GAGAL GINJAL AKUT

Definisi

Gagal Ginjal Akut (GGA) adalah penurunan fungsi ginjal mendadak dengan akibat hilangnya kemampuan ginjal untuk mempertahankan homeostasis tubuh. Akibat penurunan fungsi ginjal terjadi peningkatan metabolit persenyawaan nitrogen seperti ureum dan kreatinin, serta gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit yang seharusnya dikeluarkan oleh ginjal. Kriteria diagnosis GGA yaitu terjadinya peningkatan kadar kreatinin darah secara progresif 0,5 mg/dL per hari. Peningkatan kadar ureum darah adalah sekitar 10-20 mg/dL per hari, kecuali bila terjadi keadaan hiperkatabolisme dapat mencapai 100 mg/dL per hari. Manifestasi klinik GGA dapat bersifat: oligurik dan non oligurik. Definisi oliguria adalah < 240 ml/m 2/hari. Pada neonatus dipakai kriteria < 1,0 ml/kgBB/jam. Pada GGA non oligurik ditemukan diuresis 1-2 ml/kgBB/jam disertai peningkatan kadar ureum dan kreatinin darah. Keadaan ini sering dijumpai pada GGA akibat pemakaian obat nefrotoksik, antara lain aminoglikosida.

Klasifikasi Etiologi

1.GGA prarenal

a. Hipovolemia

-Perdarahan

-Kehilangan cairan melalui GIT seperti muntah dan diare

b. Penurunan volume vaskular efektif

-Sepsis akibat vasodilatasi

-Luka bakar, trauma akibat pengumpulan cairan di ruang ketiga

-Sindrom nefrotik akibat hipoalbuminemia dan edema yang hebat

c. Penurunan cardiac output

-Gagal jantung

-Kardiomiopati

-Pasca bedah jantung

2. GGA renal / intrinsik

a. Kelainan vaskular intrarenal

-Sindrom hemolitik uremik (trias anemia hemolitik mikroangiopati, trombositopenia, gagal ginjal akut)

-Trombosis arteri/vena renalis

-Vaskulitis misalnya pada poliarteritis nodosa, purpura Schonlein Henoch Pupura Henoch Schonlein adalah vaskulitis sistemik pembuluh darah kecil akibat reaksi imunologis, yang secara primer menyerang kulit, saluran cerna, sendi, & ginjal.

b. Glomerulonefritis

-Pasca streptokokus

-GN kresentik: idiopatik dan sindrom Goodpasture

c. Nefritis interstisial

-Obat

-Infeksi

-Pielonefritis

d. Kerusakan tubulus

-Nekrosis tubular akut

Tipe iskemik: GGA prarenal yang berlangsung lama

Tipe nefrotoksik: obat aminoglikosida, hemoglobinuria, mioglobinuria

e. Anomali Kongenital ginjal

- Agenesis ginjal

-Ginjal polikistik

-Ginjal hipoplastik

- displastik

3. GGA pascarenal (uropati obstruktif)

a. Kelainan kongenital

-Katup uretra posterior

-Obstruksi ureter bilateral pada hubungan ureterovesika

b. Didapat

-Batu atau bekuan darah bilateral

-Kristal asam jengkol

-Asam urat

c. Tumor

Patofisiologi

1. GGA prarenal

Oleh karena berbagai sebab prarenal, volume sirkulasi darah total atau efektif menurun, curah jantung menurun, dengan akibat aliran darah ke korteks ginjal menurun dan laju filtrasi glomerulus (LFG) menurun. Tetapi fungsi reabsorbsi tubulus terhadap air dan garam terus berlangsung. Oleh karena itu pada GGA prarenal ditemukan hasil pemeriksaan osmolalitas urin yang tinggi >300 mOsm/kg dan konsentrasi natrium urin yang rendah <20 mmol/L serta fraksi ekskresi natrium (FENa) yang rendah (<1%). Sebaliknya bila telah terjadi nekrosis tubulus (GGA renal) maka daya reabsorbsi tubulus tidak berfungsi lagi. Ditemukan kadar osmolalitas urin yang rendah <300 mOsm/kg sedangkan kadar natrium urin tinggi >20 mmol/L dan FENa urin juga tinggi (>1%). Pemeriksaan ini dapat digunakan untuk membedakan apakah pasien GGA prarenal yang terjadi sudah menjadi GGA renal. GGA renal terjadi apabila hipoperfusi prarenal tidak cepat ditanggulangi sehingga terjadi kerusakan parenkim ginjal. Pembedaan ini penting karena GGA prarenal memberi respons diuresis pada pemberian cairan adekuat dengan atau tanpa diuretika, sedangkan pada GGA renal tidak.

Beberapa mekanisme terjadi pada hipoperfusi. Peningkatan pelepasan renin dari aparatus jukstaglomerularis menyebabkan peningkatan produksi aldosteron, di mana terjadi peningkatan resorbsi natrium di tubulus kolektivus. Sebagai tambahan, penurunan volume cairan ekstraseluler menstimulasi pelepasan hormon antidiuretik (ADH), terjadilah peningkatan absorbsi air di medulla. Hasil akhirnya adalah penurunan volume urin, penurunan kadar natrium urin, yang semuanya adalah karakteristik dari GGA prarenal. Penyebab tersering GGA prarenal pada anak adalah dehidrasi berat karena muntah dan diare, perdarahan, luka bakar, syok septik, sindrom nefrotik, pembedahan jantung, dan gagal jantung.

2. GGA renal

Berdasarkan etiologi penyakit, penyebab GGA renal dapat dibagi menjadi beberapa kelompok: kelainan vaskular, glomerulus, tubulus, interstisial, dan anomali kongenital. Tubulus ginjal yang merupakan tempat utama penggunaan energi pada ginjal, mudah mengalami kerusakan bila terjadi iskemia atau oleh obat nefrotoksik oleh karena itu kelainan tubulus berupa nekrosis tubular akut adalah penyebab tersering dari GGA renal.

Kelainan Tubulus ( Nekrosis Tubular Akut / NTA)

NTA mengacu pada temuan histologik yang sering terdapat pada GGA. Bentuk nekrosis tubulus ada 2 tipe. Tipe pertama terjadi akibat zat nefrotoksik misalnya merkuriklorida; terjadi kerusakan sel-sel tubulus yang luas (tubulolisis) tetapi membran basal tubulus tetap utuh. Sel-sel tubulus yang mengalami nekrosis masuk ke lumen tubulus dan dapat menyumbat lumen. Tipe kedua akibat iskemia, kerusakan terjadi lebih distal dan setempat dengan kerusakan fokal pada membran basal tubulus (tubuloreksis). NTA tipe iskemik ditemukan akibat gastroenteritis dehidrasi, sindrom nefrotik, luka bakar, septisemia gram negatif dan asfiksia perinatal, sedangkan tipe nefrotoksik ditemukan akibat karbon tetraklorida, hemoglobin, atau mioglobinuria, obat aminoglikosida. Mekanisme terjadinya gagal ginjal pada NTA masih belum jelas. Beberapa mekanisme yang dianggap berperan adalah perubahan hemodinamik intrarenal, obstruksi tubulus oleh sel dan jaringan yang rusak dan perembesan pasif filtrat tubulus melalui dinding tubulus yang rusak masuk ke jaringan interstisial dan peritubular. Pada GGA aliran darah ginjal menurun 40-50%, daerah korteks lebih terkena daripada medula. Beberapa mediator diduga berperan sebagai penyebab vasokonstriksi ginjal yaitu angiotensin II, menurunnya vasodilator prostaglandin, stimulasi saraf simpatis, vasopresin, dan endotelin.

Kelainan Vaskular

Kelainan vaskular sebagai penyebab GGA dapat berupa trombosis atau vaskulitis. Trombosis arteri atau vena renalis dapat terjadi: pada neonatus yang mengalami kateterisasi arteri umbilikalis, diabetes melitus maternal, asfiksia dan kelainan jantung bawaan sianotik. Pada anak besar kelainan vaskular yang menyebabkan GGA ditemukan pada pasien Sindrom Hemolitik Uremik (SHU). SHU adalah penyebab GGA intrinsik tersering yang dikarenakan kerusakan kapiler glomerulus; paling sering menyertai suatu episode gastroenteritis yang disebabkan oleh strain enteropatogen

Escherichia coli

(0157:H7). Organisme ini menyebarkan toksin yang disebut verotoksin yang tampaknya diabsorbsi dari usus dan memulai kerusakan sel endotel. Pada SHU terjadi kerusakan sel endotel glomerulus yang mengakibatkan terjadinya deposisi trombus trombosit-fibrin. Selanjutnya terjadi konsumsi trombosit, kerusakan sel darah merah eritrosit yang melalui jaring-jaring fibrin dan obliterasi kapiler glomerulus, kelainan ini disebut mikroangiopati. Kelainan vaskular yang

lain yang dapat terjadi adalah vaskulitis. Penurunan LFG disebabkan oleh penurunan aliran darah ginjal karena terjadi peningkatan resistensi akibat kerusakan pembuluh darah dan penurunan permukaan filtrasi.

Kelainan Glomerulus

GGA karena kelainan glomerulus dapat ditemukan pada:

O Glomerulonefritis Akut Pasca Streptokok (GNAPS)

O Glomerulonefritis membranoproliferatif tipe 2 (dense deposit)

O Glomerulonefritis kresentik idiopatik

O Sindrom Goodpasture

Pada GNAPS terjadi pada <1% pasien dan disebabkan karena menyempitnya kapiler-kapiler glomerulus, terhimpit oleh proliferasi sel mesangial dan sel endotel kapiler sendiri.

Kelainan interstisial

Ditemukan pada:

O Nefritis interstisial akut misalnya pada pasien artritis rheumatoid juvenil atau pemakaian obat-obatan

O Pielonefritis akut. Lebih sering ditemukan pada neonatus dan sering disertai sepsis.

Anomali kongenital

Anomali kongenital yang dapat menyebabkan GGA ialah:

O Agenesis ginjal bilateral

O ginjal hipoplastik

O Ginjal polikistik infantil

Terjadinya GGA karena jumlah populasi nefron sedikit atau tidak ada sama sekali.

3. GGA pascarenal

Obstruksi aliran urin dapat bersifat kongenital atau didapat. Istilah obstruksi pascarenal adalah obstruksi yang terjadi distal dari nefron. GGA pascarenal terjadi ketika obstruksi melibatkan kedua ginjal atau satu ginjal pada orang dengan satu ginjal. Kelainan kongenital yang paling se ring menyebabkan GGA pascarenal adalah katup uretra posterior. Di Indonesia GGA pascarenal didapat biasanya adalah akibat dari kristal-kristal jengkol (intoksikasi jengkol). Mirip dengan GGA prarenal, kerusakan parenkim ginjal dapat minimal, dan tergantung dari lamanya obstruksi

berlangsung serta sifat kepenuhan obstruksi. GGA pascarenal biasanya reversibel apabila dikenali dan dikoreksi secara dini.

Adaptasi fungsional ginjal terhadap obstruksi terjadi sejalan dengan waktu. Pada stadium awal, aliran darah ginjal biasanya meningkat walaupun LFG dan volume urin menurun. Osmolalitas urin dapat tinggi dengan konsentrasi natrium urin yang rendah seperti yang terlihat pada GGA prarenal. Stadium ini berlangsung cepat dan sering tidak dikenali. Stadium akhir ditandai dengan penurunan aliran darah ke ginjal dan disfungsi tubular sehingga menghasilkan urin yang encer dengan peningkatan konsentrasi natrium. Hilangnya obstruksi pada fase awal GGA dapat mengakibatkan diuresis yang berlebihan, di sini berperan faktor intrinsik dalam ginjal dan juga akibat penumpukan cairan pada saat oligo/anuria. Makin lama obstruksi, makin sedikit kemungkinan LFG untuk pulih kembali. Obstruksi kurang dari 7 hari sangat mungkin dapat bersifat non-oligurik, yang sukar dideteksi pada saat awal kalau tidak dilakukan pemeriksaan ureum dan kreatinin darah pada pasien yang dicurigai misalnya pada pasien yang mendapat obat nefrotoksik

Diagnosis

Diagnosis dapat ditegakkan melalui:

Anamnesis

Pada neonatus, GGA dicurigai bila bayi tidak kencing dalam 24-48 jam post partum. Riwayat muntaber 1-2 hari sebelumnya menunjukkan ke arah GGA prarenal. Sakit tenggorokan 1-2 minggu sebelumnya atau adanya koreng-koreng di kulit disertai riwayat kencing merah menunjukkan ke arah GNA Pasca Streptokokus. Jika ada riwayat sering panas, ruam kulit, dan arthritis, maka hal tersebut menunjukkan ke arah SLE atau vaskulitis. Pemakaian obat sebelumnya perlu diteliti untuk mencari adanya obat nefrotoksik sebagai penyebab GGA. Perlu juga ditanyakan apakah mengkonsumsi jengkol beberapa hari sebelumnya yang disertai kencing darah dan nyeri untuk mencari kemungkinan GGA pascarenal oleh karena keracunan jengkol. Selain itu, riwayat infeksi saluran kemih dan keluarnya batu dapat menunjukkan kemungkinan GGA pascarenal.

Pemeriksaan Fisik

Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan kesadaran menurun sampai koma bila GGA telah berlangsung lama. Pasien umumnya menunjukkan pernapasan cepat dan dalam (Kussmaul) karena asidosis metabolik. Pada pasien GGA berat dapat ditemukan sesak napas hebat karena gagal jantung atau edema paru. Hipertensi sering ditemukan akibat adanya overload cairan. Tanda-tanda dehidrasi perlu dicari karena merupakan penyebab GGA prarenal. Bila ditemukan oliguria, takikardia, mulut kering, hipotensi ortostatik maka kemungkinan terjadi GGA prarenal. Perlu juga dicari tanda-tanda penyakit sistemik multiorgan seperti SLE. Pembesaran ginjal dapat ditemukan bila penyebabnya adalah ginjal polikistik atau multikistik displastik atau

hidronefrosis. Retensi urin dengan gejala vesika urinaria yang teraba membesar menunjukkan adanya sumbatan di bawah vesika urinaria antara lain katup uretra posterior.

Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan penunjang terdiri dari pemeriksaan hematologi, analisis gas darah, urinalisis, indeks urin, fraksi ekskresi natrium (FENa), pemeriksaan radiologis, dan biopsi ginjal

Hematologi

Penurunan Hb dan kelainan hitung sel darah:

a.Hb dan hitung retikulosit menurun Hal tersebut terjadi karena anemia akibat kehilangan darah atau hemolisis

b.Hitung leukosit dan hitung jenis eosinofil meningkat Peningkatan leukosit menunjukkan tanda-tanda sepsis, sedangkan hitung eosinofil tinggi menandakan nefritis interstisial akut.

c.Hitung trombosit menurun Trombositopenia menunjukkan SHU, sepsis berat, dan DIC

Kimia Darah

1.Peningkatan kadar kreatinin dan ureum

Pada GGA, terjadi peningkatan kadar kreatinin darah secara progresif 0,5 mg/dL per hari dan peningkatan kadar ureum darah sekitar 10-20 mg/dL per hari, kecuali bila terjadi keadaan hiperkatabolisme dapat mencapai 100 mg/dL per hari.

2.Gangguan keseimbangan elektrolit

a.Hiperkalemia

Hiperkalemia dengan perubahan EKG dapat berakibat disritmia. Oleh karena itu, harus digunakan monitor jantung.

b.Hiponatremia

Pada GGA oligurik, kehilangan Na tidak banyak, kecuali ada kehilangan berarti melalui GIT. Pada GGA non-oligurik, penting untuk mengukur kadar Na urin untuk memastikan pemberian terapi pengganti Na yang akurat. Hiponatremia paling sering ditemukan pada GGA, dan kebanyakan sekunder akibat kelebihan cairan dibandingkan kehilangan natrium. Hiponatremia bermakna (<120 mmol/l) dan hipernatremia bermakna (>160 mmol/l) dapat menyebabkan gangguan neurologik seperti kejang, ensefalopati, dan perdarahan intraserebral.

c.Hipokalsemia

Anak dengan GGA dapat terjadi hipokalsemia walaupun umumnya asimtomatik. Pemberian natrium bikarbonat untuk mengatasi asidosis atau hiperkalemia dapat menurunkan kadar ion kalsium, sehingga menyebabkan gejala tetani.

d.Hiperfosfatemia

Penimbunan asam fosfat menyebabkan hiperfosfatemia, sehingga kadar ion kalsium serum turun, lalu merangsang paratiroid untuk meningkatkan produksi hormon supaya ekskresi fosfat meningkat lagi.

Analisis Gas Darah

Gangguan keseimbangan asam basa Pada GGA, terjadi peningkatan ion hidrogen dalam darah karena ketidakmampuan ginjal dalam mengekskresi ion hidrogen dan terjadi peningkatan laju produksi hidrogen, sehingga menyebabkan asidosis metabolik.

Urinalisis

Pemeriksaan urin harus dilakukan secepatnya karena banyak membantu diagnosis etiologi, jika perlu dengan kateterisasi. Pemeriksaan urin dilakukan sebelum pemberian diuretika. Manifestasi klinik GGA dapat bersifat: oligurik dan non oligurik. Definisi oliguria adalah < 240 ml/m2/hari. Pada neonatus dipakai kriteria <1,0 ml/kgBB/jam. Pada GGA non oligurik ditemukan diuresis 1-2 ml/kgBB/jam disertai peningkatan kadar ureum dan kreatinin darah. Keadaan ini sering dijumpai pada GGA akibat pemakaian obat nefrotoksik, antara lain aminoglikosida. Adanya hematuria menunjukkan GGA renal atau pascarenal. Urin yang berwarna merah kecoklatan menunjukkan adanya glomerulonefritis akut. Warna urin merah muda menunjukkan adanya hemoglobinuria akibat hemolisis atau mioglobinuria akibat rhabdomiolisis. Bila pada pemeriksaan berat jenis ditemukan BJ urin >1.020 kemungkinan penyebabnya GGA prarenal. Pada pasien GNA ditemukan proteinuria dan hematuria mikroskopik yang banyak, tetapi pada GGA prarenal dapat juga ditemukan proteinuria + atau ++ dan hematuria minimal + atau ++. Pada nefritis interstisial ditemukan eosinofiluria. Pada GGA prarenal dapat ditemukan juga silinder hialin atau granular halus. Silinder granular kasar atau silinder eritrosit ditemukan pada glomerulonefritis dan silinder yang mengandung sel tubulus didapatkan pada nekrosis tubular akut.

Indeks Urin

Pemeriksaan indeks urin dilakukan untuk membedakan GGA prarenal dan GGA renal. Dasar pemeriksaan ini adalah dengan melihat integritas fungsi tubulus ginjal. Pada GGA prarenal didapatkan: fungsi reabsorpsi tubulus masih baik, sehingga didapatkan urin yang pekat, BJ urin tinggi (>1.020) dan osmolalitas tinggi (>400 mOsm/kg). Pada GGA renal karena ada kerusakan tubulus maka: urin tidak pekat lagi, BJ urin rendah (<1.020), osmolalitas urin rendah (<400

mOsm/kg). Pemeriksaan osmolalitas urin lebih baik daripada berat jenis urin karena sedikit dipengaruhi oleh kadar protein, glukosa, zat kontras radiologik, dan manitol yang banyak berpengaruh pada pemeriksaan berat jenis urin. Sejalan dengan pemeriksaan BJ dan osmolalitas urin, karena daya reabsorpsi tubulus terganggu maka penyerapan natrium urin juga terganggu, hingga kadarnya pada GGA renal juga tinggi >40 mEq/L sedangkan GGA prarenal rendah yaitu <20 mEq/L.

FENa

Pemeriksaan Fraksi Ekskresi Natrium (FENa) yaitu fraksi filtrasi Na yang diekskresi dalam urin pada GGA prarenal rendah yaitu <1% menunjukkan 99% Na direabsorpsi di tubulus, sedangkan pada GGA renal tinggi yaitu >2% menunjukkan kemampuan reabsorpsi Na berkurang. FENa sebaiknya diperiksa sebelum diberi diuretika. Rumus perhitungan FENa adalah :

FENa = Klirens Na = UNa/PNa = UNa X PKr x 100

Klirens kreatinin UKr/PKr PNa X UKr

UNa = Natrium urin

PNa = Natrium plasma

UKr = Kreatinin urin

PKr = Kreatinin plasma

selain itu, untuk membedakan GGA prarenal dan renal dapat dipakai perbandingan rasio ureum / kreatinin darah. Pemeriksaan ini juga didasarkan pada fungsi reabsorpsi tubulus. Pada GGA prarenal ureum akan banyak direabsorpsi tubulus masuk kembali ke dalam darah, sedangkan kreatinin memang tidak sireabsorpsi tubulus hingga rasio ureum / kreatinin > 20:1 (Normal 20:1). Dari hasil pemeriksaan didapatkan U/P ureum GGA prarenal: >20 dan GGA renal <3, sedangkan U/P kreatinin GGA prarenal > 40, GGA renal <20.

Pemeriksaan Radiologis

Tujuan pemeriksaan radiologik pada GGA:

1.Menentukan apakah kedua ginjal memang ada

2.Menentukan besarnya ginjal

3.Menyingkirkan adanya obstruksi pada saluran kemih

4.Melihat apakah aliran darah ginjal cukup adekuat

USG adalah pemeriksaan yang penting dan bila mungkin selalu dilakukan pada GGA. Ketiga tujuan di atas bisa dilihat dengan USG. Pemeriksaan pielografi intravena tidak dianjurkan karena zat kontras dapat memperburuk kerusakan parenkim ginjal. Untuk mengevaluasi aliran darah dapat dilakukan skan radionuklir Te99 DTPA di mana pemeriksaan ini dapat menentukan kedua fungsi ginjal secara terpisah. Selain mengevaluasi keadaan ginjal, perlu dilakukan pemeriksaan foto toraks untuk melihat adanya pembesaran jantung dan edema paru sebagai tanda kelebihan cairan. Selain itu, bila dicurigai adanya GGA pada GGK, dapat dilakukan pemeriksaan foto tangan untuk melihat osteodistrofi ginjal yang menyokong ke arah GGK.

Biopsi Ginjal

Biopsi ginjal dilakukan hanya pada keadaan khusus saja yaitu apabila dicurigai adanya glomerulonefritis progresif cepat atau nefritis interstisial.

Tata Laksana

GGA prarenal

Pengukuran tekanan vena sentral (CVP = Central Venous Pressure dilakukan untuk membantu menentukan adanya hipovolemia. CVP normal = 6-10 cmH2O. Bila CVP <5 cmH2O menunjukkan adanya hipovolemia. CVP juga dipakai untuk memantau hasil pengobatan, apakah cairan yang telah diberikan telah mencukupi. Pada GGA prarenal terapi diberikan sesuai etiologinya. Pada gastroenteritis dehidrasi diberikan Ringer Laktat atau Darrow glukosa sesuai protokol. Pada syok hemoragik diberikan transfusi darah. Syok yang terjadi pada sindrom nefrotik akibat hipovolemia diberikan infus albumin atau plasma. Pada dehidrasi yang tidak jelas sebabnya sebaiknya diberikan Ringer Laktat 20 ml/kgBB dalam waktu 1 jam. Biasanya terjadi diuresis setelah 2-4 jam pemberian terapi rehidrasi.

