Download - AVC3
Accidentele vasculare cerebrale
Accidentul vascular cerebral
Secundar unei ischemii sau hemoragii a unei parti a
creierului → moartea neuronala
750,000 cazuri anual SUA
AVC:
Cea mai comuna cauza de deces
Prima cauza a dizabilitatilor
25% mor in primul an
50-75% independenta functionala
25% cu dizabilitati permanente
Impact fizic, cognitiv, emotional, financiar
EPIDEMIOLOGIE
AVC- treia cauză de mortalitate după afecţiunile cardiace şi boala neoplazică şi prima cauză în rîndul bolilor neurologice.
Conform OMS, AVC afectează anual aproximativ 20 mln de persoane dintre care 5 mln decedează.
Din cei 15 mln care supravieţuiesc, aproximativ o treime sunt cu sechele invalidizante şi necesită îngrijire.
Aproximativ 1 din 6 bolnavi în următorii cinci ani vor suporta un AVC repetat.
Ţările Uniunii Europene şi SUA au înregistrat în ultimii 20-30 de ani o scădere a mortalităţii populaţiei prin AVC datorită implementării măsurilor eficiente de prevenţie primară şi secundară.
Se estimează că aproximativ 10-19% din totalul deceselor sunt condiţionate de bolile vasculare cerebrale.
FACTORII DE RISC AI ACCIDENTELOR VASCULARE CEREBRALE
Factori modificabili: Hipertensiune arterială Tabagism Diabet zaharat Patologie carotidiană Fibrilaţie atrială Anemie falciformă Dislipidemie Stilul alimentar Obezitate Inactivitate fizic Terapia hormonală postmenopauzală !!!Ateroscleroza = cauza majora a AVC
Factori de risc
Factori nemodificabili: Varsta -dublarea frecventei >55 ani Rasă– afro-americani, hispanici, americani
nativi, asiatici- incidenta ↑ Sex– egala pentru barbati si femei; deces mai
frecvent la femei Istoricul familial de AVC-istorie familiala de
AIT sau stroke ↑ riscul Istoricul personal de AVC în antecedente Greutatea ponderală mică la naştere
ETIOLOGIA
ACCIDENTELOR VASCULARE CEREBRALE Accident ischemic:
Trombotic:
aterom
embol de origine cardiacă
embolie paradoxală de la o flebotromboză venoasă prin foramen ovale persistent
Septic:
septicemie
Gazos:
barotraumatisme
accident de scufundare
Lipidic:
fracturi extremităţilor inferioare
Accident lacunar:
Infarct de talie mică
Accidente hemoragice:
Hipertensiune arterială
Malformaţii vasculare cerebrale: anevrismele şi angioamele intracraniene
Anticoagulante şi fibrinolitice
MECANISME DE PRODUCERE
AI ACCIDENTELOR VASCULARE CEREBRALE Accident ischemic
Ocluzie arterială magistrală parţială sau totală prin:
tromboză (30%)
embolie (45%)
în şoc – ishemie globală (5%)
Accident lacunar
Tromboză arterelor penetrante (15%)
Accidente hemoragice (20%)
Ruptură la nivelul arterelor cerebrale lenticulo-striate
Rupere anevrismelor saculare arteriale (7%)
Rupere angioamelor intracraniene (3%)
Traumatisme craniocerebrale
Medicaţie necontrolată cu anticoagulante şi fibrinolitice
Intoxicaţii cu plumb
Factori de risc- cumulul creste riscul
Vascularizatia creierului
!!!Circulatia:
Anterior: A. carotide – a. cererebrale mijlocie si anterioara lobii frontal, parietal, temporal, ganglionii bazali, parte din
diencefal (talamus si hipothalamus)
Posterior: A. vertebrale – a. bazilara lobul occipital, temporal, cerebel, trunchi cerebral si o parte din
diencefal
Cercul lui Willis – legatura dintre circulatia anterioara si posterioara
Vascularizatia creierului
20% din debitul cardiac — 750-1000ml/min
>30 sec. intrerupere – metabolism neuronal alterat
>2 min – stop metabolism
>5 min – moarte neuronala
AVC? - SUN LA 112
Aparitia brusca de amorteli sau slabiciune la fata, mâini, picioare
in special de o parte a corpului
Brusc: sdr. confuzional sau tulburari de vorbire sau intelegere a
vorbirii
Brusc: tulburari de vedere la unul sa ambii ochi
Brusc: tulburari de mers sau coordonare
Brusc: cefalee fara o cauza aparenta
Leziunea vasculară este de tip ocluziv
sau ca consecinţă a rupturii vasculare.
3 clase majore de boli cerebrovasculare acute:
– Accident ischemic tranzitor (Ischemia
cerebrală acută tranzitorie).
– Accident vascular cerebral constituit.
– Ischemia cerebrală globală consecutivă
stopului cardiac.
CLASIFICAREA BOLILOR VASCULARE CEREBRALE
(CIM, revizuire a 10-a, OMS, 1990)
Hemoragie subarahnoidiană
Hemoragie intracerebrală
Alte hemoragii intracraniene netraumatice.
Infarct cerebral (Accident ischemic constitit)
Ictus nespecificat ca hemoragie sau ca infarct
Ocluzie şi stenoză arterelor precerebrale nerezultînd din infarct
cerebral
Alte boli cerebrovasculare
Complicaţii cerebrovasculare în bolile clasate la alte locur
Sechele bolii cerebrovasculare
Accidente ischemice cerebrale tranzitorii şi sindroame înrudite
Sindroame vasculare cerebrale în cursul bolilor cerebrovasculare
CLASIFICAREA BOLILOR VASCULARE CEREBRALE
Bolile vasculare cerebrale ischemice:
acute
cronice
Bolile vasculare cerebrale ischemice acute localizate:
Atacul ischemic tranzitor (AIT)
Atacul ischemic în evoluţie (progresiv, regresiv, reversibil)
Atacul ischemic complet (infarctul cerebral)
Bolile vasculare cerebrale ischemice acute generalizate:
Encefalopatia hipertensivă
Ischemia cerebrală globală
CLASIFICAREA CLINICĂ A ACCIDENTULUI ISCHEMIC
Accident ischemic tranzitor
Accident ischemic involutiv (minor stroke)
Ictus ischemic lacunar
Ictus ischemic în evoluie (stroke-in-evolution)
Accident ischemic constituit (infarct cerebral,
major Stroke)
CLASIFICAREA ACCIDENTELOR VASCULARE CEREBRALE
( AHA, 1997)
Accident ischemic (Infarct cerebral):
acut
subacut (≥ o săptămînă)
vechi (nişte săptămîni la un an)
Accidente hemoragice:
extrem acute (pînă la o oră)
acute (pînă la o zi)
subacute (pînă la o săptămînă)
cronice (pînă la un an)
CLASIFICAREA ACCIDENTULUI ISCHEMIC (Protocol Clinic Naţional. Chişinău, 2008)
În funcţie de teritoriu vascular: Bazinul carotidian
a. cerebrală anterioară
ramură principală
ramură profundă
ramuri corticale
a. cerebrală media
ramură principală
ramuri perforante
ramuri rolandice
ramuri temporale
Bazinul vertebro-bazilar a. cerebrală posterioară
ramură principală
ramuri interpedunculare
ramura talamoperforant
ramuri temporale
ramuri occipitale
a. bazilară
a. vertebrală
AVC
Clasificare
In functie de modificarile fiziopatologice
AVC
Clasificare
Accidentul ischemic
Trombotic
Embolic
Accidentul hemoragic
Hemoragia intracerebrala
Hemoragia subarahnoidiana
Anevrism
Sacular sau lobat
Atacul ischemic tranzitoriu (AIT)
Pierdere temporară a funcţiei neurologice focale
Accidentul ischemic—scaderea fluxului sangvin ceregral datorat obstructiei partiale sau totale a unei artere
-85% din totalul AVC
Cauzata de ischemia din unul din teritoriile vasculare
Microemboli cu obstruarea temporara a fluxului sangvin
Semn de avertizare de boală cerebrovasculară progresivă
AVC ACCIDENTUL ISCHEMIC TRANZITOR
Diagnostic:
CT fara contrast
Confirma ca AIT nu este in legatura cu leziunea cerebrala
Functia cardiaca
-excluderea trombilor murali cardiaci
Tratament:
Medicamente ce previn agregarea plachetara
Plavix
Anticoagulante orale
Extensia unui accident vascular ischemic depinde de :
Rapiditatea instalarii
Dimensiunea leziunii
Prezenta circulatiei colaterale
Dureaza mai putin de 24 de ore
De obicei, AIT nu depăşeşte ca durată cîteva minute, mai frecvent
2-15 min, fiind deseori un episod anamnestic.
Majoritatea sunt rezolvate in jur de 3 ore
Simptomele pot progresa in primele 72 de ore ca infarct & edem cerebral !!!!!
Tipuri de AVC ischemice:
Accidentul trombotic Accidentul embolic
CVA Recognition
DEFINIŢIE
Accident ischemic tranzitor (AIT) este o ischemie într-un teritoriu
localizat al creierului, antrenînd un deficit motor, cu durată ce nu
depăşeşte 24 ore, în mod obişnuit, de la cateva minute pînă la cîteva
ore şi care regresează fără a lăsa sechele.
AIT poate să fie o manifestare clinică izolată, însă frecvent precede
infarctul cerebral (aproximativ în 50% din cazuri).
AIT survin aproximativ în 90% din cazuri în teritoriul carotidian, în
7% în teritoriul vetrebro-bazilar şi în 3% în ambele teritorii
AVC
Locuri frecvente ale trombilor
Cauza obişnuită a unui AIT este embolie
arterială.
In AIT cu durată mai scurtă de 30 min embolul
pare să aibă o sursă arterială carotidiană.
Cand durata AIT este de peste 30 min, sunt
implicaţi emboli mari cu origine în cord.
DEFINIŢII
Accident ischemic involutiv (minor stroke)
este o ischemie cerebrală acută în care deficitul
motor va depăşi termenul de 24 ore cu involuţie
completă a acestuia timp de 21 zile.
Evoluţia relativ uşoară este determinată de
mărimea focarelor ischemice cu localizarea
predilectă în centrul semioval, ganglionii bazali şi
trunchiul cerebral.
În aspect clinic se va manifesta cu dereglări
motorii şi senzitive, mai rar cu dereglări de
limbaj.
Ictusul ischemic în evoluţie (stroke-in-evolution):
manifestă evoluţie lent-progredientă de la cîteva ore
pînă la cîteva zile. Simptomele clinice persistă pe o
durată mai mare de 3 săptămîni, iar deficitul motor
evoluează sau regresează în aproximativ 30 zile. Dacă
evoluţia este progredientă, această formă de ictus poate
evolua spre ictus ischemic major.
Accident ischemic constituit (infarct cerebral –
major Stroke): reprezintă o consecinţă a distrugerii
neuronale în teritoriul vascular lezat, care se va
manifesta clinic cu deficit motor cert instalat.
AVC
Accidentul ischemic-trombotic
Lumenul vaselor se ingusteaza-apoi apare
ocluzia-infarctul
Asociat cu HTA si diabetul mellitus
>60% din AVC
50% sunt precedate de AIT
AVC lacunar: aparitia unei cavitati in locul
tesutului cerebral infarctizat– rezulta deficit
motor-hemiplegie – controlateral si pierderea
abilitatilor motorii
Ictusul ischemic lacunar (IIL):
în etapele iniţiale se poate manifesta ca AIT sau
minor stroke, dar uneori are evoluţie asimptomatic.
Infarctul lacunar începe frecvent după o urgenţă
hipertensivă.
Clinic sunt distinse 4 forme de ictus ischemic
lacunar: motor, senzitiv, atactic şi cu dizartrie şi
„stîngăcia” mîinii.
În caz de IIL dereglarea funcţiilor corticale
(agnozie, apraxie, afazie) vor lipsi.
Cand vor fi prezente focare lacunare multiple în
ambele emisfere vom stabili diagnosticul de Boală
lacunară ca manifestare a unei angioencefalopatii
hipertensive.
AVC ACCIDENTUL TROMBOTIC
AVC-ischemic-embolic Embolul ajunge la nivelul arterei cerebrale si o
ocluzioneaza
Rezulta infarct & edem cerebral in zona irigata de acel
vas
A doua cauza de AVC – 24%
Embolii au origine in stratul endocardic al cordului –
fibrilatie arteriala, IM,endocardita infectioasa, reumatism
cardiac , proteze valvulare
Instalare rapida a simptomelor – corpul nu reuseste sa
dezvolte circulatie colaterala
Orice grup de varsta
Recurenta ,daca cauza principala nu a fost tratata
AVC
Accidentul embolic
AVC
Management Imediat – stabilizare
Screening neurologic
Oxigen daca este hipoxie
Acces IV
GLICEMIE
Se anunta echipa de stroke – COD verde
EKG- 12 derivatii
Examen neurologic imediat
-stabilirea simptomelor
Scala de stroke
Asimetria faciala; deficit motor ; tulburari
de vorbire
AVC
Management CT Scan – fara hemoragie:
se ia in considerare terapia cu fibrinolitice
Se cauta alte cauze pentru exludere
tPA
Nu se administreaza anticoagulante sau antiplachetare timp de 24 ore
CT Scan – Hemoragie:
Neurochirugie?
Daca nu este de competenta neurochirurgului : se cheama unitatea de stroke
Monitorizare si tratamentul HTA
Monitorizarea statusului neurologic
Monitorizarea glicemiei si tratamentul de rigoare
Tratament suportiv
EVALUAREA BOLNAVILOR
CU ACCIDENTE VASCULARE CEREBRALE
Sistemul de acordare a asistenţei medicale bolnavilor cu AVC
trebuie să asigure
-identificarea precoce,
-suportul terapeutic şi
- stabilizarea pacientului cu spitalizarea lui în departamente de
terapie intensivă (unităţi de stroke) cu facilităţi combinate
medico-chirurgicale care au obligaţiunea de a trata AVC şi
complicaţiile lor.
