Shock en Pediatría

Dra. Raquel Boza

Pediatra IntensivistaHospital for Sick Kids, University of Toronto. Canada

Hospital Nacional de Niños, Universidad de Costa Rica. C.R.

Definiciones

• Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica: Proceso inflamatorio no específico + 2 criterios:

– Temperatura central >38.5°C o <36°C– Taquicardia – Taquipnea– Hiperleucocitosis o leucopenia, desviación a la izquierda

• Bacteremia: bacterias en sangre

• Sepsis: SIRS + infección sospechada o confirmada

• Sepsis Severa: Disfunción de órganos

• Shock Séptico: Disfunción cardiovascular

Cuidado Intensivo

• CaO2 = (Hb x 1.34 x SaO2) + (PaO2 x 0.003)

• Entrega de O2 = DO2 = GC x CaO2

• Consumo de O2 = VO2 = GC x (CaO2 – CvO2)

Fisiología Cardiaca

• Abastece las demandas metabólicas de O2

• Determinantes del GC: – Precarga: volumen previo a la contracción, longitud de la fibra– Poscarga: resistencia a la eyección del flujo– Contractilidad– Frecuencia cardiaca

• Todos son interdependientes pero se manipulan de manera separada

Frecuencia Cardiaca según edad

RN término 120-1801-2 años 120-1802-7 años 120-1607-15 años 100-140

>15 años 90-140

• Taquicardia compromete el flujo coronario en diástole con contractilidad y GC

GC = FC x VS

• Taquicardia revierte con:– Volumen en caso de VS – Inotrópicos si la contractilidad está disminuida

• Niños tienen reserva limitada para FC (mayores basales)• Vasoconstricción es la respuesta al descenso de VS y

contractilidad

• RVS Aumentadas– Pulsos distales débiles o ausentes– Extremidades frías– Llenado capilar prolongado– Baja presión de pulso (aumentada presión diastólica)– Abordaje es vasodilatadores con carga de volumen (aumenta el VS y

disminuye FC y aumenta GC)

• Si la PAD es baja – Agregar un agente inotrópico/vasopresor (norepinefrina) para mejorar

el flujo coronario

American College of Critical Care Medicine: Definiciones de Shock

• Hipoperfusión: alteración del sensorio +– Frío: Llenado capilar > 2s, pulsos débiles, piel marmórea,

baja presión de pulso– Caliente: Llenado capilar rápido, pulsos saltones,

aumentada presión de pulso – Oliguria < 1mL/kg/h

• Persiste a pesar de resuscitación con líquidos ≥ 60mL/kg e infusión de dopamina 10ųg/kg/min

• A pesar de catecolaminas de acción directa: epinephrine o norepinefrina

• A pesar de inotrópicos, vasopresores, dilatadores y mantenimiento de homeostasis metabólica (glucosa, Ca2+) y hormonal (tiroides, insulina e hidrocortisona)

Shock Frío o Caliente

Shock Refractario a Volumen/ Dopamina Resistente

Shock Catecolaminas Resistente

Shock Refractario

• Diagnóstico de shock debe hacerse antes de que se presente hipotensión

• Hipo/hipertermia• Alteración del estado mental (irritable o letargico,

somnoliento, diciendo incoherencias, etc...)• Vasodilatación o vasoconstricción, taquicardia, arritmias,

hipoperfusion • Llenado capilar > 2s (shock frío)

Saturación Venosa Mixta

• La punta del catéter de SvO2 debe quedar en la unión VCS-AD o VCI-AD

Fisiopatología

• Mortalidad en adultos debida parálisis vasomotora– Tienen disfunción miocárdica (baja FE)– CO se mantiene por taquicardia y caída de las RVS

• Niños: Asociado a hipovolemia (resucitación agresiva con volumen)– Bajo GC con RVS aumentadas (mayor mortalidad)– Reducción en la entrega de O2, más que defecto en la extracción O2

