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EXPLORACIÓN PIE DIABÉTICO
JUSTIFICACIÓN Y
EXPLORACIÓN BÁSICA
Francisco Valls Roca. CS Benigànim (Valencia)
EXPLORACIÓN PIE DIABÉTICO
JUSTIFICACIÓN Y
EXPLORACIÓN BÁSICA
Francisco Valls Roca.
CS Benigànim (Valencia)
DEFINICIÓN PIE DIABÉTICO
• Alteración clínica de base etiopatogénica neuropática e inducida por la hiperglucemia mantenida, en la que con o sin coexistencia de isquemia, y previo desencadenante traumático, produce lesión y/o ulceración del pie
Sociedad Española de Cirugía Vascular y Angiología
JUSTIFICACIÓN
• Es una de las principales causas de hospitalización para la población diabética
• Presenta una prevalencia entre 8 y 13%
• Los diabéticos tienen un riesgo 15 veces superior de amputación
• El 51% de los amputados previamente sufren una nueva amputación
JUSTIFICACIÓN
• Es una de las principales causas de hospitalización para la población diabética
• Presenta una prevalencia entre 8 y 13%
• Los diabéticos tienen un riesgo 15 veces superior de amputación
• El 51% de los amputados previamente sufren una nueva amputación
GASTO SANITARIO
DISCAPACIDAD
MORTALIDAD
OBJETIVOS
• Manejo del paciente diabético para prevenir la ulceración neuropática
• Retrasar el inicio o progreso de la vasculopatía
• Evitar la amputación
Pie diabético
• Sensibilidad protectora– Sensibilidad a la presión y táctil en el pie
diabético ( sensación dolorosa)
• Denervación simpática
• Parálisis motora de los músculos intrínsecos del pie
• Deformidades articulares con daño traumático (ulceraciones y lesiones)
ETIOPATOGENIA
• Polineuropatía periférica– Lesiones neuropáticas (60-70%)
• Arteriopatía periférica con isquemia– Lesiones isquémicas (15-20%)
• Infección
Lesionesmixtas 15-20%
Sistemática de exploraciónPIE DIABÉTICO
¿PULSOS PERIFÉRICOS?
presentes ausentes
Descarta origen isquémico Existe origen isquémico
Pruebas de sensibilidad
positivas negativas positivas negativas
EtiologíaINFECCIOSA
EtiologíaNEUROPÁTICA
EtiologíaISQUÉMICA
EtiologíaNEURO
ISQUÉMICA
INFECCIÓNModificado de
www.piediabetico.net
Pruebas de sensibilidad
Polineuropatía diabética (I)• Complicación frecuente en DM1 y DM2
• Es una forma de neuropatía axonal y la más común es la Polineuropatía simétrica distal:– Alteración progresiva y simétrica de fibras nerviosas– Compromiso sensorial, autonómico y motor– La afectación sensorial es responsable del deterioro
de la percepción del dolor, presión y temperatura
• Factores de riesgo asociados:– Años de evolución de la DM, mal control glucémico,
edad, otros factores (tabaco, HTA, obesidad)
Polineuropatía diabética (II)
• La neuropatía sensorial → falta de sensibilidad ante estímulos normalmente dolorosos
• La neuropatía motora → atrofia de los músculos intrínsecos del pie y adelgazamiento de la almohadilla grasa plantar:– Deformidades como "dedos en martillo", "dedos en garra" o
hallux valgus que predisponen al traumatismo y la ulceración
• La neuropatía autónoma disminuye la sudoración del pie, piel seca, hiperqueratosis y grietas que son puertas de entrada a la infección
Síntomas de neuropatía
• Parestesias dolorosas
• Pérdida de sensibilidad térmica y dolorosa
• Hormigueos, calambres
• Inestabilidad al caminar
• Debilidad muscular
Signos de neuropatía• Dedos “en garra” o “en martillo”
• Acortamiento de eje antero-posterior del pie
• Prominencia de cabeza de metatarsianos
• Aumento de la concavidad del pie
• Neuroartropatía de Charcot
• Hiperqueratosis, sequedad y fisuras
- Afectación de los nervios simpáticos, "autosimpatectomía“
- Vasodilatación, aumento de la reabsorción ósea, colapso articular
y deformidades
- Pérdida de la bóveda plantar, acortamiento del eje antero-
posterior del pie, edema importante del mismo y una convexidad medial
- Predisposición a la ulceración
Neuroartropatía de Charcot
Exploración neurológica básica
• Sensibilidad protectora mediante el Monofilamento de Semmes-Weinstein 5.07-10 gr
• Sensibilidad vibratoria mediante Diapasón de 128 Hz
• Exploración de reflejo aquíleo
Despistaje de polineuropatía:Monofilamento de Semmens-
Weinstein 5.07• Es una prueba exploratoria de gran importancia
• Útil para la detección del riesgo de lesiones en el pie diabético
• Permite explorar y evaluar la sensibilidad protectora
• Está alterada de forma secundaria a la neuropatía diabética como factor desencadenante
• Existe un grave riesgo de aparición de daño tisular porque puede coexistir con una arteriopatía a nivel periférico
Monofilamento 5.07
Objetivos esenciales
• Prevenir la aparición de lesiones en los pies del paciente diabético
• Exploración y evaluación de la sensibilidad protectora Pautas previas
• Mostrar el monofilamento y explicar lo que vamos a hacer
• Breve ensayo sobre un lugar distinto y fácil de apreciar su contacto (mano, antebrazo, etc.) y familiarizarse con ese tipo de sensación
Monofilamento 5.07 Realización
• Aplicación perpendicular sobre la piel. No aplicar sobre úlcera, callo, piel necrótica u otra lesión
• Incremento de la presión hasta doblarse
• Mantenerla 1-2 segundos
• Valoración de la prueba
Monofilamento 5.07. Interpretación (I)
• Ausencia de una estandarización para evaluar el número de puntos valorados
• No existe un consenso, que limita la comparación de resultados obtenidos.
