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Dra Marisa Bordagaray
Profesor asistente UdeC
ORL
ANATOMIA
Exploración auditiva
Logometria, voz normal,voz cuchicheada
Prueba de Diapasones (Rinne, Weber)
Audiometria tonal (liminar,supraliminar)
Logoaudiometria (discriminacion palabra)
Impedanciometria
BERA
EOA
Hipoacusia
unilateral
Weber Rinne
Lateraliza al H
HNS
Lateraliza al N Rinne (-)Rinne (+)
HT N,HNS HT
Audiograma Normal
Hipoacusias de conducción
Toda alteración del aparato de conducción del oído externo y oído medio va a producir
una pérdida de la energía acústica con elevación del umbral para los sonidos conducidos por aire, pero mantiene su sensibilidad para los sonidos conducidos por vía ósea. Esto significa que su característica principal es la disminución de la audición por vía aérea, pero conserva su audición por vía ósea.
Hipoacusia Transmisión
Hipoacusias neurosensoriales:
Las hipoacusias neurosensoriales son determinadas por compromiso funcional del órgano de Corti y/o de sus conexiones superiores: ganglio, nervio, vía auditiva, tronco y centros corticales.
Es posible apreciar fenómenos de distorsión de la sensación sonora, tales como:
-algiacusia: sensación de desagrado a los sonidos intensos.
-diploacusia: no percibir el sonido a la
misma altura en los dos oídos.
-reclutamiento: el oído hipoacúsico
recupera sensación de sonoridad en la medida que la intensidad del estímulo aumenta y así el oído hipoacúsico puede llegar a tener sensación de oír tanto o más fuerte que el oído sano. Se estudia mediante el test de Fowler y de Sisi.
Hipoacusia Sensorioneural
SN
Hipoacusia Mixta
Etiología (según su ubicación anatómica)
1) Oído externo
-Pabellón auricular: la ausencia aislada o malformaciones del pabellón auricular casi no altera la transmisión acústica.
-Conducto auditivo externo:
a-Alteración de su forma:-exostosis
-atresia
(congénita-adquirida)
b-Obstrucción del CAE: -tapón de cerumen
-cuerpo extraño
-furúnculo
-secreciones
-sinequia
-tumores
2) Oído medio
-Membrana timpánica:-perforaciones
(infecciosa-traumática)
-alteración estructural de la membrana
(timpanoesclerosis- monomérica)
-Cadena osicular:-interrupción (infecciosa-traumática)
- rigidez(otoesclerosis,malformaciones)
-Caja timpánica:-hemotímpano
-infecciones
-otitis seromucosa
-disfunción tubaria
-tumores
SEMIOLOGIA ORLInspección y Palpación de oido
Concha auricular, mastoides
Otoscopia: CAE, Timpano
TIMPANO NORMAL
Patología del oído externo Patologías Infecciosas Traumáticas Malformaciones Tumorales Dermatológicas Sistémicas Varias (Cuerpos extraños, tapón de cerumen)
Otitis externa
Definición Inflamación de la piel del oído externo Corresponde a una dermoepidermitis
aguda que se desarrolla en una piel lesionada, o en una piel con propiedades fisicoquimicas modificadas. Hay un edema de las capas superficiales,
obstrucción de las glandulas y desaparición de la capa grasa protectora, cambio del pH => proliferación bacteriana. Predisponentes:humedad,sequedad
excesiva,alt anatomicas,trauma,altPH,alergias,enf.sistemicas etc
Otitis Externa Clasificación
Localizada
Difusa (bacteriana, micótica)
Eccematosa (medicamentosa, contacto, atópica)
Granulosa
Necrotizante
Otitis externaLocalizada
Infección de un folículo piloso o glándula sebácea
Tercio externo
Estafilococo dorado
Clínica: Dolor, eritema, pústula, dolor a la masticación, hipoacusia, adenopatías a veces.
