus

Suicide

Homicide

HIV Infection

Adapted from Greenlee RT, et al. CA Cancer J Clin. 2000:50;22.

Fuente: Dane. Series de mortalidad

ONCOLOGYEpidemiology

ESTADÍSTICAS DE CÁNCER A NIVEL COLOMBIAESTADÍSTICAS DE CÁNCER A NIVEL COLOMBIA

Análisis Estudio Nacional de Salud Universidad Nacional

Cáncer con mayor crecimiento de tasas de mortalidad Colombia 1980-2001

Clasificación según localización topográfica

0

1

2

3

4

5

6

7

8

1980

1982

1984

1986

1988

1990

1992

1994

1996

1998

2000

Tas

as X

100

.000

hab

. Ca. de seno

Ca. de colon

Ca. de tráquea, bronquios ypulmón

Ca. de próstata

ONCOLOGYEpidemiologyMale cancer statistics

Adapted from Greenlee RT, et al. CA Cancer J Clin. 2000;50:16.

Estimated incidenceEstimated incidence Estimated deathsEstimated deathsMelanoma of skin

Oral cavity & pharynx

Lung & bronchus

Pancreas

Kidney & renal pelvis

Colon & rectum

Prostate

Urinary bladder

Leukemia

Non-Hodgkin’s lymphoma

All others

4%

3%

14%

2%

3%

10%

29%

6%

3%

5%

19%

Esophagus

Lung & bronchus

Pancreas

Liver & intrahepatic bile duct

Stomach

Colon & rectum

Prostate

Urinary bladder

Leukemia


All others

3%

31%

5%

3%

3%

10%

11%

3%

4%

5%

22%

ONCOLOGYEpidemiologyFemale cancer statistics

Adapted from Greenlee RT, et al. CA Cancer J Clin. 2000;50:16.

2%

15%

25%

5%

2%

11%

5%

2%

5%

4%

2%

21%

Melanoma of skin

Thyroid

Breast

Lung & bronchus

Pancreas

Colon & rectum

Ovary

Uterine corpus

Urinary bladder


All others

3%

2%

30%

12%

2%

11%

4%

6%

2%

4%

22%

Brain & other nervous system

Breast

Lung & bronchus

Pancreas

Stomach

Colon & rectum

Ovary

Uterine corpus


Leukemia

Multiple myeloma

All others

Estimated incidenceEstimated incidence Estimated deathsEstimated deaths

MUJERES HOMBRES TOTAL

Tráquea, bronquios Tráquea, bronquios y pulmóny pulmón

14.445 24.825 11.36%

GÁSTRICOGÁSTRICO 27.729 38.698 19.21%

SENOSENO 18.982 149 5.53%

PROSTATAPROSTATA 0 22.130 6.40%

RECTORECTO 2.596 2.399 1.44%

COLONCOLON 8.360 6.513 4.30%

HÍGADOHÍGADO 11.578 10.249 6.31%

ESÓFAGOESÓFAGO 3.779 6.456 2.96%

OTROS SITIOSOTROS SITIOS 55.591 42.669 28.42%

CANCERCANCER Es el resultado de una

transformación geno y fenotípica de cualquier tipo de célula normal del organismo humano, caracterizada fundamentalmente por la pérdida del control del crecimiento celular.

ESFERA FISICA

ESFERA MENTAL

FUNCIONAMIENTO SOCIAL

LA C LA Céé LULALULA

Bicapa lipidica Bicapa lipidica

Receptores demembrana

Cromos omas

GENES: GENES: Unidad que contiene la información heredada del ADN para codificar proteínas

EN EL NUCLEO CELULAR SE ENCUENTRA EL ADN Y LOS CROMOSOMAS LOS CUALES LLEVAN TODA LA INFORMACION GENETICA DE UN ORGANISMO

Hacer doble clic sobre el cuadro

CROMOSOMAS

En los cromosomas se contiene la información genética de una especie.

