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Avilés G et al. Emerg Infect Dis 1999;5(4)=575-8.
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Nathan MB,Dayal-Drager R. Report on Dengue,2006-Tropika. net
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Nathan MB,Dayal-Drager R. Report on Dengue,2006-Tropika. net
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0
20
40
60
80
1 10 100 1000 10000
Casos
Casos de FHD vs. letalidad
1%
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DEN GUE
FIEBRE DENGUE FIEBRE HEMORRÁGICA DENGUE
FORMAS INUSUALES
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SEVERE DENGUE
1.Severe plasma leakage
2.Severe haemorrhage
3.Severe organ impairment
Warning
Signs
DENGUE ± Warning Signs
Dengue Classification
Without With
Warning Signs*
•Abdominal pain or tenderness
•Persistent vomiting
•Clinical fluid accumulation
•Mucosal bleed
•Lethargy; restlessness
•Liver enlargement >2cm
•Laboratory: Increase in HCT
concurrent with rapid decrease
in platelet count
1. Severe plasma leakage leading to
•Shock (DSS)
•Fluid accumulation with
respiratory distress
2. Severe bleeding
as evaluated by clinician
3. Severe organ involvement
Liver: AST or ALT>=1000
CNS: Impaired consciousness
Heart and other organs
Presumptive Diagnosis
•Fever
•Anorexia and nausea
•Rash
•Aches and pains
•± Warning signs
•Leucopenia
•Tourniquet test +
Neighbourhood
dengue/history of travel to
dengue endemic area * Requiring strict observation and medical intervention
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El evento principal en la
Patofisiología del
Dengue Hemorrágico
NO es la hemorragia, es el
aumento en la
Permeabilidad Vascular :
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↓
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Fig. 1.- Anderson JM, Van Itallie CM.
AJP Gastrointest Liver Physiol 1995;269(4):G467-75.
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Esclusas (Gates) del Canal de Panamá.
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Fig. 5.-Dewi BE et al. J Gen Virol 2008;89(3):642-52.
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Fig. 5.- Talavera D et al. J Gen Virol 2004;85(7):1801-13.
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Contracción del espacio
intravascular (Hipovolemia)
1.- Disminución del retorno venoso.
2.- Gasto cardíaco disminuido.
3.- Baja en la presión arterial media (PAM).
4.- Baja estimulación de los baroreceptores.
5.- Mayor liberación de catecolaminas.
6.- Se activa el eje Renina→Angiotensina
→Aldosterona.
7.- Aumentan los niveles de Vasopresina (HAD) (→ RV1 Vasculatura, RV2 Riñón)
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Leach RM et al. Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol 278(2):L294-L304.
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Respuesta vascular a la
Hipoxia/Acidemia. A.- Vasos pulmonares
de resistencia. 1.- DO2↓→VO2↓→ExtracO2↓ = SRO(H2O2)↓ + Acidosis
2. - Kir abren ( Entra K+ )
3. - Kv se cierran (No sale K+i).
2 + 3 = [K+]i↑= despolarización.
4.- Canales Ca2+ tipo L se abren. Entra Ca2+ a la
célula, salida de Ca2+ de reservas > ATP↑.
5.- Hay vasoconstricción.
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Respuesta vascular a la
Hipoxia/Acidemia
B.- Vasos periféricos. 1.-DO2→VO2→ExtracO2=SRO(H2O2) + Acidosis
2.- KATP se abren ( protonación de His 175-186-193-216).
3.- Kir2.3 se cierran.
2 + 3 = Hiperpotasemia→hiperpolarización.
4.- Canales de Ca2+ tipo L cierran.
5.- El Ca2+ del citoplasma regresa a sus
depósitos.
6.- Hay vasodilatación.
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Consecuencias de la
hipovolemia/acidemia.
A.-Vasos pulmonares
1.- Vasoconstricción por catecolaminas
2.- Vasoconstricción por acidemia.
B.-Vasos periféricos:
1.- Vasoconstricción por catecolaminas.
2.- Vasodilatación por acidemia.
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A.- Actuar contra la Hipovolemia.
B.- Actuar contra la Hipoxia.
C.- Tratar las hemorragias.
D.- Tratar las infecciones agregadas.
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Acciones a tomar ante la Hipovolemia
y la Hipoxia / Acidemia.
1.- Hipovolemia: Restaurar el espacio intravascular → Administrar agua y sodio.
2.- Acidemia ( para mejorar circulación pulmonar ): →Mejorar la volemia y dar HCO3
- .
3.- Tratar la hiperpotasemia. → Disminuir la acidemia. Dar K+ para
prevenir la hipopotasemia. 4.- Al mejorar la hipovolemia y la acidemia, se normalizan la producción de insulina y la función del transportador GLUT4. 5.- Para prevenir la hipoglucemia: → Administrar glucosa al 1-2%(56-111 mmol/L)
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¿Solución NaCl 0.9%?
¿Soluciones polieletrolíticas?
1.- Solución de Lactato Ringer *
2.- Solución Dacca
3.- Solución Polielectrolítica Balanceada
(Plasmalyte 148)*
4.- Solución polielectrolítica (Perú)
( Sol.“90” en Costa Rica).
(Sol. Pizarro en América Latina)
*.- Estas soluciones carecen de Dextrosa.
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PAM en adultos.
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La Sol. “Fisiológica” aumenta la cloremia, baja el HCO3
- y el pH: ¡Agrava la acidemia! Retarda la diuresis.
Fig. 2.- Reid F. et al. Clin Sci (Lond) 2003;104:
17-24.
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H. P. A.
DHF Grade III-IV (DEN-2)
in the year 2001.
Hospital de Guápiles,
Costa Rica. MAP 50 mm Hg
PT (No coagulation)
PTT 51 sec.
Plasma Fibrinogen 124 mg/dL.