GGA pascarenal

Bila ditemukan GGA pascarenal pada USG maka perlu ditentukan lokalisasi obstruksi dengan pielografi antegrad atau retrograd. Pada bayi dengan katup uretra posterior, dapat dipasang kateter di vesika urinaria agar diuresis dapat terjadi dan obstruksi dihilangkan sementara. Pada obstruksi di atas vesika urinaria bilateral, tindakan awal perlu dilakukan nefrostomi segera untuk mengeluarkan urin dan perbaikan keadaan umum, menunggu tindakan definitif dapat dilakukan. Terapi bedah dilakukan untuk mengatasi kelainan/penyebab pascarenal.

GGA renal

Tujuan pengobatan pada GGA renal adalah mempertahankan homeostasis tubuh sambil menunggu ginjal berfungsi kembali. Pemantauan yang perlu ialah:

1.Tanda-tanda vital: tensi, nadi, pernafasan, ritme jantung

2.Pemeriksaan darah; Hb, Ht, trombosit

3.Darah ureum dan kreatinin

4.Elektrolit : K, Na, Cl, Ca, P dan asam urat

5.Analisis gas darah

6.Protein total dan albumin

7.Pengukuran diuresis berkala

Terapi GGA renal dapat dibagi dua yaitu:

1.Terapi konservatif

2.Tindakan dialisis

Terapi Konservatif

1.Terapi cairan dan kalori

Balans cairan yang baik yaitu bila berat badan tiap hari turun 0,1-0,2%. Pemberian cairan diperhitungkan berdasarkan Insensible Water Loss (IWL) + jumlah urin 1 hari sebelumnya ditambah dengan cairan yang keluar dengan muntah, feses, selang nasogastrik, dll dan dikoreksi dengan kenaikan suhu tubuh setiap 1oC sebanyak 12 % berat badan. Perhitungan IWL didasarkan pada caloric expenditure yaitu sebagai berikut:

Berat badan 0-10 kg : 100 kal/kgBB/hari

12-20kg : 1000 kal + 50 kal/kgBB/hari di atas 10 kgBB

>20 kg : 1500 kal + 20 kal/kgBB/hari di atas 20 kgBB

Jumlah IWL = 25 ml per 100 kal

Secara praktis dapat dipakai perkiraan perhitungan sebagai berikut:

Neonatus = 50 ml/kgBB/hari

Bayi <1 tahun = 40 ml/kgBB/hari

Anak <5 tahun = 30 ml/kgBB/hari

Anak >5 tahun = 20 ml/kgBB/hari

Cairan sebaiknya diberikan per oral kecuali bila penderita sering muntah diberikan infus. Jenis cairan yang dipakai ialah:

Pada penderita anuria : glukosa 10-20%

Pada penderita oligouria : glukosa (10%)-NaCl = 3:1

Bila dipakai vena sentral dapat diberikan larutan glukosa 30-40%. Jumlah kalori minimal yang harus diberikan untuk mencegah katabolisme ialah 400 kal/m2/hari. Bila terapi konservatif berlangsung lebih dari 3 hari harus juga dipertimbangkan pemberian emulsi lemak dan protein 0,5-1 g/kgBB/hari. Pemberian protein kemudian dinaikkan sesuai dengan jumlah diuresis.

2.Asidosis

Bila hasil pemeriksaan analisis gas darah menunjukkan hasil asidosis metabolik, dikoreksi dengan cairan natrium bikarbonat sesuai dengan hasil analisis gas darah yaitu:

BE x BB x 0,3 (mEq)

Atau kalau hal ini tidak memungkinkan maka dapat diberikan koreksi buta 2-3 mEq/kgBB/hari setiap 12 jam. Baiknya diberikan natrium bikarbonat ketika pH darah di bawah 7,25. Efek samping dari natrium bikarbonat di antaranya hipernatremia dan hipertensi. Anak yang asidosisnya refrakter dan anak yang mengalami efek samping pemberian natrium bikarbonat baiknya diterapi dialisis. Nutrisi yang baik menurunkan laju produksi asam endogen.

3.Hiperkalemia

Hiperkalemia perlu segera ditanggulangi karena bisa membahayakan jiwa penderita akibat efek kardiotoksik. Bila kadar K serum 5,5-7,0 mEq/L perlu diberi kayexalat yaitu suatu kation exchange resin

(Resonium A) 1 mg/kgBB per oral atau per rektal 4x sehari. Bila kadar K >7 mEq/L atau ada kelainan EKG (berupa gelombang T yang meruncing, pemanjangan interval PR dan pelebaran kompleks QRS) atau aritmia jantung perlu diberikan:

Glukonas kalsikus 10% 0,5 ml/kgBB i.v. dalam 5-10 menit

Natrium bikarbonat 7,5% 2,5 mEq/kgBB i.v. dalam 10-15 menit

Bila hiperkalemia tetap ada, diberikan glukosa 0,5 g/kgBB per infus selama 30 menit ditambah insulin 0,1 unit/kgBB atau 0,2 unit/g glukosa sambil menyiapkan dialisis. Glukonas kalsikus tidak menurunkan kadar K serum tetapi menstabilkan membran sel jantung. Na bikarbonat menurunkan H+ serum sehingga H+ keluar dari sel dan K+ masuk ke dalam sel. Insulin mendorong glukosa bersama K+ masuk ke dalam sel. Untuk penanggulangan hiperkalemia juga

dapat diberikan salbutamol 5 mg/kg BB i.v selama 15 menit atau dengan nebulizer 2,5-5 mg. Yang sering dipakai ialah nebulizer salbutamol karena onset kerja cepat dan aman. Salbutamol bekerja dengan memindahkan kalium ekstraselular ke intraselular.

4.Hiponatremia

Hiponatremia <130 mEq/L sering ditemukan karena pemberian cairan yang berlebihan sebelumnya dan cukup dikoreksi dengan restriksi cairan. Bila disertai dengan gejala serebral atau kadar Na <120 mEq/L, maka perlu dikoreksi dengan cairan NaCl hipertonik 3% (0,5 mEq/ml) dalam 1-4 jam. Pemberian Natrium dapat dihitung dengan rumus: Na (mmol) = (140 –Na) x 0,6 x BB diberikan hanya separuhnya untuk mencegah terjadinya hipertensi dan overload cairan. Pendapat lain menganjurkan koreksi natrium cukup sampai natrium serum 125 mEq/L sehingga pemberian Na = (125 – Na serum) x 0,6 x BB.

5.Tetani

Bila timbul gejala tetani akibat hipokalsemia perlu diberikan glukonas kalsikus 10% i.v. 0,5 ml/kgBB pelan-pelan 5-10 menit, dilanjutkan dengan dosis rumat kalsium oral 1-4 gram/hari. Untuk mencegah terjadinya tetani akibat koreksi asidosis dengan bikarbonas natrikus, maka sebaiknya diberikan glukonas kalsikus i.v. segera sebelum diberikan pemberian alkali. Asidosis mencegah terjadinya tetani karena meningkatkan kadar kalsium ion. Koreksi asidosis menurunkan kadar ion kalsium dan menimbulkan gejala tetani.

6.Hiperfosfatemia

Bila kadar fosfor meningkat dalam darah, perlu diberi obat pengikat fosfat per oral yaitu kalsium karbonat 50 mg/kgBB/hari. Kalsium karbonat selain itu juga dapat bersifat antasid dan menambah kadar kalsium darah yang berguna pada pasien gagal ginjal.

7.Kejang

Bila terjadi kejang dapat diberikan Diazepam 0,3-0,5 mg/kgBB i.v. lalu dilanjutkan dengan dosis rumat luminal 4-8 mg/kgBB/hari atau difenilhidantoin 8 mg/kgBB. Kejang pada GGA dapat disebabkan oleh gangguan elektrolit hipokalsemia, hipomagnesemia, hiponatremia atau karena hipertensi atau uremia.

8.Anemia

Transfusi dilakukan bila kadar Hb <6 g/dL atau Ht <20%. Sebaiknya diberikan packed red cells (10 ml/kgBB) untuk mengurangi penambahan volume darah dengan tetesan lambat 4-6 jam (±10 tetes/menit). Pemberian transfusi darah yang terlalu cepat dapat menambah beban volume dengan cepat dan menimbulkan hipertensi, gagal jantung kongestif, dan edema paru.

9.Hipertensi

Hipertensi ditanggulangi dengan diuretika, bila perlu dikombinasi dengan kaptopril 0,3 mg/kgBB/kali diberikan 2-3 kali sehari. Pada hipertensi krisis dapat diberikan klonidin drip atau nifedipin sublingual (0,3 mg/kgBB/kali) atau nitroprusid natrium 0,5 mg/kgBB/menit.

10.edema paru

Edema paru merupakan hal yang sangat berbahaya dan dapat menimbulkan kematian dalam waktu singkat, sebagai tindakan percobaan dapat diberikan furosemid i.v. 1 mg/kgBB disertai dengan torniket dan flebotomi. Di samping itu dapat diberikan morfin 0,1 mg/kgBB. Bila tindakan tersebut tidak memberi hasil yang efektif dalam waktu 20 menit, maka dialisis harus segera dilakukan.

11.Asam urat serum

Asam urat serum dapat meningkat sampai 10-25 mg%, kadang-kadang sampai 50 mg%. Untuk itu perlu diberi alupurinol dengan dosis 100-200 mg/hari pada anak umur <8 tahun dan 200-300 mg/hari di atas 8 tahun.

12.Infeksi

Komplikasi infeksi sering merupakan penyebab kematian pada GGA. Bila timbul infeksi, harus segera diberantas dengan antibiotik yang adekuat. Pemakaian obat yang bersifat nefrotoksik sedapat mungkin dihindarkan. Dosis antibiotika harus disesuaikan dengan sifat ekskresinya.

Tindakan Dialisis

Indikasi dialisis pada anak dengan GGA:

1.Kadar ureum darah > 200 mg%

2.Hiperkalemia >7,5 mEq/L

3.Bikarbonas serum < 12 mEq/L

4.Adanya gejala overhidrasi: edema paru, dekompensasi jantung, dan hipertensi yang tidak dapat diatasi dengan obat.

5.Perburukan keadaan umum dengan gejala uremia berat: perdarahan, kesadaran menurun sampai koma.

Komplikasi dan Penanganan

Komplikasi yang dapat terjadi dari gagal ginjal akut di antaranya gagal ginjal kronik, infeksi, dan sindrom uremia. Untuk gagal ginjal kronik, terapi sesuai tatalaksana GGK pada umumnya,

bila sudah parah dilakukan dialisis dan transplantasi ginjal. Komplikasi infeksi sering merupakan penyabab kematian pada GGA, dan harus segera diberantas dengan antibiotika yang adekuat. Bila LFG menurun 5-10% dari keadaan normal dan terus mendekati nol, maka pasien akan menderita sindrom uremik, yaitu suatu kompleks gejala yang terjadi akibat atau berkaitan dengan retensi metabolit nitrogen karena gagal ginjal. Sindrom uremia ditangani secara simtomatik.

Indikasi Perujukan

GGA perlu segera dirujuk jika manifestasi klinis penderita berat (kejang, kesadaran menurun), sudah ada komplikasi, atau perlu dilakukan tindakan dialisis.

Prognosis

Angka kematian pada gagal ginjal akut tergantung pada penyebab, umur pasien, dan luas kerusakan ginjal yang terjadi. Pada GGA yang disebabkan oleh sepsis, syok kardiogenik, dan operasi jantung terbuka, angka kematiannya di atas 50%. Tetapi pada GGA yang disebabkan oleh glomerulonefritis, sindrom hemolitik uremik, dan nefrotoksik berkisar antara 10-20%. Pasien GGA non-oligurik mempunyai laju filtrasi glomerulus dan volume urin yang lebih tinggi daripada GGA oligurik, sehingga air, metabolit nitrogen, dan elektrolit lebih banyak dikeluarkan melalui urin. Komplikasi yang ditemukan lebih sedikit, periode azotemia lebih singkat, lebih jarang memerlukan dialisis dan mortalitas lebih rendah. Bila ditinjau dari pulihnya fungsi ginjal maka bila penyebabnya prarenal, nekrosis tubular akut, nefropati asam urat dan intoksikasi jengkol umumnya fungsi ginjal akan kembali normal. Tetapi bila penyebabnya glomerulonefritis progresif cepat, trombosis vena renalis bilateral atau nekrosis korteks bilateral, fungsi ginjal biasanya tidak dapat pulih kembali dan dapat berakhir menjadi gagal ginjal terminal.

DAFTAR PUSTAKA

1.Ganong. W.F., editor Widjajakusumah D.H.M., 2001., Buku Ajar Fisiologi Kedokteran., edisi Bahasa Indonesia., Jakarta., EGC

2.Price, Sylvia A, 1995 Patofisiologi :konsep klinis proses-proses penyakit, ed 4, EGC, Jakarta

3.Ilmu Kesehatan Nelson, 2000, vol 3, ed Wahab, A. Samik, Ed 15, Glomerulonefritis akut pasca streptokokus,1813-1814, EGC, Jakarta.

4.Guyton.A.C, 1996.Teksbook of Medical Physiology, philadelpia. Elsevier saunders

5.Taslim,arnaldi,dr. Sp.PD.2009. Kesehatan Ginjal. Diakses dari : http://www.sekbertal.org/index2.php?option=com_content&do_pdf=1&id=1901. Pada Tanggal : 01 juli 2009

6.Virgiawa, Daril, S.Sc. Mekanisme Dasar Ginjal. Diakses dari : http://www.darryltanod.blogspot.com/2008/04/mekanisme-proses-dasar-ginjal-darryl.html. Pada Tanggal : 01 Juli 2009

7.Rusdidjas, Ramayati R, 2002. Infeksi saluran kemih. In Alatas H, Tambunan T, Trihono PP, Pardede SO. Buku ajar Nefrologi Anak. 2nd .Ed. Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 142-163

8.Lambert H, Coulthard M, 2003. The child with urinary tract infection. In : Webb NJ.A, Postlethwaite RJ ed. Clinical Paediatric Nephrology.3rd ED. Great Britain: Oxford Universsity Press., 197-22

9.www.pediatrik.com

10.Tessy Agus, Ardaya, Suwanto. (2001). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam: Infeksi Saluran Kemih. Edisi: 3. Jakarta: FKUI

11.Latief Abdul, Napitupulu Partogi,et al.,1985, Ilmu Kesehatan Anak 2,Infomedika, Jakarta

12.Noer Sjaifullah, 1994, Infeksi Saluran Kemih Pada Anak dalam Pedoman Diagnosis dan terapi lab/UPF Ilmu Kesehatan Anak,pp 119-121, Falkutas kedokteran UNAIR, RSUD Dr. Soetomo, Surabaya

13.www.scribd.com/doc/.../INFEKSI-SALURAN-KEMIH -WW.PED

.14. www.blogdokter.net/2008/09/27/infeksi-saluran-kencing/ - 15.

15. Purnomo BB: Dasar-Dasar Urologi 2nd Edition . Jakarta, Sagung Seto. 2003

16.Jawetz E. Sulfonamid dan trimetoprim. In: Katzung BG (Ed): Farmakologi dasar dan klinik. Jakarta, EGC.2002

17.Hanno PM et al. Clinical manual of Urology 3rd edition. New york, Mcgraw-hill.2001

18.Kennedy ES. Pregnancy,Urinary Tract infections. http://www.eMedicine.com. last updated 8 August 2007. accesed 22 February 2008

19.Urinary Tract Infection. http://www.wikipedia.com last updated on February 19 2008. accesed on February 22 2008

20.mekar-wijaya.blogspot.com/2009/1...jal.html

Gagal Ginjal AkutDefinisiYaitu hilangnya fungsi ginjal secara mendadak yang mengakibatkan hilangnya kemampuan

ginjal mempertahankan homeostasis tubuh. Ditandai peningkatan kreatinin darah 0,5 mg/dl per hari dan peningkatan ureum 10 – 20 mg/dl per hari.Penyebab1. Kondisi prerenal (hipoperfusi ginjal)Kondisi klinis yang umum adalah status penipisan volume (hemoragi atau kehilangan cairan melalui saluran gastrointestinal), vasodilatasi (sepsis atau anafilaksis), dan gangguan fungsi jantung (infark miokardium, gagal jantung kongestif, atau syok kardiogenik)2. Penyebab intrarenal (kerusakan actual jaringan ginjal)Kondisi seperti rasa terbakar, cedera akibat benturan, infeksi ginjal dan nefrotoksisitas dapat menyebabkan nekrosis tubulus akut (ATN) dan berhentinya fungsi renal.Cedera akibat terbakar dan benturan menyebabkan pembebasan hemoglobin dan mioglobin (protein yang dilepaskan dari otot ketika cedera), sehingga terjadi toksik renal, iskemik atau keduanya.Reaksi tranfusi yang parah juga menyebabkan gagal intrarenal, hemoglobin dilepaskan melalui mekanisme hemolisis melewati membran glomerulus dan terkonsentrasi di tubulus ginjal menjadi faktor pencetus terbentuknya hemoglobin.3. Pasca renalBiasanya akibat dari obstruksi di bagian distal ginjal missal batu saluran kemih. Tekanan di tubulus ginjal meningkat, akhirnya laju filtrasi glomerulus meningkat.Tahapan1. Tahap pertama, periode awal dengan awitan awal dan diakhiri dengan terjadinya oliguria.2. Tahap Kedua, periode oliguria (volume urin kurang dari 400 ml/24 jam) disertai peningkatan konsentrasi serum dari substansi yang biasanya diekskresikan oleh ginjal (urea, kreatinin, asam urat dan kation intraseluler-kalium dan magnesium). Jumlah urin minimal yang diperlukan untuk membersihkan produk sampah normal tubuh adalah 400 ml. Pada tahap ini gejala uremik untuk pertamakalinya muncul, dan kondisi yang mengancam jiwa seperti hiperkalemia terjadi.Pada banyak pasien hal ini dapat merupakan penurunan fungsi ginjal disertai kenaikan retensi nitrogen namun pasien masih mengekskresaikan urin sebanyak 2 liter atau lebih setiap hari. Hal ini merupakan bentuk nonoligurik dari gagal ginjal dan terjadi terutama setelah antibiotic nefrotoksik diberikan kepada pasien, dapat juga terjadi pada kondisi terbakar, cedera traumtaik dan penggunaan anestesi halogen.3. Tahap ketiga, periode diuresis, pasien menunjukkan peningkatan jumlah urin secara bertahap, disertai tanda perbaikan glomerulus. Nilai laboratorium berhenti meningkat dan akhirnya menurun. Meskipun haluran urin mencapai kadar normal atau meningkat, fungsi renal masih dianggap normal. Tanda uremik mungkin masih ada, sehingga penatalaksanaan medis dan keperawatan masih diperlukan.4. Tahap keempat, periode penyembuhan merupakan tanda perbaikanfungsi ginjal dan berlangsung selama 3 sampai 12 bulan. Nilai laboratorium akan kembali normal. Meskipun terdapat reduksi laju filtrasi glomerulus permanent sekitar 1% samapi 3%, tetapi hal ini secar klinis tidak signifikan.Diagnosa Klinik- Riwayat penyakit yang menyebabkan gagal ginjal akut- Pernafasan kusmaul, edema, hipertensi dan tanda kelebihan cairan lainya seperti edema paru, gagal jantung, ensefalopati hipertensi, perdarahan saluran cerna, atau kesadaran menurun.

Diagnosa Penunjang1. Perubahan UrinalisaProteinuria, hematurias dan leukosituria. Osmolalitas urin, <400 mOsm/kg, berat jenis urin <1,020, Na urin >20 meq/L.2. Peningkatan BUN dan kadar kreatininTerdapat peningkatan yang tetap dalam BUN dan laju peningkatannya tergantung pada tingkat katabolisme (pemecahan protein), perfusi renal dan masukan protein. Serum kreatinin meningkat pada kerusakan glomerulus.3. HiperkalemiaPasien yang mengalami penurunan laju filtrasi glomerulus tidak mampu mengekskresikan kalium seluler ke dalam cairan tubuh, menyebabkan hiperkalemia berat (kadar serum K+ tinggi). Hiperkalemia menyebabkan disritmia dan henti jantung.4. Asidosis metabolikPasien oliguria akut tidak dapat mengeliminasi muatan metabolik seperti substansi jenis asam yang terbentuk oleh proses metabolik normal. Selain itu, mekanisme buffer ginjal normal turun. Hal ini ditunjukkan oleh adanya penurunan kandungan karbon dioksida darah dan pH darah. Sehingga asidosis metabolic progresif menyertai gagal ginjal akut.5. Abnormalitas Ca++ dan PO4-Peningkatan konsentrasi serum fosfat mungkin terjadi, serum kalsium mungkin menurun sebagai respon terhadap penurunan absorbsi kalsium di usus dan sebagai mekanisme kompensasi terhadap peningkatan kadar serum fosfat.6. AnemiaAnemia yang menyertai gagal ginjal akut merupakan kondisiyang tidak dapat dielakkan sebagai akibat dari penurunan produksi eripoetin, lesi gastrointestinal uremik, penurunan usia sel darah merah dan kehilangan darah, biasanya dari saluran GI.7. Rontgen ThoraxDapat ditemukan udem pulmo.TerapiA. Medika mentosa1. Terapi sesuai penyakit primera. Bila ada infeksi, dosis antibiotic disesuaikan dengan penurunan fungsi ginjalb. Pemberian cairan (rehidrasi) sesuai keadaan hidrasic. Koreksi ketidakseimbangan elektrolit, terutama hiperkalemia? Ca Glukonas (10%) untuk menstabilisasi potensial membaran sel. 0,5 mg Ca++/Kg IV selama 2 – 4 menit? Glukosa (50%) dan Insulin untuk meningkatkan uptake selular K+. 1 ml/kg glukosa dengan 0,1 U regular insulin/Kg IV dengan bolus pelanatau drip.? Na Bicarbonat (7.5%) untuk meningkatkan uptake selular K+. 2,5 meq/kg dengan bolus pelanatau drip.d. Natrium bicarbonate untuk koreksi asidosis metabolic 1-3 meq/Kg/BB/hari.e. Diuretik dengan furosemid 1-2 mg/Kg/BB dua kali sehari, dapat dinaikan sampai 10 mg/Kg/BB.2. Bila gagal maka dialysis periotoneal atau hemodialisisB. BedahUntuk mengatsi kelaianan/penyebab pasca renal

C. SuportisDiit rendah protein, rendah garam dan cukup kalori.

makalah gagal ginjal akut

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar BelakangGagal ginjal akut (acute renal failure, ARF) merupakan suatu sindrom klinis yang secara cepat (biasanya dalam beberapa hari) yang menyebabkan azotemia yang brkembang cepat. Laju filtrasi gromelurus yang menurun dengan cepat menyebabkan kadar kreatinin serum meningkat sebanyak 0,5 mg/dl/hari dan kadar nitrogen urea darah sebanyak 10 mg/dl/hari dalam beberapa hari. ARF biasanya disertai oleh oligurea (keluaran urine < 400 ml/hari). Criteria oliguria tidak mutlak tapi berkaitan dengan fakta bahwa rata-rata diet orang amerika mengandung sekitar 600 mOsm zat terlarut. Jika kemampuan pemekatan urine maksimum sekitar 1200 mOsm /L air, maka kehilangan air obligat dalam urine adalah 500 ml. oleh karna itu ,bila keluaran urine menurun hingga kurang dari 400 ml/hari, penambahan jat terlarut tidak bisa dibatasi dengan kadar BUN serta kreatinin meningkat. Namun oliguria bukan merupakan gambaran penting pada ARF. Bukti penelitian terbaru mengesankan bahwa pada sepertiga hingga separuh kasus ARF,keluaran urine melebihi 400 ml /hari.dan dapat mencapai hingga 2L/hari. Bentuk ARF ini disebut ARF keluaran-tinggi atau disebut non-ologurik. ARF menyebabkan timbulnya gejala dan tanda menyerupai sindrom uremik pada gagal ginjal kronik,yang mencerminkan terjadinya kegagalan fungsi regulasi, eksresi, dan endokrin ginjal. Namun demikian , osteodistrofi ginjal dan anemiabukan merupakan gambaran yang lazim terdapat pada ARF karena awitanya akut.1.2 Rumusan MasalahA.Apa yang dimaksud dengan Gagal Ginjal akut ?B.Penyebab gagal ginjal akut?C.Patofisiologi gagal ginjal akut?D.Perjalanan klinis gagal ginjal akut?1.3Tujuan PenulisanA. Untuk mengetahui apa yang dimaksud dengan Gagal Ginjal akutB. Untuk mengetahui Bagaimana Penyebab gagal ginjal akutC. Untuk mengetahui Patofisiologi gagal ginjal akut D. Untuk mengetahui Perjalanan klinis gagal ginjal akut1.4 Metode Penulisan Metode yang digunakan dalam penyusunan makalah ini adalah menggunakan metode kepustakaan, yaitu mencari sumber dari buku-buku maupun media elektronik (internet).