Puede coexistir con la otitis externa difusa
Prurito Ardor Dolor
Espontáneo Movimiento del pabellón
Otorrea
Factores: Ambiente Húmedos y templados Lesiones traumáticas Irritantes locales
Otitis externaDifusa Bacteriana
Microbiología Pseudomonas Proteus Klebsiella Estafilococos coagulasa - Estafilococos aureus
Examen Edema Piel macerada Detritus Adenopatías
Otitis ExternaDifusa Bacteriana
Tratamiento Control de factores predisponentes Analgesia Aseo del conducto Curaciones Aseos con agua boricada 3 v/día
Gotas óticas Evolución tórpida Antibióticos sistémicos Crónicas => meatoplastías
Otitis externaDifusa Bacteriana
Inflamación subaguda del pabellón del oído que afecta el cartilago y pericondrio
Son 2º a infecciones de cirugía del oído, quemaduras, traumatismos.
Son polimicrobianas y tienen un período de latencia a veces de 3-4 semanas.
Para prevenirlas hay que tener presente la profilaxis.
Otitis externaPericondritis del Pabellón
10-20 % de las otitis externas
C. Albicans, aspergillus niger y pityrospolum ovale.
Sospecha con el fracaso al tratamiento habitual
Otitis externaMicótica
Clínica Prurito intenso Escaso dolor Otorrea escasa Tapón micótico
Tratamiento Aseos Curaciones Gotas óticas (econazol) En inmunodeprimidos puede ser
sistémico
Otitis externaMicótica
Miringitis Bulas serosas o hemáticas en el tímpano Otalgia intensa y otorragia Otitis aguda, mínima hipoacusia Ocurre en asociación a epidemias de influenza Tratamiento Analgesia Calor local Gotas óticas: sobreinfección
Otitis externaExterna viral
Herpes Zoster Neuralgia Vesículas de piel ( precedida de otalgia intensa) Alteraciones de pares craneanos Zona de Ramsay-Hunt Posterosuperior del CAE Concha, trago, antehelix, lóbulo
Compromiso vestibular 50-60 % Parálisis facial 60 % Tratamiento: Corticoides, antivirales (Aciclovir,
Valaciclovir)
Patología del oído externoExterna viral
Por hipersensibilidad a medicamentos Neomicina, cloranfenicol Aseo, cambio tratamiento.
Contacto Jabones, Shampoo, etc...
Atópicos
Patologías del oído externoEccematosas
Rara, Grave Inmunodeprimidos, diabéticos
Agente: PSEUDOMONA Diseminación a tejidos blandos Pericondritis Abscesos Base de cráneo
Mortalidad 23 %-70 %
Patología del oído externoExterna necrotizante
Osteolisis Estudio con TAC Cintigrafia Galio-Tecnesio
Tratamiento Médico Precoz - Agresivo Ceftazidima 2 gr c/8 10 días, c/12; 1 gr c/8 Quinolonas 750 c/12hrs Cirugía Oxigeno hiperbárico 100% 90 minutos 6 veves a la semana 4-6 semanas
Patología del oído externoExterna necrotizante
Crecimiento de un nuevo hueso Varones 4:1 bilateral Irritación crónica Patología Láminas de hueso estratificado sobre canal Reacción osteogénica
Clínica Retención de detritus, sobreinfección, obstrucción del
CAE
Tratamiento: Plastía del CAE
Patología del oído externoExostosis
Tumor de hueso esponjoso único Apariencia Pediculado Cubierta de piel normal Sesil Raro bilaterales
Síntomas Plenitud Hipoacusia
Patología del oído externoOsteoma
Generalidades:
Benignos y malignos
Pabellón 80-85 %
CAE 10-15 %
Los tumores benignos son fibromas, nevus, fibrocondromas, hamartomas.
También se pueden presentar papilomas y verrugas
Patología del oído externoTumores
Generalidades: 6 % Tu piel ca
Factores: Sol Infecciones Psoriasis Radiaciones
Patología del oído externo Tumores pabellón auricular
Tipos: Escamosos Basal Melanoma Adenocarcinoma
Clínica: Aumento de volumen Indoloro Ulceración
Sobrevida95 %
Patología del oído externoTumores pabellón auricular
Generalidades: 6 veces menos frecuente
Tipos Escamosos Adenocarcinoma Sarcomas Adenoide quístico
Patología del oído externoTumores CAE
Síntomas Otorrea Otalgia Hipoacusia Hemorragia
Diagnóstico biopsia
Patología del oído externoTumores CAE
OTITIS MEDIA
DEFINICIONES
OTITIS MEDIA AGUDA: Infección aguda del oído medio con síntomas y signos de rápida evolución, con presencia de efusión.