Cada cromosoma esta formado por la doble

cadena de ADN, la cual se forma por 4 bases

nitrogenadas y están unidas por proteínas

:histonas.Ellos deben dividirse y

copiar el ADN antes de la Mitosis

GUANINA

CITOCINA

TIMINA

ADENINA

El ADN es un polímero de nucleótidos (adenosina Timina, Guanina y citocina). Se considera un almacén cuyo contenido es la información necesaria para construir y sostener el organismo en el que reside, la cual se transmite de generación en generación. El conjunto de información que cumple esta función en un organismo dado se denomina GENOMA y el ADN que lo constituye, ADN genómico.

, Cuando s e inic ia e l c ic lo ce lular e l ADN debe duplicars e . exactamente como el que lo orig ino Es to s ucede antes

, , de la divis ión ce lular fís ica es dec ir antes de la mitos is

GRUPOS FOSFATO Y

DEXORRIBOSA

BASES NITROGENADAS

PROCESO DE

PROCESO DE

DIvISIóN DIvISIóN

CELuLARCELuLAR

CICLO CELULAR

C H E C K P O IN T S D E LC IC L O

1/Trans ic ión G S : inhibición CDKs p16

y p21

REGULADORES NEGATIVOS REGULADORES NEGATIVOS

REGULADORES POSITIVOS REGULADORES POSITIVOS

Impiden la preparación para Impiden la preparación para replicarse del ADN antes de reparar replicarse del ADN antes de reparar

los daños activando la p53los daños activando la p53pRb, p107 y p130pRb, p107 y p130

: INTRA S : INTRA S la prote ína atm la prote ína atm impide la activac ión de impide la activac ión de c ic linas cdk parando la c ic linas cdk parando la

replicac ión del adn replicac ión del adn

2/ : Trans ic ión G m 2/ : Trans ic ión G m El El ATM Evita la mitos is de ATM Evita la mitos is de células dañadas inactivando células dañadas inactivando 1- 1 la c ic lina b cdk 1- 1 la c ic lina b cdk

Producen daño oxidativo y conlleva a delecciones, rupturas, mutaciones, translocaciones e

inserciones mal hechas.

RADIACION UV y Rx: Produce dímeros de timina

RADICALES LIBRES:(humo de cigarrillo) dañan la guanina y rompen la doble cadena.

BENZOPIRENO, AFLATOXINAS Y LA QUIMIOTERAPIA: Producen translocaciones y cambios en la secuencia del ADN

CELULA CANCEROSACELULA CANCEROSA

MACROFAGOMACROFAGO

, Cuando s e nacen cé lulas extrañas los macrófagos y las cé lulas Natural killer tratan de

, e liminarlas pero las tumorales las exceden ennumero

ONCOLOGYCancer biology

Tumorigenesis

Kastan MB. Cancer: Principles & Practice of Oncology. 5th ed. 1997;121-134.

CambioCambiogenético inicialgenético inicial

(eg, pérdida de función de pRb(eg, pérdida de función de pRb o sobre-expresión de c-myc)o sobre-expresión de c-myc)

Disminución Disminución

de la apoptosisde la apoptosis

Cambios Cambios

subsecuentessubsecuentesCélula Célula NormalNormal

Aumento de proliferaciónAumento de proliferación

celular y apoptosiscelular y apoptosis

CambioCambiogenético secundariogenético secundario

(eg, disfunción of p53(eg, disfunción of p53or sobre-expresión of bcl-2)or sobre-expresión of bcl-2)

Otras alteracionesOtras alteraciones(e(eg, invasividadg, invasividad

y metástasis)y metástasis)

1

TEJIDO NORMAL

2 CÉLULA INICIADACÉLULA INICIADA

ACTIVACIÓN DE PROTOONCOGENES E ACTIVACIÓN DE PROTOONCOGENES E INACTIVACIÓN DE GENES SUPRESORES DE INACTIVACIÓN DE GENES SUPRESORES DE TUMORES INDUCIDO POR ACCIONA DE LOS TUMORES INDUCIDO POR ACCIONA DE LOS CARCINOGENICOSCARCINOGENICOS