• Lo aconsejable es dominar una de ellas y aplicarla de forma habitual
• La mayoría de autores proponen de elección la aplicación en 10 puntos:– A nivel plantar:
• primero, tercero y quinta cabeza de metatarsiano• primero, tercero y quinto dedo y sobre el talón
– En la cara dorsal:• a nivel del punto situado en la base interdigital de primer y segundo dedo
Monofilamento 5.07. Interpretación (II)
• La ausencia de sensibilidad en 4 de los 10 puntos explorados tienen una sensibilidad del 97% y una especificidad del 83% en relación con la pérdida de sensibilidad protectora
• La exploración más sencilla basada en 3 puntos de cada pie, se puntúa como 1 (sensible) y 0 (no sensible), proporcionando la suma de esos valores el índice de sensibilidad, con resultado de sensibilidad si el resultado obtenido es de 6 sobre 6
Diapasón 128 Hz. Sensibilidad vibratoria
Vibración de un diapasón (128 Hrz) colocado sobre el dedo gordo o cabeza del primer metatarsiano. (El diapasón se coloca previamente en la mano del paciente para que identifique la sensación. A continuación se coloca en la punta del dedo).
DIAPASÓN GRADUADO
DE RYDEL-SEIFFERF
- Se aplica la base del diapasón sobre la cabeza del primer metatarsal.- Leer el número más próximo a la intersección de los dos triángulos, que vibran, en el momento en que el paciente explorado deja de sentir la sensación.- Debe determinarse 3 veces en cada pie. Las medidas en cada pie se promedian por separado. - Los pacientes vulnerables a las ulceraciones serían aquellos en los que la lectura fuese < 4.
- Reflejo aquileo Consiste en que un golpe en el tendón de Aquiles produce una flexión plantar del pie.
(1) - Perkins BA, Zinman B, Olaleve D, Bril v. Simple screening test for peripheral neuropathy in the d¡abetic CIinic. Diabetes care 2002; 24: 250-6 - Jirkovska A, Boucek P, Wosková V, Bartos v, Skibova J. Identification of patients at risk for Diabetic foot. A comparison of standardized noninvasive testing with routine practice at community Diabetes clinics. J Diabetes Compl¡c 2001:15: 63-8.
El Monofilamento de Semmens-Weinstein es junto al diapasón de 128 Mhzla herramienta de mayor utilidad hoy día para el cribado de la neuropatía, laprincipal complicación que origina el pie diabético. Cualquiera de ellospodría utilizarse. La combinación de ambos, no tiene valor añadido.(1)
Arteriopatía periférica
• Prevalencia cuatro veces mayor en la población diabética• Es el resultado de una aterosclerosis acelerada• Las lesiones son multisegmentarias con preferencia por las
arterias infrageniculares• Los factores de riesgo asociados:
– tabaco, HTA, dislipemias, hiperglucemia, hiperinsulinismo, obesidad y microalbuminuria
• Engrosamiento de la membrana basal capilar• Aumento de la permeabilidad capilar y un deterioro en la
autorregulación del flujo
Signos de Enf. Vasc. Perif.