BAB II TINJAUAN TEORI 

2.1Pengertian Gagal Ginjal AkutGagal ginjal akut (GGA) adalah suatu sindrom klinis yang di tandai dengan penurunan mendadak (dalam beberapa jam sampai beberapa hari) laju filtrasi glomerulus (LFG), di sertai akumulasi nitrogen sisa metabolisme (ureum dan kreatinin). Laju filtrasi gromelurus yang menurun dengan cepat menyebabkan kadar kreatinin serum meningkat sebanyak 0,5 mg/dl/hari dan kadar nitrogen urea darah sebanyak 10 mg/dl/hari dalam beberapa hari. ARF biasanya disertai oleh oligurea (keluaran urine < 400 ml/hari). Criteria oliguria tidak mutlak tapi berkaitan dengan fakta bahwa rata-rata diet orang amerika mengandung sekitar 600 mOsm zat terlarut. Jika kemampuan pemekatan urine maksimum sekitar 1200 mOsm /L air, maka kehilangan air obligat dalam urine adalah 500 ml. oleh karna itu ,bila keluaran urine menurun hingga kurang dari 400 ml/hari, penambahan jat terlarut tidak bisa dibatasi dengan kadar BUN serta kreatinin meningkat. Namun oliguria bukan merupakan gambaran penting pada ARF. Bukti penelitian terbaru mengesankan bahwa pada sepertiga hingga separuh kasus ARF,keluaran urine melebihi 400 ml /hari.dan dapat mencapai hingga 2L/hari. Bentuk ARF ini disebut ARF keluaran-tinggi atau disebut non-ologurik. ARF menyebabkan timbulnya gejala dan tanda menyerupai sindrom uremik pada gagal ginjal kronik,yang mencerminkan terjadinya kegagalan fungsi regulasi, eksresi, dan endokrin ginjal. Namun demikian , osteodistrofi ginjal dan anemiabukan merupakan gambaran yang lazim terdapat pada ARF karena awitanya akut. ARF merupakan sindrom klinis yang sangat lazim , terjadi pada sekitar 5 % pasien rawat inap dan sebanyak 30 % pasien yang dirawat di unit perawatan intensif. Beragam jenis komplikasi yang berkaitan dengan penyakit, obat, kehamilan, trauma, dan tindakan bedah dapat menyebakan ARF . berlawanan dengan gagal ginjal kronik , sebagian besar pasien ARF biasanya memiliki fungsi ginjal yang sebelumnya, dan keadaan ini umumnya dapat pulih kembali. Selain kenyataan ini, mortalitas akibat ARF sangat tinggi (sekitar 50%), bahkan dengan ketersediaan pengobatan dialysis, mungkin menunjukan penyakit kritis yang biasanya turut terkait. 2.2 Penyebab gagal ginjal akut Penyebab ARF umumnya dapat dipertimbangkan dalam tiga kategori diagnostic : Azotemia prarenal Azotemia pascarenal ( Kotak 49-1 ) Dan ARF instrintik KOTAK 49-1 Penyebab lazim gagal ginjal akut AZOTEMIA PRARENAL (PENURUNAN PERFUSI GINJAL) 1.Deplesi volume cairan ekstrasel (ECF) absolute a.Perdarahan :operasi besar, trauma, pascapartum b.Dieresis berlebihan c.Kehilangan cairan dari gastrointestinal yang berat : muntah, diare d.Kehilangan cairan dari ruang ketiga : lika bakar ,peritonitis, prankretitis 2.Penurunan volume sirkulasi arteri yang efektif a.Penurunan curah jantung: infrak miokardium , distritmia, gagal jantung b.Vasodilitasi perifer :sepsis anafilaksis obat anestesi, nitrat. c.Hipoalbuminemia : sindrom nefrotik, gagal hati. 3.Perubahan hemodinamik ginjal primer a.Penghambat sintesis prostaglandin : aspirin dan obat NSAID lain. b.Vasodilatasi perifer: sepsis,nitrat c.Obat vasokonstriktor : obat alpa-adrenegrik (missal , norepinetrin, angiotensin II d.Sindrom hepatorenal. 4.Obstruksi vaskuler ginjal bilateral a.Stenosis arteri ginjal , emboli, thrombosis b.Thrombosis vena renalis bilateral Azotemia pascarenal (obstruksi saluran kemih) 1.Obstruksi utera 2.Obstruksi 3.aliran keluar kandung kemih 4.Obstruksi ureter bilateral 5.Kandung kemih neurogenik Gagal ginjal akut intrinstik 1.Nektrosis tubular akut a.Pascaiskemik Syok, sepsis, bedah jantungterbuka b.Nefrotoksik Neprotoksin eksogen Antibiotic Media kontras teriodenasi Logam berat Siklosporin Pelarut

Neprotoksin endogen Pigmen indra tubular Protein intratubular Krista tubular Klafikasi inimenekankan bahwa pada kategori-kateg0 ri ketiga renal terjadi kerusakan parenkim ginjal yang cukup berat untuk menyebabkan kegagalan fungsi ginjal. Azotemia prarenal merupakan satu-satunya penyebab tersering azotemia akut > 50% kasus. Yang dapat menyebabkan terjadinya ARF tipe ATN. Petunjuk lazim penyebab pararenal ARF adalah iskemia ginjal yang lama akibat penurunan perfusi ginjal.Penyebab pascarenal azotemia yang dapat menyebabkan ARF lebih jarang terjadi 5%daripada penyebab pararenel dan mengarah pada obstruksi aliran urin disetiap tempat pada saluran kemih. Pembesaran prostat merupakan penyebab tersering obstruksi aliran keluar kandung kemih.Nekrosis tubular akut ATN merupakan lesi ginjal yang paling sering menyebabkan ARF 75%.ATN terjadi akibat iskemia ginjal yang terjadi dalam waktu lama atau akibat pemajanan terhadap neprotokin. Disebabkan penyakit vaskuler atau glomerular gijal primer atau hipertensi maligna secara berurutan dan juga disebabkan oleh stress seperti infeksi atau kehilangan cairan akibat muntah atau diare pada pasien gagal ginjal kronik atau gagal ginjal yang sedikit.Penyebab netrotoksik pada ATN adalah netrotoksin eksogen maupun endogen yangmenyebabkan ARF tipe non-oligurik’ netrotoksin endogen mencakup hemoglobin, mioglobin, dan protein bence jones. Hemolisis eritrosit dengan lepasnya hemoglobin kedalam serum darah biasanya disebabkan oleh ketidakcocokan transfuse darah.

2.2.1 Patologi Nekrosis Tubular AkutIstilah nekrosis tubular akut (ATN), biasanya digunakan baik untuk cedera ginjal iskemik maupun neprotoksik, sekalipun tidak mencerminkan sifat serta keparahan perubahan yang terjadi ditubulus.Kerusakan pada tubulus pada ATN yang disebabkan oleh neprotoksin sangat berpareasi dan progonisisnya bervareasi sesuai dengan kerusakan tersebut. Kerusakan tubulus yang disebabkan oleh iskemia ginjal juga sangat bervareasi. Hal ini tergantung pada luas dan durasi penurunan aliran darahginjal dan iskemia. Kerusakan dapat berupa distruksi berbercak atau luas pada epitel dan membrane dan membrane basalis, atau nerkosis korteks.2.2.2 Patofisiologi Gagal Ginjal AkutTeori obstruksi tubulus menyatakan bahwa ATN mengakibatkan deskuamasi sel tubulus nektronik dan bahan protein lainnya,yang kemudian membentuk silinder silinder dan menyumbat lumen tubulus. Obstruksi tubulus dapat merupakan factor penting pada ARF yang disebabkan oleh logam berat , etilen glikol,atau iskemia berkepanjangan. Meskipun demikian terdapat bukti bermakna pada distribusi aliran darah intrarenal dari kortek ke medulla selama hipotensi akut dan memanjang.hal ini dapat dilihat kembali pada ginjal normal, kira-kira 90%darah didistribusi ke korteks dan 10 % menuju kemedula.dengan demikian ginjal dapat memekatkan urine dan menjalankan fungsinya.Iskemia atau nefrotoksin

Kerusakan sel tubulusPenurunan aliran darah ginjal kerusakan glomerulus

FaseAwalPenurunan aliran darahGlomerulus

Fase Rumatan peningkatan hantaran obstruksi kebocoran penurunan ultrafiltraNaCl kemakula densa tubulus nitrat si glomerulusGB 49-1Penurunan GPR

Kontruksi ateriol aferen merupakan dasar vaskuler dari penurunan nyata GPR. Iskimia ginjal dapat mengaktivasi system rennin angiotensin dan memperberat iskemia kortek setelah hilangnya rangsangan awal. Kadar rennin tertinggi ditemukan pada kortek luar ginjal, tempat terjadinya iskemia paling berat selama berlangsungnya ARF pada hewan maupun manusia. Iskemia akut yang berat atau berkepanjangan dapat menghabat sintesis prostaglandin ginjal tersebut. Penghambat prostaglandin seperti aspirin diketahui dapat menurunkan RBF pada orang normal dan dapat menyebabkan ATN.Unpan balik tubuloglomeruulus merupakan suatu phenomena saat aliran kenepron distal diregulasi oleh reseptor dalam macula densa tubulus distal, yang terletak berdekatan dengan ujung glomerulus apabila peningkatan aliran fitrat tubulus ke arah distal tidak mencukupi,kapasitas reabsorbsi tubulus distal dan duktus koligentes dapat melimpah dan menyebabkan terjadinya deplesi volume cairan ekstra sel.Gambar 49-1 melukiskan sekema kombinasi berbagai factor yang terlibat dalam pathogenesis ARF.kejadian awal umum nya adalah gangguan iskemia atau nefrotoksin yang merusak tubulus atau glomeruli ,atau menurunkan aliran darah ginjal. Gagal gonjal akut kemudian menetap melalui beberapa mekanisme yang dapat terjadi atau tidak , dan merupakan akibat cedera awal.2.2.2 Perjalanan Klinis Gagal Ginjal Akuta.Oligurriab.Diuresisc.PemulihanPembagian ini dipakai pada penjelasan dibawah ini , tetapi harus di ingat bahwa gagal ginjal akut dan azotemia dapat saja terjadi saat keluaran urine lebih dari 400 ml/jam.

STADIUM OLIGURIAPenting sekali untuk mengetahui awitan oligiria, menentukan penyebabab gagal ginjal, dan mulai mengobati setiap penyebab yang reversible. ARF tipe ATN harus dibedakan dari kegagalan prarenal dan pascarenal dan kelainan intrarenal lainnya (contohnya, glomerulonefritis pascatreftokokus akut). Diagnosis gagal ginjal akut ditegakan setelah penyebab lainnya disingkirkan.

Obstruksi pascarenal harus disingkirkan terutama jika penyebab gagal ginjal tidak jelas. Adanya anuria atau periode anuaria yang diselingi periode berkemih dalam jumlah normal mengarah pada kemungkinan obstruksi. Obstruksi pada uretra dan leher kandung kemih dapat dilakukan pemeriksaan ultrasonografi atau scan ginjal dengan radioisotope dan pielograpi retrograde.Ultrasonografi dapat mengungkap ukuran ginjal dan dapat menunjukan adanya obstruksi batu pada pelfis ginjal atau ureter. Scan radiosotop dapat dipakai untuk menilai keadaan pembuluh darah utama ginjal dan utama ginjal dan berguna jika dicurigai terdapat oklusi arteri atau vena Obstruksi yang berkepanjangan dapat menyebabkan gagal ginjal instrinsik yang sering kali irreversible. Penanganannya dengan segera mengatasi obstruksi. Yang terakhir, oligurea pararenal adalah keadaan yang paling sering menyebabkan ARF dan harus dibedakan dengan ATN.

OLIGURIA PRARENAL VERSUS ATNOliguria prarenal dan azotemia merupakan keadaan fisiologis dan sebenarnya reversible. Ke adaan ini disebabkan oleh syok, penurunan volume plasma dengan konsekuensi penurunan aliran darah ginjal dan GPR. Oliguria dapat terjadi akibat salah satu penyebab prarenal gagal ginjal akut seprti yang telah dibahas sebelumnya. Bila tidak dibatasi , oliguria dapat berkembang menjadi ATN.TABEL 49-1Petunjuk pada Azotemia Prarenal dan Gagal Ginjal AkutUji laboratorium azotemia prarenal nekrosis tubular akut

Kadar Na+ urine <10mEq/L >20mEq/LRasio urea urine/plasma >40:1 ` <20:1 Rasio urea urine/plasma >80:1 <3:1 FEna (%) <1 >1Rasio kreatinin/BUN >10:1 sekitar 10:1Osmolalitas urine >500mOsm mendekati 287mOsm(tetap)Rasio osmolalitas >2:1 <1,1:1 Urine/plasma Berat jenis urine >1,015 mendekati 1,010 (tetap)Sedimen urine normal silinder, sel, debris

Beberapa pemeriksaan sederhana pada sedimen dan senyawa kimia dari urine dapat membantu membedakan oliguria prarenal atau azonemia dari gagal ginjal akut sejati tipe ATN (table 49-1).Reabsorpsi oleh ginjal di nilai dari kadar zat terlarut yang tidak dapat direabsorbsi , seperti kreatinin, dan biasanya dinyatakan sebagai rasio kadar kreatinin urine terhadap plasma (kreatinin U/P).Rasio urea U/P adalah lebih dari 8 pada oligurea pratenal dan kurang dari 3 pada ATN. Rasio U/P agak lebih rendah dari pada rasio kreatinin, karena ada sedikit disfusi kembali dari urea tetapi tidak kreatinin. Dengan demikian U/P lebih tepat dalam mencerminkan reabsorpsi air pada nefron.Osmolalitas berat jenis urin,dan rasio osmolalitas U/Padalah petunjuk-petunjuk tambahan

mengenai kemampuan ginjal dalam mengendalikan air.Kadar natrium dan rasio kreatinin U/P adalah petunjuk yang paling dapat dipercaya dalam membedakan azotemia prarenal dengan ATN. Ekskresi fraksional dapat dihitung menggunakan rumus berikut :

FENa = UNa / PNa X PCr / UCr X 100 %UNa = kadar natrium urine dalam mEq/LPNa = kadar natrium plasma dalam mEq/LUCr = kreatinin urine dalam mg/dlPCr = kadar kretinin plasma dalam mg/dl.

STADIUM DIURESISStadium dieresis gagal ginjal akut dimulai bila keluaran urine meningkat sampai lebih dari 400 ml per hari Rasio urea urine/plasma. Stadium ini biasanya berlangsung 2 sampai 3 minggu. Pengeluaran urine harian jarang melebihi 4 liter ,asalkan pasien itu tidak mengalami hidrasi yang berlebihan. Volume urine yang tinggi pada stadium dieresis ini agaknya karena dieresis osmotic akibat tingginya kadar urea darah, dan mungkin juga disebabkan masih belum pulih nya kemampuan tubulus yang sedang pada masa penyembuhan untuk mempertahankan garam dan air yang difiltrasi.STADIUM PENYEMBUHANStadium penyembuhan gagal ginjal akut berlangsung sampai satu tahun, dan selama itu anemia dan kemampuan pemekatan ginjal sedikit demi sedikit membaik. Tetapi beberapa pasien tetap menderita penurunan GPR yang permanen. Sekitar 5% pasien membutuhkan dialysis untuk waktu yang lama atan transplantasi ginjal, sebanyak 5% pasien yang lain mungkin mengalami penurunan fungsi ginjal yang progresif.Meskipun kerusakan epitel tubulus secara teoritis reversible , ATN merupakan keadaan stadium oliguria , dan sepertiga pasien ATN meninggal selama stadium dieresis.PENANGANAN NEKROSIS TUBULAR AKUT (ATN)Pencegahan cedera iskemik dan nefrotoksik penyebab ATN membutuhkan pengawasan ketet untuk mengoptimalkan fungsi kardiovaskuler, dan mempertahankan volume ECF , terutama pada pasien yang memiliki factor resiko atau yang menjalani pengobatan neprotoksik. Pengobatan yang menurunkan resistensi dapat menyebabkan terjadinya vasokonstriksi ginjal atau mengenai respon autoregulasi ginjal, Dan juga harus digunakan secara hati- hati.Setelah ditegakannya diagnosis ATN , maka pertimbangan primer adalah mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit dan penanganan setiap komplikasi misalnya infeksi. Dialisis menggantikan fungsi ginjal hingga tubulus ginjal mengalami regenerasi dan fungsi ginjal menjadi pulih. Indikasi absolute untuk dialysis adalah adanya gejala dan tanda sindrom uremik, hiperkalemia, retensi urine, dan asidosis berat.penggantian ginjal secara terus menerus juga dapat digunakan dalam pengobatan ARF, baik hemofiltrasi maupun hemodiafiltrasi.BAB IIIKESIMPULAN DAN SARAN

3.1 KesimpulanGagal ginjal akut ( GGA ) adalah suatu keadaan fisiologik dan klinik yang ditandai dengan pengurangan tiba-tiba glomerular filtration rate (GFR) dan perubahan kemampuan fungsional ginjal untuk mempertahankan eksresi air yang cukup untuk keseimbangan dalam tubuh. Atau sindroma klinis akibat kerusakan metabolik atau patologik pada ginjal yang ditandai dengan penurunan fungsi yang nyata dan cepat serta terjadinya azotemia..Peningkatan kadar kreatinin juga bisa disebabkan oleh obat-obatan (misalnya cimetidin dan trimehoprim) yang menghambat sekresi tubular ginjal. Peningkatan tingkat BUN juga dapat terjadi tanpa disertai kerusakan ginjal, seperti pada perdarahan mukosa atau saluran pencernaan, penggunaan steroid, pemasukan protein. Oleh karena itu diperlukan pengkajian yang hati-hati dalam menentukan apakah seseorang terkena kerusakan ginjal atau tidak.

3.2 SaranBerikan penjelasan yang jelas kepada pasien tentang penyakitnya dan untuk mencegah terjangkitnya penyakit gagal ginjal dan mempercepat penyembuhan.Penatalaksanaan yang efektif dan efisien pada pasien untuk mendapatkan hasil yang maksimal dan mencegah terjadinya komplikasi.DAFTAR PUSTAKA

1.Anderton,J.L,dkk.1992.Nefrologi.Jakarta:HipokratesPrice,SA.1995.Patofisiologi.Jakarta:EGC 2 Lynda Juall carpernito, Rencana Asuhan keperawatan dan dokumentasi keperawatan, Diagnosis KeperawatandanMasalahKolaboratif,ed.2,EGC,Jakarta,1999.http://keperawatankita.wordpress.com/2009/02/13/gagal-ginjal-akut/

Gagal ginjal kronik (GGK)Bab I

Pendahuluan

Gagal ginjal kronik (GGK) merupakan masalah yang tidak jarang ditemukan pada anak. Kemajuan yang pesat dalam pengelolaan menjadikan prognosis penyakit ini membaik sehingga pengenalan dini GGK merupakan masalah yang penting. Membaiknya pengobatan pada akhir-akhir ini dipengaruhi oleh beberapa faktor yaitu bertambahnya pengertian tentang patofisiologi GGK, aplikasi yang tepat dari prinsip pengelolaan medis GGK, dan kemajuan teknologi dalam tehnik dialisis serta transplantasi ginjal. Pada saat ini, telah dimungkinkan pengelolaan GGK pada anak yang sangat muda, pengelolaan ditujukan untuk mempertahankan kemampuan fungsional nefron yang tersisa selama mungkin dan memacu pertumbuhan fisik yang maksimal, sebelum dilakukannya dialisis atau transplantasi.

II.ISI1.Anamnesis

Keluhan yang sering ditemukan adalah bengkak di ke dua kelopak mata,  perut, tungkai, atau seluruh tubuh dan dapat disertai jumlah urin yang berkurang. Keluhan lain juga dapat ditemukan seperti urin berwarna kemerahan, pucat dan terdapat bekas garukan.

2.Pemeriksaan •    FisikPada pemeriksaan fisik sindrom nefrotik dapat ditemukan edema di kedua kelopak mata, tungkai, atau adanya asites dan edema skrotum/labia. Kadang-kadang  ditemukan hipertensi.

•    Penunjang           - Laboratorium

Indikasi untuk menegakkan diagnosis Gagal Ginjal.              1. Abnormalitas elektrolit              2. Hiperkalemia: K+ > 6 mmol/L              3. Hipernatremia, Hyponatremia              4. Asidosis metabolik              5. Hipokalsemia, Hiperfosfatemia              6. Hipertensi Berat              7. Edema Pulmo              8. Anuria/Oliguria

            - Radiologi                      USG                                 Ginjal tampak mengecil, diferensiasi korteks dan medulan suram , korteks                                  tampak memadat.                      CT Scan                                  Ginjal tampak kecil dan korteks menipis

3.Diagnosis    •    Working Diagnosa         Working diagnosisnya adalah gagal ginjal kronik atau penyakit ginjal kronik

4.Etiologi    Penyebab utama GGK pada anak adalah kelainan kongenital dan glomerulonefritis kronik. Etiologi yang paling sering didapatkan pada anak di bawah 6 tahun adalah kelainan kongenital, kelainan perkembangan saluran kencing seperti uropati obstruktif, hipoplasia dan displasia ginjal, dan ginjal polikistik. (lihat tabel).Menurut laporan EDTA, glomerulonefritis dan pielonefritis merupakan penyebab tersering timbulnya GGK (24%), diikuti oleh penyakit herediter (15%), penyakit sistemik (10,5%), hipoplasia ginjal (7,5%), penyakit vaskular (3%), penyakit lainnya (9%) serta yang tidak diketahui etiologinya 7%. Dari kelompok pielonefritis dan nefritis interstitial yang tersering adalah uropati obstruktif kongenital dan nefropati refluks (>60%), diikuti oleh displasia ginjal.