LANŢUL DE SUPRAVIEŢUIRE ÎN ACCIDENTE VASCULARE CEREBRALE
112
LANŢUL DE SUPRAVIEŢUIRE ÎN ACCIDENTE VASCULARE CEREBRALE
Identificarea şi accesul imediat la serviciul de urgenţă (112)
Recunoaşterea primelor manifestări clinice ale AVC şi
activarea sistemului prespitalicesc de AMU
Promptitudinea stabilizării bolnavului cu AVC
Aplicarea promptă a resuscitării cardiorespiratorie şi
cerebrale
Transportul operativ în terapie intensivă (unităţile de
Stroke) pe lîngă departamentele de neurologie
Aplicarea precoce al Suportului vital avansat în AVC
(Stroke)
EVALUAREA BOLNAVILOR
CU ACCIDENTE VASCULARE CEREBRALE
Cerinţele pentru evaluarea prespitalicească a bolnavului cu
AVC:
Identificarea şi recunoaşterea manifestărilor clinice ale AVC
Stabilirea timpului de debut (al primului simptom) al AVC
Suportul funcţiilor vitale
Transferul operativ în unitatea spitalicească ce recepţionează
bolnavii cu AVC
Înştiinţarea telefonică şi alertarea unităţii spitaliceşti despre
spitalizarea bolnavului
EVALUAREA BOLNAVILOR
CU ACCIDENTE VASCULARE CEREBRALE
Personalul serviciului prespitalicesc AMU în evaluarea
bolnavului cu AVC:
Va utiliza scala prespitalicească de evaluare a bolnavului cu
AVC: “scala Cincinati” şi/sau “scala Los Angeles”
Va folosi “scala Glasgow” de evaluare a dereglărilor de
conştienţă
Va asigura suportul funcţiilor vitale:
Căi aeriene
Respiraţie
Circulaţie
Monitorizarea funcţiilor vitale şi stabilizarea pacientului
EVALUAREA BOLNAVILOR CU ACCIDENTE VASCULARE CEREBRALE
―Scala Cincinati‖ de evaluarea bolnavului cu AVC: Pareza facială
Modul de evaluare: pacientul este rugat să arate dinţii sau să zîmbească: Normal – ambele părţi ale feţei se mişcă simetric, în mod egal Anormal – o parte a feţei nu se mişcă la fel de bine ca cealaltă, evidenţiind
pareza facială, asimetria şi coborîrea unghiului gurii Pareza mîinii
Modul de evaluare: pacientul închide ochii şi ţine mîinile întinse înainte timp de 10 secunde: Normal – ambele mîini se mişcă la fel sau nu se mişcă deloc Anormal – o mînă nu se mişcă sau coboară mai repede în jos în comparaţie cu
cealaltă. Dereglări de vorbire
Modul de evaluare: pacientul este rugat să repete o propoziţie. De ex. “Nu poţi învăţa un cîine bătrîn trucuri noi” Normal – pacientul foloseşte şi pronunţă corect cuvintele Anormal – pacientul foloseşte cuvintele incorect, estompează sunetele, nu
pronunţă corect cuvintele sau nu poate vorbi.
Interpretare: În caz dacă cel puţin unul din aceste 3 semne sunt anormale, probabilitatea AVC este de 72%.
EVALUAREA BOLNAVILOR
CU ACCIDENTE VASCULARE CEREBRALE
Pareza facială
Normal
EVALUAREA BOLNAVILOR
CU ACCIDENTE VASCULARE CEREBRALE
Poziţie normală Pareza mîinii
EVALUAREA BOLNAVILOR
CU ACCIDENTE VASCULARE CEREBRALE
―Scala Los-Angeles‖ de evaluarea bolnavului cu AVC (LAPSS)
Criteriile:
Vîrsta peste 45 de ani
Istoric de epilepsie sau absenţa convulsiilor
Durata simptomelor < 24 ore
La etapa de evaluare pacientul nu se află în scaun cu rotile sau în pat
Glucoză în sînge este cuprinsă între valorile 3-22 mmol/l (60- 400 mg/dl)
Asimetrie evidentă (partea dreaptă faţă de cea stîngă)
93% din pacienţi cu AVC vor avea un scor LAPSS pozitiv (sensibilizare – 93%), iar 97% din cei cu scor LAPSS pozitiv vor avea AVC (specificitate – 97%).
SCALA GLASGOW A COMEI (după Teastale şi Jennett, 1974)
Criteriile clinice Funcţiile neurologice Scor
Deschiderea ochilor Deschiderea spontană Deschiderea la comandă Deschiderea la stimul dureros Lipsa reacţiei
4 3 2 1
Reacţia verbală Orientat Confuz, dezorientat Vorbire incoerentă Sunete neinteligibile Lipsa reacţiei verbale
5 4 3 2 1
Reacţia motorie la stimul dureros
Mişcarea la comandă Apărarea ţintită la durere Mişcările ample Sinergiile ale flexorilor Sinergiile ale extensorilor Lipsa reacţiei
6 5 4 3 2 1
APRECIEREA STĂRII DE CONŞTIENŢĂ DUPĂ SCALA GLASGOW
Pacient practic sănătos: 15 puncte
Dereglările de conştienţă:
Obtuzie (Somnolenţă, Hipersomnie): 13 - 14 puncte
Stupoare: 9 - 12 puncte
Comă:
coma uşoară sau vigilă: 7 - 8 puncte
coma tipică sau cu evoluţie severă: 5 - 6 puncte
coma carus sau profundă: 3 - 4 puncte
coma depăşită sau terminală (moartea clinică): sub 3
puncte
AVC HEMORAGICE
DEFINIŢIE
Accidente vasculare cerebrale hemoragice:
prezenţa unor colecţii acute intracraniene
netraumatice de sînge, intraparenchimatoase
sau subarahnoidiene.
DEFINIŢII
Hemoragie cerebrală: o formă anatomo-clinică a bolii
cerebrovasculare acute caracterizată prin revărsarea sîngelui
în parenchimul cerebral prin ruptură vasculară sau prin
eritrodiapedeză.
Hemoragie subarahnoidiană (meningiană): extravazarea
sangelui la nivelul spaţiului subarahnoidian al creierului
prin ruperea anevrismelor saculare arteriale şi a
malformaţiilor arteriovenoase.
Ruperea unui vas
Hipertensiunea – cea mai importanta
Altele: malformatii vasculare, tulburari de coagulare, tratament cu anticoagulante, trauma, tumori cerebrale, anevrism rupt
Debut rapid al simptomelor cu deficit neurologic
, cefalee,vertij, varsaturi, si hipertensiune
Prognostic: nefavorabil– 50% deces in cateva saptamani
20% lent favorabil in 6 luni
AVC- HEMORAGIE INTRACEREBRALA
AVC- HIC
AVC- HSA
HSA
HSA se caracterizeaza prin patrunderea
sangelui in spatiul subarahnoidian,
determinand un sindrom meningeal.
Daca sangele e prezent si in parenchim, se
vorbeste de hemoragie cerebromeningee
AVC- HSA
Cea mai comuna cauza este ruptura unui anevrism
intracranian (congenital sau dobandit)
Sacular – aproximativ 20-30 mm in dimensiune
Majoritatea fac parte din poligonul lui Willis
Alte cauze : trauma, consum de droguri
Incidenta: 6-16/100,000
Incidenta creste odata cu varsta si e mai frecventa la
femei
AVC-HAS-ANEVRISM
CEREBRAL
Simptome de debut: cefalee cu debut brusc – ―cea
mai severa cefalee din toata viata ‖
-tulburari ale constientei, deficit neurologic, vertij,
varsaturi, crize , rigiditatea cefei
In pofida imbunatatirilor tehnicilor
chirurgicale,multi pacienti decedeaza sau raman
cu deficite cognitive
HSA- ANEVRISM CEREBRAL
Tratament chirurgical:
Cliparea anevrismului – previne resangerarea
Coiling – coil (bucla) inserat in lumenul
anevrismului pentru a obtura sacul
Postoperator: prevenirea vasospasmului – blocanti de
canal de calciu
HSA
anevrism cerebral-tehnica
chirurgicala
HSA
ANEVRISM CEREBRAL – Coiling
AVC
Simptomatologie clinica
Artera cerebrala medie
Hemipareza; hemiplegie controlaterala
Hemianestezie controlaterala
-tulburari proprioceptive, sensibilitate
Emisferul dominant implicat: afazie (nu percepe
cuvintele)
Emisferul nedominant –anosognozie – nu recunoaste
sau neaga deficitul neurologic
Hemianopsie homonima – imposibilitatea pt ambii
ochi de a vedea la dreapta sau la stanga -tulburari ale acuitatii vizuale sau hemoragii conjunctivale
bilaterale
Homonymous Hemianopsia
AVC
Manifestari clinice
Artera cerebrala anterioara implicata
Contralateral
Slabiciune la nivelul membrului superior
Deficit senzorial si motor la nivelul membrelor inferioare
Incontinenta urinara
Deficit senzorial- proprioceptiv
Apraxie – pierderea abilitatii de a efectua miscari familiare;fara sa existe obstacole
Schimbari de personalitate: pierderea spontaneitatii, cpierderea interesului pentru lucrurile din jur
Tulburari de concentrare
AVC
Manifestari clinice
Artera cerebrala posterioara si
artera vertebrobazilara
Stare de alerta pana la coma
-tulburari de sensibilitate unilateral sau bilateral
Dizartria – imposibilitatea de a articula cuvinte
Disfagia – dificultatea de a inghiti
-raguseala
Ataxia -dereglarea coordonarii miscarilor voluntare, Vertij
Hipoacuzie unilaterala
- tulburari vizuale( cecitate, hemianosie omonima, nistagmus, diplopie)
AVC
Manifestari clinice
Functie motorie implicata
Cauzata de distrugerea motoneuronilor la nivel
piramidal( creier - maduva spinarii)
Mobilitate
Functie respiratorie
Reflex de inghitire
AVC
Manifestari clinice
emisferul dr –emisferul stg.
AVC
Manifestari clinice
Efecte secundare
Dificultatea de a-si controla emotiile
Raspuns emotional exagerat sau impredictibil
Depresie/ privind schimbarile de imagine sau
pierderile unor functii
AVC
Manifestari clinice
Functia intelectuala
Memoria si judecata
AVC-in emisferul stg: precautii in decizii
AVC-in emisferul dr.: impulsivitate si decizii pripite
Dificultate in decizii importante
AVC
Manifestari clinice
Comunicare
expresivitate & intelegere
Afazie de perceptie(Wernicke’s area): nu pot fi percepue
sunetele cuvintelor
Expressive Aphasia (Broca’s area): dificultate in vorbit
si scris
Dizartria: afectarea mecanismului limbajului-
pronuntie,articularea cuvintelor si fonatie
PROTOCOL DE DIAGNOSTICAREA ACCIDENTELOR VASCULARE CEREBRALE
Accidente hemoragice
hemoragie cerebrală: cefalee, vărsături, apoi comă profundă cu
tulburări neurovegetative, hemiplegie flască
hematom lobar: cefalee, tulburări de vigilenţă, semne de
localizarea variabilă
hemoragie cerebeloasă: greţuri, vărsături, sindrom cerebelos
hemoragie de trunchi cerebral: comă profundă şi sindrom
alternant
hemoragie subarahnoidiană: cefalee, redoare de ceafă, tulburări
de vigilenţă, sindrom neurovegetativ
PROTOCOL DE DIAGNOSTICAREA ACCIDENTELOR VASCULARE CEREBRALE
Examenul clinic obiectiv
Semnele respiratorii:
Bradipnee
Respiraţie stertoroasă
Auscultativ: respiraţie aspră, diminuarea
murmurului vezicular, eventual raluri
pulmonare de stază
PROTOCOL DE DIAGNOSTICAREA ACCIDENTELOR VASCULARE CEREBRALE
Examenul clinic obiectiv
Semnele cardiovasculare
Tahi- sau bradiaritmii
PA crescută sau scăzută (colaps)
Zgomotele cardiace atenuate, ritm de galop
Suflu sistolic apexian sau alte sufluri cauzate de
valvulopatiile cardiace
Suflu vascular, cauzat de anevrism vascular
Semne de insuficienţă cardiacă congestivă
Semne de hipertensiune pulmonară
PROTOCOL DE DIAGNOSTICAREA ACCIDENTELOR VASCULARE CEREBRALE
Explorări paraclinice
ECG
Aritmii cardiace
Semne de ischemie acută
95
PROTOCOL DE DIAGNOSTICAREA ACCIDENTELOR VASCULARE CEREBRALE
Explorări paraclinice
Examen de laborator
Leucocitoză
Hematocrită crescută
VSH crescut
Creşterea: fibrinogenului, protrombinei,
colesterolului, glucozei
PROTOCOL DE DIAGNOSTICAREA ACCIDENTELOR VASCULARE CEREBRALE
Explorări paraclinice
Tomografia computerizată craniană
Starea parenchimului cerebral:
Zonă de hipodensitate (focar tunecat) în accident
ischemic (infarct cerebral)
Zonă de hiperdensitate (focar transparent) în
accidente hemoragice (hemoragie cerebrală,
hemoragie meningiană)
Localizarea focarului
Semne de edem cerebral
Deplasarea structurilor cerebrale
PROTOCOL DE DIAGNOSTICAREA ACCIDENTELOR VASCULARE CEREBRALE
Explorări paraclinice
Rezonanţa magnetică nucleară
Starea parenchimului cerebral:
Regim T1 – focar tunecat, regim T2 – focar
transparent în accident ischemic
Regim T1 şi T2 – focar tunecat în accidente
hemoragice acute şi focar transparent în
hematom cronic
PROTOCOL DE DIAGNOSTICAREA ACCIDENTELOR VASCULARE CEREBRALE
Examen Doppler
Ocluziile sau stenozele a.a. cervicale
Angiografie selectivă
Etiologia (ateromatom, tromboză, embolie),
localizarea şi distanţa stenozelor ale arterelor
Prezenţa anomaliilor congenitale sau dobîndite a
vaselor cerebrale (anevrismele saculare,
malformaţiile arteriovenoase)
PROTOCOL DE DIAGNOSTICAREA ACCIDENTELOR VASCULARE CEREBRALE
EEG
Starea parenchimului cerebral:
Prezenţa focarului de activitate electrică scăzută
în accident ischemic
Puncţie lombară (în hemoragie subarahnoidiană)
Eritrocite 2000 – 1 mln/mcl
Presiune – 2000-1000 mmHg
AVC
Diagnostic Determinarea cauzei AVC
PE: examen neurologic;
Doppler carotidian (ultrasound study)
CT – prima intentie – identifica dimensiune, localizare,
diferenta intre ischemic si hemoragic
CTA – Angio-CT – evidentierea vascularizatiei
MRI – specificitate mai mare decat CT
NU POATE fi utilizata la toti pacientii dat- prezentei
metalelor,claustrofobie
Angiografie: gold standard pentru studiul imagistic al
arterelor carotide
COMPLICAŢIILE
NEUROLOGICE:
Angajarea (hernierea) transtentorială sau uncală
Compresia trunchiului cerebral
Hidrocefalia ocluzivă
Crize epileptice
Depresie
Disfagie
SOMATICE INFECŢIOASE:
Infecţiile tractului urinar
Pneumonie (inclusiv pneumonie prin aspirare)
Bacteriemie
Escarele
SOMATICE NONINFECŢIOASE:
Hiperglicemie
Afectarea sistemului cardiocirculator: IMA, ICA
Tromboza venelor profunde
DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL ÎN AVC
Accident vascular cerebral
Cauză
Localizare simptomatologi
ei de deficit neurologic
Durată manifestărilor
deficitare Remisie
Accident ischemic tranzitoriu
Embolie arterială Nervi cranieni Un membru Hemicorp
Scurtă (minute/ore) Descris Deseori anamnestic
Totală (spontan sau sub tratament)
Accident vascular cerebral constituit
Infarct cerebral Hemoragie cerebrală
Hemicorp Deficit neurologic de durată
De obicei nesemnificativă
Ischemie cerebrală globală consecutivă stopului cardiac
Stop respirator şi cardiac
Deficit neurologic global
Scurtă (secunde, minute)
Efectuarea RCR şi C promptă, eficientă cu reluarea activităţii cordului sub 5 min. – remisie Stop respirator şi cardiac peste 5 min. – remisie nesemnificativă
DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL AL ISCHEMIEI CEREBRALE ŞI HEMORAGIEI
CEREBRALE Ischemie cerebrală
Tromboză arterială Embolie arterială
Vîrstă 60 ani Vîrstă 45 ani
Teren aterosclerotic Valvulopatiile cardiace
Accident ischemic tranzitoriu în antecedente
Uneori embolii arteriale în repetiţie
Debut – nocturn Debut – diurn
Debut – progresiv (ore, zile) Debut – acut
Deficit motor cu respectarea unui teritoriu vascular
Interesarea preponderent a teritoriului arterei silviene stîngi
Comă relativ rar (15%) Comă relativ rar (15%)
Tomografia computerizată craniană (TCC) – hipodensitate
TCC – hipodensitate
LCR – clar LCR – clar
DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL AL ISCHEMIEI CEREBRALE ŞI HEMORAGIEI
CEREBRALE Hemoragie cerebrală
Hemoragie intraparenchimatoasă Hemoragie subarahnoidiană
Vîrstă 65 ani Vîrstă 45-50 ani
Hipertensiune arterială necontrolată sau cu evoluţie malignă
Fără accidente hipertensive sau hipertensiune arterială cu evoluţie moderată
- Migrene atipice
Debut – diurn Debut – diurn
Debut – acut Debut – acut
Cefalee dramatică Cefalee +/- Fotofobie (uneori cefalea mimează o nevralgie Arnold)
Comă frecvent – 79% cu participare vegetativă marcată
Uneori evoluţie însoţită de comă
TCC – hiperdensitate TCC – hiperdensitate
LCR - sanguinolent LCR – sanguinolent
DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL ÎN AVC
ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVĂ ACUTĂ
Clinica: semne neurologice migratorii – tranzitorii asociate cu status hipertensiv malign. Semnele neurologice se rezolvă după corijarea valorilor tensiunii arteriale.