• Engrosamiento ungueal• Pérdida de vello del dorso del pie• Atrofia de tejido celular subcutáneo• Ulceras “en sacabocados”• Rubor de dependencia (signo de Buerger):
– Eritema en posición erecta o con piernas colgando• Necrosis franca
ENGROSAMIENTOUNGUEAL
PÉRDIDA DE VELLO
ATROFIA TEJ. CEL. SUBCUTÁNEO
PIE ISQUÉMICO
NECROSISDISTAL
RUBOR DEDEPENDENCIA
ESCARASNECRÓTICAS
Exploración vascular (I)
• Anamnesis:– Claudicación intermitente: comienza con el ejercicio– Dolor en reposo, por la noche, afecta al sueño y se
alivia al colgar el pie fuera de cama
• Inspección
• Palpación de pulsos pedios, tibiales posteriores y poplíteos
- Úlcera neuropática “mal perforante plantar“
- Localizadas debajo de la cabeza del primer metatarsiano y rodeadas de un grueso halo de hiperqueratosis
- Debidas a una presión mantenida en la zona, adelgazamiento de la almohadilla grasa y a la prominencia ósea por el desequilibrio entre flexores y extensores del dedo
- Profundidad variable y llegan a afectar al hueso provocando osteomielitis
Signos de infección
• Olor fétido
• Cambio de coloración
• Eritema, edema y linfangitis
• A veces fiebre y taquicardia
• Supuración y crepitación
-La existencia de polineuropatía y arteriopatía predisponen a la
infección
- Mayor gravedad y peor respuesta al tratamiento por la
menor perfusión tisular
- Un diagnóstico y tratamiento precoz es la única forma de
impedir la progresión y evitar la amputación
Grupos de riesgo y revisiones
CATEGORÍA CLÍNICA EVALUACIÓN
BAJO RIESGO • Sensibilidad normal• Pulsos palpables
Anual
RIESGO MODERADO
• Sensibilidad anormal (neuropatía), o• Pulsos no palpables, o• Presencia de otro factor de riesgo
Cada 3 – 6 meses
ALTO RIESGO
• Sensibilidad anormal (neuropatía) o pulsos no palpables
+• Deformidad, o• Cambios cutáneos, o• Antecedentes de úlceras
Cada 1-3 meses
Disponible en: www.fisterra.com/fisterrae/guias.asp
Clasificación de la infecciónGRADOS SIGNOS
Grado 0 • No supuración• No inflamación
Grado bajo • Existen 2 signos de inflamación:- Dolor o induración- Celulitis < 2 cm alrededor de la herida- Limitada a piel y tej. cel. subcutaneo
Grado moderado • Existe al menos 1 de los siguientes signos:-Celulitis > 2 cm alrededor de la herida- Linfangitis- Absceso, gangrena- Extensión bajo la fascia tendinosa- Implicación de músculo, tendón hueso
Grado severo • Infección local con signos de toxicidad sistémica
Infectious Disease Society of America (IDSA). 2004
Clasificación de las úlcerasClasificación de Wagner
Grado Lesión Características
0 Ninguna, pie de riesgo Callos gruesos, cabezas de metatarsianos prominentes, deformidades óseas, dedos en garra
I Úlceras superficiales Destrucción del espesor total de la piel
II Úlcera profunda Penetra la piel, grasa y ligamentos sin afectar hueso
III Úlcera profunda con absceso (osteomielitis)
Extensa y profunda, hay secreción y mal olor
IV Gangrena limitada Necrosis de una parte del pie, dedos, talón o planta
V Gangrena extensa Afecta a todo el pie con efectos sistémicos
Wagner FW. The dysvacular foot a system for diagnostics and treatment. Foot Ankle 1981;2:64-122
Clasificación del pie diabético según el riesgo de amputación
Grado 0:Lesión epitelizada
Grado I:Úlcera superficial
Grado II:Úlcera + Afectación de tendón o cápsula
Grado III:Úlcera + afectación de hueso o articulación
Riesgo Riesgo Riesgo Riesgo
No infección ni isquemia
0% 0% 0% 0%
Infección 12.5% 8.5% 28.6% 92%
Isquemia 25% 20% 25% 100%
Infección + Isquemia
50% 50% 100% 100%
Amstrong DG, Lavery LA y Harkless LBDiabetes Care 1998;21:855-9
Actitud ante una úlcera en un pie diabético
úUÚlcera SIN infección
Grado II o IIIcon o sin isquemia
Grado 0 ó IDescartar isquemia
Cirugía vascularDerivación preferente
Atención Primaria
+Cirugía vascular
Atención Primaria
SI NO
Actitud ante una úlcera en un pie diabéticoÚlcera CON infección
Celulitis <2 cm
No toxicidad sistémica
Afectación ósea o
articular
Valoración del paciente y su
entorno
Hay amenaza para la extremidad
Celulitis >2 cm Toxicidad sistémica Linfangitis
Inmunodepresión ¿Anaerobios?