Tabel 1. Etiologi GGK Pada Anak

 

    Secara praktis penyebab GGK dapat dibagi menjadi kelainan kongenital, kelainan didapat, dan kelainan herediter:1.    Kelainan kongenital: hipoplasia renal, displasia renal, uropati obstruktif2.    Kelainan herediter: nefronoftisis juvenil, nefritis herediter, sindrom alport3.    Kelainan didapat: glomerulosklerosis fokal segmental, glomerulopati membranosa, kelainan metabolit (oksalosis, sistinosis)

    Penyebab GGK pada anak sangat erat hubungannya dengan usia saat timbul GGK. Gagal ginjal kronik yang timbul pada anak di bawah usia 5 tahun sering ada hubungannya dengan kelainan anatomis ginjal seperti hipoplasia, displasia, obstruksi dan kelainan malformasi ginjal. Sedangkan GGK yang timbul pada anak diatas 5 tahun dapat disebabkan oleh penyakit glomerular (glomerulonefritis, sindrom hemolitik ureumik) dan kelainan herediter (sindrom Alport, kelainan ginjal kistik).

5.Epidemiologi

Pada tahun 1972, American Society of Pediatric Nephrology memperkirakan diantara anak yang berumur di bawah 16 tahun terdapat 2.5-4 persejuta populasi dari umur yang sama menderita GGK pertahunnya.Di negara Inggris, Gagal Ginjal Terminal pada anak dalam tahun 1997- 1999 penderita Gagal Ginjal Terminal per tahun pada anak berumur kurang dari 18 tahun adalah 7.4 persejuta populasi pada umur yang sama, dimana anak laki-laki lebih banyak dibandingkan dengan anak perempuan, dengan perbandingan laki-laki : perempuan adalah 1.76:1. Esbjorner

(1997) dari Swedia melaporkan insiden tahunan Gagal Ginjal.

 Angka kejadian GGK pada anak di Indonesia yang bersifat nasional belum ada. Pada penelitian di 7 rumah sakit Pendidikan Dokter Spesialis Anak di Indonesia didapatkan 2% dari 2889 anak yang dirawat dengan penyakit ginjal (tahun 1984-1988) menderita GGK. Di RSCM Jakarta antara tahun 1991-1995 ditemukan GGK sebesar 4.9% dari 668 anak penderita penyakit ginjal yang dirawat inap, dan 2.6% dari 865 penderita penyakit ginjal yang berobat jalan. GGK pada anak umumnya disebabkan oleh karena penyakit ginjal menahun atau penyakit ginjal kongenital. Angka kejadian di Rumah Sakit Umum Daerah Dr. Soetomo Surabaya selama 5 tahun (1988-1992) adalah 0,07% dari seluruh penderita rawat tinggal di bangsal anak dibandingkan di RSCM Jakarta dalam periode 5 tahun (1984-1988) sebesar 0,17%.

6.Patofisiologi

        Tanpa memandang penyebab kerusakan ginjal, bila tingkat  kemunduran fungsi ginjal mencapai kritis, penjelekan sampai gagal ginjal stadium akhir tidak dapat dihindari. Mekanisme yang tepat, yang mengakibatkan kemunduran fungsi secara progresif belum jelas, tetapi faktor-faktor yang dapat mememegang peran penting mencakup cedera imunologi yang terus-menerus; hiperfiltrasi yang ditengahi secara hemodinamik dalam mempertahankan kehidupan glomerulus; masukan diet protein dan fosfor; proteinuria yang terus-menerus; dan hipertensi sistemik. Endapan kompleks imun atau antibodi anti-membrana basalis glomerulus secara terus-menerus pada glomerulus dapat mengakibatkan radang glomerulus yang akhirnya menimbulkan jaringan parut. 

          Cedera hiperfiltrasi dapat merupakan akhir jalur umum yang penting pada destruksi glomerulus akhir, tidak tergantung mekanisme yang memulai cedera ginjal. Bila nefron hilang karena alasan apapun, nefron sisanya mengalami hipertroti struktural dan fungsional yang ditengahi, setidak-tidaknya sebagian, oleh peningkatan aliran darah glomerulus. Peningkatan aliran darah sehubungan dengan dilatasi arteriola aferen dan konstriksi arteriola eferen akibat-angiotensin II menaikkan daya dorong filtrasi glomerulus pada nefron yang bertahan hidup. "Hiperfiltrasi" yang bermanfaat pada glomerulus yang masih hidup ini, yang berperan memelihara fungsi ginjal, dapat juga merusak glomerulus dan mekanismenya belum dipahami.     Mekanisme yang berpotensi menimbulkan kerusakan adalah pengaruh langsung peningkatan tekanan hidrostatik pada integritas dinding kapiler, hasilnya mengakibatkan keluarnya protein melewati dinding kapiler, atau keduanya. Akhirnya, kelainan ini menyebabkan perubahan pada sel mesangium dan epitel dengan perkembangan sklerosis glomerulus. Ketika sklerosis meningkat, nefron sisanya menderita peningkatan beban ekskresi, mengakibatkan lingkaran setan peningkatan aliran darah glomerulus dan hiperfiltrasi. Penghambatan enzim pengubah angiotensin mengurangi hiperfiltrasi dengan jalan menghambat produksi angiotensin II, dengan demikian melebarkan arteriola eferen, dan dapat memperlambat penjelekan gagal ginjal.             Model eksperimen insufisiensi ginjal kronis telah menunjukkan bahwa diet tinggi-protein mempercepat perkembangan gagal ginjal, mungkin dengan cara dilatasi arteriola aferen dan cedera hiperperfusi. Sebaliknya, diet rendah-protein mengurangi kecepatan kemunduran fungsi. Penelitian manusia memperkuat bahwa pada individu normal, laju filtrasi glomerulus (LFG)

berkorelasi secara langsung dengan masukan protein dan menunjukkan bahwa pembatasan diet protein dapat mengurangi kecepatan kemunduran fungsi pada insufisiensi ginjal kronis. 

          Beberapa penelitian yang kontroversial pada model binatang menunjukkan bahwa pembatasan diet fosfor melindungi fungsi ginjal pada insufisiensi ginjal kronis. Apakah pengaruh yang menguntungkan ini karena pencegahan penimbunan garam kalsium-fosfat dalam pembuluh darah dan jaringan atau karena penekanan sekresi hormon paratiroid, yang berkemungkinan nefrotoksin, masih belum jelas. 

          Proteinuria menetap atau hipertensi sistemik karena sebab apapun dapat merusak dinding kapiler glomerulus secara langsung, mengakibatkan sklerosis glomerulus dan permulaan cedera hiperfiltrasi. 

         Ketika fungsi ginjal mulai mundur, mekanisme kompensatoir berkembang pada nefron sisanya dan mempertahankan lingkungan internal yang normal. Namun, ketika LFG turun di bawah 20% normal, kumpulan kompleks kelainan klinis, biokimia, dan metabolik berkembang sehingga secara bersamasaan membentuk keadaan uremia. 

7.Gejala klinis

Gejala klinis yang timbul pada GGK merupakan manifestasi dari:

1.    Kegagalan tubuh dalam mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit.2.    Penumpukan metabolit toksik yang disebut toksin uremik.3.    Kurangnya hormon ginjal seperti eritropoietin dan bentuk aktif vitamin D (1,25       dihidroksivitamin D3).4.    Abnormalitas respons end organ terhadap hormon endogen (hormon pertumbuhan).

       Pada pasien GGK yang disebabkan penyakit glomerulus atau kelainan herediter, gejala klinis dari penyebab awalnya dapat kita ketahui sedangkan gejala GGK-nya sendiri tersembunyi dan hanya menunjukkan keluhan non-spesifik seperti sakit kepala, lelah, letargi, kurang nafsu makan, muntah, polidipsia, poliuria, gangguan pertumbuhan. Pada pemeriksaan fisik sering ditemukan anak tampak pucat, lemah, dan menderita hipertensi. Keadaan ini dapat berlangsung bertahun-tahun, sehingga pasien telah menderita gangguan anatomis berupa gangguan pertumbuhan dan ricketsia. Namun dengan pemeriksaan yang teliti dan cermat akan ditemukan keadaan-keadaan seperti azotemia, asidosis, hiperkalemia, gangguan pertumbuhan, osteodistrofi ginjal, anemia, gangguan perdarahan, hipertensi.

1.    Gangguan keseimbangan elektrolit

 Natrium          Dengan berkurangnya LFG yang progresif pada pasien GGK, ginjal akan mempertahankan keseimbangan natrium dengan meningkatkan ekskresi natrium oleh nefron yang masih baik. Bila

adaptasi ini tidak terjadi, akan timbul retensi natrium yang akan membahayakan tubuh. Meningkatnya ekskresi natrium ini disebabkan karena meningkatnya rejeksi tubular dengan akibat meningkatnya fraksi ekskresi natrium (FeNa). Faktor-faktor yang dapat meningkatkan FeNa pada pasien GGK belum jelas diketahui. Suda, dkk dalam penelitiannya pada pasien GGK (LFG antara 11-66 ml/menit/1,73m2 melaporkan kemungkinan peningkatan FeNa disebabkan pembentukan faktor natriuretik atrial. Tetapi penderita GGK ini tidak dapat mengeliminasi beban natrium ini dengan cepat, yaitu pada pasien GGK dengan LFG subnormal (LFG rata-rata 34ml/menit/1,73m2) hanya mampu mengekskresi setengah dari jumlah natrium dalam waktu 2 jam setelah diberi infus NaCl, dibanding orang normal. Hal ini menunjukkan toleransi pasien GGK terhadap peningkatan masukan natrium yang tiba-tiba adalah buruk dan dapat menimbulkan perubahan volume ekstraseluler dengan segala akibatnya.

          Sebaliknya pasien GGK tidak mampu menurunkan ekskresi natrium pada saat diberikan diet dengan restriksi natrium. Konsentrasi minimum natrium urin pada pasien GGK ringan sampai sedang adalah 25-50 mEq/L. Hal ini disebabkan karena ketidakmampuan nefron distal meningkatkan reabsorbsi natrium. Bila diberikan restriksi garam secara tiba-tiba pada pasien GGK akan menimbulkan penurunan volume cairan ekstraseluler, perfusi ginjal dan LFG. Pasien Ggk karena penyakit ginjal interstitial, displasia ginjal, dan penyakit ginjal kistik adalah yang paling sering menyebabkan salt wasting ini. Tubulus ginjal pasien GGK karena nefropati obstruktif ditemukan kurang responsif terhadap aldosteron endogen (pseudohipoaldosteronisme).      Kalium

         Keseimbangan kalium relatif dapat dipertahankan pada LFG di atas 10 ml/menit/1,73m2. Homeostasis kalium pada pasien GGK dipertahankan dengan meningkatkan ekskresi renal dan ekstrarenal. Ekskresi renal dicapai dengan meningkatkan ekskresi fraksional (oleh proses sekresi tubulus ginjal) pada nefron yang masih berfungsi. Sedangkan ekskresi ekstrarenal terutama melalui feses yaitu sebanyak 75% (pada orang normal 20%). Walaupun  demikian keadaan hiperkalemia tetap merupakan ancaman bagi pasien GGK, karena mungkin saja mereka mendapat kalium dalam jumlah besar tiba-tiba misalnya dari makanan, transfusi darah, keadaan sepsis, ataupun asidosis.

         Pada pasien GGK selain hiperkalemia dapat terjadi hipokalemia. Keadaan hipokalemia biasanya terjadi akibat pemakaian diuretik seperti hidroklortiazid, furosemid atau bisa juga akibat pemberian diet rendah kalium. Gejalanya adalah penurunan atau hilangnya refleks otot yang akan sangat berbahaya bila mengenai otot-otot interkostal karena dapat menyebabkan henti napas (respiratory arrest).

2.    Gangguan keseimbangan asam basa (Asidosis Metabolik)

       Asidosis metabolik biasanya ditemukan pada pasien GGK dengan LFG <25% dari normal, ditandai dengan penurunan kadar bikarbonat plasma (tCO2 12-15 mEq/L) dan peningkatan senjang anion. Asidosis metabolik terjadi akibat ketidakmampuan pengeluaran ion hidrogen atau

asam endogen yang dibentuk karena insufisiensi sintesis amonium pada segmen nefron distal. Meningkatnya senjang anion terjadi akibat retensi anion seperti sulfat, fosfat, urat, dan hipurat dalam plasma (pada ginjal normal anion ini diekskresi oleh filtrasi glomerulus). Juga ada bukti yang menunjukkan bahwa kebocoran bikarbonat ginjal berperan dalam menimbulkan asidosis ini, seperti pada sindrom Fanconi, asidosis tubular ginjal tipe IV, dan hiperparatiroidisme sekunder.

        Asidosis pada GGK dini (LFG 30-50% normal) lebih sering berupa tipe dengan senjang anion normal (hiperkloremik) dan sebaliknya pada GGK yang berat (LFG <20ml/menit/1,73m2) biasanya berupa senjang anion yang besar. Selain terlibat dalam patogenesis terjadinya gangguan pertumbuhan dan memperburuk hiperkalemia yang telah ada, asidosis juga menimbulkan keadaan katabolik pada pasien GGK. Manifestasi klinis asidosis adalah takipneu, hiperpneu, dan perburukan hiperkalemia dan mungkin gangguan pertumbuhan.

3.    Uremia          Akibat retensi metabolisme protein. Kadar ureum meningkat sehingga dapat mengakibatkan anoreksia, mual, diare, gangguan pendarahan, gangguan neurologis(neuropati, kejang, gangguan kesadaran), pleuritis dan perikarditis.

4.    Anemia           Anemia normositer, normokromik merupakan komplikasi GGK yang biasa ditemukan dan berhubungan dengan derajat GGK. Penyebab utama anemia pada GGK adalah berkurangnya produksi eritropoietin, suatu hormon glikoprotein yang diproduksi ginjal (90%) dan sisanya  diproduksi di luar ginjal (hati dan sebagainya).  Kadar eritropoietin serum nyata menurun pada pasien GGK berat, tetapi korelasi ini tidak jelas pada LFG >20ml/menit/1,73m2. Anemia pada pasien dapat dikoreksi dengan pemberian eritropoietin rekombinan dan responsnya tergantung dari dosis yang diberikan. Dengan terapi ini terlihat perbaikan pada toleransi latihan, fungsi kognitif dan kualitas hidup keseluruhan. Mekanisme lain terjadinya anemia pada GGK adalah pemendekan umur eritrosit menjadi 2/3 umur normal, toksisitas aluminium karena pemakaian obat-obat pengikat fosfat yang mengandung aluminium, iatrogenik karena kehilangan darah sewaktu dialisis dan pengambilan contoh darah, serta terjadinya defisiensi asam folat pada pasien yang sedang menjalani dialisis. Anemia yang terjadi karena toksisitas aluminium mempunyai gambaran mikrositik, hipokromik yang mirip dengan defisiensi zat besi, tetapi kemampuan mengikat besi dan kadar feritin serumnya normal.

5.    Gangguan perdarahan           GGK yang berat biasanya akan diperberat dengan adanya gangguan perdarahan yang menyertai. Walaupun jumlah trombosit normal, tetapi waktu perdarahan sering memanjang. Hal ini diduga disebabkan oleh adanya gangguan pada agregasi trombosit dan berkurangnya respons terhadap ADP (adenosin difosfat) eksogen, kolagen, dan epinefrin. Jumlah platelet factor 3 dan retraksi bekuan juga menurun pada GGK yang tidak menjalani dialisis, diduga karena adanya peranan “dialyzable factor” sebagai penyebab. Faktor lain yang diduga berperan dalam menyebabkan gangguan perdarahan adalah gangguan pada faktor VIII (dapat diperbaiki dengan kriopresipitat dan desmopresin), gangguan metabolisme (prostaglandin inhibitor-2) PGI2 dan aspirin.

6.    Gangguan fungsi kardiovaskular

Hipertensi        Terjadinya hipertensi pada pasien GGK disebabkan karena tingginya kadar renin akibat ginjal yang rusak. Tetapi bila LFG menurun dan jumlah urin berkurang, hipertensi terjadi akibat kelebihan cairan. Keadaan ini akan menimbulkan keluhan sakit kepala, badan lemah, gagal jantung bendungan, kejang; sedangkan hipertensi persisten mungkin terjadi akibat berkurangnya LFG. Pada pasien hipertensi persisten yang tanpa keluhan harus dievaluasi secara terus menerus untuk mencari adanya kerusakan organ target. Pemeriksaan oftamologi perlu selalu dilakukan pada pasien hipertensi persisten, selain itu pemeriksaan EKG perlu dilakukan untuk mencari adanya hipertrofi jantung kiri.

        Pada penyakit GGK yang progresif, timbulnya hipertensi dapat merupakan akibat langsung dari penyakit ginjalnya. Pada setiap keadaan hipertensi, kita harus meneliti semua faktor yang dapat menimbulkan peninggian tekanan darah seperti faktor kardiovaskular, peningkatan tahanan pembuluh darah perifer, faktor neurogen, faktor hormonal, dan faktor renovaskular.

7.    Gangguan metabolisme tulang (Osteodistrofi ginjal)

       Penimbunan asam fosfat mengakibatkan terjadi hiperfosfatemia dan menyebabkan kadar ion kalsium serum menurun. Keadaaan ini merangsang kelenjar paratiroid untuk mengeluarkan hormon lebih banyak agar ekskresi fosfor meningkat dan kadar fosfat kembali normal. Jadi osteodistrofi ginjal adalah kelainan tulang pada GGK sebagai akibat gangguan absorpsi kalsium, hiperfungsi paratiroid, dan gangguan pembentukan vitamin D aktif.       Gejala klinis osteodistrofi ginjal antara lain gangguan pertumbuhan, gangguan bentuk tulang, fraktur spontan dan nyeri tulang. Apabila disertai gejala rakitis yang jelas akan timbul hipotonia umum, lemah otot, dan nyeri otot. Pada pemeriksaan radiologi dan histologi ditemukan gambaran tulang yang abnormal dengan ciri khas seperti osteomalasia dan osteofibrosis. Pemeriksaan yang paling sederhana untuk melihat gambaran osteodistrofi ginjal adalah ujung-ujung tulang panjang yaitu foto falangs, sendi lutut, dan sendi siku.

8.    Gangguan pertumbuhan

       Terjadinya gangguan pertumbuhan pada pasien GGK dapat disebabkan oleh banyak faktor. Kemungkinan faktor yang paling penting adalah umur waktu timbulnya GGK, karena yang paling sering mempengaruhi pertumbuhan adalah penyakit ginjal kongenital. Hal-hal yang diduga ada hubungannya dengan gangguan fungsi ginjal usia dini, asidosis, osteodistrofi ginjal, dan gangguan hormonal.       Keadaan asidosis dapat mengganggu pertumbuhan anak pasien GGK. Terjadinya osteodistrofi ginjal dan menurunnya nafsu makan pada pasien GGK akan menyebabkan masukan makanan dan energi tidak adekuat sehingga mengganggu pertumbuhan. Adanya gangguan sekresi hormon tumbuh dan insulin like growth factors pada pasien GGK akan mempengaruhi pertumbuhan anak karena pemberian hormon tumbuh rekombinan dapat mempercepat

pertumbuhan anak tapi mekanismenya sendiri belum diketahui.

8.Penatalaksanaan

Secara garis besar penatalaksanaan dapat dibagi 2 golongan, yaitu pengobatan konservatif dan pengobatan pengganti.Di negara yang telah maju penanganan konservatif pasien GGK hanya merupakan masa antara sebelum dilakukan dialisis atau transplantasi, sehingga tanggung jawab dokter di sini adalah untuk menjaga pasien agar jangan mati mendadak dan agar pembuluh darah, otot jantung, retina, dan tulang harus dipertahankan seutuhnya. Sebaliknya di negara berkembang penanganan konservatif masih merupakan titik akhir dan tanggung jawab dokter di sini menjaga kualitas hidup pasien selama beberapa bulan sebelum ajalnya. Pada umumnya pengobatan konservatif masih mungkin dilakukan bila klirens kreatinin > 10 ml/menit/1,73 m2, tapi bila sudah < 10 ml/menit pasien tersebut harus diberikan pengobatan pengganti.

1.    Terapi Konservatif

Tujuan terapi konservatif gagal ginjal pra-terminal, adalah:a.    Anak merasa sehat, tidak ada keluhan atau rasa sakit yang disebabkan oleh uremia, seperti       misalnya mual, muntah.b.    Merasa normal, seperti teman-temannya, mempunyai cukup energi untuk berpartisipasi dalam       kegiatan sekolah dan aktivitas sosial lainnya; sehingga dapat mencapai pertumbuhan motorik,       sosial, dan intelektual yang optimal.c.    Mempertahankan pertumbuhan fisik yang normal.d.    Mempertahankan agar fungsi keluarga berjalan seperti biasanya.e.    Memperlambat progresivitas penurunan LFG.f.     Mempersiapkan anak dan keluarganya untuk menghadapi keadaan gagal ginjal terminal.

NutrisiMalnutrisi energi protein seringkali ditemukan pada anak-anak dengan GGK. Patogenesis terjadinya malnutrisi ini multifaktorial. Faktor-faktor tersebut, antara lain adalah anoreksia, diet protein yang rendah, proses katabolisme akibat uremia yang menyebabkan pemecahan protein otot dan inhibisi sintesis protein, sekresi kortisol dan hormon paratiroid yang meningkat, resistensi insulin, asidosis metabolik, dan toksin uremia lain. Pada pasien yang mendapat terapi dialisis, terjadi pembuangan asam amino, peptida dan protein melalui dialisis, dan proses katabolisme pada hemodialisis yang akan memperberat malnutrisinya. Bila nutrisi tidak diperhatikan, pasien gagal ginjal akan jatuh dalam keadaan malnutrisi, dan anak-anak akan mengalami gagal tumbuh. Terapi nutrisi, berperan dalam menghambat kecepatan penurunan fungsi ginjal dan akan dapat meningkatkan perasaan well-being serta pertumbuhan.

Intake nutrisi yang direkomendasikan untuk anak-anak dengan GGK hendaklah memperhatikan hal-hal berikut:

1.    Asupan nutrisi sebaiknya dipantau melalui cara penilaian diet secara prospektif 3 hari berturut-       turut 2 kali setahun, dan lebih sering bila ada indikasi klinik.

2.    Anak-anak dengan GGK cenderung kehilangan nafsu makan dan seringkali mendapatkan      intake dibawah kebutuhan yang dianjurkan. EAR adalah estimasi kebutuhan rata-rata energi,      protein, vitamin, mineral. Kriteria ini dipakai untuk menggantikan Recommended Daily      Allowance (RDA), yang didefinisikan sebagai kecukupan kebutuhan nutrisi untuk anak sehat      dengan jenis kelamin, tinggi badan dan umur yang sama. Asupan energi kurang dari 80% dari      RDA telah terbukti berasosiasi dengan gagal tumbuh (Rizzoni 1984), yang dapat dipulihkan      dengan meningkatkan energi menjadi 100% RDA. Asupan energi berlebih tidak memberikan       manfaat, kecuali pada anak-anak dengan ratio berat terhadap tinggi badan yang rendah, yang       membutuhkan asupan energi sampai 120% RDA. Untuk mencapai EAR yang sesuai umur dan       energi, sebagian besar anak dengan GGK membutuhkan suplemen kalori dalam bentuk polimer       glukosa atau emulsi lemak, dimana pada bayi dan anak-anak kecil, diperlukan nutrisi tambahan       melalui pipa nasogastrik.