Semnele neurologice (se dezvoltă timp de 24 – 48 ore) includ:
Cefaleea (primul simptom şi de regulă este constant în intensitate)
Confuzie
Dereglările ale vederii
Greaţă
Vomă
Crize comiţiale
Pot prezenta şi simptome de suferinţă a altor organe ţintă:
Cardiovascular: disecţie de aortă, insuficienţă cardiacă congestivă, angina pectorală, palpitaţii, dispnee
Renal: hematurie, insuficienţă renală acută
AVC
TRATAMENT
Preventie :
Dieta sanatoasa
Controlul greutatii
Exercitii fizice
Fara fumat
Consum limitat de alcool
Controlul factorilor de risc
AVC
tratament –puncte tinta
Preventie
Terapie medicamentoasa
Tratament chirurgical
Recuperare
OBIECTIVELE DE MANAGEMENT
Principiile tratamentului nemedicamentos:
Pozionarea corectă: (combaterea nemedicamentoasa a edemului şi stazei venoase
cerebrale):
Capul si 1/3 superioara a trunchiului sa formeze un unghi de 30°.
Consumarea lichidelor pentru corecţia deshidratării şi menţinerea unui debit urinar
adecvat.
Regimul alimentar restrîns pe parcursul primelor 1-2 zile treptat se extinde pe
contul alimentelor cu conţinut bogat de vitamine, uşor asimilabile şi cu potenţial
alergizant redus.
Băuturile alcoolice şi fumatul sunt interzise.
La prezena sindromului bulbar (disfagie) şi/sau a dereglărilor de conştienţă
aplicarea sondei nazogastrice pentru alimentare.
În caz de dereglări sfincteriene (retenţie) aplicarea cateterului urinar Foley şi
monitorizarea volumului diurezei.
Profilaxia escarelor (saltea antiescare, ciorapi antiescare, poziţionarea pacientului
fiecare 3 ore).
OBIECTIVELE DE MANAGEMENT Principiile tratamentului medicamentos:
Trebuie început rapid, de urgenţă, pentru a se încadra în ,,fereastra
terapeutică’’ şi de a limita efectul ischemiei cerebrale în faza acută
ce duce la necroză tisulară.
Trebuie să se asigure că este un AVC şi nu altă afecţiune
neurologică cu debut acut.
În forme grave, se va impune aplicarea măsurilor terapeutice
capabile să salveze viaţa pacientului; concomitent se va încerca
stoparea proceselor patologice (arteriale şi cerebrale), prevenirea şi
tratarea complicaiţilor extracerebrale şi declanşarea în faza acută a
procedeelor de recuperare a sechelelor neurologice.
Ţinînd cont de starea generală , internarea pacienţilor fie în terapie
intensivă sau în secţii specializate în boli cerebrovasculare.
ETAPELE DE TRATAMENT AL AVC (International Guidelines 2000 for CPR and ECC)
Etapa de prespital („fereastra terapeutică” – primele 3 – 6 ore): echipa
de neurologie.
Etapa departamentul de medicina de urgenţă: consult neurolog,
consult neurochirurg.
Etapa departamentul de terapie intensivă pe lîngă departamentului de
neurologie (unitatea STROKE).
Etapa departamentul de neurologie (generală sau de boli
cerebrovasculare) sau departamentul de neurochirurgie (dacă a fost
efectuată intervenţie chirurgicală).
Etapa departamentul de recuperare.
Etapa departamentul de medicina de familie: supravegherea
neurologului şi medicului de familie.
PROTOCOL DE MANAGEMENT
Poziţia pacientului cu ridicare extremităţii cefalice la 30°
Examen primar. Protocol ABC
Starea de conştienţă (după scara Glasgow)
Status neurologic
Flux de Oxigen 4 - 8 1/min, saturaţie > 90% (prin mască dacă
bolnavul conştient) sau
Intubaţie endotrahială şi ventilaţie mecanică (dacă bolnavul
inconştient)
Cateterizarea unei vene centrale sau a 1-2 vene periferice.
Protecţie termică
AVC
Tratament
Terapie medicamentoasa
Masuri profilactice pentru prevenirea aparitiei trombusului sau embolului
Masuri de prevenire a dezvoltarii acestora la pacientii cu risc:
Agenti antiplachetari
Aspirina
Plavix
Combination
Anticoagulante orale – Coumadin
Tratament pentru pacientii cu fibrilatie ateriala care au avut AIT
PROTOCOL DE MANAGEMENT
Tratament de standard (terapie nediferenţiată):
În caz de Encefalopatia hipertensivă acută
Nitroprusiat de Sodiu 0,25-10 μg/kg/min în perfuzie sau
Enalaprilat 1,25-5 mg i.v., la fiecare 6 ore, sau
Labetalol 20-80 mg în bolus, rebolus la 10 min sau 2 mg/min în perfuzie
(maxim 300 mg), sau
Furosemid 20-40 mg i.v. în 1-2 min
PROTOCOL DE MANAGEMENT
Tratament de standard (terapie nediferenţiată):
În caz de Hipertensiunea severă asociată cu hemoragia
subarahnoidiană sau cu AVC:
Nitroprusiat de Sodiu 0,25-10 μg/kg/min în perfuzie sau
Enalaprilat 1,25-5 mg i.v., la fiecare 6 ore, sau
Labetalol 20-80 mg în bolus, rebolus în aceeaşi doză la 10 min sau 2
mg/min în perfuzie (maxim 300 mg)
Urapidil 12,5-25 mg i.v.
PROTOCOL DE MANAGEMENT
Tratament de standard (terapie nediferenţiată):
În caz de hipotensiune arterială severă(colaps, şoc):
Dopamină 5 -20 μg/kg/min în perfuzie
În prezenţa convulsiilor:
Diazepam 10-20 mg i.v. lent sau
Phenitoin 10-15 mg/kg i.v. cu viteza 50 mg/min, sau
Fenobarbital 20 mg/kg i.v. cu viteza 50-75 mg/min
În caz de eşec: anestezia generală
În caz de hipertermie(t>38,5°C):
Aspirină 500 mg oral sau
Paracetamol 1000 mg oral sau 500 mg per rectum, sau
Diclofenac 75 mg i.m.
În caz de eşec: Dantrolenă 2,5 mg i.v. lent, la 5-10 min (maxim 10 mg/kg )
PROTOCOL DE MANAGEMENT
Tratament de standard (terapie nediferenţiată):
În caz de bradiaritmiile cardiace:
Atropină 0,5 – 1 mg în bolus, rebolus la fiecare 3-5 min (maxim 3 mg)
În caz de tahiaritmiile supraventriculare:
Verapamil 0,075-0,15 mg/kg în bolus sau
Metaprolol 5 mg în bolus sau
Amiodaronă 150 - 300 mg i.v. timp de 10 min
În caz de tahiaritmiile ventriculare:
Lidocaină 1 - 1,5 mg în bolus, rebolus la fiecare 3-5 min (maxim 3-5 mg/kg)
Amiodaronă 300 mg i.v. timp de 10 min
În caz de vomă:
Metoclopramid 10 mg i.v. lent
În prezenţa cefaleei severe:
Tramadol 50-100 mg i.m.
PROTOCOL DE MANAGEMENT
Tratament de standard (terapie nediferenţiată):
În caz de edem cerebral sever:
Manitol 0,25 – 0,5 g/kg în perfuzie, timp de 4 ore sau
Glicerol 10% - 250 ml în perfuzie, timp de 30 – 60 min, la 6 ore
Furosemid 10 mg în bolus, la fiecare 2 – 8 ore (se administrează concomitent cu
diureticile osmotice)
Hiperventilare 12 – 14 ml/kg
Tratament sedativ: Thiopental, remedii nedepolarizanţi: Vencuronium sau
Pancurnium
PROTOCOL DE MANAGEMENT
Tratament de standard:
AVC hemoragic:
Tratamentul edemului cerebral sever
Tratament neurochirurgical
PROTOCOL DE MANAGEMENT
Tratament de standard:
Hemoragia subarahnoidiană:
Nimodipină 15 mcg/kg/oră în perfuzie, în 2 ore, urmat
30 mcg/kg/oră în perfuzie sau 60 mg oral la 4 ore
Tratamentul edemului cerebral sever
Tratament neurochirurgical
PROTOCOL DE MANAGEMENT
Aport caloric: 20 cal/kg/zi
Protecţie cu antibiotice
Consultaţie specialistului de profil
Tratamentul complicaţiilor
Tratament chirurgical:
Endarterectomie carotidiană
Stent carotidian
Craniotomie decompresivă
CRITERIILE DE STABILIZAREA BOLNAVULUI
Ameliorarea stării generale a bolnavului
Bolnavul este în conştienţă, liniştit, răspunde adecvat la întrebări
Sindromul dureros este calmat
Normalizarea indicellor hemodinamicii: stabilizare presiunii
arteriale sistolice la nivelul 90-100 mmHg şi mai mare la
hipertensivi
Stabilizarea ritmului cardiac în limitele 50– 110/min
Stabilizarea frecvenţei respiratorie în limetele 12–25/min
Temperatura corporală cetrală este în limetele normale
DE ŞTIUT
La pacienţii cu afectarea acută a creierului, terapia
antihipertensivă nu este obligatorie.
Tratamentul antihipertensive se administrează în
afectarea acută a creierului numai în condiţiile unei
creşteri TA peste 220/130 mmHg şi reducerea TA se
va realiza treptat şi foarte lent pînă la stabilizarea
TAd sub 130 mmHg.
La pacienţii cu encefalopatie hipertensivă acută,
reducerea TA se va realiza treptat cu 20% pînă la
TAd 100 mmHg, în 2 ore.
DE ŞTIUT
Pentru managementul la domiciliu al pacientului cu AVC acut, în timp
ce se aşteaptă transportarea de urgenţă la spital, nu este recomandată
nici o procedură terapeutică, cu excepţia permeabilizării căilor
respiratorii la necesitate.
Nu se recomandă următoarele procedee terapeutice:
Administrarea tratamentelor antihipertensive, în special cu acţiune
rapidă.
Administrarea soluţiilor de glucoză, decît în cazuri de
hipoglicemie.
Administrarea remediilor sedative, decît la strict necesitate.
Administrarea excesivă de lichide.
DE ŞTIUT
Corticosteroizii nu sunt recomandati în faza acută a AVC ischemic.
Diureticele osmotice nu sunt recomandate ca măsură generală de
tratament în AVC ischemic acut.
Soluţiile hipotonice (NaCl 0,45% sau Glucoză 5%) nu sunt
recomandate deoarece sporesc riscul edemului cerebral.
Soluţiile glucozate nu sunt recomandate din cauza efectelor maligne
ale hiperglicemiei.
Pentru perfuzii intravenoase sunt recomandate soluţiile saline
izotonice.
Antibioticoterapia profilactică nu este recomandată la pacienţii
imunocompetenţi.
Aportul proteic nictemiral recomandat la pacienţilor cu AVC este
1g/kg. Sau 1,2 – 1,5 g/kg în caz de hipercatobolism sau escare.
Pacienţii cu actul de glutitie păstrat, normonutriţi se vor alimenta per
os.
DE ŞTIUT Edemul cerebral:
Tratamentul edemului cerebral se recomandă în caz de deteriorarea
rapidă a nivelului de conştienţă şi apariţia semnelor clinice de
angajare cerebrală sau/şi la prezenţa semnelor certe imagistic
pentru edemul cerebral.
Glucocorticosteroizii nu sunt recomandaţi.