– Meta VO2 (consumo O2) > 200mL/min/m2

• Shock con bajo GC se asocia a mayor mortalidad que el con alto GC

• GC bajo se asocia con mayor mortalidad en shock séptico pediátrico

• Bajo GC se asocia con mayor extracción de O2

• ScvO2 es un marcador indirecto de como el GC cubre las necesidades metabólicas

• Con adecuada entrega de O2 y SaO2 100%, SvO2 es > 70%

• El tratamiento dirigido a mantener ScvO2 > 70% disminuyó la mortalidad de 39 a 12%

• De Oliveira, CF et al. ACCM/PALS haemodynamic support guidelines for paediatric septic shock: An outcomes comparison with and without monitoring central venous oxygen saturation. Intensive Care Med 2008; 34: 1065-1075

Evaluación del tratamiento

• Clínica• Presión venosa central• Lactato• SvO2

• Medición de GC: cateter de termodilución• Presión de enclavamiento de la arteria pulmonar para

identificar disfunción del ventrículo izquierdo• NIRS: Near Infrared Spectroscopy

Evaluación del tratamiento

• Variables clínicas• Variables hemodinámicas• Medidas de utilización de oxígeno • IC: 3.3-6.0 L/m2/min • Consumo de oxígeno >200 mL/m2/min

Acceso vascular

• American Heart Association y American Academy of Pediatrics

• Acceso vascular de emergencia:• Arteria y vena umbilical en recién nacidos• Intraósea en niños

Líquidos

• Resuscitación agresiva con volumen• 20 mL/kg en bolo en 5 min (hasta 200mL/kg)• Monitorear presiones de llenado (precarga)• Poco cambio de PVC sugiere que requiere más volumen• PVC alta inicio de soporte inotrópico• Cristaloides (SF, Ringer), coloides (albúmina 5%)• PFF en coagulopatía• GRE para mantener SvO2 > 70%, Hb > 10g/dL

• Rivers E, et al. Early goal-directed therapyi in the treatment of severe sepsis and septic shock. N Engl J Med 2001; 346: 1368-1377

Ventilación mecánica

• Monitoreo invasivo: sedación y analgesia• Disminuir trabajo de la respiración (40% GC) y consumo de

O2

• Reducción de la postcarga del ventrículo izquierdo• Manejo de Hipertensión Arterial Pulmonar• Control de temperatura• En alteración del estado mental

Drogas Cardiovasculares

• Vasopresores o vasodilatadores• Inotrópicos (contractilidad)• Cronotrópicos (frecuencia cardiaca)• Sepsis: respuesta reducida a inotrópicos

Catecolaminas

• Receptores adrenérgicos• α: vasoconstricción• β1: aumentan la frecuencia cardiaca y contractilidad

miocárdica• β2: vasodilatación periférica

Dobutamina

• β-1, β2, α1 adrenérgicos• Con bajo GC y RVS normales o aumentadas• Para aumentar la contractilidad en pacientes normotensos• Acción vasodilatadora intrínseca

Dopamina

• Precursor natural de norepinefrina y epinefrina• Vasopresor de primera línea de shock refractario a líquidos

con bajas RVS• Acción indirecta: Libera norepinefrina de las vesículas

simpáticas• Acción directa: Sobre receptores alfa-adrenérgicos• Arritmogénico e inmunosupresor • Efecto farmacológico dosis dependiente

– < 5 mcg/kg/min: vasodilatador renal y mesentérico– 5-10 mcg/kg/min: efecto β1– > 10 mcg/kg/min: efecto α1

Norepinefrina

• Inotrópico y vasopresor• En shock hiperdinámico (amplia presión de pulso)• Si la PAD es baja, mejora el flujo coronario diastólico• No arritmogénico

Epinefrina

• Potente inotrópico y cronotrópico (α y β-adrenérgico)• < 0.3 υg/kg/min tiene mayor efecto β2 (vasodilatación) con

RVS • Estimula gluconeogénesis y glucogenólisis hiperglicemia• Disminuye la utilización de lactato por lo que aumenta• En reanimación puede usarse vía periférica o intraósea

Vasodilatadores

• Normotenso con bajo gasto, RVS aumentadas refractario a volumen:1. Inotrópico: Epinefrina o Dobutamina que disminuyen las RVS2. Vasodilatador de acción corta: Nitroprusiato o Nitroglicerina

