avc3

Accidentele vasculare cerebrale

Accidentul vascular cerebral

Secundar unei ischemii sau hemoragii a unei parti a

creierului → moartea neuronala

750,000 cazuri anual SUA

AVC:

Cea mai comuna cauza de deces

Prima cauza a dizabilitatilor

25% mor in primul an

50-75% independenta functionala

25% cu dizabilitati permanente

Impact fizic, cognitiv, emotional, financiar

EPIDEMIOLOGIE

AVC- treia cauză de mortalitate după afecţiunile cardiace şi boala neoplazică şi prima cauză în rîndul bolilor neurologice.

Conform OMS, AVC afectează anual aproximativ 20 mln de persoane dintre care 5 mln decedează.

Din cei 15 mln care supravieţuiesc, aproximativ o treime sunt cu sechele invalidizante şi necesită îngrijire.

Aproximativ 1 din 6 bolnavi în următorii cinci ani vor suporta un AVC repetat.

Ţările Uniunii Europene şi SUA au înregistrat în ultimii 20-30 de ani o scădere a mortalităţii populaţiei prin AVC datorită implementării măsurilor eficiente de prevenţie primară şi secundară.

Se estimează că aproximativ 10-19% din totalul deceselor sunt condiţionate de bolile vasculare cerebrale.

FACTORII DE RISC AI ACCIDENTELOR VASCULARE CEREBRALE

Factori modificabili: Hipertensiune arterială Tabagism Diabet zaharat Patologie carotidiană Fibrilaţie atrială Anemie falciformă Dislipidemie Stilul alimentar Obezitate Inactivitate fizic Terapia hormonală postmenopauzală !!!Ateroscleroza = cauza majora a AVC

Factori de risc

Factori nemodificabili: Varsta -dublarea frecventei >55 ani Rasă– afro-americani, hispanici, americani

nativi, asiatici- incidenta ↑ Sex– egala pentru barbati si femei; deces mai

frecvent la femei Istoricul familial de AVC-istorie familiala de

AIT sau stroke ↑ riscul Istoricul personal de AVC în antecedente Greutatea ponderală mică la naştere

ETIOLOGIA

ACCIDENTELOR VASCULARE CEREBRALE Accident ischemic:

Trombotic:

aterom

embol de origine cardiacă

embolie paradoxală de la o flebotromboză venoasă prin foramen ovale persistent

Septic:

septicemie

Gazos:

barotraumatisme

accident de scufundare

Lipidic:

fracturi extremităţilor inferioare

Accident lacunar:

Infarct de talie mică

Accidente hemoragice:

Hipertensiune arterială

Malformaţii vasculare cerebrale: anevrismele şi angioamele intracraniene

Anticoagulante şi fibrinolitice

MECANISME DE PRODUCERE

AI ACCIDENTELOR VASCULARE CEREBRALE Accident ischemic

Ocluzie arterială magistrală parţială sau totală prin:

tromboză (30%)

embolie (45%)

în şoc – ishemie globală (5%)

Accident lacunar

Tromboză arterelor penetrante (15%)

Accidente hemoragice (20%)

Ruptură la nivelul arterelor cerebrale lenticulo-striate

Rupere anevrismelor saculare arteriale (7%)

Rupere angioamelor intracraniene (3%)

Traumatisme craniocerebrale

Medicaţie necontrolată cu anticoagulante şi fibrinolitice

Intoxicaţii cu plumb

Factori de risc- cumulul creste riscul

Vascularizatia creierului

!!!Circulatia:

Anterior: A. carotide – a. cererebrale mijlocie si anterioara lobii frontal, parietal, temporal, ganglionii bazali, parte din

diencefal (talamus si hipothalamus)

Posterior: A. vertebrale – a. bazilara lobul occipital, temporal, cerebel, trunchi cerebral si o parte din

diencefal

Cercul lui Willis – legatura dintre circulatia anterioara si posterioara

Vascularizatia creierului

20% din debitul cardiac — 750-1000ml/min

>30 sec. intrerupere – metabolism neuronal alterat

>2 min – stop metabolism

>5 min – moarte neuronala

AVC? - SUN LA 112

Aparitia brusca de amorteli sau slabiciune la fata, mâini, picioare

in special de o parte a corpului

Brusc: sdr. confuzional sau tulburari de vorbire sau intelegere a

vorbirii

Brusc: tulburari de vedere la unul sa ambii ochi

Brusc: tulburari de mers sau coordonare

Brusc: cefalee fara o cauza aparenta

Leziunea vasculară este de tip ocluziv

sau ca consecinţă a rupturii vasculare.

3 clase majore de boli cerebrovasculare acute:

– Accident ischemic tranzitor (Ischemia

cerebrală acută tranzitorie).

– Accident vascular cerebral constituit.

– Ischemia cerebrală globală consecutivă

stopului cardiac.

CLASIFICAREA BOLILOR VASCULARE CEREBRALE

(CIM, revizuire a 10-a, OMS, 1990)

Hemoragie subarahnoidiană

Hemoragie intracerebrală

Alte hemoragii intracraniene netraumatice.