OTITIS MEDIA CRONICA CON EFUSION: Inflamación del oído medio con efusión, tímpano cerrado, sin síntomas agudos.
OTITIS MEDIA AGUDAEPIDEMIOLOGIA
20-60% 1 EPISODIO DE OMA EN EL 1° AÑO DE VIDA
50-85% AL MENOS 1 EPISODIO A LOS 3 AÑOS
Otitis Media Aguda
Definición: Infección aguda del oído medio con síntomas y signos de rápida evolución, inflamación, presencia de efusión, c/s perforación autolimitada.
50-85% niños ha tenido al menos 1 episodio a los 3 años de vida.
Microorganismos Streptococo pneumoniae
Hemophillus infl. no tipificable
Moraxella catarralis
OMA Factores de Riesgo
Preescolar
Sexo Masculino
Raza: Blanca > Negra
Climas fríos
Sala cuna
Tabaco pasivo
Falta de lactancia materna
Primer episodio antes de los
6 meses de vida
• Disfunción Trompa de Eustaquio.
• Infecciones bacterianas: Sinusitis, Adenoiditis crónica.
• Infecciones virales: Inflamación T. Eustaquio + infección bact. secundaria.
• Herencia• Problemas nasales y
nasofaríngeos: Alergia, Hipertrofia adenoides, anormalidad cráneo facial.
OMA Diagnóstico
Síntomas - Otalgia, Irritabilidad, Fiebre, dolor a la palpación del
pabellón, Hipoacusia
Signos Membrana timpánica abombada
Efusión purulenta
Pérdidas puntos reparo del tímpano
Opacificación o engrosamiento membrana timpánica
OTITIS MEDIA AGUDADIAGNOSTICO
HISTORIA
EXAMEN-OTOSCOPIA
OTITIS MEDIA
SIGNOS Y SINTOMAS DE COMPLICACIONES
DOLOR PERSISTENTE
MAREOS O VERTIGOS
PARESIA O PARALISIS FACIAL
CEFALEA PERSISTENTE
COMPROMISO NEUROLOGICO
OTITIS MEDIA TRATAMIENTO
ANALGESIA
ANTIBIOTICOS
DESCONGESTIONANTES
EVALUACION 3-4 SEMANAS
OTITIS MEDIA AGUDAANTIBIOTICOS
¿DURACION?
AMOXICILINA
AMOXICILINA+BLOQ. B LACTAMASAS
MACROLIDOS 2ª GENERACIÓN
CEFALOSPORINAS 2ª GENERACION
CEFTRIAXONA
OTITIS MEDIAAGUDA RECURRENTE
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO DEL CUADRO AGUDO
TTO. PATOLOGIAS ASOCIADAS
¿ QUIMIOPROFILAXIS?
VACUNAS ANTINEUMOCOCICAS
TRATAMIENTO QUIRURGICO COLLERAS
ADENOIDECTOMIA
OTITIS MEDIA CRONICA CON EFUSIONSINONIMOS
MUCOSITIS TIMPANICA
MIXIOSIS TIMPANICA
OTITIS SECRETORA
OTITIS SEROSA
GLUE EAR
OTITIS MEDIA CRONICA CON EFUSIONETIOPATOGENIA
DISFUNCION TUBARIA
INFLAMACION CRONICA
INFECCIOSA?
ALERGICA?
INMUNOLOGICA?
OTITIS MEDIA CON EFUSIONDIAGNOSTICO
HISTORIA
EXAMEN FISICO-OTOSCOPIA
EXAMENES
AUDIOMETRIA (hipoacusia conducción)
IMPEDANCIOMETRIA (curvas tipo B)
OTITIS MEDIA CON EFUSION
OTITIS MEDIA CON EFUSIONEVOLUCION
CURACION ESPONTANEA SIN SECUELA
CURACION ESPONTANEA CON SECUELA COGNITIVA?