Administrarea intravenoasă a soluţiei de Furosemid se recomandă
ca măsură de urgenţă la deteriorarea clinică rapidă. Nu se
recomandă ca terapie de lungă durată.
Pentru tratamentul prolongat al edemului cerebral sever se
recomandă diureticile osmotice: Manitol(de elecţie), Glicerol.
Barbiturice de scurtă durată nu sunt recomandate în terapia
îndelungată a edemului cerebral.
PRONOSTICUL
20% din pacienţii cu AVC decedează în condiţiile spitalului.
Severitatea ictusului ischemic versus ictus hemoragic:
La pacienţii cu ictus ischemic de regulă rata de supravieţuire este mult mai înaltă.
Rata recuperrii funcţionale este mai înaltă după ictus hemoragic.
Calitatea vieţii la supravieţuitori:
50–70% funcţional independenţi;
15–30% (din toate tipurile de AVC) prezintă diverse grade de dezabilitate.
Factorii de risc pentru recurenţe:
cel mai înalt risc pentru AVC recurent este în primele săptămîni şi luni;
primul an riscul este de 14%;
5% fiecare an următor;
25% - după primul AVC, dezvoltă unul repetat timp de 5 ani.
CONDIŢIILE DE SPITALIZARE
Necesită spitalizare urgentă toţi bolnavii cu AVC cu scorul după scala Glasgow ≥ 4.
Transportarea bolnavilor va fi cruţătoare, în poziţia cu ridicare extremităţiilor cefalice la 30°.
Supravegherea pacientului în timpul transportării
Starea de conştiinţă
Coloraţie tegumentelor
Auscultaţie cardiopulmonară
Control: Ps, PA, FR
Monitorizarea ECG
Oxigenoterapie
Perfuzia continuă
Supravegherea ventilaţiei mecanice FiO2, SpO2, VC, F, presiune de insuflaţie, capnometrie, spirometrie.
Bolnavii sunt spitalizaţi în departamentul de terapie intensivă pe lîngă departamentul de Neurologie (unitatea STROKE ).
Patologia arterei carotide
Patologia arterei carotide este implicata in aparitia
strok-ului.
Mai mult de 50 % din pacientii cu AVC nu au
simptomatologie de avertizare.
Dupa varsta de 55 ani, riscul de AVC creste la fiecare 10
ani.
97% din populatie nu poate mentiona nici un simtom
predictiv al instalarii AVC
Carotid Artery Stents
Carotid Endarterectomy
AVC
semne premonitorii
Slabiciune brusc instalata, paralizie, pareza la nivel facian, brat, sau menbru inferior
Tulburari vizuale aparute la un singur ochi sau ambii
Pierderea limbajului,confuzie dificultatea de a vorbi sau intelege vorbitul
Sindrom vertiginos brusc instalat,pierderea echilibrului sau coordonarea
Cefalee intensa
Examenul CT in AVC
Infarct cerebral acut in ACM stg. la o pacienta de 56ani. A. CT
cranio-cerebral initial , fara contrast, evidentiind hiperdensitate in
ACM stanga.
Hemorrhagic transformation of the MCA infarction is detected 48 h after
the onset of symptoms . On unenhanced CT scan of the brain, subtle
hypodensity is observed in the right insular cortex. b, c CT angiography
(CTA) demonstrates occlusion of the right middle cerebral artery
A. E., 74 ANI, HEMI STG, DEV. CONJ.
CAP
A. E., 74 ANI, HEMI STG, DEV.
CONJ. CAP SI GO SPRE STG
G. V. 52 ANI, HEMIPLEGIE DR.
T.I. 59 ani hemipareza stg.
Acidentul vascular hemoragic
reprezintă un extravazat sanguin, difuz sau localizat, ce
interesează spaţiile lichidiene cerebrale şi/sau
parenchimul cerebral, apărut în mod brusc în plină
stare de sănătate aparentă.
Cele mai frecvente cauze de AVC hemoragic sunt:
hipertensiunea arteriala
anevrismul cerebral
malformaţia arteriovenoasă cerebrală
Anevrismele intracraniene Definiţie
Anevrismul reprezintă o dilataţie patologică a unui vas, cel mai frecvent arterial, fiind un punct de minimă rezistenţă vasculară a vasului respectiv.
Cea mai frecventă cauză de hemoragie subarahnoidiană (SAH) netraumatică 80% -din cazuri
Epidemiologie.
Hemoragia subarahnoidiană de cauza anevrismală are o incidenţă de 10 la 100.000 locuitori per an.
1% din populaţie prezintă un anevrism cerebral, dar numai jumătate dintre acestea se vor rupe pe parcursul vieţii;
Fumatul şi alcoolul reprezintă factori de risc pentru formarea şi ruperea anevrismelor
Incidenţa maximă a rupturii anevrismelor este între 40 şi 60 de ani.
Raportul între afectarea sexului feminin şi a celui masculin este de 1,6:1.
Anevrismele cerebrale multiple se întâlnesc în 20% din cazuri.
Anevrismele intracraniene Clasificarea anevrismelor
Dimensiune
sub 3 mm
4-6 mm (mic)
7-10 mm (mediu)
11-24 mm (mare)
peste 25 mm (gigant)
Localizare
în circulaţia anterioară
artera carotidă internă
artera cerebrală anterioară
artera cerebrală mijlocie
în circulaţia posterioară
artera vertebrală
artera bazilară
artera cerebrală posterioară
Morfopatologică
sacular
disecant
fusiform
microanevrism
Anevrismele intracraniene Etiopatogenia anevrismelor intracraniene.
Cauzele apariţiei anevrismelor intracraniene sunt multiple:
tulburările hemodinamice,
defect structural parietal,
genetic ( fapt dovedit de o anumită agregare familială),
infecţios (aşa numitele anevrisme micotice),
traumatic
tumoral.
Anevrismele se dezvoltă ca rezultat al proceselor degenerative ale peretelui arterial, conjugate cu efectele turbulenţei hemodinamice prezente îndeosebi bifurcaţiilor arteriale intracraniene.
Alterarea structurii tunicii medii, predominantă la nivelul bifurcaţiilor arterelor cerebrale
Experienţa clinică arată că dimensiunea critică a anevrismului este între 5 şi 10 mm.
Anevrismele intracraniene Ruptura anevrismului
Consecinţele imediate:
Hemoragia subarahnoidiană, dar poate fi şi subdurală, intracerebrală şi secundar intraventriculară.
Angajarea cerebrală poate apare fie ca o conseciţă directă a volumului hemoragiei, fie datorită edemului cerebral instalat rapid
In urma rupturii anevrismului, 13% dintre pacienţi decedează înaintea ajungerii la spital.
Hidrocefalia acută
Consecinţele tardive:
Resângerarea. 4,1% din anevrisme resângerează în prima zi, procentul reducându-se la 1,5/zi pentru următoarele 2 săptămâni 25% în primele două săptămâni
Aproximativ 50% dintre anevrismele rupte resângerează în primele 6 luni, iar 70% dintre cei care resângerează decedează ca urmare a acestui fapt.
Mortalitatea la 6 luni ajunge la aproximativ 50 %. Infarct cerebral –
Anevrismele intracraniene
Vasospasmul reprezintă o reacţie particulară a vaselor cerebrale care apare la un interval de timp de 4-5 zile de la hemoragie, având drept rezultantă scăderea regională a presiunii de perfuzie cerebrală mergând până la infarct cerebral.
Perioada critică de instalare şi evoluţie a vasospasmului cerebral este între zilele 4-12
Hidrocefalia cronică o conseciţă a malrezobţiei lichidiene;
apare de obicei la peste 3 săptămâni de la sângerare,
!!! Dacă în primele trei zile tratamentul trebuie să se adreseze numai anevrismului şi eventual hematomului adiacent, peste acest interval tratamentul va trebui să se adreseze şi vasospasmului, complicaţiilor ischemice ale acestuia, complicaţiilor bronhopulmonare şi nu de puţine ori trebuie tratată şi hidrocefalia!!!!
Anevrismele intracraniene Simptomatologie
Semnele clinice premonitorii
in majoritatea cazurilor (68%) debutul brutal este precedat de o cefalee deosebit de intensă, care a precedat cu ore sau cu câteva zile debutul efectiv al bolii
Debutul clinic este de cele mai multe ori brutal,
Cefaleea- atroce (cea mai puternică durere de cap din viaţă),
vărsături
alterarea stării de conştienţă - peste 50% din cazuri
Semnele clinice de iritaţie meningeale- două trimi din cazuri
deficitul neurologic
Anevrismele intracraniene
Gradarea clinică a SAH. Scala Hunt & Hess
gr.1 asimptomatic sau cu cefalee minimă, uşoară redoare de ceafă
gr.2 cefalee moderată sau severă fără deficite neurologice altele decât ale nervilor cranieni
gr.3 somnolenţă, confuzie sau deficit focal uşor
gr.4 stupor, hemipareză moderată sau severă, schiţe de decerebrare şi tulburări vegetative
gr.5 comă profundă, rigiditate de decerebrare, muribund
Anevrismele intracraniene Diagnostic paraclinic
Tomografia computerizată fără administrare de substanţă de contrast cât mai repede
hemoragie subarahnoidiană -92% cazuri,
hemoragie intraventriculară -20% cazuri,
hematom intracerebral - 19% cazuri,
hemoragie subdurală,
zone hipodense,
efect de masă,
hidrocefalie -16% cazuri,
anevrism
După cinci zile de la debut 58% din pacienţi au o tomografie normală.
Angio CT- Aparatele moderne de Tomografie computerizată permit, prin programe de reconstrucţie tridimensională, evidenţierea circulaţiei cerebrale arteriale cu punerea în evidenţă a anevrismelor intracraniene
Avantajele metodei constau în rapiditatea şi neinvazivitatea metodei
În cazurile grave, care nu permit temporizare, angio-CT poate rămâne singura explorare imagistică în vederea intervenţiei chirurgicale
Anevrismele intracraniene
Anevrismele intracraniene RMN- Angiografia-
Tehnică modernă,
neinvazivă, care
evidenţiază vasele
cerebrale şi implicit
modificările apărute pe
acestea
Are o fidelitate de până
la 95% astfel încât ,
pentru cazurile care nu
pot fi angiografiate,
investigaţia poate fi
suficientă în vederea
intervenţiei
chirurgicale
Anevrismele intracraniene
Angiografia cerebrală este metoda cea mai concludentă:
aprecierea localizării exacte a anevrismului,
orientarea sacului anevrismal
Diagnosticarea anevrismelor unice sau multiple
Trebuie efectuată pe arterele carotide şi vertebrale.
Constituie primul pas în tratamentul endovascular al anevrismelor intracraniene
Anevrismele intracraniene
Atitudinea terapeutică
Tratamentul chirurgical
Obliterarea anevrismului este recomandat a se efectua cât mai repede posibil, obişnuit în primele 48 de ore de la debut.
Tratamentul chirurgical precoce, drenajul ventricular şi tratamentul agresiv de terapie intensivă au înbunătăţit rezultatele obţinute.
Tratamentul chirurgical şi medical, permite la cinci ani obţinerea unei recuperări complete în 58% din cazuri şi reducerea mortalităţii la 26%.
Anevrismele intracraniene
Anevrismele intracraniene
Anevrismele intracraniene
Alte variante de tratament cuprind:
tehnicile endovasculare - tot mai des utilizate:
Presupun introducerea unei spirale (coil) în interiorul anevrismului cu scopul ocluderi interne şi favorizării trombozării în timp a anevrismului
Pericol de repermeabilizare a anevrismului şi apariţie a resângerării
Anevrimul poate fi perforat în timpul manoperelor caz în care trebuie convertită intervenţia
Emboizarea la distanţă prin derapajul materialului
Wrappingul- reprezintă acoperirea sacului anevrismal cu material allo sau autogen pentru întîrirea peretelui şi reducerea riscului de sângerare
trappingul – cliparea progresivă a vasului afectat proximal şi distal de anevrism;
ocluzia vasului afectat
Anevrismele intracraniene
Prognosticul
gradul Hunt-Hess
bun-gradele 1-2
mediu-gradul 3
grav- gradele 4-5
MALFORMAŢIILE VASCULARE
CEREBRALE
Reprezintă un grup de anomalii vasculare cerebrale de dezvoltare embriologică
Clasificarea malformaţiilor vasculare pe criterii anatomo-patologice:
Malformaţii arteriovenoase propriu-zise(MAV).
Cavernoame, sunt reprezentate de ghemuri vasculare care nu au aferenţe şi eferenţe vasculare vizibile angiografic,
Malformaţii venoase
Malformaţii capilare(teleangiectazii)
Malformaţii arterio- venoase
Definiţie
ghemuri vasculare cu unul sau mai multe artere nutritive, şi unul sau mai multe vase de drenaj venos între care se realizează numeroase şunturi arterio-venoase.
Epidemiologie.
Prevalenţa 0,14%, cu predominanţă uşoară a sexului masculin.
Rata hemoragiei este estimată la 2-3% pe an.
Rata anuală a mortalităţii este de 1%, iar vârsta medie pentru decesele survenite ca urmare a hemoragiei este cu 15 ani mai mică decât la populaţia generală
Clasificarea Spetzler-Martin
care ţine cont de:
Dimensiunea AVM
Caracteristicile drenajului venos
Elocvenţa neurologică a creierului adiacent malformaţiei.
Prin sumarea punctelor- 5 grade (I-V), integrarea unei malformaţii în aceste grade având importanţă în stabilirea conduitei
Malformaţii arterio- venoase Diagnosticul clinic
Manifestarea clinică cea mai frecventă a MAV este hemoragia, prezentă în 41-79% din cazuri, având localizare intraparenchimatoasă (60% din cazuri), mortalitatea cauzată de această hemoragie fiind în jur de 3%.
Altă formă de manifestare-crize epileptice (11-33% din cazuri)
Cefaleea, ca simptom unic de manifestare este prezentă în 10% din cazuri
deficitul neurologic progresiv - 10% din cazuri.
La copilul mic, furtul vascular realizat de o MAV mare se poate manifesta prin insuficienţă cardiacă.
Malformaţii arterio- venoase
Diagnostic imagistic
Tomografia computerizată
să fie prima investigaţie în orice suspiciune de proces expansiv intracranian, fie el hemoragic sau nu, precum şi în orice accident vascular cerebral.
MAV se prezintă de regulă ca o formaţiune spontan hiperdensă, situată oriunde în creier, de formă triunghiulară pe secţiune, cu vârful spre ventricul. La administrarea substanţei de contrast MAV se contrastează net, de cele mai multe ori împreună cu vasele de drenaj,
Rezonanţa magnetică nucleară.
