dr. randall m. lou meda nefrólogo...
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Complicaciones Renales Complicaciones Renales
en Nien Niñños con Cos con Cááncerncer
Dr. Randall M. Lou Meda
Nefrólogo Pediatra
“The attitude towards oncological therapy has changed from cure at any cost to cure at least cost”Cancer Surv 1989;8:605-29
Complicaciones
• Agudas
• Crónicas
Glomérulo: Cya,
platino, Mtx
T. Prox:
ifosfamida
Asa y T.
dist: platino Vejiga:
CFM
T. Colector:
Anfo B
ComplicacionesIfosfamida Platino Nefrectomía Radioterapia Tx
Médula
P/A x x x
GFR x x x x x
Proteinuria x x x x x
TmPi/GFR x x x
GSA x x x
Hematuria x x
Crecimiento x x x x x
Síndrome de Lisis Tumoral
• Insuficiencia Renal AgudaDefinición: deterioro súbito (horas, días) de la función
renal (excreción de cuerpos azoados, homeostasia de líquidos, electrolítos, ácido-base y metabolismo de hormonas) que puede acompañarse o no de oliguria (0.5cc/kg/h).
Síndrome de Lisis Tumoral (Pre-renal-Post)
Síndrome de Lisis TumoralAnatomía
• Anomalías metabólicas (hiperuricemia, hiperfosfatemia, hiperkalemia, hipocalcemia, azotemia) que se asocian con citólisis (espontánea o inducida) de malignidades linfoproliferativas.
Pediatr Nephrol 1995;9:206-12
Síndrome de Lisis TumoralDefinición
Síndrome de Lisis TumoralFactores de Riesgo
• Tipo de Tumor: Burkitt, LLA
• Valores de DHL
• Valores de Fosfato (fósforo)
• Hiperuricemia (hiperuricemia ≠ hiperuricosuria)
Síndrome de Lisis TumoralFisiopatología
• Precipitación intratubular de cristales
Síndrome de Lisis TumoralAcido Urico: ¿de dónde viene?
Síndrome de Lisis TumoralAcido Urico: bioquímica 1
• Urato + H <=> AU
pH 7.3 5.5
• pH= 5.35+log urato/AU
Síndrome de Lisis TumoralAcido Urico: bioquímica 2
• Aclaraniento del AU: 10% del GFR
• Riego de depósito en T. Colectores (concentración y pH)
• hiperuricemia no es igual a hiperuricosuria (AU/creatinina)
Síndrome de Lisis TumoralAU: lecciones
• Para evitar la precipitación intratubular de AU necesitamos:
– Aumentar la solubilidad• Aumentando pH de orina (6.5-7.5)
– Disminuir concentración• Disminuyendo AU (alopurinol)
• Aumentanto la excreción de agua (Hiperhidratación)
Síndrome de Lisis TumoralFósforo
• Cambios en el SLT por el alopurinol
• Excesiva alkalinización de la orina
• Ca2+ X P debe ser menor de 65
• Cinética del fósforo
P sérico
intracelular
Intestino
Absorbe 80-90%
huesos
riñón
Síndrome de Lisis TumoralAbordaje 1
hidratación 3,000 cc/m2
alkalinización •70 mEq/l de Na (35-35)
•pH entr 6.5-7.5
•Acetazolamida 5 mg/kg/d
Diuresis Lasix en infusión 5 mg/kg/d
Reducción de AU Alopurinol 10 mg/kg/d TIDMax 800 mg/d-inicia 24-48 h
Reducir ingesta de fósforo
Carbonato de calcio
(Ca X P menor de 65)
Síndrome de Lisis TumoralAbordaje 2
• HD > PD
• Uricasa (urato oxidasa, uricozyme)
• Ajustar medicamentos a función renal
• Dosis excesivas de alopurinol pueden precipitar oxypurinol
Síndrome de Lisis TumoralCosas Practicas 1
• Dosis de alopurinol
– < 6 años 50 mg c/ 8h
– > 6 años 100 mg c/ 8h
– > 10 años 200 mg c/ 8h
Ajustar a función renal
100 mg + 20 ml de jarabe simple, dura 14 días en refrigeración.
Síndrome de Lisis TumoralCosas Practicas 2
• Líquidos en BIC, control cada hora (volumen y pH)
• Ajustar dosis de diurético
• Hemodiálisis tiemprana
• Si se usa PD, optimizar el pH agregando NaHCO3 (20 mEq/L)
Síndrome de Lisis TumoralExperiencia 1
Na K Ca P AU BUN Cre WBC
13/7 5.2 5.3 11 0.6 3K
14/7 122 3.7 5.5 12 Tetania
HD
27 2
14/7 143 3 11 3.7 30 0.6 Post HD
Síndrome de Lisis TumoralExperiencia 2
Na K Ca P AU BUN Cre WBC
27/1 137 3.1 7 1 8.8 0.2 419K leucoféresis
28/1 131 3 6.2 5 11 17 0.2 458K olig
130 3 8 4 6 21 0.2 470K postHD