Infarct cerebral (Accident ischemic constitit)

Ictus nespecificat ca hemoragie sau ca infarct

Ocluzie şi stenoză arterelor precerebrale nerezultînd din infarct

cerebral

Alte boli cerebrovasculare

Complicaţii cerebrovasculare în bolile clasate la alte locur

Sechele bolii cerebrovasculare

Accidente ischemice cerebrale tranzitorii şi sindroame înrudite

Sindroame vasculare cerebrale în cursul bolilor cerebrovasculare

CLASIFICAREA BOLILOR VASCULARE CEREBRALE

Bolile vasculare cerebrale ischemice:

acute

cronice

Bolile vasculare cerebrale ischemice acute localizate:

Atacul ischemic tranzitor (AIT)

Atacul ischemic în evoluţie (progresiv, regresiv, reversibil)

Atacul ischemic complet (infarctul cerebral)

Bolile vasculare cerebrale ischemice acute generalizate:

Encefalopatia hipertensivă

Ischemia cerebrală globală

CLASIFICAREA CLINICĂ A ACCIDENTULUI ISCHEMIC

Accident ischemic tranzitor

Accident ischemic involutiv (minor stroke)

Ictus ischemic lacunar

Ictus ischemic în evoluie (stroke-in-evolution)

Accident ischemic constituit (infarct cerebral,

major Stroke)

CLASIFICAREA ACCIDENTELOR VASCULARE CEREBRALE

( AHA, 1997)

Accident ischemic (Infarct cerebral):

acut

subacut (≥ o săptămînă)

vechi (nişte săptămîni la un an)

Accidente hemoragice:

extrem acute (pînă la o oră)

acute (pînă la o zi)

subacute (pînă la o săptămînă)

cronice (pînă la un an)

CLASIFICAREA ACCIDENTULUI ISCHEMIC (Protocol Clinic Naţional. Chişinău, 2008)

În funcţie de teritoriu vascular: Bazinul carotidian

a. cerebrală anterioară

ramură principală

ramură profundă

ramuri corticale

a. cerebrală media

ramură principală

ramuri perforante

ramuri rolandice

ramuri temporale

Bazinul vertebro-bazilar a. cerebrală posterioară

ramură principală

ramuri interpedunculare

ramura talamoperforant

ramuri temporale

ramuri occipitale

a. bazilară

a. vertebrală

AVC

Clasificare

In functie de modificarile fiziopatologice

AVC

Clasificare

Accidentul ischemic

Trombotic

Embolic

Accidentul hemoragic

Hemoragia intracerebrala

Hemoragia subarahnoidiana

Anevrism

Sacular sau lobat

Atacul ischemic tranzitoriu (AIT)

Pierdere temporară a funcţiei neurologice focale

Accidentul ischemic—scaderea fluxului sangvin ceregral datorat obstructiei partiale sau totale a unei artere

-85% din totalul AVC

Cauzata de ischemia din unul din teritoriile vasculare

Microemboli cu obstruarea temporara a fluxului sangvin

Semn de avertizare de boală cerebrovasculară progresivă

AVC ACCIDENTUL ISCHEMIC TRANZITOR

Diagnostic:

CT fara contrast

Confirma ca AIT nu este in legatura cu leziunea cerebrala

Functia cardiaca

-excluderea trombilor murali cardiaci

Tratament:

Medicamente ce previn agregarea plachetara

Plavix

Anticoagulante orale

Extensia unui accident vascular ischemic depinde de :

Rapiditatea instalarii

Dimensiunea leziunii

Prezenta circulatiei colaterale

Dureaza mai putin de 24 de ore

De obicei, AIT nu depăşeşte ca durată cîteva minute, mai frecvent

2-15 min, fiind deseori un episod anamnestic.

Majoritatea sunt rezolvate in jur de 3 ore

Simptomele pot progresa in primele 72 de ore ca infarct & edem cerebral !!!!!

Tipuri de AVC ischemice:

Accidentul trombotic Accidentul embolic

CVA Recognition

DEFINIŢIE

Accident ischemic tranzitor (AIT) este o ischemie într-un teritoriu

localizat al creierului, antrenînd un deficit motor, cu durată ce nu

depăşeşte 24 ore, în mod obişnuit, de la cateva minute pînă la cîteva

ore şi care regresează fără a lăsa sechele.

AIT poate să fie o manifestare clinică izolată, însă frecvent precede

infarctul cerebral (aproximativ în 50% din cazuri).

AIT survin aproximativ în 90% din cazuri în teritoriul carotidian, în

7% în teritoriul vetrebro-bazilar şi în 3% în ambele teritorii

AVC

Locuri frecvente ale trombilor

Cauza obişnuită a unui AIT este embolie

arterială.

In AIT cu durată mai scurtă de 30 min embolul

pare să aibă o sursă arterială carotidiană.

Cand durata AIT este de peste 30 min, sunt

implicaţi emboli mari cu origine în cord.

DEFINIŢII

Accident ischemic involutiv (minor stroke)

este o ischemie cerebrală acută în care deficitul

motor va depăşi termenul de 24 ore cu involuţie

completă a acestuia timp de 21 zile.