RMN este o investigaţie de înaltã acurateţe care aduce precizări asupra dimensiunilor exacte ale malformaţiilor vasculare, cât şi a raporturilor cu structurile nervoase adiacente.
De asemenea RMN este capabil să depisteze leziunile mici şi poate pune mai pregnant în evidenţă elementele constitutive ale nidusului şi ale vaselor de alimentare şi drenaj, nidusul aparând cu aspectul de fagure de miere
Angio - RMN-ul aduce informaţii suplimentare asupra structurilor vasculare care compun malformaţia precum şi a caracteristicilor fluxului sangvin din aceasta
Malformaţii arterio- venoase
Malformaţii arterio- venoase Angiografia rămâne metoda
definitorie atât pentru diagnosticul MAV cât şi pentru abordarea chirurgicală,evidenţiind :
vasele nutritive,
dimensiunile şi forma nidusului,
numărul şi destinaţia vaselor de drenaj
Permite de asemenea embolizarea principaleor vase nutritive
Malformaţii arterio- venoase
Atitudinea terapeutică
Tratamentul trebuie să ţină seama de următorii factori:
dimensiune
localizare
drenajul venos
vârsta pacientului
starea medicală generală
factori subiectivi
Tratamentul chirurgical este de elecţie. Dacă sângerarea nu impune o intervenţie chirurgicală de urgenţă, aceasta poate fi realizată după 3-4 săptămâni de la debut. Scopul operaţiei este excizia totală a malformaţiei.
Embolizarea se realizează prin tehnici endovasculare neuroradiologice şi este indicată pentru malformaţiile mari, complexe, situate în zone elocvente neurologic. Embolizarea poate fi realizată în mai multe şedinţe şi se poate completa cu rezecţia chirurgicală sau radiochirurgie, dacă este necesar
Radiochirurgia. Se utilizează radiaţiile gama (gamma knife). Se administrează obişnuit într-o singură şedinţă, dar rezultatul apare într-un interval de timp de până la aproximativ un an şi jumătate de la iradiere, în tot acest timp persistând acelaşi risc de sângerare ca şi la MAV netratată. Este indicată mai ales în AVM mici, situate profund în substanţa cerebrală.
Prognosticul. Mortalitatea şi morbiditatea în urma tratamentului chirurgical nu depăşesc în general 5%.
Malformaţii arterio- venoase
Cavernoame Definiţie. Cavernoamele reprezintă
malformaţii rare, circa 5-13% au aspectul unor spaţii sinusoidale cu pereţii adeseori hialinizaţi şi impregnaţi cu calciu şi hemosiderină.
Diagnosticul clinic. Cavernoamele se manifestă în special prin crize comiţiale, hemoragii şi efect de masă.
Diagnosticul imagistic a fost revoluţionat de introducerea examenului RMN care permite depistarea cavernoamelor.
Aspectul tipic este de „fagure de miere” cu nucleu central reticular înconjurat de o capsulă cu semnal mai redus ce conţine hemosiderină
Examenul CT-scan pune în evidenţă o leziune hiperdensă de mici dimensiuni, în condiţiile unui cavernom nerupt. La cazurile la care se produce hemoragia, cavernomul este mascat de hematom
Cavernoame
Atitudinea terapeutică
În cazurile asimptomatice, descoperite incidental,
atitudinea cea mai corectă este de urmărire clinico-
imagistică.
Abordarea chirurgicală este tratamentul de elecţie în
cavernoamele simptomatice, excepţie făcând
cavernoamele situate în zone relevante clinic care dau
crize comiţiale cupabile cu tratament antiepileptic.
Gamma knife şi embolizarea sunt ineficiente în
tratamentul acestei patologii.
Tulburari de ritm
Definitie:
Tulburarile de ritm sunt tulburări în formarea şi
conducerea impulsului electric către miocardul
contractil şi se datorează anomaliilor izolate sau asociate
ale generării conducerii impulsului electric.
Acele circumstanţe în care apar modificări ale
succesiunii în timp a bătăilor cardiace şi/sau ale
relaţiilor dintre activitatea etajului atrial şi cel
ventricular al inimii, induse de anomalii în formarea
impulsului sau în transmiterea sa.
Etiologia tulburărilor de ritm:
1. Imaturitatea ţesutului nodal;
2. Malformaţii ale sistemului nodo-hisian;
3. Distensia cardiacă cronică cu leziuni structurale nodale
(cardiopatii congenitale sau
dobîndite);
4. Boli miocardice directe (miocardite acute, tulburări ale
metabolismului hidroelectrolitic,
intoxicaţie digitalică, tumori miocardice, boli
neuromusculare, tireotoxicoză, mixedemul,
boli de colagen);
5. Dereglări funcţionale ale sistemului nervos;
6. Maladiile sistemului nervos şi vegetativ;
Etiologia tulburărilor de ritm:
7. Boala ischemică;
8. Hipoxia, hipoxemia de diferite cauze;
9. Acţiunea substanţelor toxice asupra cordului;
10. Toxicitate cu remedii medicamentoase;
11. Aritmii consecutive chirurgiei cardiace;
12.Boli genetice (mucopolizaharidoze, mucoviscidoza,
sdr. Marfan, sdr. Ehlers-Danlos,tahicardia paroxistică
supraventriculară cu/fără WPW, bloc AV, fibrilaţie
atrială,bradicardie sinusală).
I. Tulburări în formarea impulsului:
A.Dereglarea automatismului NSA:
1. Tahicardie sinusală
2. Bradicardie sinusală
3. Aritmie sinusală
4. Centrul rătăcitor intracentral
5. Sindromul nodului sinusal bolnav
Clasificarea tulburărilor de ritm:
I. Tulburări în formarea impulsului:
B.Disritmii cu predominarea automatismului heterotrop:
1. Extrasistole: atriale, nodale, ventriculare, aloritmice,
precoce, tardive, politope, polimorfe.
2. Tahicardie paroxistică supraventriculară (atrială şi
atrioventriculară), ventriculară
3.Tahicardie neparoxistică (atrială cu şi fără bloc,
atrioventriculară şi ventriculară)
4. Fluter atrial
5. Fibrilaţie atrială
6. Fluter şi fibrilaţie ventriculară.
II. Tulburări de conducere a impulsului:
1. Bloc sinoatrial
2. Bloc interatrial
3. Bloc gr.I
4. Bloc gr.II
5. Bloc gr.III: supra-, intra-, infrahisian
6. Blocuri intraventriculare mono-, bi-,
trifasciculare.
III. Tulburări asociate în formarea şi
conducerea impulsului:
1• Disociaţia AV
2• Parasistolia
3• Sindromul de pereexcitaţie.
Tahicardia sinusală
Alura ventriculară >100 – 200 / minut
•TS reprezintă o reacţie fiziologică secundară:
febrei;
stimulilor psihologici;
hipovolemiei;
anemiei;
hipotensiunii arteriale;
efortului fizic;
tireotoxicozei
Tahicardia sinusală
Unde P cu morfologie şi frecvenţă constante;
Complexe QRS normale
•Interval p-R constant, cu durată normală
•AV creşte - scade durata intervalului T-p
Modificari ale ritmului sinusal
Tahicardia sinusala
= ritm sinusal cu frecv > 100/min
Cauze: efort, teama, durere, deshidratare, sarcina, anemie,
tireotoxicoza, insuf cardiaca si respiratorie, embolie
pulmonara
Bradicardia sinusală
•Alura ventriculară < 60 / minut
Reducerea frecvenţei ritmului sinusal sub 60' la copii,
80„ la sugari, 100'- nou-născuţi
Forme:
1. constituţională (stări emoţionale, sportivi, somn,
situaţii patologice);
2. patologică (afecţiuni SNC, în tumori, hemoragii,
mixedem, febră tifoidă, difterie, tulburări electolitice
:hiperpotasemie, intoxicaţie digitalică, autointoxicaţie
uremică, miocardite; ischemie; supradozare de beta-
blocante; intoxicaţie digitalică)
Bradicardia sinusala •Unde P cu morfologie şi frecvenţă constante; complexe
QRS normale
•Interval p-R constant, cu durată normală
•Cu cât AV scade, cu atât creşte durata intervalului T-p •
Modificari ale ritmului sinusal
Bradicardia sinusala
= ritm sinusal cu frecventa sub 50/min Tineri atleti, hipotermie, mixedem, boala de nod sinusal,
medicamente
Bradicardia sinusala
Modificari ale ritmului sinusal
Aritmia sinusala
= ritm sinusal, dar intervalul RR variaza progresiv
(des legat de respiratie) –
varianta de normal
Modificari ale ritmului sinusal
Pauza sinusala
Patologica totdeauna
In cazul de fata, dupa o scurta asistola, apare un ritm jonctional de
scapare
In absenta unui ritm de scapare, oprirea sinusala este echivalenta
cu stop cardiac prin asistola
Pauza sinusala si blocul sinoatrial
Pauza sinusala apare ca o insuficienta de formare a impulsului sinusal. Bolnavii pot sa prezinte ameteli sau chiar fenomene sincopale. Apare in cardiomiopatii, supradozaj digitalic, hiperkaliemii. Pe EKG se constata pauze mai mult sau mai putin prelungite fara o activitate atriala.
Blocul sinoatrial: impulsul se formeaza, dar nu se poate propaga din cauza unui bloc de iesire. Spre deosebire de pauza sinusala pauza reprezinta un multiplu exact al ciclului sinusal pe EKG.
Extrasistolele atriale
Sunt contractii determinate de stimuli ectopici localizati la nivelul atriilor care tulbura regularitatea activitatii cardiace.
Clinic bolnavii nu au nici o acuza sau prezinta palpitatii. La ascultatia cordului ritmul este neregulat.
Etiologie:
– Fiziologic: consum excesiv de cafea, alcool
– Boli extracardiace: hipertiroidie
– Boli cardiace: cardiopatii valvulare, cardiopatii ischemice, cardiomiopatii.
Pot fi blocate, interpolate sau dupa felul gruparii pot fi izolate sau sistematizate (bigeminism, trigeminism) sau monofocale, monomorfe sau polifocale polimorfe (P de aspect diferit).
Extrasistole atriale
EKG: aparitia prematura a undei P
•Unda P ce caracterizează EsA - morfologie şi axă diferită faţă de celelalte unde P din derivaţia respectivă şi va apărea prematur (interval T-p mai mic).
•Intervalul p-Q, complexul QRS şi unda T sunt
normale.
Extrasistole atriale
•ESA este urmată de o pauză necompensatorie.
(intervalul R precedent – R care urmează ESA
este mai mic de dublul R – R ce caracterizează
AV).
•O extrasistolă atrială foarte precoce poate să nu
fie urmată de depolarizare ventriculară, dacă
găseşte NAV în perioadă refractară (ESA blocata)
Extrasistole atriale
Extrasistole ventriculare
Depolarizări ventriculare consecutive generării
unui impuls electric într-un focar ectopic situat
la nivel ventricular.
•Depolarizarea ventriculară se va conduce pe căi
anormale (nu fiziologic, de-a lungul fasciculului
Hiss).
•Conducerea pe căi anormale - asincronism de
depolarizare a celor doi ventriculi => durata
crescută a complexului ventricular respectiv (>
0,1 sec)
Extrasistole ventriculare
Absenta undei P
• QRS largite (QRS>0,12 s) , survin precoce si
sunt urmate de pauza compensatorie
Absenta relatiei dintre QRS si unda P
•Segmentul ST şi unda T sunt modificate de
asemenea (opoziţie de fază cu principala
deflexiune a complexului)
De cele mai multe ori pauza postextrasistolică
este compensatorie - suma intervalelor pre- şi
postextrasistolă este egală cu dublul intervalului
R-R al ritmului de bază.
.
Extrasistole ventriculare
• Se pot clasifica in :
extrasistole ventriculare drepte (aspect de BRS), stangi
(aspect de BRD)
ESV pot fi sporadice, repetitive(perechi,dublete sau
triplete) sau sistematizate.
•Dintre cele sistematizate (bigeminism, trigeminism), se
întâlneşte frecvent bigeminismul (fiecare sistolă normală
este urmată de o ESV) – exemplu: intoxicaţia digitalică.
Extrasistolele polimorfe si cele care persista sau se
accentueaza la efort au semnificatie organica.
Extrasistolele ventriculare
Clinic bolnavii nu au nici o acuza sau prezinta palpitatii. La ascultatia cordului ritmul este neregulat.
Etiologie:
– Fiziologic: consum excesiv de cafea, alcool, fumat, stari emotive.
– Boli extracardiace: hipertiroidie
– Boli cardiace: cardiopatii valvulare, cardiopatii ischemice, cardiomiopatii, intoxicatie digitalica.
Extrasistole ventriculare ESV CU SEMNIFICAŢIE PATOLOGICĂ:
frecvente (peste 5-10/min),
grupate în salve,
politrope,
cu morfologie profund deformată “monstruoasă”,
precoce (fenomenul ,,R pe T”)
DIAGNOSTICUL CLINIC
EKG: morfologie similară cu a blocului complet de
partea opusă:
ESV dreapta cu BRS
ESV stînga cu BRD
-pot fi: monomorfe sau polimorfe
EXAMENE PARACLINICE:
teste de efort – se efectuează la toţi bolnavii cu cord
sănătos
Echo – depistează cardiomiopatia hipertrofică, PVM,
displazia aritmogenă a ventriculului drept
ECG Holter – măsoară intervalul QT la diferite
frecvenţe ale inimii;
cateterism cardiac se efectuează la bolnavii cu ESV
cu cord sănătos dacă acestea sunt polimorfe
studii electrofiziologice intracardiace au ca scop
inducerea aritmiei ventriculare. Imposibilitatea
inducerii = criteriu de definire a unui “cord sănătos”.
TRATAMENTUL ESV
NU NECESITA TRATAMENT
– ESV izolate la persoane cu cord indemn, ESV care
dispar spontan;
administrarea de sedative : ESV care persista este
necesar indepartarea factorilor precipitanţi (anxietate),
digitalizare corectă în caz de ESV la bolnavii
nedigitalizaţi
Tratament de urgenţă:
– ESV precoce, multifocale, cele care apar în salve;
– Se adm: XILINĂ, CHINIDINĂ ± PROPRANOLOL
/ PROCAINAMIDĂ
190
FLUTTERUL ATRIAL
•Activitatea electrică este condusă de la nivelul AD.