SECUELA AUDITIVA
ANATOMICA
OTITIS MEDIA CON EFUSIONTRATAMIENTO MEDICO
TIEMPO
TRTO. PATOLOGIA ASOCIADA
ANTIBIOTICOS
DESCONGESTIONANTES
ANTIHISTAMINICOS
MANIOBRAS DE VALSALVA
OTITIS MEDIA CON EFUSIONTRATAMIENTO QUIRURGICO
PUNCION TIMPANICA
INSERCION DE COLLERAS O TUBOS
ADENOIDECTOMIA
RETRACCION
TIMPANICA
OTITIS MEDIA RETRACCION
TIMPANICA
OTITIS MEDIA
ATELECTASIA LOCALIZADAS
OTITIS MEDIA
Atelectasia
timpánica total
Definición
Evacuación de pus por un tímpano perforado durante al menos 6 semanas que no responde al tratamiento médico
Signos y Síntomas de la OMC Perforación timpánica
Descarga purulenta,mucoide
Tímpano engrosado,opaco,eritematoso
Mucosa de la caja edematosa,hiperplasica,polipoidea,pálida o eritematosa
Granulaciones,pólipos,colesteatoma
Signos y Síntomas de la OMC
Detritus pus en el CAE
Sin dolor, a veces disconfort intermitente prurito por eczema
Hipoacusia, tinnitus
OMC Exámenes
Audiometría: Buen Enmascaramiento- Hipoacusia de transmisión: curva de rigidez de
cadena (ascendente ) o descendente o de masa (colesteatoma)
- Hipoacusia Mixta- Cofoxis
Impedanciometría- No se puede sellar- Prueba de Función Tubaria
Otitis media crónica
Clasificación
OMC
simple OMC
Colesteatomatosa
u osteítica
Fisiopatología de La OMC
La OMC sería una complicación de la OMA
En pacientes con antecedentes de
OMA recurrentes
Mucositis timpánicas
Diabetes,desnutrición,alergia,inmunodeficiencia
Disfunción tubarica en Fisurados,Sindr.Down
Fisiopatología de la OMCInfección inicial generalmente recurrente
Tratam.inadecuado Enferm.subyacentes
Cambios crónicos que
pueden ser irreversibles
Perf.timpanica, Tejido de granulación, Osteitis,
Neoosteogénesis, erosión ósea, edema mucosa, granulomas
de colesterina, colesteatoma
Posible evolucion
Hipoacusias neurosensoriales
Clasificación de las hipoacusias neurosensoriales
Hereditarias : -congénitas
-no congénitas
No hereditarias : -congénitas (adquiridas)
-no congénitas
Hipoacusia sensorioneural hereditaria Congénitas:
-simples : -sordera profunda precoz
-complejas:-Piel: albinismo, vitiligo, otros-Hueso: Crouzon, Treacher Collins-Riñon: Alport
No congénitas:-hipoacusia sensorioneural progresiva-otoesclerosis
Hipoacusia sensorioneural adquirida
-Congénita: -No congénita:
.accidentes de parto .laberintitis
.prematurez .ototóxicos
.cretinismo .tumores
.eritroblastosis fetal .traumatismos
.t.o.r.c.h.s .ruido
.sordera súbita
.presbiacusias
.autoinmunes
Hipoacusia sensorioneural hereditarias
Alrededor del 59% de todas las hipoacusias pueden atribuirse a factores genéticos.
La mayoría de las HSN hereditarias son recesivas.
La forma congénita simple: se manifiesta desde el nacimiento y generalmente se deben a una alteración del desarrollo del oído interno y según el grado de disgenesia poseen diferente nombre propio.
En la forma congénita compleja o asociada a otras anomalías, en un tercio de los casos, la sordera forma parte de un síndrome clínico identificado.
El diagnóstico de sordera congénita debe ser hecho lo antes posible. Un retraso en el diagnóstico lleva a una falla en el desarrollo de habilidades esenciales en la adquisición de lenguaje.
Ningún niño es tan pequeño como para no ser evaluado cuando existe una sospecha de hipoacusia.
En un recién nacido los siguientes hechos son considerados factores de alto riesgo:
-historia familiar de sordera-peso nacimiento menor de 1500 gr-hiperbilirrubinemia-meningitis-infección perinatal ( TORCHS)-malformaciones anatómicas de cabeza y cuello-asfixia perinatal o apgar menor de 3
El diagnóstico se debe hacer una vez sospechado el problema con emisiones otoacústicas y con potenciales evocados auditivos de tronco cerebral.
Una vez hecho el diagnóstico debe indicarse uso de audífonos bilaterales.
Otra posibilidad de tratamiento es el implante coclear.