Gangrena o dolor en reposo
No hay amenaza para la
extremidad
ATENCIÓN PRIMARIA
Derivación URGENTE A HOSPITAL
Úlceras con infección (I)
• Grado I:– Neuropáticas: no dar antibiótico– Si son vasculares o mixtas: dar antibiótico
• Superficiales:– Iniciar antibioterapia oral empírica– Revisar tratamiento según cultivo o evolución cada
3-7 días, 2 semanas– Si no mejoría derivar a hospital
Úlceras con infección (II)• Profundas:
– Polimicrobianas
– Antibioterapia iv + Desbridamiento
• Osteomielitis:– Tratamiento hospitalario
• Antibioterapia empírica:– Amoxicilina-clavulánico
– Si alergia levofloxacino o clindamicina
– Clotrimoxazol si S. aureus meticilin resistente
Pie de riesgo
• Antecedentes de úlceras o amputación
• Neuropatía o arteriopatía
• Alteraciones biomecánicas
• Anomalías en estado de la piel o uñas
Criterios de derivación a hospital
• URGENTE:– Celulitis >2 cm– Celulitis <2cm con sospecha de anaerobios, y– Afectación general– Afectación ósea o articular– Isquemia– Inmunodepresión
• PREFERENTE:– Isquemia– Úlceras grado II y III– Úlceras >4 semanas de evolución
Tratamiento de lesiones. Generalidades
• Lesiones de riesgo:– Hiperqueratosis: dar vaselina salicilíca– Callosidades: escisión– Fisuras: protección con rodetes y
antisépticos– Ampollas: hacer curas tópicas
Tratamiento de úlceras. Generalidades
• Si isquemia, revascularización• Descartar infección• Descartar osteomielitis “PROBING TO BONE”• Solicitar Radiografía ¿osteomielitis?• Desbridar lesiones• Descarga de la extremidad• Si hay signos de infección:
– Hacer cultivo– Iniciar tratamiento empírico y después tratar según
antibiograma
Prevención de úlceras. ProtocoloRIESGO
MF 5.07 DEFORMIDAD
LESIONES PREVIAS
INTERVENCIÓN
1 (+) Puede haber NO -Objetivo: higiene y calzado- Abordaje educacional- Revisión anual
2 (-) NO NO -Objetivo: Autoinspección-Abordaje educacional- Revisión cada 6 meses
3 (-) SÍ NO - Calzado adaptado- Abordaje podólogo- Revisión cada 3-4 meses
4 (-) SÍ SÍ - Evitar nuevas úlceras- Mínimo 4 visitas/año- Abordaje educacional- Seguimiento muy cercano-Control FR (tabaco, HTA,
dislipemias, HTA, obesidad)- Si arteriopatía periférica mayor riesgo de amputación
Guía GedapS. 2004
IDEAS CLAVE (1)
DESPISTAJE DE PIE DIABÉTICO
VASCULOPATÍA
Palpación pulsos pedios, tibiales posteriores y poplíteosÍndice tobillo-brazo
SENSIBILIDAD
Táctil (monofilamento) Vibratoria (diapasón)TérmicaReflejos aquíleo y rotuliano
ANAMNESIS
Antecedentes EdadDuración DM Control glucémicoFactores de riesgo
INSPECCIÓN
Piel (callosidades, fisuras)Uñas (engrosamientos)Alteraciones biomecánicas Deformidades anatómicas
IDEAS CLAVE (2)
• Diabético de riesgo
– Edad superior a 40 años– Más de 10 años de evolución de la DM– Historia previa de amputaciones o úlceras– Signos y/o síntomas de neuropatía y/o vasculopatía– Presencia de retinopatía y nefropatía diabética– Autoexploración dificultada– Higiene deficiente – Presencia de deformaciones en los pies– Hábito tabáquico– Factores personales o sociales
• El primer escalón diagnóstico y terapéutico es la asistencia primaria
IDEAS CLAVE (3)
• Pie diabético no equivale a pie isquémico
• El tratamiento postural, reposo, miembros elevados y descargar de presión la zona ulcerosa tienen tanta importancia como una cura bien realizada
• Es esencial revisar la evolución de las úlceras e inspeccionar las curas de forma regular
• Es fundamental y prioritario el desbridamiento quirúrgico del tejido necrótico o de fragmentos óseos infectados
• La infección debe ser diagnosticada precozmente y es la clave para poder llevar a cabo un abordaje conservador y evitar las amputaciones