3.    Untuk mencegah atau mengobati hiperparatiroidisme sekunder, kadar fosfat plasma harus       dipertahankan antara mean dan -2SD untuk umurnya, dengan cara membatasi diet fosfat dan       pemakaian kalsium karbonat sebagai pengikat fosfat.9 Sumber fosfat terbanyak adalah susu,       keju dan yoghurt.

4.    Pada binatang coba, diet rendah protein terbukti mampu menghambat laju penurunan fungsi       ginjal. Pada anak-anak, yang kebutuhan proteinnya lebih tinggi untuk pertumbuhannya,       restriksi protein ternyata tidak bermanfaat dalam menghambat laju penurunan fungsi ginjal,10      dan bahkan akan mengakibatkan gagal tumbuh.11 Anak-anak dengan GGK sebaiknya      memperoleh asupan protein minimum sesuai EAR for age (lihat tabel). Tetapi bila kadar urea      darah anak tetap diatas 120 mg/dl, barulah dilakukan restriksi protein secara bertahap sampai      kadar ureumny menurun. Restriksi protein tidak perlu diberlakukan bila protein telah mencapai      6% dari kebutuhan total kalori. Beberapa penelitian mengenai pemberian diet protein yang      dicampur dengan asam amino essensial atau analog ketoasidnya menunjukkan perbaikan      keadaan umum, perbaikan pertumbuhan dan fungsi ginjal, namun diet ini sangat kompleks,      mahal, rasanya tidak enak, dan belum ada penelitian yang membuktikan bahwa diet ini lebih      unggul dibanding kelompok kontrol dengan makanan yang kurang kompleks.

Tabel 2. Kebutuhan Kalori dan Protein yang Direkomendasikan Untuk Anak dengan Gagal Ginjal Kronik.

Penilaian secara klinik adanya dehidrasi dapat dilakukan dengan pemeriksaan turgor kulit, kekeringan mukosa, tekanan darah, tekanan vena juguler, dan berat badan, yang harus selalu dilakukan pada setiap kunjungan. Anak dengan

Keseimbangan air dan elektrolit uropati obstruktif atau displasia ginjal umumnya cenderung menderita kekurangan garam natrium dan kalium, yang akan mengganggu pertumbuhannya. Suplemen natrium khlorida sebaiknya diberikan pada kasus-kasus tersebut dengan pemantauan ketat terhadap pertumbuhan, sembab, hipertensi, atau hipernatremia.

Kebutuhan air disesuaikan dengan jumlah urine yang keluar.Anak-anak dengan penyakit ginjal primer yang menimbulkan hipertensi, dianjurkan untuk membatasi asupan natrium dan air.

Sebagian besar anak dengan GGK mampu mempertahankan homeostasis kalium. Bila terjadi

hiperkalemia, perlu dipikirkan apakah tidak ada obat2an seperti misalnya ACE inhibitors, katabolisme, atau asidosis metabolik, sebagai penyebabnya, sebelum membatasi asupan kalium atau memberikan kalium exchange resin.

Tabel 3. Kebutuhan Kalori dan Protein (RDA) Berdasarkan Derajat Fungsi Ginjal

Keseimbangan asam – basa

Metabolik asidosis yang menetap seringkali menyebabkan gagal tumbuh pada bayi dan menimbulkan demineralisasi tulang, serta hiperkalemia. Untuk mempertahankan keseimbangan asam basa perlu diberikan suplemen natrium bikarbonat dimulai dari dosis 2 mmol/kg/hari, dengan pemantauan pH dan kadar bikarbonat pada analisis gas darahnya.

Osteodistrofi Renal1.      Kadar hormon paratiroid (PTH) meningkat dan kadar 1,25 dihydroxycholecalciferol menurun,

sejak mulai terjadinya insufisiensi ginjal ringan, yaitu pada LFG 50-80 ml/menit/1.73m2. Kadar fosfat plasma merupakan sebab utama terjadinya hiperparatiroidisme sekunder. Fosfat mengatur sel paratiroid secara independen pada kadar calcium serum dan kadar 1,25-

dihydroxycholecalciferol endogen. Oleh karenanya kontrol terhadap fosfat plasma adalah hal paling penting sebagai prevensi dan terapi hiperparatiroidisme sekunder, meskipun hal tersebut paling sulit dicapai dalam jangka panjang, oleh karena membutuhkan kepatuhan akan diet rendah fosfat yang ketat and pemberian pengikat fosfat untuk mengurangi absorbsinya. Diet rendah fosfat berarti membatasi intake susu sapi dan produknya. Bila kadar fosfat plasma tetap diatas harga rata-rata untuk umur, pengikat fosfat misalnya kalsium karbonat 100 mg/kg/hari diberikan bersama makanan, dosis disesuaikan sampai kadar fosfat plasma berada antara harga rata-rata dan -2SD sesuai umurnya. Kalsium asetat, dan yang lebih baru, sevelamer (non-calcium/non-aluminium containing polymer) juga merupakan pengikat fosfat yang bermanfaat.

2.      Penurunan kadar fosfat plasma dapat meningkatkan kadar 1,25-dihydroxycholecalciferol endogen dan kalsium ion, yang mampu menormalkan kadar PTH. Namun, bila kadar PTH tetap tinggi dan kadar fosfat plasma normal, perlu ditambahkan vitamin D3 hidroksilasi.

3.      Tipe, dosis, frekuensi, dan rute pemberian vitamin D sebagai prevensi dan terapi osteodistrofi renal masih merupakan kontroversi. Dianjurkan pemberian dosis rendah 1,25-dihydroxycholecalciferol 15-30 ng/kg/sekali sehari untuk anak-anak dengan berat kurang dari 20 kg, dan 250-500 ng sekali sehari untuk anak-anak yang lebih besar, untuk menaikkan kadar kalsium plasma sampai batas normal atas: bila kadar PTH telah normal, 1,25-dihydroxycholecalciferol dapat dihentikan sementara. Pemberian 1,25-dihydroxycholecalciferol secara intravena lebih efektif untuk menurunkan kadar PTH, tetapi dapat menyebabkan adynamic bone, oleh karena 1,25-dihydroxycholecalciferol pada dosis tinggi mempunyai efek antiproliferatif pada osteoblast.

4.      Kadar kalsium, fosfat, dan alkali fosfatase plasma hendaknya diperiksa setiap kunjungan. Kadar PTH diukur setiap bulan, atau setiap kunjungan bila anak melakukan kunjungan yang lebih jarang, dan terapi disesuaikan. Bila anak asimtomatik dan parameter biokimia normal, hanya perlu dilakukan pemeriksaan radiologi manus kiri dan pergelangan tangan setiap tahun untuk menilai usia tulang.

Hipertensi            Hipertensi dapat berasal dari penyakit ginjal primer, misalnya nefropati refluks, penyakit ginjal polikistik autosomal resesif, atau karena GGK yang telah lanjut, akibat retensi natrium dan air. Pengendalian tekanan darah pada GGK, bukan saja untuk mencegah morbiditas dan mortalitas akibat hipertensi itu sendiri, melainkan juga untuk mencegah progresivitas penurunan fungsi ginjal. Bila tidak ada circulatory volume overload, sistolik dan diastolik dalam pemeriksaan berulang lebih dari 90 persentil untuk umur, perlu diberikan terapi antihipertensi untuk prevensi komplikasi hipertensi dan menghambat laju GGK. Bila ada tanda-tanda circulatory volume overload sebagai penyebab hipertensi, diberikan diuretik dari golongan furosemide dengan dosis 1-3 mg/kg dan diet rendah garam.

Infeksi            Anak-anak dengan kelainan ginjal rentan mengalami infeksi saluran kemih berulang. Bila menderita refluks vesiko-ureter perlu diberikan antibiotik dosis rendah sebagai profilaksis.Anemia            Anemia pada GGK adalah anemia normokromik normositer, karena produksi eritropoietin yang tidak adekuat. Eritropoietin rekombinan (rHuEPO) telah dipakai secara luas untuk mencegah anemia pada GGK. Disamping eritropoietin masih ada faktor lain yang dapat mempermudah terjadinya anemia antara lain menurunnya daya survival sel darah merah, inhibisi sumsum tulang terutama oleh PTH, kehilangan darah intestinal, dan paling sering defisiensi besi dan folat.

            Sebagian besar anak-anak dengan pra-GGT dapat mempertahankan kadar hemoglobin tanpa bantuan terapi eritropoietin rekombinan, dengan cara pengaturan nutrisi yang baik, suplemen besi dan folat, dan bila diperlukan supresi hiperparatiroid sekunder dengan memakai pengikat fosfat yang tidak mengandung aluminium. Bila anemia tetap terjadi, dapat diberikan eritropoietin rekombinan dengan dosis 50 unit/kg secara subkutan dua kali seminggu, dosis dapat dinaikkan sesuai respon agar mencapai target hemoglobin 10-12 g/dl. Kadar ferritin serum dipertahankan diatas 100 mcg/l agar tercapai suplemen besi yang adekuat. Anak-anak dengan pra-GGT biasanya mendapatkan suplemen besi peroral, sedangkan mereka yang telah dilakukan dialisis biasanya memerlukan suplemen besi secara intra-vena.9. Prognosis

Angka kelangsungan hidup anak-anak dengan gagal ginjal kronik saat ini semakin baik. Dari 1070 anak yang berumur kurang dari 18 tahun saat menerima ginjal donor jenazah di Inggeris dan Irandia dalam periode 10 tahun (1986-1995): 91 (9%) meninggal dengan penyebab kematian: 19% oleh karena infeksi, 4.5% lymphoid malignant disease, 4.5% uremia karena graft failure. Sedangkan data dari Amerika Utara melaporkan angka kelangsungan hidup 5 tahun setelah transplantasi donor hidup berkisar antara 80.8% pada anak-anak yang berusia kurang dari 1 tahun saat ditransplantasi, sampai 97.4% pada anak-anak yang berusia antara 6-10 tahun.        Sebagai penutup ingin kami tekankan bahwa terapi GGK adalah seumur hidup, meskipun telah dilakukan transpantasi ginjal. Tetapi masa depan mereka tidaklah seburuk seperti yang dibayangkan, banyak diantara mereka sekarang telah berhasil dalam profesi dan kehidupan keluarga.

Bab IIIIII.Kesimpulan

Gagal Ginjal Kronik (GGK) adalah keadaan dimana terjadi penurunan fungsi ginjal secara progresif, terdiri dari GGK ringan, sedang, berat sampai gagal ginjal terminal atau tahap akhir. Pada GGK ini perlu penagganan yang tepat supaya bisa memperbaiki ginjal meskipun tidak bisa kembali seperti semula. Oleh sebab itu perlu pertimbangan yang matang dalam mengambil tindakan dalam terapi. 

Gagal Ginjal Akut

by YUSRI  on MAY 8, 2011

Gagal ginjal akut merupakan salah satu

penyakit ginjal yang berada pada kisaran cukup banyak

prevalensinya dalam beberapa Negara. Penyebab gagal

ginjal akut dapat dipengaruhi oleh berbagai faktor yang

dapat dikategorikan prerenal yaitu gagal ginjal yang terjadi

karena aliran darah sebelum mencapai ginjal, postrenal

adalah kelainan yang mempengaruhi gerakan keluar urin

dari ginjal dan kelainan yang berasal dari ginjal itu sendiri seperti tidak aktifnya filtrasi darah

sehingga limbah tidak keluar seperti semestinya atau produksi urine.

Prerenal

Prerenal adalah jenis yang paling umum dari gagal ginjal akut (60% -70% dari semua kasus).

Ginjal tidak menerima cukup darah untuk menyaring molekul-molekul yang tidak diperlukan

tubuh (seperti toksin). Dalam keadaan ini dapat disebabkan oleh dehidrasi, muntah, diare, atau

kehilangan darah.

Postrenal

Pada kegagalan postrenal (atau kadang-kadang disebut sebagai gagal ginjal obstruktif) adalah

gagal ginjal karena sering disebabkan oleh sesuatu yang menghalangi penghapusan urin

(obstruksi) yang diproduksi oleh ginjal. Ini adalah penyebab paling langka dari gagal ginjal

akut (5% -10% dari semua kasus). Masalah ini dapat dikembalikan, kecuali halangan hadir

cukup lama untuk menyebabkan kerusakan pada jaringan ginjal. Obstruksi salah satu atau kedua

ureter dapat disebabkan oleh batu ginjal, kanker organ saluran kemih atau struktur dekat saluran

kemih yang dapat menghambat arus keluar urin, obat-obatan, dan faktor predisposisi lainnya.

Kerusakan ginjal dapat juga menyebabkan gagal ginjal akut. Kerusakan ginjal primer adalah

penyebab paling rumit pada gagal ginjal akut (sekitar 25% -40% dari kasus). Penyebab gagal

ginjal akut termasuk pengaruh fungsi penyaringan dari ginjal, aliran darah, pengolahan garam

dan air.

Penyebab gagal ginjal akut

Beberapa masalah ginjal yang dapat menyebabkan gagal ginjal akut yaitu antara lain:

Penyakit pembuluh darah

Bekuan darah pada ginjal

Cedera pada jaringan ginjal dan sel-sel

Glomerulonefritis

Nefritis interstisial akut

Akut tubular nekrosis

Glomerulonefritis

Gejala gangguan glomerular dapat dilihat dari urin yang berwarna gelap (seperti cola atau teh)

dan nyeri punggung. Gejala lain termasuk memproduksi urine kurang dari biasanya, terdapat

darah dalam urin (hematuri), tekanan darah tinggi, dan tubuh bengkak (edema).

Hipertensi adalah tekanan terus-menerus tinggi di dalam arteri yang dapat, dari waktu ke waktu, menyebabkan kerusakan pada organ-organ seperti ginjal, otak, mata dan jantung. Tekanan darah arteri, jumlah darah yang diberikannya berlaku pada dinding arteri, tergantung pada kekuatan dan tingkat bahwa jantung berkontraksi seperti pompa darah beroksigen dari ventrikel kiri (kompartemen) dari jantung ke arteri dan perlawanan itu aliran. Jumlah resistensi tergantung pada elastisitas dan diameter pembuluh darah kecil dan berapa banyak darah mengalir melalui mereka.Tekanan darah adalah dinamis, melainkan naik dan turun tergantung pada tingkat seseorang aktivitas, waktu hari, dan stres fisik dan emosional. Pada orang sehat itu sebagian besar dikendalikan oleh sistem saraf, diatur oleh hormon yang diproduksi oleh kelenjar adrenal yang mempengaruhi jumlah natrium, kalium dan cairan dikeluarkan oleh ginjal (yang karenanya mempengaruhi volume darah) dan diubah dengan mengurangi dan meningkatkan laju denyut jantung dan diameter pembuluh darah. Bila satu atau lebih dari proses mengatur tidak dapat merespon dengan tepat, maka tekanan darah dapat menjadi terus-menerus tinggi.Dua tekanan dicatat pada saat tekanan darah diukur. Mereka adalah tekanan sistolik - kekuatan puncak pada dinding pembuluh darah saat jantung berkontraksi, dan tekanan diastolik - saat tekanan ketika jantung santai antara ketukan. Kedua tekanan diukur dalam milimeter air raksa (mm Hg) dan dinyatakan sebagai sistolik atas tekanan diastolik. Misalnya, tekanan darah mm Hg 120/80 sesuai dengan tekanan sistolik 120 dan tekanan diastolik dari 80 dan akan dilaporkan

sebagai 120 lebih dari 80. Tekanan darah umumnya diklasifikasikan pada orang dewasa sebagai berikut: Tekanan darah normal - sebuah sistolik kurang dari 120 dan diastolik kurang dari 80 mm Hg Tinggi normal (keadaan tekanan darah yang ditinggikan di atas normal dan yang akhirnya

dapat menjadi hipertensi) - tekanan sistolik antara 120-139 dan / atau diastolik antara 80-89 mm Hg

Hipertensi, Kelas 1 - a sistolik 140-159 dan / atau diastolik 90-99 mm Hg Hipertensi, Grade 2 - a sistolik 160-179 dan / atau diastolik 100-109 mm Hg Parah hipertensi, kelas 3 - a sistolik lebih besar dari atau sama dengan 180 dan / atau

diastolik lebih besar dari atau sama dengan 110 mm HgBiasanya tekanan diastolik cermin tekanan sistolik, tetapi sebagai orang tua mendapatkan perubahan diastolik kurang dari tekanan sistolik dan hipertensi karena tekanan sistolik tinggi (disebut hipertensi sistolik terisolasi) menjadi lebih umum.Secara umum, semakin tinggi tekanan darah dan semakin lama periode tekanan tinggi, semakin besar kemungkinan kerusakan.Tekanan darah pada anak-anak dinilai secara berbeda untuk orang dewasa dan dibandingkan dengan persentil ke-95 anak-anak pada usia yang sama, tinggi badan dan jenis kelamin.Penting hipertensi Dalam kebanyakan kasus penyebab hipertensi tidak diketahui. Ini bentuk tekanan darah tinggi disebut hipertensi esensial atau primer. Hal ini dapat menyerang siapa saja, tetapi lebih sering ditemukan pada pria, terutama mereka yang keturunan Afrika, dan itu menjadi lebih sering terjadi pada orang dengan bertambahnya usia. Dalam kebanyakan kasus, tekanan darah tinggi tidak menimbulkan gejala sampai mulai merusak organ tubuh. Untuk alasan ini hipertensi sering disebut sebagai 'silent killer, "diam-diam meningkatkan risiko pengembangan Stroke , penyakit jantung , serangan jantung , kerusakan ginjal , dan kebutaan. Karena hipertensi adalah baik tenang dan kondisi umum, tekanan darah sering diukur setiap kali pasien melihat dokter mereka.Meskipun tidak mungkin untuk mengidentifikasi penyebabnya, ada beberapa hal yang diketahui meningkatkan risiko pengembangan hipertensi dan yang diketahui untuk membuatnya lebih buruk ketika itu hadir. Ini termasuk: Kegemukan Sebuah gaya hidup hidup dengan latihan kecil Merokok Berlebihan penggunaan alkohol Berlebihan diet garam (natrium) Penggunaan kontrasepsi oral (jarang) Penggunaan obat-obatan seperti steroid , kokain dan amfetamin

Hipertensi sekunder Hipertensi juga dapat disebabkan oleh penyakit yang dapat diidentifikasi. Ini bentuk tekanan darah tinggi disebut hipertensi sekunder. Adalah penting untuk mengidentifikasi kondisi ini

karena mereka mungkin dapat diobati, sehingga tekanan darah kembali ke tingkat normal normal atau dekat. Kondisi ini termasuk: Ginjal Penyakit atau kerusakan - menurunkan penghapusan garam dan cairan dari tubuh dan

meningkatkan volume darah dan tekanan. Karena hipertensi juga dapat menyebabkan kerusakan ginjal, masalah bisa semakin buruk jika tidak ditangani.

Diabetes - dari waktu ke waktu kondisi ini dapat merusak ginjal dan pembuluh darah. Ateroma (arteriosclerosis) - pengerasan arteri yang membatasi kemampuan mereka untuk

melebarkan dan menyempitkan sebagai jantung berdetak. Sindrom Cushing - penyakit dengan peningkatan produksi hormon kortisol oleh kelenjar

adrenal. Hiperaldosteronisme ( sindrom Conn ) - suatu kondisi dengan kelebihan aldosteron , hormon

yang membantu mengatur penghapusan natrium oleh ginjal, mungkin karena kelenjar adrenal tumor yang biasanya jinak .

Feokromositoma - tumor langka dan biasanya jinak dari kelenjar adrenal yang menghasilkan jumlah berlebihan adrenalin, hormon yang digunakan tubuh untuk membantu merespon stres, pasien yang terkena sering memiliki episode hipertensi berat.

Penyakit tiroid - baik berlebihan dan kekurangan produksi hormon tiroid dapat menyebabkan peningkatan tekanan darah

Kehamilan - hipertensi dapat berkembang setiap saat selama kehamilan seorang wanita tetapi paling sering terjadi di akhir kehamilan (trimester terakhir), kalau itu bisa menyebabkan pre-eklampsia ( toxaemia ), suatu kondisi ketika tekanan darah meningkat dan cairan yang dipertahankan.

