drogas para la icc basada en la envidencia
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Beta Bloqueantes
Clase I Pacientes estables sin
contraindicaciones, sincongestin o uso reciente deinotrpicos (Evidencia A)
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Beta Bloqueantes
The MERIT-HF Study Group (1999)
Months of follow-up
Mortality%
0 3 6 9 12 15 18 21
20
15
10
5
0
Placebo
Metoprolol CR/XL
p =0.0062Risk reduction = 34%
MERIT-HF
0
03 6 9 12 15 18 21
Months
100
90
80
60
70
p =0.0001335% risk reduction
Placebo
Carvedilol
COPERNICUS Study Group (2000)
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Beta Bloqueantes
CIBIS-II Investigators (1999) Packer et al (1996)
Carvedilol(n=696)
Placebo(n=398)
Survival
Days0 50 100 150 200 250 300 350 400
1.0
0.9
0.8
0.7
0.6
0.5
Risk reduction = 65%p
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INHIBIDORES DE ENZIMACONVERIDORA DE ANGIOTENSINAEN ICC
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ACE Inhibitors in LeftVentricular Systolic Dysfunction
HEART FAILURE SRAA Na+ & Water Retention Angiotensin Endo-para and Autocrin Actions PathologicHypertrophy and abnormal myocardial remodeling
inhibition of ACE in patients with systolic dysfunction by:preventing or delaying the progression of heart failure,Decreasing the incidence of sudden death and myocardialinfarction
Improving the hemodinamics by doing: Activation of the Sympatetic System FC Postcarga and wall tension stress GC FSR Natriuresis aldosterona Precarga (venodilation)
Reverting the ventricular remodeling induced by the cardiac preand post carga and the aldosterone induced cardiac fibrosis
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ACE Inhibitors in LeftVentricular Systolic Dysfunction
ACE inhibitors should be given to all patientswith impaired left ventricular systolic functionwhether or not they have symptoms of overtheart failureThe more severe the ventricular dysfunction,the greater is the benefit from ACE inhibitionTwo Studies are the landmarks in proving LeftVentricular Systolic Dysfunction: SAVE andSOLVD
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ACE Inhibitors in Acute
Myocardial InfarctionImprove the hemodinamics and preventsreinfarction
Reverts the ventricular remodeling mortalityImprove endothelial function. Helpsstabilizing the rupture of atheroscleroticplaquesAntithrombotic effect: TPA ( via bradikinins)
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ACE Inhibitors in Acute
Myocardial InfarctionACE Inhibitors reduce overall mortality whentreatment is begun during the peri-infarctionperiod.This effects are particularly large in
Hypertensives patients (Borghi et al., 1999) anddiabetics (Zuanetti et al., 1997; Gustafsson et al.,1999)
They should be started immediately duringthe acute phase of myocardial infarction.
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ACE Inhibitors in Acute
Myocardial InfarctionThey can be administered along withthrombolytics, aspirin, and adrenergicreceptor antagonists (ACE InhibitorMyocardial Infarction Collaborative Group,1998)After several weeks, ACE-inhibitor therapyshould be re-evaluated.In high-risk patients ( e.g., large infarct,systolic ventricular dysfunction), ACEinhibition should be continued long term.
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ACE Inhibitors in Left
Ventricular SystolicDysfunction
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CONSENSUS: Cooperative North Scandinavian EnalaprilSurvival Study- RESULTS continued -
Months after randomization
Probability
0 2 4
126 127
78 98
59 82
47 73
34 59
24 42
17 26
Placebo: Enalapril:
6 8 10 12
0.2
0.0
0.6
0.4
0.8
Cumulative probability of death
Placebo
Enalapril
CONSENSUS Trial Study Group. N Engl J Med 1987; 316 :1429 35.