3PROLIFERACIÓN

PERDIDA DEL LOS MECANISMOS DE PERDIDA DEL LOS MECANISMOS DE CONTROL DEL CRECIMIENTO CELULARCONTROL DEL CRECIMIENTO CELULAR

PROLIFERACIONPROLIFERACION

La carcinogénesis es el resultado de La carcinogénesis es el resultado de varias mutaciones de una célula lo varias mutaciones de una célula lo que conlleva a que esta adquiera que conlleva a que esta adquiera

características propias : características propias : SER SER INMORTALES, INVASIVAS, INMORTALES, INVASIVAS, HACEN METASTASIS Y SON HACEN METASTASIS Y SON

CAPACES DE CREAR SUS CAPACES DE CREAR SUS PROPIOS VASOS SANGUINEOSPROPIOS VASOS SANGUINEOS

AGENTE CARCINOGENICO

TRANSFORMA UN TEJIDO

TEJIDO NEOPLASICO


Pathogenesis

TRANSFORMATION ANGIOGENESISMOTILITY & INVASION

Capillaries,Venules, Lymnphatics

ADHERENCE

ARREST INCAPILLARY BEDS EMBOLISM &EMBOLISM &

CIRCULATIONCIRCULATION

EXTRAVASATIONINTO ORGAN

PARENCHYMA

METASTASES

METASTASIS OFMETASTASES

TRANSPORT

Multicell aggregates(Lymphocyte, platelets)

TUMOR CELLPROLIFERATION

& ANGIOGENESIS

RESPONSE TOMICROENVIRONMENT


The doubling process

NormalNormalcellcell DividingDividing

MalignantMalignanttransformationtransformation

2 cancer2 cancercellscells

DoublingDoubling4 cells4 cells

DoublingDoubling

8 cells8 cells

DoublingDoubling

16 cells16 cells

1 million cells1 million cells(20 doublings)(20 doublings)undetectableundetectable

1 billion cells1 billion cells(30 doublings)(30 doublings)lump lump appearsappears

1 trillion cells1 trillion cells(40 doublings – 2 lb/1kg)(40 doublings – 2 lb/1kg)

41 – 4341 – 43doublingsdoublings— Death— Death

CANCER CELLSCANCER CELLS NORMAL CELLSNORMAL CELLS

Pérdida inhibición de contactoPérdida inhibición de contacto

Aumento en secreción de factor de crecimientoAumento en secreción de factor de crecimiento

Aumento en expresión de oncogenesAumento en expresión de oncogenes

Pérdida de genes supresoresPérdida de genes supresores

NeovascularizaciónNeovascularización

Expresiones de oncogenes es raraExpresiones de oncogenes es rara

Secreción de factores es coordinada Secreción de factores es coordinada

Genes supresores activadosGenes supresores activados

Frequentmitoses

Nucleus

Blood vessel

Abnormalheterogeneous cells

Normalcell

Fewmitoses


Célula cancerosa Vs Célula normal.

¿ Porqué mata el cáncer ?¿ Porqué mata el cáncer ?

Presentación tardía es la norma – 109 celulas por cm3.

Masas son detectables a partir de 1 cm. Efectos locales son anatomicamente

problemáticos. Puede producir: Oclusión de conductos. Sangrado Obstruye glandulas

Masa metastásica = 1kg = muerte.


Factores Anatómicos: El lugar donde aparece dificulta su dx

Microambiente Orgánico: desnutricion, condicion economica

Factores Angiogénicos: Depende del indice mitotico de la celula origen

Respuesta Inmune: suceptibilidad del paciente

Factores dependientes del huesped (paciente)Factores dependientes del huesped (paciente)

Fidler IJ. Cancer: Principles & Practice of Oncology. 5th ed. 1997;135-147.

generalidades del cancer

Health & Medicine