TesTujuan dari pengujian adalah untuk mendeteksi tekanan darah tinggi, pastikan bahwa itu adalah terus-menerus dari waktu ke waktu, mencari tahu apakah itu disebabkan oleh penyakit tertentu yang dapat diobati, memeriksa kesehatan berbagai organ tubuh, mendapatkan data dasar sebelum memulai pengobatan , dan monitor tekanan darah dan kesehatan organ selama periode pengobatan.Laboratorium tes Uji laboratorium tidak dapat mendiagnosa hipertensi, tapi tes sering diminta untuk membantu mengevaluasi dan memantau fungsi organ dan tes khusus kadang-kadang diminta untuk mendeteksi penyakit yang dapat menyebabkan tekanan darah tinggi atau membuatnya lebih buruk.Ulangan umum yang mungkin diminta antara lain: Urinalisis  - untuk membantu menilai fungsi ginjal Hematokrit  - sebagai bagian dari hitung darah lengkap (FBC) untuk mengevaluasi rasio

cairan padat dalam darah Urea  dan kreatinin - untuk mendeteksi dan memonitor penyakit ginjal atau untuk memantau

efek pengobatan terhadap ginjal

Elektrolit  - natrium dan kalium - beberapa perawatan tekanan darah tinggi dapat menyebabkan natrium tinggi dan kehilangan kalium

Puasa glukosa  - untuk menentukan apakah kadar glukosa darah normal Kalsium  - meningkatnya aktivitas kelenjar paratiroid menghasilkan peningkatan kalsium

serum yang berhubungan dengan tekanan darah tinggi Lipid profile  - untuk memeriksa kadar kolesterol total, kolesterol HDL, kolesterol LDL dan

trigliserida karena hipertensi terus-menerus mempromosikan pengerasan arteri (atherosclerosis)

Tes khusus yang dapat diminta karena sejarah medis pasien, temuan fisik atau hasil laboratorium tes umum untuk membantu mendeteksi, mendiagnosa dan memantau kondisi menyebabkan hipertensi sekunder meliputi: Aldosteron dan renin  - untuk membantu mendeteksi kelebihan produksi aldosteron oleh

kelenjar adrenal (yang mungkin disebabkan tumor) Kortisol  - untuk mendeteksi kelebihan produksi kortisol yang mungkin karena sindrom

Cushing Katekolamin dan amina alkohol  - adrenalin, noradrenalin dan metabolitnya digunakan untuk

membantu mendeteksi adanya feokromositoma yang (tumor dari kelenjar adrenal) yang dapat menyebabkan episode hipertensi berat

Hormon paratiroid (PTH)  - jika kalsium ditemukan ditingkatkan Tiroid stimulating hormone (TSH)  dan bebas T4 - untuk mendeteksi dan memantau

disfungsi tiroidNon-tes laboratorium Pengukuran tekanan darah Ini adalah alat utama untuk mendeteksi dan memantau hipertensi. Meskipun sekarang dapat dievaluasi dengan berbagai perangkat elektronik, tekanan darah secara tradisional dan paling akurat diukur dengan stetoskop dan manset tekanan darah (sfigmomanometer - yang mencakup manset, bola lampu, dan dial tekanan yang membaca tekanan dalam milimeter air raksa (mm Hg)). Manset ditempatkan pada lengan atas pasien dan bohlam yang melekat pada manset diperas dan dirilis beberapa kali untuk mengembang manset dan meningkatkan tekanan pada lengan hingga aliran darah arteri untuk sementara dimatikan.Orang yang mengambil tekanan darah mendengarkan melalui stetoskop (yang telah ditempatkan di atas arteri di lengan pasien) sambil perlahan-lahan melepaskan udara dan mengurangi tekanan dalam manset. Tekanan di mana detak jantung dapat didengar lagi adalah tekanan sistolik. Tekanan di mana suara lagi menghilang adalah tekanan diastolik. Tekanan diberikan sebagai sistolik lebih diastolik, misalnya, 120 lebih dari 80 adalah tekanan sistolik dan diastolik 120 dari 80 mm Hg.Pengukuran tekanan darah biasanya dilakukan dengan pasien duduk tenang selama beberapa menit, tetapi juga dapat dilakukan dalam postur lainnya, seperti berdiri. Jika seorang pasien memiliki tekanan darah tinggi, tekanan pada kelompok lain dapat diukur untuk mengkonfirmasi

temuan tersebut. Karena tekanan darah dapat dan akan bervariasi, diagnosis hipertensi tidak dibuat dari pengukuran tunggal, tetapi akan melibatkan beberapa pengukuran dilakukan pada waktu yang berbeda. Ini bukan bacaan tinggi tunggal yang dokter yang tertarik, tetapi tekanan darah tinggi terus-menerus.Dokter mungkin meminta pasien untuk memakai perangkat yang memantau dan mencatat tekanan darah secara teratur selama hari untuk memonitor dari waktu ke waktu. Hal ini sangat membantu selama proses diagnostik dan dapat membantu menyingkirkan pengukuran tinggi yang hanya terjadi ketika pasien dalam operasi dokter. Hal ini dikenal sebagai 'fenomena jas putih,' yang telah diperkirakan untuk memperhitungkan sebanyak 10-20% dari kasus dugaan hipertensi. Sekarang ada alat ukur elektronik darah tekanan yang dapat digunakan di rumah. Ini dapat digunakan secara efektif, tetapi harus diperiksa pada interval terhadap temuan di ruang bedah dokter untuk memastikan akurasi.Bentuk-bentuk pengukuran tekanan darah dianggap tidak langsung. Sangat jarang, pengukuran langsung dari tekanan darah mungkin diperlukan. Hal ini dapat diperoleh dengan memasukkan kateter ke dalam arteri untuk mengukur tekanan di dalam pembuluh darah.Sebagai bagian dari proses diagnostik dan untuk membantu mengevaluasi status organ vital, dokter mungkin meminta atau melakukan satu atau lebih hal berikut: EKG (elektrokardiogram)  - untuk mengevaluasi denyut jantung dan fungsi Pemeriksaan mata - untuk melihat retina untuk perubahan dalam penampilan pembuluh

darah (retinopati) Pemeriksaan fisik - untuk membantu mengevaluasi ginjal, untuk mencari kelembutan perut,

untuk mendengarkan bruits (suara darah mengalir melalui arteri yang menyempit), untuk memeriksa kelenjar tiroid di tenggorokan untuk setiap pembesaran atau tanda-tanda disfungsi, dan untuk mendeteksi setiap tanda klinis lain karena mereka hadir

Pencitraan scan, seperti X-ray atau USG ginjal atau X-ray dada.PengobatanPerubahan gaya hidup dapat membantu menurunkan risiko terkena hipertensi. Pada banyak pasien dengan tekanan darah ringan tinggi, mencapai dan mempertahankan berat badan yang sehat, berolahraga secara teratur, membatasi alkohol makanan dan garam, dan berhenti merokok dapat mengurangi tingkat tekanan darah normal dan mungkin 'pengobatan' hanya diperlukan. Risiko yang terkait dengan jenis kelamin, ras dan usia meningkat, bagaimanapun, tidak hilang dengan perubahan gaya hidup dan, dalam banyak kasus, rencana perawatan yang mencakup obat-obatan yang diperlukan untuk mengontrol tekanan darah tetap tinggi.Ada beberapa kelas obat yang tersedia untuk mengobati hipertensi. Setiap kelas bekerja secara berbeda, menargetkan aspek tertentu dari regulasi tekanan darah. Sering, pasien akan perlu untuk mengambil beberapa obat yang berbeda bersama-sama untuk mencapai kontrol tekanan darah. Dokter Anda akan bekerja dengan Anda untuk memilih kombinasi dan dosis yang tepat untuk Anda. Kelas yang tersedia meliputi:

Diuretik - kelompok umum digunakan obat yang meningkatkan penghilangan garam dan air oleh ginjal. Hal ini mengurangi volume cairan dalam sirkulasi dan menurunkan tekanan darah.

Adrenergic blockers (alpha blockers, beta blockers, alpha-beta blockers) - bekerja untuk mengurangi respon cepat sistem saraf terhadap stres fisik dan emosional.

ACE (angiotensin-converting enzyme) inhibitor dan ARB (Angiotensin II reseptor blocker) - membantu mencegah penyempitan arteriol (arteri kecil) dengan menghalangi pembentukan dan / atau tindakan angiotensin II, suatu enzim yang tubuh memproduksi menyempitkan pembuluh darah dan meningkatkan tekanan darah.

Calcium channel blockers - melebarkan arteriol dengan mengurangi jumlah kalsium yang masuk ke dalam dinding pembuluh darah dan otot jantung.

Vasodilator - bekerja langsung pada pembuluh darah untuk mengendurkan otot-otot yang menyempit dan melebarkan arteri.

Jika kondisi yang menyebabkan hipertensi sekunder dapat disembuhkan (misalnya, dengan menghilangkan tumor adrenal) atau dikendalikan (misalnya, dengan memperlakukan diabetes atau penyakit tiroid ), maka kadar tekanan bisa jatuh ke normal normal atau dekat. Bila obat tidak mungkin dan pengendalian penyakit terdiri dari meminimalkan kerusakan lebih lanjut (seperti yang mungkin terjadi dengan penyakit ginjal ), maka hipertensi akan dikendalikan dengan kombinasi obat-obatan, dan pasien akan dipantau ketat untuk membantu mempertahankan fungsi organ dan mengurangi kemungkinan masalah yang timbul.Sebuah tekanan darah tanpa gejala lebih dari 180/110 mm Hg harus diperlakukan segera. Tekanan darah yang lebih tinggi diperlakukan sebagai keadaan darurat dan mungkin memerlukan masuk ke rumah sakit sehingga obat intravena dapat diberikan.Wanita hamil dengan pre-eklampsia memerlukan istirahat, pemantauan ketat, dan sering berkunjung ke dokter bedah mereka atau bahkan masuk ke rumah sakit. Resolusi hanya nyata untuk pre-eklampsia adalah pengiriman, tetapi menunda pengiriman selama mungkin memungkinkan waktu janin lebih matang. Ini waktu tunda harus seimbang terhadap bahaya meningkatnya perkembangan eklampsia, dengan kejang dan kerusakan organ pada ibu, kondisi darurat yang dapat mengancam jiwa baik untuk bayi dan ibu.

Penyakit Batu ginjalterbentuk karena terjadinya pengkristalan kalsium dan atau asam urat

dalam tubuh (ginjal), cairan mineral ini menggumpal dan membentuk kristal yang

mengangkibatkan terjadinya batu ginjal. Penyakit batu ginjal biasanya terdapat di dalam ginjal

tubuh seseorang, yang dimana tempat bernaungnya urine sebelum dialirkan melalui ureter

menuju kandung kemih.

Apabila batu ginjal berukuran kecil, maka batu ini dapat terbuang dengan sendirinya ketika kita

buang air kecil dan tidak mengakibatkan penyakit batu ginjal. Dan terkadang, karena bentuknya

yang kecil ini, kita tidak sadar bahwa dalam ginjal kita terdapat batu. Akan tetapi berbeda halnya

apabila batu tersebut berdimensi besar, hal ini yang menyebabkan terjadinya penyakit batu

ginjal. Karena, ketika batu ginjal tersebut berdimensi besar, sangat kecil kemungkinan untuk

keluar melalui saluran urine. Batu ginjal yang besar tersebut akan mengiritasi kandung kemih

dan menghalangi laju urine sehingga mengakibatkan rasa sakit yang sangat terhadap penderita

penyakit batu ginjal.

Rasa sakit yang dirasakan oleh pengidap penyakit batu ginjal biasanya berada di daerah sekitar

pinggang. Dalam beberapa kasus pasien penyakit batu ginjal pengobatan tradisional Ny.

Djamilah Najmuddin rasa mual dan muntah dapat dirasakan oleh penderita penyakit batu ginjal.

Gejala yang sangat jelas terdapatnya batu ginjal dalam tubuh seseorang adalah terjadinya

perubahan warna dalam air seni, biasanya bewarna kemerah-merahan.

Kenapa sebagian orang mengidappenyakit batu ginjaldan sebagian lagi tidak, belum dapat

dijelaskan secara gamblang. Penyakit batu ginjal kebanyakan mengidap orang-orang yang

berumur antara 25-50 tahun dan lebih banyak terdapat di kaum pria daripada wanita, akan tetapi

penyakit batu ginjal jarang ditemukan dikalangan yang berumur lebih dari 50 tahun. Masyarakat

yang hidupnya dengan iklim yang panas berpotensi lebih tinggi terkena penyakit batu ginjal

daripada masyarakat yang hidupnya dengan iklim dingin, karena rata-rata masyarakat yang

berada di iklim panas lebih cepat dehidrasi yang dapat berkontribusi pengentalan mineral-

mineral yang terdapat dalam urine yang kemudian terjadi pengkristalan.

Penyebab terjadinya penyakit batu ginjal yang umum adalah karena seseorang kurang air minum.

Minumlah air mineral yang cukup bagi tubuh anda (8-10 gelas perhari) sehingga air kencing

anda berwarna kekuning-kuningan atau jernih seperti air. Beberapa pengidap penyakit batu ginjal

juga dapat disebabkan oleh penyakit yang diderita sebelumnya, seperti penyakit sama urat yang

menahun.

penyakit batu ginjal

Kegemukan juga dapat menjadi salah satu penyebab penyakit batu ginjal. Kegemukan dapat

mempermudah seseorang untuk dihinggapi diabetes sehingga insulin dalam tubuh menjadi

bermasalah dan peningkatan berlebih jumlah kalsium dalam urine. Penyebab penyakit batu ginjal

yang umum lainnya adalah adanya family history atau keturunan dalam keluarga yang mengidap

penyakit batu ginjal.

Bagaimana caranya pencegahan penyakit batu ginjal? Jawabannya sangat sederhana. Banyaklah

minum air. Manfaat air minum sangat banyak dan salah satunya adalah mencegah penyakit batu

ginjal menghidapi tubuh kita. Air minum mencegah terjadinya penggumpalan kalsium didalam

ginjal. Setelah berkumpulnya kalsium dalam ginjal, penggumpalan ini mengkristal (menjadi

semacam batu) sehingga terjadilah penyakit batu ginjal. Proses pengkristalan tersebut tidak akan

terjadi apabila tubuh seseorang mendapatkan air minum yang cukup. Hal sederhana lainnya yang

dapat dilakukan dalam pencegahan penyakit batu ginjal adalah mengurangi atau bahkan hindari

makanan yang mengandung pengawet dan penguat rasa (mono sodium glutamat). Pengawet

makanan dan penguat rasa berpotensi meningkatkan jumlah kalsium dalam urine seseorang.

Demikian artikel singkat mengenaipenyakit batu ginjalini kami sajikan, semoga bermanfaat.

Sumber Artikel:http://www.djamilah-najmuddin.com/penyakit-batu-ginjal

 BATU SALURAN KEMIH (UROLITHIASIS) DIPOSTING OLEH ADMIN SENIN, 23 FEBRUARI 2009Urolithiasis merupakan penyakit yang salah satu dari gejalanya adalah pembentukan batu di dalamsaluran kemih. Penyakit ini diduga telah ada sejak peradaban manusia yang tua, karena ditemukanbatu di antara tulang panggul kerangka mummi dari seorang berumur 16 tahun. Mummi inidiperkirakan sekitar 7000 tahun. Di berbagai tempat lain dilaporkan penemuan batu kandungkemih.Penelitian epidemiologik memberikan kesan seakan-akan penyakit batu mempunyai hubungandengan tingkat kesejahteraan masyarakat dan berubah sesuai dengan perkembangan kehidupansuatu bangsa. Berdasarkan pembandingan data penyakit batu saluran kemih di berbagai negaradapat disimpulkan bahwa di negara yang mulai berkembang terdapat banyak batu bagian bawah,terutama terdapat di kalangan anak. Di negara yang sedang berkembang terdapat insidensi batuyang relative rendah, baik dari batu saluran kemih bagian bawah maupun dari batu saluran kemihbagian atas. Di Negara yang telah berkembang terdapat banyak batu saluran kemih bagian atas,terutama di kalangan orang dewasa. Pada suku bangsa tertentu penyakit batu saluran kemih sangat  jarang, misalnya suku bangsa Bantu di Afrika selatan. Abad 16 hingga abad 18 tercatat insidensi tertinggi penderita batu kandung kemih yang ditemukanpada anak di berbagai Negara Eropa. Batu seperti ini sejak abad 18 menghilang sehingga disebut batu sejarah. Berbeda dengan Eropa, di Negara berkembang penyakit batu kandung kemih sepertiini masih ditemukan hingga saat ini, misalnya di Indonesia, Thailand, India, Kamboja, dan Mesir.Karena ditemukan secara endemik, maka penyakit batu kandung kemih ini disebut batu endemikatau batu primer karena terbentuk langsung di dalam kandung kemih tanpa sebab yang jelas

(2).Batu kandung kemih dapat juga terbentuk pada usia lanjut yang disebut batu sekunder karenaterjadi sebagai akibat adanya gangguan aliran air kemih, misalnya karena hipertropi prostate(2).II.1 Komposisi dan Pembentukan Batu Komposisi batu yang ditemukan pada seseorang perlu ditentukan, karena komposisi batu dipakaisebagai landasan untuk menelusuri etiologi penyakit batu saluran kemih. Analisa batu dapat dilakukan secara kimiawi, yaitu kualitatif, cara kualitatif dengan metode kromatografik danautoanalisis. Cara lain ialah optik dengan diseksi mikroskopik binokuler dengan mikroskoppetrografik. Juga cara instrumental melalui kristalografi radiografik, spektroskopi infra merah,termoanalitik dan mikroskopi elektron. Kristalografi radiografik merupakan cara yang dianggappaling baik ditinjau dari segi kesederhanaan dan ketepatannya.Komposisi batu saluran kemih yang dapat ditemukan adalah dari jenis asam urat, oksalat, fosfat,sistein dan xantin. Batu oksalat kalsium kebanyakan merupakan batu idiopatik. Batu campuranoksalat kalsium dan fosfat biasanya juga idiopatik, diantaranya berkaitan dengan sindroma alkaliatau kelebihan vitamin D. Batu fosfat dan kalsium kadang disebabkan hiperkalsiuria (tanpahiperkalsemia). Batu fosfat amonium magnesium didapatkan pada infeksi kronik yang disebabkanbakteri yang menghasilkan urease sehingga urin menjadi alkali karena pemecahan ureum. Batuasam urin disebabkan hiperuremia pada artritis urika. Batu urat pada anak terbentuk karena pH urinrendah(1,3) Pada kebanyakan penderita batu kemih ditemukan penyebab yang jelas. Faktor predisposisi berupastasis, infeksi dan benda asing. Infeksi, stasis dan litiasis merupakan faktor yang saling memperkuat sehingga terbentuk lingkaran setan atau disebut sirkulus visiosus.

 Jaringan abnormal atau mati sepeti pada nekrosis papilla di ginjal dan benda asing mudah menjadinidus dan inti batu. Demikian pula telor sistosoma kadang berupa nidus batu.Batu idioptik disebabkan oleh pengaruh berbagai faktor. Misalnya batu urat pada anak di negarayang sedang berkembang. Faktor yang memegang peran kausal ialah dehidrasi dan gastroenteritis.Faktor ini mengakibatkan oliguria dengan urin yang mengandung kadar tinggi asam urin dan ikatankimia lain. Faktor lain ialah imobilisasi lama pada penderita cedera dengan fraktor multiple atauparaplegi yang menyebabkan dekalsifikasi tulang dengan peningkatan ekskresi kalsium dan stasis,sehingga presipitasi batu mudah terjadi. Pada sebagian kecil pemderita batu kemih didapatkankelainan kausal yang menyebabkan ekskresi kelebihan bahan dasar batu seperti yang terjadi padahiperparatiroidisme, hiperkalsiuria, artritis urika dan sistinuria.II.2 Gambaran Klinik Tanda dan gejala penyakit batu saluran kemih ditentukan oleh letaknya, besarnya danmorfologinya. Walaupun demikian penyakit ini mempunyai tanda umum yaitu hematuria, baikhematuria makroskopik atau mikroskopik. Selain itu, bila disertai infeksi saluran kemih dapat jugaditemukan kelainan endapan urin bahkan mungkin demam atau tanda sistemik lain(2,3) Berdasarkan jenisnya bibagi dalam :

II.2.1 Batu Pelvis Ginjal Batu pielum didapatkan dalam bentuk yang sederhana sehingga hanya menempati bagian pelvis,tetapi dapat juga tumbuh mengikuti bentuk susunan pelviokaliks, sehingga bercabang menyerupaitanduk rusa. Kadang batu hanya terdapat di suatu kaliks. Batu pelvis ginjal dapat bermanifestasitanpa gejala sampai dengan gejala berat. Umumnya gejala batu saluran kemih merupakan akibat dari obstruksi aliran kemih atau infeksi(5).Nyeri di daerah pinggang dapat dalam bentuk pegal hingga kolik atau nyeri yang terus menerus danhebat karena adanya pionefrosis.Pada pemeriksaan fisik mungkin kelainan sama sekali tidak ada, sampai mungkin terabanya ginjalyang membesar akibat adanya hidronefrosis.Nyeri dapat berupa nyeri tekan atau ketok pada daerah arkus costa pada sisi ginjal yang terkena.Sesuai dengan gangguan yang terjadi, batu ginjal yang terletak di pelvis dapat menyebabkanterjadinya hidronefrosis, sedangkan batu kaliks pada umumnya tidak memberikan kelainan fisik.II.2.2 Batu Ureter  Anatomi ureter menunjukkan beberapa tempat penyempitan yang memungkinkan batu ureter dapat terhenti, karena adanya peristaltis maka akan terjadi gejala kolik yaitu nyeri yang hilang timbuldisertai perasaan mual dengan atau tanpa muntah dengan nyeri alih khas. Selama batu bertahan ditempat yang menyumbat, selama itu kolik akan datang sampai batu bergeser dan memberikesempatan pada air kemih untuk lewat (2).Batu ureter mungkin dapat lewat sampai ke kandung kemih dan kemudian keluar bersama kemih.Batu ureter juga bisa sampai ke kandung kemih dan kemudian berupa nidus menjadi batu kandungkemih yang besar. Batu juga bisa tetap tinggal di ureter sambil menyumbat dan menyebabkanobstruksi kronik dengan hidroureter yang mungkin asimptomatik. Tidak jarang terjadi hematuriayang didahului oleh serangan kolik. Bila keadaan obstruksi terus berlangsung, lanjutan dari kelainanyang terjadi dapat berupa hidronefrosis dengan atau tanpa pielonefritis, sehingga menimbulkangambaran infeksi umum(2).II.2.3 Batu Vesika Urinaria Karena batu menghalangi aliran air kemih akibat penutupan leher kandung kemih, maka aliran yangmula-mula lancar secara tiba-tiba akan terhenti dan menetes disertai dengan rasa nyeri. Pada anak,menyebabkan anak yang bersangkutan menarik penisnya sehingga tidak jarang dilihat penis yangagak panjang. Bila pada saat sakit tersebut penderita berubah posisi maka suatu saat air kemihakan dapat keluar karena letak batu yang berpindah. Bila selanjutnya terjadi infeksi yang sekunder,maka nyeri menetap di suprapubik(1,4).II.2.4 Batu Prostat Pada umunya batu prostat juga berasal dari air kemih yang secara retrograde terdorong ke dalamsaluran prostat dan mengendap, yang akhirnya berupa batu yang kecil. Pada umumnya batu initidak memberikan gejala sama sekali karena tidak menyebabkan gangguan pasase air kemih(4)

.II.2.5 Batu Uretra Batu uretra umumnya merupakan batu yang berasal dari ureter atau vesika urinaria yang oleh alirankemih sewaktu miksi terbawa ke uretra, tetapi menyangkut di tempat yang agak lebar. Tempat uretra yang agak lebar ini adalah di pars bulbosa dan di fossa navikular. Bukan tidak mungkin dapat ditemukan di tempat lain.Gejala yang ditimbulkan umumnya sewaktu miksi tiba-tiba terhenti, menjadi menetes dan terasanyeri.Penyulit dapat berupa terjadinya divertikel, abses, fistel proksimal, dan uremia karena obstruksiurin(3).II.3 Diagnosis Selain pemeriksaan melalui anamnesis dan pemeriksaan fisik untuk menegakkan diagnosis, penyakit batu perlu ditunjang dengan pemeriksaan radiologis, laboratorium, dan penunjang lain untukmenentukan kemungkinan adanya obstruksi jalan kemih, infeksi dan gangguan faal ginjal.Secara radiologik, batu ada yang radioopak dan ada yang radiolusen. Sifat radioopak ini berbedauntuk berbagai jenis batu, sehingga dari sifat ini dapat diduga jenis batu yang dihadapi. Yangradiolusen umumnya adalah dari jenis asam urat murni.Pada yang radioopak pemeriksaan dengan foto polos sudah cukup untuk menduga adanya batusaluran kemih bila diambil foto dua arah. Pada keadaaan yang istimewa tidak jarang batu terletak didepan bayangan tulang, sehingga dapat terhindar dari pengamatan. Karena itu,foto polos perlusering ditambah dengan foto pielografi intravena atau yang biasa disebut foto BNO-IVP(5).Pemeriksaan IVP memerlukan persiapan, yaitu malam sebelum pemeriksaan diberikan kastor oli(catharsis) atau laksans untuk membersihkan kolon dari feses yang menutupi daerah ginjal.Sebelumnya pasien juga harus diperiksa kadar ureum dan kreatininnya untuk mengetahui fungsiginjal. Untuk mendapatkan keadaan dehidrasi ringan, pasien tidak diberikan cairan (minum) mulaidari jam 10 malam sebelum pemeriksaan. Keesokan harinya penderita harus puasa. Untuk bayi dananak diberikan minum yang mengandung karbonat, tujuannya untuk mengembangkan lambungdengan gas. Usus akan berpindah, sehingga bayangan kedua ginjal dapat dilihat melalui lambungyang terisi gas. Bahan kontras Conray (Meglumine Iothalamat 60% atau Hypaque Sodium/SodiumDiatrizoate 50%), Urografin 60% atau 76%.Sebelum pasien disuntik urografin 60 mg% harus dilakukan terlebih dahulu uji kepekaan. Dapat berupa pengujian subkutan atau intravena. Jika penderita alergi terhadap bahan kontras,pemeriksaan pielografi intravena dibatalkan.

