Avilés G et al. Emerg Infect Dis 1999;5(4)=575-8.

Nathan MB,Dayal-Drager R. Report on Dengue,2006-Tropika. net

Nathan MB,Dayal-Drager R. Report on Dengue,2006-Tropika. net

0

20

40

60

80

1 10 100 1000 10000

Casos

Casos de FHD vs. letalidad

1%

DEN GUE

FIEBRE DENGUE FIEBRE HEMORRÁGICA DENGUE

FORMAS INUSUALES

SEVERE DENGUE

1.Severe plasma leakage

2.Severe haemorrhage

3.Severe organ impairment

Warning

Signs

DENGUE ± Warning Signs

Dengue Classification

Without With

Warning Signs*

•Abdominal pain or tenderness

•Persistent vomiting

•Clinical fluid accumulation

•Mucosal bleed

•Lethargy; restlessness

•Liver enlargement >2cm

•Laboratory: Increase in HCT

concurrent with rapid decrease

in platelet count

1. Severe plasma leakage leading to

•Shock (DSS)

•Fluid accumulation with

respiratory distress

2. Severe bleeding

as evaluated by clinician

3. Severe organ involvement

Liver: AST or ALT>=1000

CNS: Impaired consciousness

Heart and other organs

Presumptive Diagnosis

•Fever

•Anorexia and nausea

•Rash

•Aches and pains

•± Warning signs

•Leucopenia

•Tourniquet test +

Neighbourhood

dengue/history of travel to

dengue endemic area * Requiring strict observation and medical intervention

El evento principal en la

Patofisiología del

Dengue Hemorrágico

NO es la hemorragia, es el

aumento en la

Permeabilidad Vascular :

↓

Fig. 1.- Anderson JM, Van Itallie CM.

AJP Gastrointest Liver Physiol 1995;269(4):G467-75.

Esclusas (Gates) del Canal de Panamá.

Fig. 5.-Dewi BE et al. J Gen Virol 2008;89(3):642-52.

Fig. 5.- Talavera D et al. J Gen Virol 2004;85(7):1801-13.

Contracción del espacio

intravascular (Hipovolemia)

1.- Disminución del retorno venoso.

2.- Gasto cardíaco disminuido.

3.- Baja en la presión arterial media (PAM).

4.- Baja estimulación de los baroreceptores.

5.- Mayor liberación de catecolaminas.

6.- Se activa el eje Renina→Angiotensina

→Aldosterona.

7.- Aumentan los niveles de Vasopresina (HAD) (→ RV1 Vasculatura, RV2 Riñón)

Leach RM et al. Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol 278(2):L294-L304.

Respuesta vascular a la

Hipoxia/Acidemia. A.- Vasos pulmonares

de resistencia. 1.- DO2↓→VO2↓→ExtracO2↓ = SRO(H2O2)↓ + Acidosis

2. - Kir abren ( Entra K+ )

3. - Kv se cierran (No sale K+i).

2 + 3 = [K+]i↑= despolarización.

4.- Canales Ca2+ tipo L se abren. Entra Ca2+ a la

célula, salida de Ca2+ de reservas > ATP↑.

5.- Hay vasoconstricción.

Respuesta vascular a la

Hipoxia/Acidemia

B.- Vasos periféricos. 1.-DO2→VO2→ExtracO2=SRO(H2O2) + Acidosis

2.- KATP se abren ( protonación de His 175-186-193-216).

3.- Kir2.3 se cierran.

2 + 3 = Hiperpotasemia→hiperpolarización.

4.- Canales de Ca2+ tipo L cierran.

5.- El Ca2+ del citoplasma regresa a sus

depósitos.

6.- Hay vasodilatación.

Consecuencias de la

hipovolemia/acidemia.

A.-Vasos pulmonares

1.- Vasoconstricción por catecolaminas

2.- Vasoconstricción por acidemia.

B.-Vasos periféricos:

1.- Vasoconstricción por catecolaminas.

2.- Vasodilatación por acidemia.

A.- Actuar contra la Hipovolemia.

B.- Actuar contra la Hipoxia.

C.- Tratar las hemorragias.

D.- Tratar las infecciones agregadas.

Acciones a tomar ante la Hipovolemia

y la Hipoxia / Acidemia.

1.- Hipovolemia: Restaurar el espacio intravascular → Administrar agua y sodio.

2.- Acidemia ( para mejorar circulación pulmonar ): →Mejorar la volemia y dar HCO3

- .

3.- Tratar la hiperpotasemia. → Disminuir la acidemia. Dar K+ para

prevenir la hipopotasemia. 4.- Al mejorar la hipovolemia y la acidemia, se normalizan la producción de insulina y la función del transportador GLUT4. 5.- Para prevenir la hipoglucemia: → Administrar glucosa al 1-2%(56-111 mmol/L)

¿Solución NaCl 0.9%?

¿Soluciones polieletrolíticas?

1.- Solución de Lactato Ringer *

2.- Solución Dacca

3.- Solución Polielectrolítica Balanceada

(Plasmalyte 148)*

4.- Solución polielectrolítica (Perú)

( Sol.“90” en Costa Rica).

(Sol. Pizarro en América Latina)

*.- Estas soluciones carecen de Dextrosa.

PAM en adultos.

La Sol. “Fisiológica” aumenta la cloremia, baja el HCO3

- y el pH: ¡Agrava la acidemia! Retarda la diuresis.

Fig. 2.- Reid F. et al. Clin Sci (Lond) 2003;104:

17-24.

H. P. A.

DHF Grade III-IV (DEN-2)

in the year 2001.

Hospital de Guápiles,

Costa Rica. MAP 50 mm Hg

PT (No coagulation)

PTT 51 sec.

Plasma Fibrinogen 124 mg/dL.