•Este o tulburare de ritm atriala care se caracterizeaza prin activitatea
atriala cu frecventa regulata, in jur de 300/minut, conducerea
atrioventriculara facandu-se cu grade variabile de bloc, regulat (fix)
sau neregulat.
Forma cea mai comuna prezinta un bloc atrioventricular de 2/1 (deci
frecventa cardiaca este in jur de 150/minut) si daca acesta este fix,
se poate usor confunda clinic cu tahicardia paroxistica.
Forma cu bloc neregulat se poate confunda cu fibrilatia atriala
ETIOLOGIE:
Boli extracardiace: hipertiroidism, etilism cronic, medicamente
(digitala).
Boli cardiace: stenoza mitrala, cardiopatii ischemice.
MECANISM = reintrarea intraatrială cu hiatus excitabil ,
unda de excitaţie cuprinzând întreg atriul.
Flutter-ul atrial Diagnostic:
– Este stabilit numai cu ajutorul ECG : tahiaritmie
regulată a cărei frecvenţă atrială (reprezentată de
undele F cu clasicul aspect de “dinţi de fierăstrău” )
poate atinge o frecvenţă de 400-500 /min .
•Pe ECG: nu există unde P;
•depolarizarea atrială = unde F cu aspect constant -
traseu cu linia de bază în formă de dinţi de fierăstrău,
frecvenţa constantă , vizibile cel mai bine în DII, DIII,
aVF
Flutter-ul atrial
•Nodul AV nu poate conduce frecvenţe mai
mari de 200-220/min
•Se va institui un grad de bloc AV (cel mai
frecvent, bloc A/V 2:1) => alura ventriculară
va fi ~150/min.
•Sunt posibile şi grade superioare de bloc - 3:1,
4:1, 5:1
•Complexe QRS regulate, normale.
Flutterul atrial
Clinic palpitatii survenite brusc. O tahicardie in jur de 150/minut survenita brusc in cursul unei cardiopatii atrage atentia asupra unui flutter atrial. Accesul poate dura de la cateva ore la cativa ani. Alura ventriculara nu este influentata de efort progresiv. In cazurile cu bloc AV 4/1 cu alura de 75/minut efortul poate ridica brusc frecventa la 150/minut. Compresiunea sinusului carotidian poate sa mareasca blocajul atrioventricular rarind frecventa de la 150 la 75/ minut. Ascultatia inimii arata un ritm regulat de 75 sau 150 batai/minut. Venele gatului au contractii de 2-4 ori mai frecvent ca alura ventriculara.
EKG: Undele P absente si inlocuite cu unde F de flutter cu aspectul “dintilor de ferastrau” cu o frecventa de 300/minut. Se vad cel mai bine in V1 si V2. Complexele QRS sunt nemodificate si la distante egale de obicei (bloc AV fix). Frecventa ventriculara este in functie de gradul de bloc (150, 75).
194
TRATAMENTUL FLUTTERULUI ATRIAL Obiective:
– oprirea flutterului
La copil nu este acceptabilă trecerea într-un flutter cronic cu frecvenţe ventriculare normale şi activitate continuă de flutter, deoarece mortalitatea este 5 ori mai mare
Metoda actuală de elecţie pare să fie overdrive pacing-ul esofagian sau intraatrial (frecventa stimularii va fi mai mare cu 10-20 bătai decât a flutterului, timp de 60 sec)
În caz de eşec, cardioversia electrică posedă cea mai mare eficienţă în formele acute.
– profilaxia recurenţelor:
digoxină ca monomedicaţie
Antiaritmice din clasele Ia şi Ic sau din clasa III.
Flutter Atrial cu conducere 2:1
Flutter Atrial cu conducere 2:1
Flutter Atrial cu conducere 4:1 şi
bloc de ramură dreaptă
Flutter atrial cu bloc AV avansat:
Fibrilaţia atrială
Aritmie cauzată de depolarizări atriale haotice,
nesistematizate, cu frecvenţe de 400-600 /min.
Rara la copil
Mecanism de producere: depolarizarea fragmentată,
haotică şi permanentă a miocardului atrial care
generează contracţii ventriculare cu frecvenţa de 400-
600 / min şi pierderea funcţiei mecanice a atriilor.
Alura ventriculară este complet neregulată. !
Mecanism de iniţiere = stimul plecat dintr-un focar
ectopic unic sau din focare multiple sau reintrarea
unui impuls
Fibrilaţia atrială
ETIOLOGIE
Idiopatic: la persoane aparent sanatoase cu sau fara
abuz de cafea, ceai sau fumat.
Boli extracardiace: hipertiroidie, tulburari
hidroelectrolitice.
Boli cardiace: cardiopatia ischemica, cardiomiopatii,
valvulopatii (stenoza mitrala)
201
TABLOU CLINIC IN FA
INECHIVALENŢĂ – deficit de puls
INECHIPOTENŢĂ- variatia amplitudinii
pulsului
INECHIDISTANŢĂ- neregularitatea pulsului
şi a zgomotelor cardiace
Este una din aritmiile cele mai frecvent intalnite in
practica.
Se prezinta fie sub forma stabila permanenta, fie sub
forma paroxistica
Transmitere AV neregulată => ritm ventricular
neregulat, cu alură ventriculară:
• joasă (40-60),
•medie (60-100)
•înaltă (100-180).
•Complexe QRS normale ca morfologie, cu
frecvenţă neregulată
Fibrilatia atriala Tablou clinic
– Subiectiv: palpitatii.
– Formele cu frecventa ventriculara mare este rau tolerata cu fenomene de insuficienta cardiaca.
– Pe masura ce frecventa ventriculara se normalizeaza starea hemodinamica se amelioreaza si aritmia este mai bine tolerata.
– Aritmia se accentueaza dupa efortul fizic si dupa emotii, iar compresiunea sinocarotidiana ramane fara efect
Fibrilatia atriala – Obiectiv:
– La ascultatie bataile cardiace sunt total neregulate cu o frecventa variabila intre 60-150/ minut in functie de tratament si cu o intensitate variabila.
– Pulsul este total neregulat cu unele unde mai ample si altele mai slabe.
– Apare un deficit de puls adica diferenta intre frecventa pulsului si alura ventriculara data de faptul ca nu toate bataile cardiace determina unde pulsatile.
– Sub tratament frecventa cardiaca scade si se reduce deficitul de puls.
Fibrilatia atriala - Aspectul
electrocardiografic
Absenta undelor P si inlocuirea lor cu undele f
cu o frecventa de 400-700/minut care se
observa cel mai bine in V1, V2.
Complexele QRS de aspect normal care se
succed la intervale neregulate.
Distingem forme :
1.fibrilatie atriala cu ritm rapid, aratand o
conducere atrioventriculara buna
2.fibrilatie atriala cu ritm bradicardic la batrani si
dupa tratament digitalic.
Fibrilaţia atrială
absenţa undelor P,
neregularitatea totala a ritmului ventricular,
prezenţa patognomonică a undelor ,,f”
(depolarizările atriale ) sub forma unor oscilaţii
rapide, neregulate ale traseului dintre
complexele QRS, traseu cu linia de bază
„tremurată”cu o frecvenţă neregulata de 400-
600/min, vizibile cel mai bine în V1, V2
amplitudine redusă şi morfologie diferită.
Fibrilaţia atrială
208
TRATAMENTUL IN FA
OBIECTIVE:
– defibrilarea
– rărirea ritmului ventricular
MIJLOACE
– defibrilarea farmacologica (disopiramida, flecainida, propafenona, amiodarona, sotalolul, verapamilul)
– defibrilarea electrica cu indicatii in :
FA cu impact hemodinamic sever,
FA cu cord sanatos,
FA paroxistica şi stenoza mitrala,
FA din WPW.
– tratament anticoagulant : aplicat cu 2-3 săpt înaintea defibrilării in FA mai veche de 48h sau dacă ecografia esofagiană arată prezenţa trombilor atriali.
TRATAMENTUL IN FA
Profilaxia recurenţelor
– Nu dispunde de nici un antiaritmic sigur ;
– Se utilizează :
flecaidina,
amiodarona,
chinidina asociat cu propranolol;
Digitala ± propranolol / verapamil
FiA cu alură ventriculară joasă
FiA cu alură ventriculară medie
FiA cu alură ventriculară înaltă
FiA cu alură ventriculară înaltă şi
bloc major de ramură stanga
Alte aritmii atriale
Aritmia atriala haotica se caracterizeaza printr-o activitate atriala exprimata prin unde P de morfologie si ritm variabile.
Ritmul sinusul coronar are semnificatia unui ritm de scapare, ca urmare a unei depresii sinusale. Pe EKG unda P este negativa in D2, D3,AVF si pozitiva in AVR. Complexul QRS este normal.
Ritmul migrant (Wandering pacemaker) este o aritmie caracterizata prin modificari de morfologie ale undei P datorita miscarii pacemakerului dominant la nivelul sinusului, atriilor sau in zona atrioventriculara.
Tahicardiile ventriculare
Tahicardia ventriculara paroxistica (TPV)
Tahicardia ventriculara neparoxistica
Ritmuri patologice
Tahicardii
– Supraventriculare (QRS ingust, sub 0,120 s)
Regulate
Neregulate
– Ventriculare (QRS larg)
Tahicardii ventriculare
• Tulburări paroxistice de ritm, definite prin
existenţa a cel puţin 3 bătăi ventriculare
consecutive, la o frecvenţă > 120/min, cu
frecvenţă rapidă, relativ regulată şi fixă.
• Însoţesc afectări organice (IMA, cardiopatii)
ETIOLOGIE:
tumori hamartomatoase, TV postoperatorii, sindr. QT, miocardite, cardiomiopatii, displazia aritmogena a VD, etc.
Tahicardii ventriculare
ECG -succesiune de ESV;
pot fi puse in evidenţa unde P fără nici o legătură
cronologică cu QRS ;
disociatie atrio-ventriculara;
•aspect de unde monomorfe (dacă mecanismul de
producere este eliberarea unor impulsuri electrice
dintr-un focar unic ventricular sau reintrarea unui
stimul printr-un circuit situat la nivel ventricular)
•aspect de unde polimorfe, dacă stimulii sunt
eliberaţi din multiple focare ventriculare.
Tahicardii ventriculare
•Depolarizarea ventriculară se va conduce pe
căi anormale (nu fiziologic, de-a lungul
fasciculului Hiss)
•Asincronism de depolarizare a celor doi
ventriculi => durata crescută a complexelor
ventriculare, > 0,1 sec în orice derivaţie.
•Complexele de depolarizare ventriculară au
aspect mult deformat, în toate derivaţiile.
Tahicardii ventriculare
Există disociaţie A/V – de obicei, atriile au
ritm normal, sinusal – dar undele de
depolarizare atrială se suprapun peste
complexele ventriculare => rar se evidenţiază
unde P (cu frecvenţă constantă, 60-90/min)
221
TAHICARDIA VENTRICULARA TRATAMENT
in conditiile unui TV pe cord sanatos, iar stimularea programata nu induce o TV sustinuta – FARA TRATAMENT
alegerea unei conduite terapeutice depinde de:
– boala cardiaca de fond,
– forma atacului,
– ± tulburari hemodinamice grave,
– starea clinica a bolnavului
initial se efectueaza o stimulare programata, dupa aceea se introduce un tratament AAR (PROCAINAMIDA, PROPAFENONA, SOTALOL, AMIODARONA etc.)
în absenta acestor posibilitati:
– abordarea emprica prin alegerea unui AAR eficace ;
– cardioversie,
– xilina(1-2 mg/kg-bolus apoi perfuzie 2-4mg/min)
Preventia: Fenitoina (luni/ani…)
Tahicardii ventriculare
Tahicardii ventriculare
Tahicardii ventriculare
Tahicardii ventriculare
226
TORSADA VARFURILOR
Definiţia
– Reprezinta torsiunea undelor R in cursul accesului de tahicardie in jurul liniei izoelectrice cu o peridiocitate de 5-10 complexe QRS largite;
– se caracterizeaza prin alternanta regulata a vârfurilor
Mecanismul de producere:
– aparitia postpotenţialelor precoce (trigger), favorizata de tahicardie, stimulare simpatica
Tratament: SULFAT DE MAGNEZIU IV lent
Tratament recurentele:
– β-blocante,
– simpatectomie cervicotoracica,
– instalarea de pacemaker
Tahicardia ventriculara paroxistica
(TPV)
Accese de tahicardie de origine ectopica ventriculara
-debut si incetare brusca
- ritm constant regulat in timpul accesului
- 140-200/minut.
- Debutul si sfarsitul accesului este brusc printr-o extrasistola cu pauza de cuplaj -RR‟ scurta.
Clinic bolnavii prezinta palpitatii cu debut si sfarsit brusc, ameteli, lipotimii sau sincopa. Sfarsitul crizei poate fi marcat de reactii neurovegetative cu transpiratii si poliurie.
Cand ritmul este crescut poate apare hipoTA cu insuficienta cardiaca hipodiastolica.
Tahicardia ventriculara paroxistica (TPV)
Ex.Obiectiv :
alura ventriculara este rapida, relativ regulata,
neinfluentata de efort sau de manevrele vagale.
Pulsul este rapid, regulat, mic si concordant cu alura
ventriculara.
Ascultator intermitent se aud batai mai puternice prin
suprapunerea sistolei ventriculare cu cea atriala.
Tensiunea arteriala scade, iar pulsatiile jugulare sunt
mai rare decat bataile inimii
Tahicardia ventriculara paroxistica (TPV)
Etiologie:
– Boli extracardiace: hipokaliemie, supradozaj
digitalic.
– Boli cardiace severe: cardiomiopatii si cardiopatia
ischemica, infarct miocardic.
EKG complexele QRS sunt deformate, largi, cu unda
T inversata, iar intervalele R-R ale complexelor nu
sunt strict egale.
Apare ca o succesiune de extrasistole ventriculare.
Undele P nu au o relatie constanta cu complexele
QRS si se observa rar.
Tahicardii paroxistice supraventriculare
(TPSV) Tulburări de ritm cu frecvenţă ventriculară regulată
şi înaltă (>150/min), cauzate de un stimul electric
ectopic generat la nivel atrial sau joncţional
(NAV).
frecvenţa medie = 230/min (128 - 325/min)
cea mai frecventă tulburare de ritm la copil (1,2%)
se caracterizează prin alura atriala rapidă şi fixă, cu
debut şi sfârşit brusc
•ECG: complexe ventriculare cu morfologie
normală, alură ventriculară >150/min (constantă)
Tahicardii paroxistice supraventriculare
(TPSV)
Include mai multe entităţi clinice şi /sau electrofiziologice :
tahicardie atrială ectopică
tahicardie atrială multifocală
tahicardie prin reintrare nodală atrioventriculară
tahicardie prin reintrare via WPW(Wolff-Prakinson-
White)
tahicardie prin reintrare via căii accesorii ascunse
•Dacă stimulii ectopici sunt generaţi la nivel atrial,
complexele QRS vor fi precedate de unde P cu aspect
asemănător cu cel normal (pozitive).