 Khusus untuk batu ginjal dengan hidrnefrosis perlu dipertimbangkan kemungkinan tumor ginjalmulai dari jenis ginjal polikista hingga tumor Grawitz.Pada batu ureter, terutama dari jenis yang radiolusen, apalagi bila disertai dengan hematuria yangtidak disertai dengan kolik, perlu dipertimbangkan kemungkinan tumor ureter, walaupun tumor ini jarang ditemukan.Dugaan batu vesika urinaria juga perlu dibandingkan dengan kemungkinantumor kandung kemihterutama bila batu yang terdapat dari jenis radioluasen.Batu prostat yang biasanya tidak sukar didiagnosis

karena gambaran radiologiknya yang khas, yangkecil seperi kumpulan pasir di daerah prostat. Tetapi pada pemeriksaan colok dubur dapat memberikesan adanya keganasan, terutama bila terdapat batu yang cukup banyak sehingga teraba sepertikarsinoma prostat. Dalam keadaan yang tidak pasti seperti itu perlu dilakukan biopsi prostat (1,2,3) II.5 Penatalaksanaan Penatalaksanaan batu saluran kemih harus tuntas, sehingga bukan hanya mengeluarkan batu saja,tetapi harus disertai dengan terapi penyembuhan penyakit batu atau paling sedikit disertai denganterapi pencegahan. Hal ini karena batu sendiri hanya merupakan gejala penyakit batu,sehinggapengeluaran batu dengan cara apapun bukanlah merupakan terapi yang sempurna. Selanjutnyaperlu juga diketahui bahwa pengeluaran batu baru diperlukan bila batu menyebabklan gangguanpada saluran air kemih. Bila batu ternyata tidak memberi gangguan fungsi ginjal, maka batutersebut tidak perlu diangkat apalagi misalnya pada batu ureter diharapkan batu dapat keluarsendiri.Penanganannya dapat berupa terapi medik dan simptomatik atau dengan bahan pelarut. Dapat puladengan pembedahan atau dengan tindak bedah yang kurang invasif, misalnya nefrostomi perkutan,atau tanpa pembedahan sama sekali antara lain secara gelombang kejut.Terapi medik batu saluran kemih berusaha mengeluarkan batu atau melarutkan batu. Pengobatansimptomatik mengusahakan agar nyeri khususnya kolik yang terjadi menghilang dengan pemberiansimpatolitik. Selain itu terutama untuk batu ureter yang dapat diharapkan keluar dengan sendirinya,dapat diberikan minum berlebihan disertai diuretikum. Dengan produksi air kemih yang lebihbanyak diharapkan dapat mendorong dan mengeluarkan batu(3).II.6 Pencegahan Untuk mencegah pembentukan kristal fosfat, ammonium, magnesium, semua batu yang ada dalamsaluran kemih harus dihilangkan karena kuman B.Proteus dapat berada di bagian yang sulit dicapaioleh antibiotic. Karena itu untuk batu struvit mutlak harus dicegah adanya batu residu agar infeksidapat dibasmi sempurna. Kristalisasi asam urat sangat tergantung pada pH urin. Bila pH selalu diatas 6,2 maka tidak akan terbentuk kristal asam urat. Pencegahannya adalah dengan diit dan padapenyakit asam urat yang tinggi dalam serum dapat diberikan alopurinol.Peningkatan saturasi oktokalsium fosfat sama seperti magnesium, ammonium, fosfat, yaitutergantung pada pH. Hanya pada nilai pH di atas 6,5 nilai saturasi oktokalsium fosfat akan berada diatas daerah lewat jenuh.Kalsium oksalat terdapat pada 75% batu ginjal dan merupakan komposisi yang paling seringditemukan pada batu saluran kemih di Negara maju, dalam keadaan normal kalsium oksalat tidakberada dalam puncak saturasi di air kemih. Faktor utama yang menentukan saturasi oksalat kalsiumadalah kalsium dan oksalat. Oksalat mempunyai potensi jauh lebih besar jika dibanding dengankalsium sebagai faktor saturasi di air kemih sehingga untuk menghindari terjadinya kristalisasi  

kalsium oksalat yang terpenting adalah mencegah ekskresi oksalat di air kemih. Ekskresi oksalat diair kemih sebagian berasal dari makanan, tetapi sebagian besar bersumber dari metabolismeendogen. Dari bahan makanan yang paling banyak

mengandung oksalat adalah bayam, teh, kopidan coklat. Makanan dengan rendah oksalat merupakan cara yang bermanfaat untk mengurangiekskresi okasalat (1,3).DAFTAR PUSTAKA 1. Glenn, James F. Urologic Surgery Ed.4. Philadelphia : Lippincott-Raven Publisher, 19912. Wim de Jong, R. Sjamsuhidajat, Buku Ajar Ilmu Bedah, Ed. Revisi, EGC, Jakarta, 19973. Oswari, Jonatan; Adrianto, Petrus, Buku Ajar bedah, EGC, Jakarta, 19954. Huberty, lee., Management Expertis, American Board of Radoilogy,http://www.infinityhealthcare.com/services product/radiology/radiology.html, 20035. Rasyad, Syahriar, dkk., Radiologi Diagnostik, Ed.4, Balai Penerbit FKUI, Jakarta, 1998

Ilustrasi batu ginjal

Ginjal adalah salah satu organ penting di dalam tubuh manusia. Pengetahuan tentang ginjal jarang diketahui oleh masyarakat umum. Akibatnya, banyak masyarakat yang tidak peduli akan kesehatan ginjal, sehingga menyebabkan orang tersebut mengalami batu ginjal.

Untuk itu, perlu diadakannya penyuluhan kesehatan kepada masyarakat luas tentang pentingnya menjaga kesehatan ginjal. Terutama bagi masyarakat yang awam akan pengetahuannya mengenai batu ginjal.

Fungsi Ginjal Bagi Tubuh

Ginjal merupakan organ yang ada di dalam tubuh kita yang memiliki peranan yang sangat penting, yaitu organ yang berfungsi menyaring zat-zat yang tidak terpakai (zat buangan) yang berasal dari sisa metabolisme tubuh.

Ginjal memiliki peran yang sangat penting bagi tubuh. Organ tubuh yang berbentuk seperti kacang ini berukuran setengah dari genggaman tangan. Fungsi ginjal antara lain adalah sebagai berikut.

1. Menjaga kesehatan tulang;

Ginjal bertugas melakukan sekresi untuk menghasilkan EPO yang berfungsi untuk mengatur Haemoglobin darah (HB), aktivasi vitamin D untuk kesehatan tulang, serta mensekresi renin untuk mengatur tekanan darah.

2. Membuang sisa metabolisme;

Setiap harinya, ginjal berfungsi memproses sekitar 200 liter darah untuk menyaring atau menghasilkan sekitar 2 liter limbah. Ginjal berfungsi sebagai alat filtrasi, yaitu

mengeluarkan kelebihan garam, air, dan asam. Serta membuang atau mengatur elektrolit seperti K, Ca, Mg, PO4, dan membuang sisa metabolisme tubuh.

3. Mengatur keseimbangan cairan.

Selain itu, ginjal menghasilkan ekstra cairan yang berlebih dalam bentuk urin, yang mengalir ke kandung kemih melalui saluran yang dikenal sebagai ureter. Urin tersebut akan disimpan di dalam kandung kemih ini sebelum dikeluarkan pada saat berkemih atau buang air kecil.

Proses yang terjadi, yaitu ginjal akan mengeluarkan toksin atau racun dari intake makanan, yang berfungsi sebagai energi dan untuk perbaikan jaringan, yang tidak terpakai.

Ginjal mempunyai struktur yang unik karena pembuluh darahnya dan unit penyaringannya. Proses penyaringan terjadi pada bagian yang kecil di dalam ginjal, yaitu nefron. Di dalam ginjal terdapat sekitar satu miliyar nefron. Di dalam nefron terdapat pembuluh darah kecil yang saling menjalin dengan saluran kecil lainnya, yang disebut dengan tubulus.

Apabila fungsi ginjal terganggu, maka kemampuan ginjal untuk menyaring zat-zat sisa tersebut dapat terganggu dan dapat terjadi penumpukan dalam darah, sehingga hal tersebut menimbulkan berbagai manifestasi gangguan terhadap tubuh.

Selain fungsi di atas, yaitu ginjal untuk membuang zat-zat yang sudah tidak terpakai, ginjal juga berfungsi sebagai penghasil tiga hormon penting, yaitu eritropoietin, renin, dan bentuk aktif vitamin D atau kalsitriol.

Gejala Batu Ginjal

Orang cenderung tidak sadar ketika ginjal mulai tidak berfungsi. Bahkan ketika ginjal sudah tidak berfungsi sebesar 90% sekalipun. Saat ginjal mulai kehilangan fungsinya secara perlahan-lahan dan sudah berlangsung selama tiga bulan, sudah dapat dikatakan bahwa orang tersebut mengidap ginjal kronik.

Jika dibiarkan, penyakit berlanjut ke stadium gagal ginjal. Stadium ini adalah yang paling berat. Penyebab lain gagal ginjal adalah batu ginjal. Batu ginjal terbentuk dari zat-zat di dalam urine yang mengkristal. Hal ini terjadi terutama bila urine terlalu pekat. Batu ginjal bisa terdapat di saluran kencing, tapi biasanya terdapat di dalam ureter. Gejala penyakit batu ginjal adalah sebagai berikut.

Rasa sakit di pinggang bagian bawah, pinggul, dan alat kelamin (apabila batu berada di dalam ginjal).

Rasa sakit di bagian perut (jika batu berada di bagian ureter dan ini adalah yang terparah).

Mual dan muntah.

Suhu tubuh meningkat panas dan kedinginan.

Urin mengandung darah atau protein.

Agar Anda waspada, berikut adalah gambaran tanda-tanda gagal ginjal lainnya.

Air seni lebih sedikit dari biasanya.

Air seni berbusa dan warnanya berubah.

Kaki, tangan, dan pergelangan tangan dan kaki sering mengalami pembengkakan disebabkan karena air yang menumpuk dan tak bisa dibuang oleh ginjal.

Lekas lelah karena kotoran dalam tubuh menumpuk (ginjal tidak mampu membuang kotoran dalam tubuh).

Napas berbau, pinggang pegal-pegal, dan gatal-gatal pada kaki.

Sering mual, muntah, dan nafsu makan menurun.

Sebelum melakukan pengobatan, dokter akan melakukan serangkaian tes untuk menganalisa batu ginjal. Tes-tes tersebut adalah sebagai berikut.

Rontgen untuk mengetahui keadaan di bagian kandung kemih, ureter, dan ginjal itu sendiri.

Ultrasound, yaitu tes yang menggunakan gelombang berfrekuensi tinggi untuk mendeteksi adanya batu ginjal.

Scan untuk mengetahui ukuran batu ginjal.

Memeriksa kandungan mineral pada batu.

Memeriksa urine agar bisa diketahui bakteri penyebab infeksi yang memicu terjadinya batu ginjal.

Penyakit ginjal itu dapat terbagi menjadi tiga, yaitu penyakit ginjal akut, penyakit ginjal kronik, dan penyakit gagal ginjal atau batu ginjal. Pada kasus gangguan prerenal yang disebabkan oleh gangguan pembuluh darah sebelum masuk ginjal, ditandai dengan hipovolemia, sindroma hepatorenal, gangguan pembuluh darah, dan sepsis sistemik.

Kerusakan pada jaringan ginjal itu sendiri disebabkan oleh racun-racun yang masuk melalui mulut dan mengalami penghancuran jaringan otot. Sementara hemolisis disebabkan oleh pelbagai penyakit, seperti penyakit sickle-cell dan lupus.

Penghancuran jaringan otot ginjal yang meluas juga dapat disebabkan oleh kecelakaan, luka tusuk besar, penggunaan obat-obat jenis statin, stimulan, dan sebagainya. Pada tahap post renal, urin yang akan keluar terhambat oleh adanya batu ginjal, kanker, batu, atau darah yang menggumpal pada saluran kemih, dan penyakit persarafan kandung kemih, seperti spina bifida.

Berbeda dengan glomerulonefritis akut yang banyak disebabkan oleh SLE, yaitu kuman streptokokus akibat infeksi tenggorokan maupun gigi dan sebagainya yang mengakibatkan infeksi.

Untuk mencegah hal-hal tersebut, maka racun-racun harus dihindari agar tidak terjadi kerusakan ginjal, seperti menghindari jamu atau herbal yang tidak diketahui mekanismenya.

Pengobatan yang dilakukan tanpa konsultasi dokter, mengonsumsi obat-obatan kanker atau kemoterapi, dan imunosupresan, juga sebagai pemicu lain yang menyebabkan penyakit ginjal ini.

Selain itu, gangguan post renal ditandai dengan nyeri perut dan diare, capek, lemas, mual dan muntah, sukar berkonsentrasi, produksi urin menurun, serta edema, seperti yang sudah disebutkan di atas.

Pengobatan penyakit ginjal akut dapat dilakukan dengan melakukan konsultasi dengan ahlinya (nefrologist atau urologist) baik dengan penyembuhan primer maupun sekunder, yang sudah dipaparkan sebelumnya.

Berbeda lagi dengan penyakit ginjal akut yang terjadi dalam hitungan hari atau minggu, penyakit ginjal kronis memiliki proses yang lebih lama. Penyebab penyakit ginjal kronis, antara lain glomerulonefritis, ginjal polikistik, infeksi, autoimun, dan sebagainya.

Selain itu, seringnya menggunakan atau tanpa konsultasi dokter mengonsumsi obat-obatan asetaminofen, ibuprofen dan teh pelangsing, dapat juga memicu penyakit ginjal kronis. Untuk mengukur kondisi kesehatan ginjal, dapat dilihat dari kadar kreatinin, ureum, protein urin, HB, dan Klirens Kreatinin.

Tips Menjaga Kesehatan Ginjal

Ginjal itu harus dijaga baik-baik. Oleh karena itu, suatu penyakit yang tidak ada gejalanya, apabila sudah bermasalah, maka langsung ke serangan hebat. Apabila sudah sampai pada stadium gagal ginjal, harus dilakukan cuci darah (hemodialisis) atau bisa juga dengan cara cangkok ginjal. Oleh karena itu, ginjal kronik dan gagal ginjal harus dihindari.

Untuk itu, gagal ginjal dapat dihindari dengan beberapa tips dan tips ini harus dilakukan secara rutin. Tips agar ginjal selalu dalam keadaan sehat adalah sebagai berikut.

Minum air putih maksimal 2 liter setiap hari. Jangan lebih dari itu, karena justru akan memicu kerusakan ginjal.

Berhenti merokok atau minimal mengurangi rokok.

Selalu memantau berat badan. Kelebihan berat badan juga akan memicu kerusakan ginjal.

Hindari makanan yang berkolesterol tinggi.

Kurangi makanan yang berkalsium tinggi.

Minum air dari tanaman Desmodium styracifulium yang direbus sebanyak 6-8 gelas sehari, untuk mencegah timbulnya batu ginjal. Ramuan ini juga bisa mengeluarkan batu ginjal secara alami, dalam waktu 5-10 hari.

Pemeriksaan kesehatan (medical check up) rutin, termasuk pemeriksaan urin dan darah.

Menghindari konsumsi jamu atau herbal yang tidak jelas.

Menghindari konsumsi obat-obatan sembarangan.

Segera mengoreksi gangguan ginjal seperti batu, prostat, dan sebagainya.

Dengan melaksanakan tips di atas, diharapkan kita terhindar dari gangguan ginjal yang akan menjadi batu ginjal. Sebab, batu ginjal, meskipun bukan penyakit menular, termasuk kategori penyakit yang berat. Bahkan bisa menyebabkan kematian. Bagaimana dengan Anda, apakah sudah memeriksakan keadaan ginjal Anda?

A. PATOGENESIS DAN KLASIFIKASI

Pembentukan batu saluran batu kemih memerlukan keadaan supersaturasi dalam pembentukan batu. Inhibor pembentukan batu dijumpai dalam air kemih normal. Batu kalsium oksalat dengan inhibor sitrat dan glikoprotein. Beberapa promotor (rekatan) dapat memacu pembentukan batu sepeti asam urat, memacu batu kalsium oksalat.

therapi "non farmakologis1. Batu kalsium : kurangi asupan garam dan protein hewani2. Batu urat diet rendah asam urat3. Minum yang banyak (2,5 lt perhari) bila fungsi ginjal baik

farmakologis1. Anti spasmodik bila ada kolik2. ANti mikroba bila ada infeksi3. Batu kalsium - kalium sitrat

4. Batu asam urat dengan alopurinol

P ENYEBAB PEMBENTUKAN BATU SALURAN KEMIHBatu kalsium (kalsium oksalat dan /atau kalsium fosfat)• Hiperkalisiuriahiperkalsiuria idiopatik (meliputi hiperkalsiuria disebabkan masukan tinggi natrium, kalsium dan protein)Hiperparatiroidisme primerSarkodosisKelebihan vitamin D atau kelebihan kalsiumAsidosis tubulus ginjal tipe I• HiperoksaluriaHiperoksaluria enterikHiperoksida idiomatik (hiperoksaluria dengan masukan tinggi oksalat, protein.Hiperoksaluria herediter (tipe I & II)• HiperurikosuriaAkibat masukan diet purin berlebih• HipositraturiaIdopatikAsidosisTubulus ginjal tipe I (lengkap atau tidak lengkap)Minum asetazolamidDiare, latihan jasmani dan masukan protein tinggi•Ginjal spongiosa medularVolume air kemih sedikitBatu kalsium idiomatik (tidak dijumpai pedisposisi metabolik)• Batu asam uratPH air kemih rendahHiperurikosuria (primer dan sekunder)• Batu struvitInfeksi saluran kemih dengan organisme yang memproduksi urease• Batu sistinSistinuriah herediterBatu lain seperti matriks, xantin 2.8 dihidroksadenin, amonium urat, triamteren, silikatFAKTOR RISIKO PENYEBAB BATU1. Hiperkalsiuriakelainan ini dapat menyebabkan hematuria tanpa ditemukan

pembentukan batu. kejadian hematuria diduga disebabkan kerusakan jaringan lokal yang dipengaruhi oleh ekskresi kalsium dalam air kemih dengan atau tanpa faktor risiko lainnya, ditemukan pada setengah dari pembentukan batu kalsium idiopatik.2. Hiposituriasuatu penurunan ekskresi inhibitor perbentukan kristal dalam air kemih, khususnya sitrat merupakan suatu mekanisme lain untuk timbulnya batu ginjal.3. HiperurikosuriaHiperurikosuria merupakan suatu peningkatan asam urat air kemih yang dapat memacu pembentukan batu kalsium.4. penurunan jumlah air kemihkeadaan ini biasanya disebabkan masukkan cairan sedikit. selanjutnya dapat menimbulkan pembentukan batu dengan peningkatan reaktan dan penguranganaliran air kemih.5. jenis cairan yang diminumminuman soft drink lebih dari 1 liter per minggu menyebabkan pengasaman dengan asam fosfor dapat meningkatkan risiko penyakit batu. kejadian ini tidak jelas, tetapi sedikit beban asam dapat meningkatkan ekskresi kalsium dan ekskresi asam urat dalam air kemih serta mengurangi kadar sitrat air kemih. jus apel dan jus anggur juga dihubungkan dengan peningkatan risiko pembentukan batu, sedangkan kopi, teh, bir, dan anggur diduga dapat mengurangi risiko kejadian batu ginjal.6. hiperoksaluriamerupakan kenaikan ekskresi oksalat di atas normal. ekskresi oksalat air kemih normal di bawah 45 mg/hari (0,5 mmol/hari)7. Ginjal spongiosa medulapembentukan batu kalsium meningkat pada kelainan ginjal spongiosa medula, terutama8. batu kalsium fosfat dan tubulus ginjal tipe 1.faktor risiko batu kalsium fosfat pada umumnya berhubungan dengan faktor risiko yang sama seperti batu kalsium oksalat. keadaan ini pada beberapa kasus diakibatkan ketidakmampuan menurunkan nilai pH air kemih sampai normal.9. faktor diet.pengobatan ditujukan :1. mengatasi simtom. Batu saluran kemih dapat menimbulkan keadaan darurat bila batu turun dalam kolektivus dan dapat menyebabkan kelainan sebagai kolik ginjal atau infeksi di dalam sumbatan saluran kemih. nyeri akibat batu saluran kemih dapat dijelaskan lewat dua mekanisme;(1) dilatasi sistem sumbatan dengan peregangan reseptor sakit dan(2) iritasi lokal dinding ureter atau dinding pelvis ginjal disertai edema dan penglepasan mediator sakit.2. Pengambilan batu- gelombang kejutan litotripsi ekstra korporeal

- perkutaneus nefrolitomi/cara lain- pembedahan

B. PATHWAYS

Pathways dapat dilihat disini

C. ANALISA DATA

NOTGL / JAM

DATA PROBLEM ETIOLOGI

1

Diisi pada saat tanggal pengkajian

Berisi data subjektif dan data objektif yang didapat dari pengkajian keperawatan

masalah yang sedang dialami pasien seperti gangguan pola nafas, gangguan keseimbangan suhu tubuh, gangguan pola aktiviatas,dll

Etiologi berisi tentang penyakit yang diderita pasien

D. DIAGNOSA KEPERAWATANo

o Nyeri sehubungan dengan cedera jaringan sekunder terhadap

batu ginjal dan spasme otot polos (Engram, 1998).o Perubahan pola eliminasi urine sehubungan dengan obstruksi

mekanik, inflamasi (Doenges, 1999)o Ansietas sehubungan dengan kurang pengetahuan tentang

kondisi, pemeriksaan diagnostik dan rencana tindakan (Engram, 1998).

o Ansietas sehubungan dengan tindakan pembedahan,

kehilangan kontrol, hasil yang tidak dapat diperkirakan dan ketidakcukupan pengetahuan tentang rutinitas pra operasi, latihan dan aktifitas pasca operasi (Carpenito, 1999).

o Resiko tinggi terhadap kekurangan volume cairan

sehubungan dengan mual/muntah (iritasi saraf abdominal dan pelvik umum dari ginjal atau kolik uretral) (Doenges, 1999).

o Resiko tinggi terhadap cedera sehubungan dengan adanya

batu pada saluran ginjal (Engram, 1998).o Kurang pengetahuan tentang prosedur operasi sehubungan

dengan prosedur/tindakan operasi (Ignatavius, 1995)o

E. RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN

NODIAGNOSA

KEPERAWATANTUJUAN PERENCANAAN

1

Nyeri sehubungan dengan cedera jaringan sekunder terhadap batu ginjal dan spasme otot polos

mendemonstrasikan rasa nyeri hilang

Dengan Kriteria Hasil :

tak ada nyeri, ekspresi wajah rileks, tak ada mengerang dan perilaku melindungi bagian yang nyeri, frekwensi nadi 60-100 kali/menit, frekwensi nafas 12-24 kali/menit

1. Kaji dan catat lokasi, intensitas (skala 0-10) dan penyebarannya. Perhatikan tanda-tanda verbal : tekanan darah, nadi, gelisah, merintih

2. Jelaskan penyebab nyeri dan pentingnya melaporkan ke staf terhadap perubahan kejadian/karakteristik nyeri

3. Berikan tindakan untuk meningkatkan kenyamanan seperti pijatan punggung, lingkungan nyaman, istirahat

4. Bantu atau dorong penggunaan nafas berfokus, bimbingan imajinasi dan aktifitas terapeutik

5. Dorong/bantu dengan ambulasi sesuai indikasi dan tingkatkan pemasukan cairan sedikitnya 3-4 l/hari dalam toleransi jantung

6. Kolaborasi, berikan obat sesuai indikasi :

7. Berikan kompres hangat pada punggung

8. Pertahankan patensi kateter bila digunakan

2

Perubahan pola eliminasi urine sehubungan dengan obstruksi mekanik, inflamasi

klien berkemih dengan jumlah normal dan pola biasa atau tidak ada gangguan

Kriteria Hasil :

jumlah urine 1500 ml/24 jam dan pola biasa, tidak ada distensi kandung kemih dan oedema

9. Monitor pemasukan dan pengeluaran serta karakteristik urine

10. Tentukan pola berkemih normal klien dan perhatikan variasi

11. Dorong klien untuk meningkatkan pemasukan cairan

12. Periksa semua urine, catat adanya keluaran batu dan kirim ke laboratorium untuk analisa

13. Selidiki keluhan kandung kemih penuh : palpasi untuk distensi suprapubik. Perhatikan penurunan keluaran urine, adanya edema periorbital/tergantung

14. Observasi perubahan status mental, perilaku atau tingkat kesadaran

15. Awasi pemeriksaan laboratorium, contoh elektrolit, BUN kreatinin

16. Ambil urine untuk kultur dan sensitivitas

17. Berikan obat sesuai indikasi, contoh :

18. Perhatikan patensi kateter tak menetap, bila menggunakan

19. Irigasi dengan asam atau larutan alkali sesuai indikasi

BAB I

PENDAHULUAN

Latar Belakang

Penyakit batu ginjal merupakan masalah kesehatan yang cukup bermakna, baik di Indonesia maupun di dunia. Prevalensi penyakit batu diperkirakan sebesar 13% pada laki-laki dewasa dan 7% pada perempuan dewasa.1 Prevalensi batu ginjal di Amerika bervariasi tergantung pada ras, jenis kelamin dan lokasi geografis. Empat dari lima pasien adalah laki-laki, sedangkan usia puncak adalah dekade ketiga sampai keempat.2 Angka kejadian batu ginjal di Indonesia tahun 2002 berdasarkan data yang dikumpulkan dari rumah sakit di seluruh Indonesia adalah sebesar 37.636 kasus baru, dengan jumlah kunjungan sebesar 58.959 orang. Sedangkan jumlah pasien yang dirawat adalah sebesar 19.018 orang, dengan jumlah kematian adalah sebesar 378 orang.3Beban ekonomi akibat batu saluran kemih sangat besar. Pada tahun 2000, biaya total untuk pengobatan urolitiasis di Amerika Serikat diperkirakan 2,1 milyar dolar, yang meliputi 971 juta dolar untuk pasien rawat inap, 607 juta dolar untuk pasien rawat jalan dan kunjungan praktik dokter, serta 490 juta dolar untuk pelayanan gawat darurat. Angka-angka tersebut menggambarkan kenaikan sebesar 50% dari biaya pengobatan urolitiasis sebesar 1,34 milyar dolar pada tahun 1994.1 Di Indonesia belum ada data mengenai beban biaya kesehatan untuk batu saluran kemih.