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ACE Inhibitors in Left
Ventricular SystolicDysfunction
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ANTAGONISTAS DEL RECEPTORDE LA AT II EN ICC
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CANDESARTAN IN HEART FAILURE
Presented at
European Society of Cardiology 2003
CHARM Trial
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Double-blind, randomized, parallel, controlled trial Whether use of the ARB candesartan vs placebo could
reduce mortality and morbidity in patients with HF
Candesartan 32 mg/d (n=3,803) Placebo (n=3,796) Age: ~66 years Male: ~68% Ethnicities: ~90% European; ~4% black 38-month follow-up
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VAL-HeFT
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ARBS VS IECAS EN ICC
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ELITE II- Primary Endpoint: All-Cause Mortality-
0,0
0,2
0,4
0,6
0,8
1,0
Captopril (n-1574) 250 Events 15.9 % over 1.5 years Losartan (n-1578) 280 Events 17.7 % over 1.5 years
p=0.16
P r o
b a
b i l i t y o
f S
u r v
i v a
l
Days of Follow-up0 100 200 300 400 500 600 700
Pitt, B. et al, Lancet 2000; 355:1582-87
Average Mean Mortality Rate = 11.0 % per year
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ELITE IIStudy Endpoint Summary
P Value
1.13 (0.95-1.35) P = 0.16 NS
1.25 ( 0.98, 1.60 ) P = 0.08 NS
1.07 ( 0.97, 1.19 ) P = 0.18 NS
228 ( 14.5 ) P = 0.001 149 ( 9.4 )
Losartan n = 1578number ( % )
Captopril n = 1574number ( % )
752 ( 47.7 ) 707 ( 44.9 )
115 ( 7.3 )142 ( 9.0 )
280 ( 17.7 ) 250 ( 15.9 )
HazardsRatio ( 95% CI )*
Withdrawal forAdverse
Experiences
Combined total mortalityor hospitalizations
for any reason
Sudden death or/resuscitated cardiac
arrest
All-cause mortality
(primary endpoint)
Pitt, B. et al, Lancet 2000; 355:1582-87
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CANDESARTAN IN HEART FAILURE
Presented at
European Society of Cardiology 2003
CHARM Trial
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CHARM Added Trial
37,9%
42,3%
0%
10%
20%
30%
40%
50%
Candesartan Placebo
CV Mortality orCHF hospitalizationHR 0.85p=0.011
23,7%
27,3%
0%
10%
20%
30%
Candesartan Placebo
European Society of Cardiology 2003
CV MortalityHR 0.84p=0.02
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CHARM Preserved Trial
22,0%24,3%
0%
10%
20%
30%
Candesartan Placebo
CV Mortality orCHF hospitalizationHR 0.89p=0.118
11,2% 11,3%
0%
5%
10%
15%
Candesartan Placebo
European Society of Cardiology 2003
CV MortalityHR 0.99p=0.918
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CHARM Trial
CHARM Added: Among patients with symptomatic heart failureand an ejection fraction 40%, treatment with the ARBcandesartan was associated with a non-significant reduction in the
primary endpoint of cardiovascular death or heart failurehospitalizations
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VALIANTSTUDY
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Telmisartan 80 mgha demostrado sertan eficaz comoramipril 10 mg en
la reduccin demorbimortalidadCV
La combinacin
no aportbeneficios clnicosadicionales a lamonoterapia
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ALDOSTERONE ANTAGONISTS
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VASODILATADORES E ICC
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ANTAGONISTAS DE LAALDOSTERONA
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ESTADO AALTO R. de IC NO ENF.
ESTR.NO SNTOMAS
ESTADO B
ENF. ESTR.
NO SINT.
ESTADO D I. C.REFRACT.
HTA
Enf. ATCDiabetesDislipemiaObesidadS. metablicoDrogas CTXAFmioc.dilatada
IAM previo
Remod.VIEnf. Valv.asintomtica
Enf. estruct.
+Disnea yfatiga
(actual oprevios)
ESTADO C
ENF. ESTR.
SNTOMAS
Sntomas
refractariosen reposopese al
tratamientomximo
S A O A
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DISMINUIR LA SINTOMATOLOGAMEJORAR LA CAPACIDAD DE
EJERCICIODISMINUIR LAS INTERNACIONESDISMINUIR LA MORTALIDAD
DISMINUIR LA PROGRESINPREVENIR ARRTIMIAS
ESTADIO A ALTO RIESGO . DE IC NO ENFERMEDAD ESTRUCTURAL. NOSINTOMAS
ESTADIO BENFERMEDAD ESTRUCTURALNO SINTOMAS
ESTADIO C ENFERMEDAD ESTRUCTURAL.SINTOMAS ACTUALES O PREVIOS
DISMINUIR LA PROGRESINControl de los factores de riesgo
DISMINUIR LA PROGRESINControl de los factores de riesgoDism. del remodelamiento y
mejora de la FS
ESTADIO A ESTADIO B ESTADIO C
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HTAenf. ATCdiabetes
obesidadS. metablicodrogas CTXAF mioc.dilatada
IAM previoRemodelamiento de VI
Enf. valvularasintomtica
Enf. estructural+Disnea, fatiga
(actual o previos)
Trat. HTANo tabacoTrat. DislipemiaEjercicio regularNo AlcoholNo Drogas CtxTrat. Metablico
IECA
MedidasGenerales NoFarmacologicas
+
IECABB
Desfibril. Imp.
MedidasGenerales NoFarmacologicas+IECA - BBDiurticosPacientes selecc.Ant. AldosteronaARA IIDigitlicosHIdrz/nitratos
Desf. Imp.
TRATAMIENTO
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