• Reduce la poscarga mejorando la eyección ventricular y GC especialmente cuando la función está limitada– Nitroprusiato de sodio (vasodilat arterial)– Nitroglicerina (vasodilat venoso arterial y coronario).– Prostaciclina– Pentoxifilina– Dopexamina– Fenoldopam

Nitroprusiato de Sodio

• Vasodilatador arterial de acción corta• Acumulación de tiocianato de sodio en insuficiencia renal

Inhibidores de fosfodiesterasa III

• Milrinona, Inamrinona (amrinona)• Los agonistas beta adrenérgicos estimulan la producción de

AMPc• Aumentan el AMPc al bloquear su hidrólisis• Milrinona (aclaramiento renal), inamrinona (aclaramiento

hepático)• Toxicidad revierte con norepinefrina o vasopresina

Levosimendán

• Disfunción cardiaca en sepsis se debe a la desensibilización de los complejos de unión calcio/actina/tropomiosina.

• Sensibilizador de los canales de calcio

Vasopresina

• Terapia de rescate en vasoplejia• Aumenta la PAM, RVS y gasto urinario en shock con

vasodilatación y poca respuesta a catecolaminas• 0.01-0.04 U/kg/min

Otras opciones

• Fenilefrina: α1 agonista selectivo (no produce taquicardia)• Inhibidores de óxido nítrico• Azul de metileno

Esteroides

• Hidrocortisona en insuficiencia suprarrenal (cortisol basal <18 ug/dL con aumento del cortisol < 9ug/dL después de estimulación con corticotropina)

• Falla del eje adrenal• Shock resistente a catecolaminas

American College of Critical Care Medicine Guidelines 2007

• Mortalidad– 1-3% niños sanos– 7-10% crónicamente enfermos

• Cada hora sin adherencia a guías se asoció a 1.4 veces mayor mortalidad

• Paciente pediátrico requiere:– Proporcionalmente mayor cantidad de líquidos– Terapia inotrópica y vasodilatadora– Hidrocortisona para el manejo de insuficiencia adrenal– ECMO para shock refractario

Recomendaciones tiempo sensibles

• Cada hora sin restauración de la PA normal y llenado capilar < 3s se asocia con un aumento de dos veces del OR de la mortalidad

• Han YY et al. Early reversal of pediatric-neonatal septic shoc by community physicians is associated with improved outcome. Pediatrics 2003; 112: 793-99

• Retraso en la resuscitación con soporte inotrópico se asocia a 22.6 veces OR mortalidad del shock séptico meningocóccico

• Ninis N et al. The role of healthcare delivery on outcome of meningococcal disease in children: Case-control study of fatal and non-fatal cases. BMJ 2005; 330: 1475

• El monitoreo de la ScvO2 y la terapia dirigida a mantenerla > 70%, redujo la mortalidad de 39% a 12% (NNT=3.6)

• De Oliveira CF et al. ACCM/PALS haemodynamic support guidelines for paediatric septic shock: An outcomes comparison with and without monitoring central venous oxygen saturation. Intensive Care Med 2008; 34: 1065-1075

Recomendaciones Guías 2007

• Resuscitación con líquidos en la primera hora e inotrópicos para mantener frecuencia cardiaca, presión arterial normal y llenado capilar ≤ 2 segundos

• Uso temprano de inotrópicos (no vasopresores) a través de

un acceso periférico hasta que pueda obtenerse uno central

• Subsecuente cuidado intensivo dirigido a mantener SvO2 > 70% e índice cardiaco 3.3-6.0 L/min/m2

Bibliografía

• Brierley, J. et al. Clinical practice parameters for hemodynamic support of pediatric and neonatal septic shock: 2007 update from the American College of Critical Care Medicine. Crit Care Med 2009, 37 (2): 666-88.

• Goldstein, B. et al. International pediatric sepsis consensus conference: Definitions for sepsis and organ dysfunction in pediatrics. Pediatr Crit Care 2005, 6 (1): 2-8.