BAB IIPEMBAHASAN

2.1 Definisi. Urolithiasis merupakan penyakit yang salah satu gejalanya ialah terdapatnya batu pada sistem saluran kemih/urinarius, yang meliputi ginjal, ureter, vesika urinaria ataupun pada uretra.5,6 

2.2 Anatomi 7,8Sistem urinarius terdiri atas ginjal, ureter, vesika urinarius, dan uretra. 1. GinjalGinjal merupakan sepasang organ retroperitoneal yang terletak sepanjang batas muskulus psoas di bawah diafragma dan dekat dengan kolumna vertebralis. Ginjal diselubungi oleh suatu jaringan fasia yang mengelilingi ginjal dan lemak perirenalis serta meluas dari diafragma ke bawah ke ureter, fasia tersebut disebut dengan fasia Gerota. Ginjal terdiri atas korteks luar, medulla tengah, kalises, dan pelvis. Dalam korteks terdapat glomeruli dan tubulus renalis proksimalis. Medulla renalis merupakan tempat piramida renalis, yang mengandung duktus koligens yang masuk ke dalam kalises.2. Ureter Ureter merupakan saluran retroperitoneum yang menghubungkan ginjal dengan vesika urinaria. Tersusun atas otot yang memanjang membentuk tabung, panjang normal ureter pada dewasa adalah 28-30 cm dan diameternya adalah sekitar 5 mm. Pada awalnya, ureter berjalan melalui fasia Gerota dan kemudian menyilang muskulus psoas dan pembuluh darah iliaka komunis. Ureter berjalan sepanjang sisi posterior pelvis, di bawah vas deferens dan memasuki basis vesika pada trigonum. 3. Vesika urinariaVesika urinaria merupakan organ otot yang berfungsi sebagai reservoir utama traktus urinarius dan mempunyai kapasitas 350 sampai 450 ml. Ureter memasuki bagian posteroinferior vesika urinaria pada trigonum. Trigonum membentuk basis vesika urinaria dari ostium ureter ke dalam servik vesika urinaria. Anterior terhadap vesika urinaria terletak spatium Retzius yang mengandung jaringan lemak dan pleksus venosus serta os pubis pelvis. Posterior terhadap vesika urinaria pria terletak vesikula seminalis, vas deferen, ureter dan rektum. Pada wanita, vagina dan uterus terletak di antara vesika urinaria dan rektum.3. UretraUretra merupakan saluran bagi urin dan produk sistem genital pria. Uretra terbentang sekitar 23 cm dari serviks vesika urinaria ke meatus dan dibagi menjadi bagian anterior dan posterior.

Uretra anterior dibagi menjadi uretra bulbaris, penil dan glandular. Fosa navikularis adalah dilatasi distal kecil dalam uretra glandular. Uretra anterior dikelilingi oleh badan erektil, korpus spongiosum. Uretra posterior terdiri atas uretra pars membranasea dan prostatika. Uretra pars prostatika terbentang dari vesika urinaria ke uretra pars membranasea, serta mengandung verumontanum (daerah meninggi pada bagian distal basis urethra pars prostatika yang dibentuk oleh masuknya duktus ejakulatorius dan utrikulus, yang merupakan sisa duktus Muller).2.3 Epidemiologi 3 Penyakit ini diduga telah ada sejak peradaban manusia yang tua, karena ditemukan batu diantara tulang panggul kerangka mumi dari seorang berumur 16 tahun. Mumi ini diperkirakan berumur sekitar 7000 tahun.Penelitian epidemiologik memberikan kesan seakan-akan urolithiasis mempunyai hubungan dengan tingkat kesejahteraan masyarakat dan berubah sesuai dengan perkembangan kehidupan suatu bangsa. Berdasarkan pembandingan data urolithiasis di berbagai negara dapat disimpulkan bahwa di negara yang mulai berkembang terdapat banyak batu saluran kemih bagian bawah, terutama terdapat di kalangan anak. Di negara yang sedang berkembang terdapat insidensi terdapat insidensi batu saluran kemih yang relatif rendah, baik dari batu saluran kemih bagian atas maupun bawah. Di negara yang telah berkembang terdapat banyak batu saluran kemih bagian atas, terutama di kalangan orang dewasa. Abad 16 hingga 18 tercatat insidensi tertinggi penderita batu kandung kemih yang ditemukan pada anak di berbagai negara di Eropa. Batu seperti ini sejak abad 18 menghilang sehingga disebut batu sejarah. Berbeda dengan Eropa, di negara berkembang penyakit ini masih ditemukan hingga saat ini, misalnya Kamboja, Indonesia, Thailand, India dan Mesir. Karena ditemukan secara endemik, maka penyakit ini disebut batu endemik atau batu primer karena terbentuk langsung di dalam kandung kemih tanpa sebab yang jelas.Batu kandung kemih dapat juga terbentuk pada usia lanjut yang disebut dengan batu sekunder karena terjadi sebagai akibat adanya gangguan aliran urin, misalnya pada hiperplasi prostat.2.4 Patogenesis7,8Batu saluran kemih biasanya timbul akibat terjadi kerusakan pada sistem keseimbangan yang baik. Ginjal harus mengolah air, namun ginjal juga harus mengekskresikan materi yang derajat kelarutannya rendah. Dua persyaratan yang berlawanan ini harus diseimbangkan selama adaptasi terhadap diet, iklim, dan aktivitas. Hingga derajat tertentu, masalah ini diringankan oleh kenyataan bahwa urin mengandung substansi yang menghambat proses kristalisasi garam kalsium dan garam lainnya, yang dapat mengikat kalsium menjadi senyawa komplek yang larut. Mekanisme protektif ini kurang begitu sempurna. Saat urin menjadi ‘super’ jenuh dengan materi yang tidak dapat larut, karena laju ekskresinya berlebihan dan/atau karena konservasi air begitu ekstrim, maka kristal mulai terbentuk dan dapat membesar serta mengelompok untuk membentuk sebuah batu. bahan lengkapnnya downoad disini

BAB I

PENDAHULUAN

 

Gagal ginjal atau Acute renal failure (ARF) dapat diartikan sebagai penurunan cepat/tiba-tiba atau parah pada fungsi

filtrasi ginjal. Kondisi ini biasanya ditandai oleh peningkatan konsentrasi kreatinin serum atau azotemia (peningkatan

konsentrasi BUN [Blood Urea Nitrogen] ). Akan tetapi biasanya segera setelah cedera ginjal terjadi, tingkat

konsentrasi BUN kembali normal, sehingga yang menjadi patokan adanya kerusakan ginjal adalah penurunan

produksi urin.

Angka kematian di AS akibat gagal ginjal akut berkisar antara 20-90%. Kematian di dalam RS 40-50% dan di ICU

sebesar 70-89%. Kenaikan 0,3 mg/dL kreatinin serum merupakan prognostik penting yang signifikan.

Peningkatan kadar kreatinin juga bisa disebabkan oleh obat-obatan (misalnya cimetidin dan trimehoprim) yang

menghambat sekresi tubular ginjal. Peningkatan tingkat BUN juga dapat terjadi tanpa disertai kerusakan ginjal,

seperti pada perdarahan mukosa atau saluran pencernaan, penggunaan steroid, pemasukan protein. Oleh karena itu

diperlukan pengkajian yang hati-hati dalam menentukan apakah seseorang terkena kerusakan ginjal atau tidak

 Tujuan 

1.         Untuk memahami definisi, epidemiologi, etiologi, patogenesis, gambaran klinis, diagnosis, penatalaksanaan

dan Asuhan keperawatan pada Gagal Ginjal Akut (GGA).

 2.         Meningkatkan kemampuan dalam penulisan asuhan keperawan

 3.         Memenuhi salah satu tugas perkuliahan Patologi di Akademi Perawatan Pemda Cianjur

 

BAB II

PEMBAHASAN

  A.         DEFINISI Gagal ginjal akut ( GGA ) adalah suatu keadaan fisiologik dan klinik yang ditandai dengan pengurangan tiba-tiba glomerular filtration rate (GFR) dan perubahan kemampuan fungsional ginjal untuk mempertahankan eksresi air yang cukup untuk keseimbangan dalam tubuh. Atau sindroma klinis akibat kerusakan metabolik atau patologik pada ginjal yang ditandai dengan penurunan fungsi yang nyata dan cepat serta terjadinya azotemia. (Davidson 1984).Gagal ginjal akut adalah penurunan laju filtrasi glomerulus secara tiba-tiba, sering kali dengan oliguri, peningkatan kadar urea dan kreatinin darah, serta asidosis metabolic dan hiperkalemia. ( D. Thomson 1992 : 91 ) B.   Anatomi. Ginjal berukuran panjang 11-12 cm, lebar 5-7 cm, tebal 2,3-3 cm, kira-kira sebesar kepalan tangan manusia dewasa. Ginjal terbentuk oleh unit yang disebut nephron yang berjumlah 1-1,2 juta buah pada tiap ginjal. Unit nephron dimulai dari pembuluh darah halus / kapiler, bersifat sebagai saringan disebut Glomerulus, darah melewati glomerulus/ kapiler tersebut dan disaring sehingga terbentuk filtrat (urin yang masih encer) yang berjumlah kira-kira 170 liter per hari, kemudian dialirkan melalui pipa/saluran yang disebut Tubulus. Urin ini dialirkan keluar ke saluran Ureter,kandung kencing, kemudian ke luar melalui Uretra.

  C.  FisiologiGinjal adalah organ yang mempunyai pembuluh darah yang sangat banyak (sangat vaskuler) tugasnya memang pada dasarnya adalah ”menyaring/membersihkan” darah. Aliran darah ke ginjal adalah 1,2 liter/menit atau 1.700 liter/hari, darah tersebut disaring menjadi cairan filtrat sebanyak 120 ml/menit (170 liter/hari) ke Tubulus. Cairan filtrat ini diproses dalam Tubulus sehingga akhirnya keluar dari ke-2 ginjal menjadi urin sebanyak 1-2 liter/hari. Fungsi :1.      Bertugas sebagai sistem filter/saringan, membuang ”sampah”.2.      Menjaga keseimbangan cairan tubuh.3.      Produksi hormon yang mengontrol tekanan darah.4.      Produksi Hormon Erythropoietin yang membantu pembuatan sel darah merah.5.      Mengaktifkan vitamin D untuk memelihara kesehatan tulang. D.    ETIOLOGI Tiga kategori utama kondisi penyebab GGA adalah :B.1.  Pra RenalØ  Dimana aliran darah akibat hipoperfusi ginjal dan turunnya laju filtrasi glomerulus.

Ø  Penurunan volume vaskulerØ  Kehilangan darah/plasma : perdarahan luka bakerØ  Kehilangan cairan ekstraselluer : muntah,diareØ  Kenaikan kapasitas kapiler : Sepsis, Blokade ganglion, Reaksi anafilaksisØ  Penurunan curah jantung/kegagalan pompa jantung : Renjatan kardiogenik,Payah jantung kongestif, Dysritmia, Emboli paru, Infark jantung. B.2.   Intra RenalØ  Akibat dari kerusakan struktur glomerulus atau tubulus distal.Ø  Kondisi seperti terbakar,udema akibat benturan dan infeksi dan agen nefrotik dapat menyebabkan nekrosi tubulus akut (ATN)Ø  Berhentinya fungsi renal.Ø  Reaksi transfusi yang parah juga gagal intra renal.hemoglobin dilepaskan melalui mekanisme hemolisis melewati membran glomerulus dan terkonsentrasi ditubulus distal menjadi faktor terbentuknya hemoglobin.Ø  Faktor penyebab adalah : pemakaian obat-obat anti inflamasi, non steroid terutama pada pasien lansia.B.3.  Pasca RenalØ  Obstruksi dibagian distal ginjalØ  Tekanan ditubulus distal menurun, akhirnya laju filtrasi glomerulus meningkat E. MANIFESTASI KLINIKv Haluaran urine sedikit, Mengandung darah,v Peningkatan BUN dan kreatinin,v Anemia,v Hiperkalemia,v Asidosis metabolic,v Udema,v Anoreksia,nause,vomitus,v Turgor kulit jelek,gatal-gatal pada kulit.F. PATOFISIOLOGI Beberapa kondisi berikut yang menyebabkan pengurangan aliran darah renal dan gangguan fungsi ginjal : hipovelemia, hipotensi, penurunan curah jantung dan gagal jantung kongestif, obstruksi ginjal atau traktus urinarius bawah akibat tumor, bekuan darah atau ginjal, obstruksi vena atau arteri bilateral ginjal. Jika kondisi itu ditangani dan diperbaiki sebelum ginjal rusak secara permanen, peningkatan BUN, oliguria dan tanda-tanda lain yang berhubungan dengan gagal ginjal akut dapat ditangani.Terdapat 4 tahapan klinik dari gagal ginjal akut yaitu :1.  Stadium awal dengan awitan awal dan diakhiri dengan terjadinya oliguria. 2.  Stadium Oliguria. Volume urine 75 % jaringan yang berfungsi telah rusak. Kadar BUN baru mulai meningkat diatas batas normal. Peningkatan konsentrasi BUN ini berbeda-beda, tergantung dari kadar dalam diit. Pada stadium ini kadar kreatinin serum mulai meningkat melebihi kadar normal.Azotemia biasanya ringan kecuali bila penderita mengalami stress akibat infeksi, gagal jantung atau dehidrasi. Pada stadium ini pula mengalami gelala nokturia (diakibatkan oleh kegagalan pemekatan) mulai timbul. Gejala-gejala timbul sebagai respon terhadap stress dan perubahan makanan dan minuman yang tiba-tiba. Penderita biasanya tidak terlalu memperhatikan gejala ini.Gejala pengeluaran kemih waktu malam hari yang menetap sampai sebanyak 700 ml atau

penderita terbangun untuk berkemih beberapa kalipada waktu malam hari. Dalam keadaan normal perbandingan jumlah kemih siang hari dan malam hari adalah 3 : 1 atau 4 : 1. Sudah tentu nokturia kadang-kadang terjadi juga sebagai respon teehadap kege;isahan atau minum yang berlebihan.Poliuria akibat gagal ginjal biasanya lebih besar pada penyakit yang terutamam menyerang tubulus, meskipun poliuria bersifat sedang dan jarang lebih dari 3 liter/hari. Biasanya ditemukan anemia pada gagal ginjal dengan faal ginjal diantara 5%-25 %. Faal ginjal jelas sangat menurun dan timbul gelala-gejala kekurangan farahm tekanan darah akan naik, terjadi kelebihan, aktifitas penderita mulai terganggu. 3. Stadium III.Semua gejala sudah jelas dan penderita masuk dalam keadaan dimana tak dapat melakukan tugas sehari-hari sebagaimana mestinya. Gejala-gejala yang timbul antara lain mual, muntah, nafsu makan berkurang, kurang tidur, kejang-kejang dan akhirnya terjadi penurunan kesadaran sampai koma. Stadium akhir timbul pada sekitar 90 % dari masa nefron telah hancur. Nilai GFR nya 10 % dari keadaan normal dan kadar kreatinin mungkin sebesar 5-10 ml/menit atau kurang. Pada keadaan ini kreatnin serum dan kadar BUN akan meningkat dengan sangat mencolok sebagai penurunan. Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita merasakan gejala yang cukup parah karene ginjal tidak sanggup lagi mempertahankan homeostatis cairan dan elektrolit dalam tubuh. Penderita biasanya menjadi oliguri (pengeluaran kemih) kurang dari 500/hari karena kegagalan glomerulus meskipun proses penyakit mula-mula menyerang tubulus ginjal. Kompleks menyerang tubulus ginjal, kompleks perubahan biokimia dan gejala-gejala yang dinamakan sindrom uremik memepengaruhi setip sisitem dalam tubuh. Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita pasti akan meninggal kecuali ia mendapat pengobatan dalam bentuk transplantasi ginjal atau dialisis. G.  TES DIAGNOSTIK a.  Urine : Volume, Warna, Sedimen, Berat jenis, Kreatinin, Protein.b.  Darah : BUN/kreatinin, Hitung darah lengkap, Sel darah merah, Natrium serum, Kalium, Magnesium fosfat, Protein, Osmolaritas serum.c.  KUB Foto : Menunjukkan ukuran ginjal/ureter/kandung kemih dan adanya obstruksi .d.  Pielografi retrograd : Menunjukkan abnormalitas pelvis ginjal dan ureter.e.  Arteriogram ginjal : Mengkaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi ekstraskular,massa.f.   Sistouretrogram berkemih : Menunjukkan ukuran kandung kemih,refluks ureter,retensig.  Ultrasono ginjal : Menunjukkan ukuran kandung kemih, dan adanya massa, kista, obstruksi pada saluran perkemihan bagian atas.h.  Biopsi ginjal : Mungkin dilakukan secara endoskopi untuk menetukan sel jaringan untuk diagnosis histologisi.   Endoskopi ginjal nefroskopi : Dilakukan untuk menemukan pelvis ginjal ; keluar batu, hematuria dan pengangkatan tumor selektifj.   EKG : Mungkin abnormal menunjukkan ketidakseimbangan elektrolit dan asam basa, aritmia, hipertrofi ventrikel dan tanda-tanda perikarditis.H.  Penatalaksanaan

1.  Dialisis

Dialisis dapat dilakukan untuk mencegah komplikasi gagal ginjal akut yang serius, seperti hiperkalemia, perikarditis

dan kejang. Perikarditis memperbaiki abnormalitas biokimia ; menyebabkan caiarn, protein dan natrium dapat

dikonsumsi secara bebas ; menghilangkan kecendurungan perdarahan ; dan membantu penyembuhan luka.

2.   Penanganan hiperkalemia

Keseimbangan cairan dan elektrolit merupakan masalah utama pada gagal ginjal akut ; hiperkalemia merupakan

kondisi yang paling mengancam jiwa pada gangguan ini. Oleh karena itu pasien dipantau akan adanya hiperkalemia

melalui serangkaian pemeriksaan kadar elektrolit serum ( nilai kalium > 5.5 mEq/L ; SI : 5.5 mmol/L), perubahan EKG

(tinggi puncak gelombang T rendah atau sangat tinggi), dan perubahan status klinis. Pningkatan kadar kalium dapat

dikurangi dengan pemberian ion pengganti resin (Natrium polistriren sulfonat [kayexalatel]), secara oral atau melalui

retensi enema.

3.  Mempertahankan keseimbangan cairan

Penatalaksanaan keseimbanagan cairan didasarkan pada berat badan harian, pengukuran tekanan vena sentral,

konsentrasi urin dan serum, cairan yang hilang, tekanan darah dan status klinis pasien. Masukkan dan haluaran oral

dan parentral dari urine, drainase lambung, feses, drainase luka dan perspirasi dihitung dan digunakan sebagai

dasar untuk terapi penggantia cairan.

  BAB III

KESIMPULAN DAN SARAN 

Kesimpulan

Gagal ginjal akut ( GGA ) adalah suatu keadaan fisiologik dan klinik yang ditandai dengan pengurangan tiba-tiba

glomerular filtration rate (GFR) dan perubahan kemampuan fungsional ginjal untuk mempertahankan eksresi air yang

cukup untuk keseimbangan dalam tubuh. Atau sindroma klinis akibat kerusakan metabolik atau patologik pada ginjal

yang ditandai dengan penurunan fungsi yang nyata dan cepat serta terjadinya azotemia..

Peningkatan kadar kreatinin juga bisa disebabkan oleh obat-obatan (misalnya cimetidin dan trimehoprim) yang

menghambat sekresi tubular ginjal. Peningkatan tingkat BUN juga dapat terjadi tanpa disertai kerusakan ginjal,

seperti pada perdarahan mukosa atau saluran pencernaan, penggunaan steroid, pemasukan protein. Oleh karena itu

diperlukan pengkajian yang hati-hati dalam menentukan apakah seseorang terkena kerusakan ginjal atau tidak

 -Saran

1.    Berikan penjelasan yang jelas kepada pasien tentang penyakitnya dan untuk mencegah terjangkitnya penyakit

gagal ginjal dan mempercepat penyembuhan.

2.    Penatalaksanaan yang efektif dan efisien pada pasien untuk mendapatkan hasil yang maksimal dan mencegah

terjadinya komplikasi.

DAFTAR PUSTAKA 

1.     Anderton,J.L,dkk. 1992. Nefrologi.Jakarta:Hipokrates

Price,SA.1995. Patofisiologi. Jakarta: EGC

2.     Lynda Juall carpernito, Rencana Asuhan keperawatan dan dokumentasi keperawatan, Diagnosis Keperawatan

dan Masalah Kolaboratif, ed. 2, EGC, Jakarta, 1999.