La HNS hereditaria no congénita está representada por la hns progresiva también llamada juvenil o familiar. A veces sólo una cuidadosa anamnesis puede dar el diagnóstico.
Hipoacusias sensorioneurales adquiridas
Congénitas No congénitas:1 -Exposición a ruido o trauma acústico:
El oído es incapaz de resistir un trauma acústico intenso o exposiciones continuadas a intensidad elevada sin que ello implique una lesión orgánica a nivel del órgano de Corti.-Fatiga auditiva: presión sonora continua igual o mayor que 85db o a ruidos intermitentes superiores a 135db.-Pueden existir traumas agudos o crónicos.
2-Hipoacusia súbita:
-se caracteriza por la aparición brusca de tinnitus y disminución de la audición de grado variable a veces llevado a la cofosis.
-generalmente es unilateral.
-puede presentarse a cualquier edad, pero es mucho más frecuente en los adultos.
-etiología puede ser viral, vascular, autoinmune o bien corresponder a fístulas perilinfáticas en asociación a esfuerzo físico.
3-Enfermedad de Meniere
4-Neurinoma del acústico
5-Ototóxicos: existen varias drogas que pueden dar hipoacusia. Se producen alteraciones histológicas y funcionales del oído interno, lesionan el epitelio neurosensorial y el epitelio de la mácula y de las crestas vestibulares.
-lesión irreversible: anticancerosos, los aminoglicósidos, la cloroquina y otros.
-lesión reversible: la furosemida y el ác.acetilsalicílico.
-cocleotóxicos: neomicina, kanamicina , amikacinay la tobramicina.
-vestibulotóxicas: gentamicina y estreptomicina.
Los síntomas cocleares son tinnitus bilateral, hns bilateral con compromiso de frecuencias agudas.
Es del tipo de las cortipatías con algiacusia y reclutamiento, no necesariamente simétrica.
-La alteración vestibular se traduce en inestabilidad en la marcha o dificultad para caminar con los ojos cerrados.Existe una hiporreflexia o arreflexia a la prueba bilateral.
-Al prescribir aminoglucósidos debemos hacer vigilancia coclear e indagar el estado previo del oído.
6-Traumatismos:-los traumatismos del oído representan sólo el 2-
3% de todos los traumatismos, sin embargo, corresponden al 45% de las fracturas de base decráneo, pueden ir desde la conmoción laberínticahasta la fractura de peñasco.
-la conmoción laberíntica se presenta en un traumatismo craneano, sin fractura de peñasco.Se caracteriza por hipoacusia con curva audiométrica con pérdida variable en los agudos especialmente en 4khz, irreversible. En otras ocasiones se comporta como una curva plana y tiene mejor pronóstico , puede acompañarse de vértigos (posturales) y presenta una otoscopía normal.
7-Barotrauma:
Los cambios bruscos de presión pueden llevar a una destrucción de las membranas del oído interno con la consiguiente hns y/o vértigo.
También puede producirse una fístula perilínfati-ca. Esta patología es frecuente en buzos.
8- Presbiacusia:
Se trata de una hns producida por la edad y es la forma más prevalente de este tipo de sordera. Alrededor de los 50 años todos comenzanos a perder audición.
-La pérdida de audición comienza en los tonos agudos con una pérdida leve para después ir avanzando en intensidad y compromiso de frecuencias graves.
-Se caracteriza por ser bilateral, simétrica y progresiva. Suele acompañarse de tinnitus.
-Se le debe agregar la presbiacusia patológica dada por los factores exógenos (socioacusia).Los factores implicados son: ambientales, hábitos, enf.asociadas.
-El tto consiste en el uso de audífonos (pérdidas auditivas sobre los 35db).
9-Hipoacusia autoinmune:
-Se presenta como una hipoacusia progresiva en
semanas o meses, generalmente bilateral asimétrica que suele llegar a sorderas profundas. Puede presentarse como una enfermedad primaria del oído interno o bien como parte de una enfermedad autoinmune multisistémica.
-Si el diagnóstico es oportuno, se puede tenerbuenos resultados auditivos con el uso de
inmunosupresores.
10-Sifilis:
-Es una enfermedad que se adquiere en una relación sexual con una pareja infectada o es de tipo congénito por el paso de la infección por vía transplacentaria.
-La hipoacusia es bilateral severa, puede ser asimétrica fluctuante.