234
ETIOLOGIA TPSV
afecţiuni cardiace cronice,
cord operat,
în unele boli acute,
intoxicaţii medicamentoase
Vârsta la debut – element de prognostic:
• TPSV aparută în primele 4 luni de viaţă
• IC congestiva este mai frecventă,
• factori predispozanţi absenţi,
• recurenţele sunt mai rare,
• tratamentul iniţial mai eficient
• TPSV aparută dupa vârsta de 4-5 luni
• risc mare de recurenţe
Tahicardia paroxistica atriala
Se caracterizeaza prin faptul ca activitatea inimii este regulata, rapida (180-200 batai/minut) si fixa.
Acesta tulburare de ritm incepe si se termina brusc.
Clinic bolnavii prezinta palpitatii, dureri precordiale, stari lipotimice.
Obiectiv pulsul este rapid, regulat si in concordanta perfecta cu alura ventriculara. La ascultatia cordului zgomotele cardiace sunt tahicardice, ritmice cu frecventa de 180-200 batai/minut. Poate determina insuficienta cardiaca hipodiastolica.
Tahicardia paroxistica atriala
Etiologie:
– Fiziologic: dupa alcool, cafea, tutun.
– Boli extracardiace: hipokaliemie, supradozaj digitalic.
– Boli cardiace: cardiomiopatii
EKG: unde P cu morfologie diferita de cea din ritmul sinusal, intervalul P-P perfect regulat cu o frecventa 150-220 /minut cu alura ventriculara egala cu cea ventriculara. Complexele QRS de aspect normal.
TABLOUL CLINIC IN TPSV
la nou-născut şi sugar:
– debut insidios:
agitatie,
oboseala in timpul suptului,
varsaturi,
paloare, apoi dispnee cu tahipnee,
cianoza,
febra (1/3 din cazuri)
– nu cedeaza in mod spantan decat în aproximativ 10%
TABLOUL CLINIC IN TPSV
la copilul mare şi la adolescenţi :
– palpitaţii, ameţeli,
– dureri anginoase,
– iritabilitate,
– anxietate,
– poliurie la oprirea atacului (poliuria atesta un cord sănătos !)
– de cele mai multe ori paroxismul cedează spontan
241
EXAMENUL OBIECTIV IN TPSV
Galop presistolic
Puls alternant
Hipotensiune arteriala
Zgomotul I este fix (fără variaţii de intensitate)
Conducerea AV este 1:1 în cele mai multe cazuri
Manevrele vagale si in mod deosebit compresiunea sinusului carotidian pot opri sau nu criza si au rol de diagnostic. Frecventa este neinfluentata de respiratie, pozitie sau efort.
Tahicardii paroxistice
supraventriculare
Tahicardii paroxistice
supraventriculare
Tahicardie supraventriculară cu
conducere retrogradă
245
TRATAMENTUL TAHICARDIILOR
PAROXISTICE SUPRAVENTRICULARE
1. MANEVRE VAGALE :
– la sugar:
submersia facială în soluţie salină sau în apă rece ca gheaţa /
aplicarea fermă pe faţă timp de 20 secunde a unei comprese (scutec sau prosop) îmbibată în apă rece ca gheaţa;
– copilul mare (cooperant):
scufundarea capului in apa rece
manevra Valsalva sau
ingestia de apa cu gheaţă
– compresia sinusului este rareori eficace sub varsta de 14 ani
TRATAMENTUL TPSV 2. TRATAMENT FARMACOLOGIC
CLASIFICAREA ANTIARITMICELOR
(după Vaughan-Williams, modif. Bigger şi Hoffman)
Clasa
Clasa I
Blocante ale
canalelor de Na
A. Cinetca intermediară +
depresia curentului de K
Chinidină, Procainamidă
Disopiramidă, Ajmalină
B. Cinetică rapidă Lidocaină, Fenitoină,
Mexiletină, Tocainidă
C. Cinetică lentă Propafenonă,
Flecainidă, Encainidă, Lorcainidă,
Moricizină
Clasa II
Blocante beta-adrenergice
Propranolol, Atenolol
Metoprolol, Esmolol
Clasa III
Prelungirea repolarizării, blocante de K
Amiodaronă, Bretilium, Sotalol
Clasa IV
Blocante ale canalelor de Ca
Diltiazem, Verapamil,
Nifedipină,Bepridil
247
2. TRATAMENT FARMACOLOGIC
- Presupune asigurarea unei linii de p.e.v
ADENOZINA i.v.
– Vizează blocarea conducerii la nivelul NAV
– se adm. în bolus rapid o doză de 0,05 mg/kg ce permite apariţia efectului terapeutic în 15-30 sec
- În caz de eşec se poate repeta crescând doza până la 0,10-0,50mg/kg.
- Se poate utiliza la toate vârstele inclusiv la nou-născuţi;
DIGOXINA i.v.
- potenţial aritmogen
- este controversată pentru eficienţa sa redusă, curativă, preventivă
- Doza :
- sub 2 ani = 0,04 mg/kg fractionata în 3 prize i.v.
- Peste 2 ani = 0,03 mg /kg fractionat în 3 prize i.v.
TRATAMENTUL TAHICARDIILOR
PAROXISTICE SUPRAVENTRICULARE
248
2. TRATAMENT FARMACOLOGIC
FLECAIDINA
• Clasa Ic
• i.v. se adm în doză de 1 - 2,4 mg/kg (eficienţă 100%)
• Necesită tratament de întreţinere p.o. În doză de 6,7-9,5 mg/kg/zi divizată în 3 prize timp de 5 - 9luni.
PROPAFENONA IV
• Clasa Ic, eficienţă în 80% din cazuri;
• Doza = 1-2 mg/kg i.v. (doza de start)
AMIODARONA IV
• Clasa III , eficienţă de 87 – 100%
• Doza i.v. de încărcare = 7,5 - 13,5 mg/kg/zi sau 10 mg /kg / zi divizate in 10 doze de 1 mg administrate la 5 – 10 minute interval chiar şi la sugar urmate de tratament de întreţinere p.o. în doză de 5 - 12mg / kg / zi ca monoterapie
TRATAMENTUL TAHICARDIILOR
PAROXISTICE SUPRAVENTRICULARE
249
TRATAMENTUL TAHICARDIILOR
PAROXISTICE SUPRAVENTRICULARE
DILTIAZEMUL
• Doza = 0,3 mg/kg, lent i.v. în 2-3 minute
• Se paote repeta la 30 minute sau în p.e.v de 0,2 mg / min (fără a depăşi doza adultului de 300 mg/zi)
• poate provoca hipoTA
SOTALOLUL • utilizat in cazuri refractare
• Eficient in 80-93% din cazuri
• se asociază cu reacţii adverse de tip proaritmic (QTL sau torsada vârfurilor)
ATENOLOL
- eficienţă 60% in tratamentul preventiv de lunga durata
VERAPAMILUL IV - 0,05-0,1mg/kg/zi bolus rapid
- Recomandat la copil mare fără insuf. cardiacă şi netrat cu β blocante
- contraindicat la sugari si bolnavi tratati anterior cu β blocante
250
TRATAMENTUL TAHICARDIILOR
PAROXISTICE SUPRAVENTRICULARE
OVERDRIVE PACING-UL ESOFAGIAN
– Realizat prin intermediul unui stimulator special presupune introducerea unei sonde esofagiene pe cale nazală;
– administrarea unor impulsuri cu durata de 10 milisec. pentru captarea atriului.
CARDIOVERSIA ELECTRICA SINCRONIZATĂ
– Tratment de elecţie în cazurile severe sau rezistente la alte tratamente
– Dozele de energie la sugar: 0,25 watt / s / kg
– Doze mai mari de 5 watt / sec pot produce leziuni miocardice !
OVERDRIVE PACING-UL ATRIAL
- Se efectuează în cazul eşecului măsurilor terapeutice enumerate
- Introducerea unui cateter-electrod intraatrial cu stimulare 10-20 b mai mult decât frecvenţa atrială, timp de 60 sec.
251
TRATAMENTUL TAHICARDIILOR
PAROXISTICE SUPRAVENTRICULARE
ABLAŢIA PRIN CATETER CU RADIOFRECVENŢĂ
este metoda de elecţie pentru tratamentul preventiv al tuturor
formelor recurente sau cronice de TPSV
Presupune abordare invazivă (cateterism cardiac drept eventual
stâng)
se utilizează curenţi de radiofrecvenţă de mică energie (≤ 40-50
jouli), cu posibilitatea electrocoagularii (ablaţiei) unei zone
limitate de ţesut cardiac (căi accesorii, focare ectopice)
Tahicardia ventriculara neparoxistica
Aceasta aritmie se aseamana cu TPV prin ectopie
si regularitatea ritmului, dar se deosebeste prin
frecventa mai joasa 60 – 130/ minut.
Etiologia si aspectul EKG sunt la fel ca TPV
Sindromul Wolff-Parkinson-White
• Existenţa unei căi accesorii de conducere între atrii şi ventricule.
• Impulsul electric de depolariare este condus mai rapid către ventriculi.
• Aceasta se manifestă prin apariţia pe ECG a undei delta, o lărgire inţială a complexului QRS.
• Frecvenţa depinde de ritmul de bază.
• Unde P normale, dacă nu este asociată o fibrilaţie atrială.
• Interval PR scurt(<0,12 sec).
• QRS larg(>0,11sec), undă delta prezentă.
Flutterul si fibrilatia
ventriculara
Instalarea unei activitati ventriculare rapide, dezordonate si ineficiente in jur de 300 – 400 excitatii/minut cu instalarea stopului cardiac pe plan clinic.
De obicei este cauza mortii subite a coronarienilor (in special in infarctul miocardic acut).
Flutterul ventricular precede de regula fibrilatia ventriculara.
EKG
– Flutterul ventricular: aspect de unde ventriculare sinusoidale fara linie izoelectrica cu frecventa mare peste 200/minut.
– Fibrilatia ventriculara aspect de unde fibrilatorii neregulate, inegale, nerepetabile cu frecventa de 150 – 500/minut.
– In ambele cazuri nu se disting complexe QRS sau unde P.
Flutterul si fibrilatia
ventriculara
Fibrilaţie ventriculară
o aritmie foarte rapida 300-400/min reprezentata de depolarizari ventriculare neregulate, neconcordante, neasociate cu DC.
•FiV complică boli organice cardiace (în
majoritatea cazurilor, FiV fiind şi mecanismul
morţii).
•FiV poate fi precedată de un episod de
tahicardie ventriculară sau poate debuta brusc.
•Aspectul ECG este complet modificat.
este rar intalnita la copii
Fibrilaţie ventriculară
În toate derivaţiile, aspectul ECG normal este
înlocuit de un traseu neregulat, cu unde de
amplitudine medie şi foarte polimorfe, cu
frecvenţă mare (>200/min), expresie a
depolarizărilor ventriculare haotice, ca urmare
a generării de impulsuri electrice în multiple
focare ectopice ventriculare.
Fibrilaţie ventriculară
Clinic:
– absenta zgomotelor cardiace,
– a pulsului la arterele mari,
– prabusirea TA,
– oprirea respiratiei
Tratamentul=URGENTA:
– defibrilarea electrica,
– adrenalina,
– lidocaina iv,
Fibrilaţie ventriculară
261
TULBURARI DE CONDUCERE
Blocurile atrioventriculare
– Gr I
– Gr II
– Gr III
Aritmii pe cord operat
– Precoce
– tardive
BAV gradul I
Se caracterizează prin alungirea intervalului
PR dincolo de limitele normale (pentru vârstă
şi frecvenţa cardiacă)
Fara simptome subiective.
Rar la ascultatie se poate auzi un ritm in trei
timpi (zgomotul atrial auzit separat ca galop
presistolic).
Etiologie: RAA intoxicatie digitalica
EKG: intervalul P-Q prelungit peste 0,22
secunde pana la 0,40 secunde.
Tulburare de conducere caracterizata prin faptul ca o parte
din impulsurile de la nivelul atrial nu se mai transmit la
nivelul ventricular.
Sunt trei tipuri:
– Tipul Mobitz I cu perioade Wenckebach in care intervalul
P-R se alungeste progresiv pana cand o unda P este
blocata (neurmata de QRS). Deci o sistola ventriculara
este omisa.
– Tipul Mobitz II blocarea impulsului se face sistematizat 2/1
sau 3/1.
– Tipul de grad inalt sau avansat poate fi sistematizat 4/1,
5/1 sau intermitent.
Clinic dau fie palpitatii ,fie bradicardii, unele severe.
BAV gradul II
264
BAV Gr. II tip 1 (Wenckebach)
Corespunde după sediul său la trei aspecte endocavitare diferite:
– La nivelul nodului atrio-ventricular
– La nivelul fasciculului Hiss
– La nivelul sistemului His-Purkinje
BAV Gr. II tip 2 (Mobitz II)
Unda P blocată nu mai este anunţată de
alungirea intervalului PR.
Complexele QRS sunt de obicei largi ca în blocurile majore de ramură.
În 65% din cazuri blocul este infrahisian
În 35 % din cazuri blocul este la nivelul fasciculului His.
Clinic: Dacă perioadele de asistolie sunt lungi pot apărea manifestări de hipoxemie cerebrală (atacuri Adams-Stokes)
Tratament: atropina sau izoproterenol.
BAV gradul III sau complet
In acest caz conducerea de la atrii la ventriculi este in intregime blocata, nici un impuls atrial neputandu-se transmite la ventriculi. De obicei se instaleaza un ritm nodal de inlocuire. Activitatea celor doua etaje ale inimii este independenta una de cealalta: disociatie AV prin bloc.
EKG unde P care se succed regulat, ritmic cu o frecventa variata (produse de nodul sinoatrial sau mai rar focar ectopic).
Complexele QRS regulate, ritmice cu o frecventa mai joasa sub 60/minut (ritm idioventricular).
Nu exista relatie constanta intre undele P si complexele QRS.
Clinic: ameteli, lipotimii sau sincope.
Obiectiv ritm in jur de 30 batai/minut neinfluentat de efort, compresiunea sinusului carotidian sau atropina.
Tulburarile de conducere
intraventriculare
Blocul de ramura
– BRD: complex QRS largit peste 0,12 secunde in D1 si AVL si
V1, V2, Ax QRS la dreapta, modificari ST-T secundare.
– BRS: complex QRS largit peste 0,12 secunde in D1, V5, V6, Ax
QRS la stanga, modificari ST-T secundare.
Hemiblocul
– Hemibloc anterior stang: Axul QRS va fi deviat la stanga in
plan frontal (intre - 30 si - 90). Modificari secundare ST-T.
– Hemiblocul posterior stang: Axul QRS va fi deviat spre
dreapta (intre + 90 si + 120). Modificari secundare ST-T.
RECAPITULARE
TULBURARI DE RITM
Ritmuri pe ECG
• Ritmul sinusal normal:
• O undă P precede fiecare complex QRS.
• Undele P au aceeaşi formă şi aceeaşi durată.
• Interval PR normal şi constant(0,12-0,21sec).
• Complexele QRS de aceeaşi formă şi aceeaşi durată(0,06-0,11sec), în derivaţia pe care o analizăm.
Bradicardia sinusală
• Ritm sub 55bpm regulat.
• Unde P de aceeaşi formă, durată şi amplitudine,preced fiecare complex QRS.
• Interval PR normal.
• QRS de durată normală.
Tahicardia sinusală
• Ritm regulat rapid> de100 bpm.
• Unde P de aceeaşi formă, durată şi amplitudine, preced fiecare complex QRS.
• Interval PR normal ca durată.
• QRS normal.
Aritmia sinusală • Nodulul SA descarcă
neregulat.
• Interval RR neregulat.
• Unde P de aceeaşi formă, durată şi amplitudine preced fiecare complex QRS.
• Frecvenţa de obicei nomală(55-100bpm), variază crescând în inspir şi scăzând în expir.
• Interval PR şi QRS normale ca şi durată.
Pauza sinusală(oprirea sinusală)
• Nodulul SA îsi opreşte temporar descărcarea după care îşi reia activitatea.
• Activitatea electrică se reia atunci când nodulul SA se autoresetează, sau un alt pacemaker latent începe să descarce.
• Durata opririi sinusale nu este un multiplu al intervalului P-P.
• Frecvenţa- normală sau scăzută, determinată de durata şi frecvenţa opririlor sinusale.
• Ritmul este neregulat atunci când pauzele sinusale apar.
Blocul sinoatrial • Intervalul care cuprinde
bătaia lipsă este un multiplu al intrevalului PP.
• După bătaia lipsă ciclul se reia la timp.
• Undele P de formă, durată şi amplitudine normale preced fiecare complex QRS cu excepţia zonelor cu batăi lipsă.
• Ritmul este neregulat atunci când blocul sinoatrial se manifestă prin acea sau acele batăi lipsă.
Extrasistolele
• Sunt unde ce apar mai precoce decât normal.
• Se datorează unei descărcări premature a
diverselor focare ectopice, determinând unde care
apar mai curând de obicei în ciclu.
• Se clasifică în extrasistole:
• -atriale
• -nodale
• -ventriculare.
Extrasistola atrială
• Se prezintă ca şi bătaie prematură cu complex QRS normal, dar cu undă P modificată.
• Ritmul de bază de obicei regulat devine neregulat atunci când extrasistola atrială apare.
• Intervalul PR diferit în extrasistola atrială faţă de complexul normal sinusal.
• Depinde de localizarea centrului ectopic atrial
Tahicardia atrială
• Un centru ectopic atrial cu descărcare rapidă, preia controlul şi devine pacemaker dominant.
• Frecvenţa: 150-250bpm.
• Ritmul regulat.
• Unde P pozitive şi uniforme, dar diferite ca şi formă de undele P sinusale
• Interval PR poate fi mai scurt(<0,12sec), în ritmurile rapide.
• QRS normal.
Tahicardia atrială multifocală • Este o variantă de
ritm atrial vagabond cu răspuns ventricular rapid(frecv.>100bpm).
• Poate fi confundată cu fibrilaţia atrială, dacă nu observăm că aici avem unde P de formă, durată şi amplitudine diferită, care preced fiecare complex QRS.
• Ritmul este neregulat.
• Interval PR variabil.
Tahicardia paroxistică
supraventriculară-TPSV • TPSV este un ritm rapid care
debutează şi se opreşte brusc.
• Pentru interpretare de fineţe, este utilă vizualizarea debutului de TPSV.
• Mai este denumită tahicardie atrială paroxistică.
• Frecvenţă:150-250 bpm.
• Ritmul regulat.
• Undele P frecvent îngropate în undele T precedente.
• Intervalul PR de obicei imposibil de măsurat.
• QRS normal dacă conducerea către ventriculi este normală.
Flutterul atrial • Descărcare atrială cu frecvenţă
mare(250-350pe min.)
• Undele P sunt înlocuite de undele F(unde de flutter), cu aspect de ,,dinţi de fierăstrău“.
• Nodulul AV conduce impulsurile către ventriculi în raport de 2:1, 3:1, 4:1
• Blocarea la nivel AV poate fi constantă sau variabilă.
• Ritmul de obicei regulat dar poate fi variabil.
• QRS de obicei normal, dar poate apărea lărgit dacă undele F sunt îngropate în QRS.
Fibrilaţia atrială
• Este caracterizată prin descărcarea rapidă, total neregulată şi imprevizibilă a mai multor focare ectopice atriale, ce deterrmină o activitate atrială haotică.
• Caracterizată pe ECG prin undele de fibrilaţie „ f ” şi printr-o activitate ventriculară total neregulată- interval R-R neregulat.
• Frecvenţa ventriculară poate fi scăzută sau rapidă.
• Evident fără unde P , fără interval PR.
• Complex QRS normal.
Sindromul Wolff-Parkinson-White(WPW)
• Caracterizat prin existenţa unei căi accesorii de conducere între atrii şi ventricule. Impulsul electric de depolariare este condus mai rapid către ventriculi.
• Aceasta se manifestă prin apariţia pe ECG a undei delta, o lărgire inţială a complexului QRS.
• Frecvenţa depinde de ritmul de bază.
• Unde P normale, dacă nu este asociată o fibrilaţie atrială.
• Interval PR scurt(<0,12 sec).
• QRS larg(>0,11sec), undă delta prezentă.
Extrasistola ventriculară
• Declanşată de un focar
ectopic ventricular.
• Frecvenţa depinde de
ritmul de bază.
• Ritmul neregulat când
extrasistola apare.
• Undele P nici una în
legătură cu complexul
ESV.
• Complexul QRS larg de
aspect bizar.
Extrasistole ventriculare
• ESV monofocale-monomorfe-acelaşi focar ectopic.
• ESV multifocale-polimorfe-focare ectopice diferite.
Extrasistole ventriculare sistematizate
• ESV bigeminate-bigeminism- o ESV urmează după fiecare bătaie normală.
• ESV trigeminate- trigeminism- o ESV urmează după fiecare două bătăi normale.
Extrasistole ventriculare sistematizate
• ESV cvadrigeminate-cvadrigeminism- o ESV apare
după trei bătăi normale.
• Dublete – salvă de două ESV una după alta.
Tahicardia ventriculară monomorfă
• Determinată de un centru ectopic ventricular care descarcă cu o frecvenţă de 100-250bpm
• Rim regulat, fără unde P vizibile.
• QRS larg de aspect bizar.
• Poate fi cu puls periferic sau fără puls, situaţie în care pacientul este în stop şi necesită defibrilare externă, însoţită de protocolul de resuscitare pentru acest ritm.
Tahicardia ventriculară polimorfă
• Cel puţin doi centrii ectopici din masa miocardului ventricular din zone diferite descarcă cu o frecvenţă de100-250 bpm.
• Ritm regulat sau neregulat.
• Unde P lipsă.
• QRS larg de aspect bizar.
• Cu puls periferic sau fără puls – vezi TV monomorfă
Torsada vârfurilor
• Reprezintă o variantă de tahicardie ventriculară polimorfă.
• Frecvenţă 200-250 bpm.
• Fără unde P
• QRS larg cu aspect bizar.
• Are ca şi cauze frecvente intoxicaţii cu droguri care prelungesc intervalul QT, hipomagneziemie.
Fibrilaţia ventriculară
• Activitate electrică haotică determinată de o multitudine de centrii ectopici ventriculari ce nu pot determina o contracţie eficientă a miocardului.
• Este apreciată cu unde mari, medii şi mici pe măsură ce rezervele miocardului se epuizează.
• Clinic pacientul se află în stop cardiorespirator şi necesită defibrilare externă însoţită de protocolul de resuscitare prevăzut pentru acest ritm de stop.
Activitate electrică fără puls (AEP)
• Monitorul arată un ritm ECG interpretabil, dar fără puls detectabil.
• Ritmul poate fi sinusal, atrial, joncţional sau ventricular în funcţie de origine.
• Activitatea electrică fără puls mai este denumită şi disociaţie electromecanică ( DEM).
• Pacientul se află în stop cardiorespirator şi necesită resuscitare conform protocolului prevăzut pentru această situaţie.
Asistola
• Activitatea electrică a cordului este complet absentă.
• Pacientul este în stop cardiorespirator şi este necesară
resuscitare conform protocolului pentru această situaţie
• Confirmaţi asistola în cel puţin două derivaţii diferite.
Artefacte
• Artefactele sunt deflexiuni pe ECG determinate de alte influenţe decât activitatea electrică a inimii.
• Electrod/electrozi- contact imperfect cu pacientul sau cu aparatul ecg.
• Variaţii de la linia de bază(linia isoelectrică) influenţate de respiraţie.
Artefacte
• Interferenţe determinate de aparatură electronică generatoare
de câmpuri electromagnetice;
• Interferenţe determinate de tonus crescut / variaţii de tonus ale
muşchilor somatici- pacient insuficient relaxat.
Blocul atrioventricular gradul I
(BAVgr.I)
• Caracteristic pentru BAVgr.I este alungirea intervalului PR peste 0,20sec.
• Unde P normale.
• QRS normal.
Bloc atrioventricular gr.II tipI (Mobitz I
sau Wenckebach)
• Intervalul PR se alungeşte progresiv până când o undă P este total blocată şi nu produce depolarizare ventriculară(fără QRS).
• Frecvenţa depinde de ritmul de bază.
• Ritmul-neregulat.
• Unde P normale
• QRS normal.
Bloc atrioventricular gradul II tip II
(Mobitz II)
• În acest tip de bloc anumite unde P declanşează un răspuns ventricular, iar altele nu.
• Raportul undă P – răspuns ventricular este de obicei 2:1, 3:1, sau 4:1.
• Frecvenţa atrială(de obicei 60-100 bpm) mai rapidă decât cea ventriculară.
• Ritmul atrial regulat şi cel ventricular neregulat.
• Undele P normale; mai multe unde P decât complexe QRS.
• Interval PR normal sau prelungit dar constant.
• QRS de obicei larg deoarece acest tip de bloc este frecvent asociat cu bloc de ramură.
Bloc atrioventricular gr.III
• Conducerea impulsului de depolarizare este complet blocat la nivel atrioventricular.
• Activitate atrială complet independentă de cea ventriculară.
• Frecvenţa atrială 60-100 bpm, cea ventriculară 40-60 bpm dacă este joncţională, sau <40 bpm dacă este ventriculară.
• Ritm de obicei regulat dar atriile şi ventriculii se depolarizează independent.
• Undele P normale, pot cădea pe complexele ventriculare(QRS sau undă T).
• Interval PR variază foarte mult.
• QRS de aspect normal îngust dacă ventriculii sunt activaţi de la nivel joncţional, sau largi dacă este activare ventriculară.
Blocul de ramură stângă
• QRS>o,11sec
• QRS predominant
negativ în V1 şi V2
• QRS predominant
pozitiv în V5 şi V6 şi
adesea crestat(aspect
RR„)
• Absenţa q mic normal
în DI, aVL, V5 şi V6
• Undă R largă în DI,
aVL, V5, V6
Blocul de ramură dreaptă
• QRS> 0,11sec
• Unda S largă în
derivaţiile DI şi V5,
V6
• Aspect RSR„ în V1,
V2 cu R'>R
Teste de interpretare trasee ECG
Bradicardia
sinusală
• Fibrilaţie ventriculară
• Fibrilaţie ventriculară şoc electric extern fără reuşită
• Fibrilaţie
ventriculară,
convertită la
ritm sinusal
• Tahicardie
sinusală
• Asistolă
• Tahicardie
ventriculară
monomorfă
• TPSV
250bpm
• TPSV
convertit la
ritm sinusal
100bpm
• Traseu cu
unde P şi
complexe
QRS largi.
Bradicardie
sinusală cu
bloc de ramură
Ritm sinusal
cu oprire
(pauză)
sinusală.
BAV gr. I cu bradicardie sinusală. PQ 0,32sec
• Lipsa
undelor P
interval RR
neregulat.
Fibrilaţie
atrială
• Asistolă cu
unde P
• Ritm sinusal
de bază cu
ESV în
salve-triplete
• Ritm sinusal
normal cu
undă U
• Tahicardie
ventriculară
monomorfă.
• Bradicardie
sinusală cu
ESV
bigeminate
• Tahicardie
ventriculară
monomorfă
• Frecvenţa atrială 125bpm.
frecvenţa ventriculară 44bpm.
Bloc AV grII tip II cu raport de conducere AV 3:1
• Bloc AV gr.II tip
I. Tipic pentru acest tip de bloc este alungirea treptată a intervalului PR până când o undă P este fără răspuns ventricular
• Torsada
vârfurilor
• Pierderea
contactului
electrod-
pacient-
aparat.
• Ritm sinusal
cu ESV
polimorfe în
cuplete.
• Spike-uri de pacing artificial eficient (captură100%). Pacemaker artificial atrial.
• Bloc AV gr.III
disociaţia atrioventri-culară.
• Fibrilaţie
ventriculară
cu unde
mici.
• Unde P
inversate.
Ritm
joncţional.
• Tahicardie
ventriculară
polimorfă
• Fibrilaţie
atrială
• Bradicardie
joncţională
urmată de
bradicardie
sinusală.
• Ritm sinusal
normal
• TPSV – tahicardie paroxistică supra-ventriculară
Tahicardie sinusală cu artefacte musculare
• Ritm sinusal cu subdenivelare segment ST
• Bloc sinoatrial(două pe acest traseu) apărute pe
ritm sinusal de bază.
• Ritm sinusal cu ST supradenivelat şi T negativ
Vă mulţumesc !