Evoluţia relativ uşoară este determinată de

mărimea focarelor ischemice cu localizarea

predilectă în centrul semioval, ganglionii bazali şi

trunchiul cerebral.

În aspect clinic se va manifesta cu dereglări

motorii şi senzitive, mai rar cu dereglări de

limbaj.

Ictusul ischemic în evoluţie (stroke-in-evolution):

manifestă evoluţie lent-progredientă de la cîteva ore

pînă la cîteva zile. Simptomele clinice persistă pe o

durată mai mare de 3 săptămîni, iar deficitul motor

evoluează sau regresează în aproximativ 30 zile. Dacă

evoluţia este progredientă, această formă de ictus poate

evolua spre ictus ischemic major.

Accident ischemic constituit (infarct cerebral –

major Stroke): reprezintă o consecinţă a distrugerii

neuronale în teritoriul vascular lezat, care se va

manifesta clinic cu deficit motor cert instalat.

AVC

Accidentul ischemic-trombotic

Lumenul vaselor se ingusteaza-apoi apare

ocluzia-infarctul

Asociat cu HTA si diabetul mellitus

>60% din AVC

50% sunt precedate de AIT

AVC lacunar: aparitia unei cavitati in locul

tesutului cerebral infarctizat– rezulta deficit

motor-hemiplegie – controlateral si pierderea

abilitatilor motorii

Ictusul ischemic lacunar (IIL):

în etapele iniţiale se poate manifesta ca AIT sau

minor stroke, dar uneori are evoluţie asimptomatic.

Infarctul lacunar începe frecvent după o urgenţă

hipertensivă.

Clinic sunt distinse 4 forme de ictus ischemic

lacunar: motor, senzitiv, atactic şi cu dizartrie şi

„stîngăcia” mîinii.

În caz de IIL dereglarea funcţiilor corticale

(agnozie, apraxie, afazie) vor lipsi.

Cand vor fi prezente focare lacunare multiple în

ambele emisfere vom stabili diagnosticul de Boală

lacunară ca manifestare a unei angioencefalopatii

hipertensive.

AVC ACCIDENTUL TROMBOTIC

AVC-ischemic-embolic Embolul ajunge la nivelul arterei cerebrale si o

ocluzioneaza

Rezulta infarct & edem cerebral in zona irigata de acel

vas

A doua cauza de AVC – 24%

Embolii au origine in stratul endocardic al cordului –

fibrilatie arteriala, IM,endocardita infectioasa, reumatism

cardiac , proteze valvulare

Instalare rapida a simptomelor – corpul nu reuseste sa

dezvolte circulatie colaterala

Orice grup de varsta

Recurenta ,daca cauza principala nu a fost tratata

AVC

Accidentul embolic

AVC

Management Imediat – stabilizare

Screening neurologic

Oxigen daca este hipoxie

Acces IV

GLICEMIE

Se anunta echipa de stroke – COD verde

EKG- 12 derivatii

Examen neurologic imediat

-stabilirea simptomelor

Scala de stroke

Asimetria faciala; deficit motor ; tulburari

de vorbire

AVC

Management CT Scan – fara hemoragie:

se ia in considerare terapia cu fibrinolitice

Se cauta alte cauze pentru exludere

tPA

Nu se administreaza anticoagulante sau antiplachetare timp de 24 ore

CT Scan – Hemoragie:

Neurochirugie?

Daca nu este de competenta neurochirurgului : se cheama unitatea de stroke

Monitorizare si tratamentul HTA

Monitorizarea statusului neurologic

Monitorizarea glicemiei si tratamentul de rigoare

Tratament suportiv

EVALUAREA BOLNAVILOR

CU ACCIDENTE VASCULARE CEREBRALE

Sistemul de acordare a asistenţei medicale bolnavilor cu AVC

trebuie să asigure

-identificarea precoce,

-suportul terapeutic şi

- stabilizarea pacientului cu spitalizarea lui în departamente de

terapie intensivă (unităţi de stroke) cu facilităţi combinate

medico-chirurgicale care au obligaţiunea de a trata AVC şi

complicaţiile lor.

LANŢUL DE SUPRAVIEŢUIRE ÎN ACCIDENTE VASCULARE CEREBRALE

112

LANŢUL DE SUPRAVIEŢUIRE ÎN ACCIDENTE VASCULARE CEREBRALE

Identificarea şi accesul imediat la serviciul de urgenţă (112)

Recunoaşterea primelor manifestări clinice ale AVC şi

activarea sistemului prespitalicesc de AMU

Promptitudinea stabilizării bolnavului cu AVC

Aplicarea promptă a resuscitării cardiorespiratorie şi

cerebrale

Transportul operativ în terapie intensivă (unităţile de

Stroke) pe lîngă departamentele de neurologie

Aplicarea precoce al Suportului vital avansat în AVC

(Stroke)



Cerinţele pentru evaluarea prespitalicească a bolnavului cu

AVC:

Identificarea şi recunoaşterea manifestărilor clinice ale AVC

Stabilirea timpului de debut (al primului simptom) al AVC

Suportul funcţiilor vitale

Transferul operativ în unitatea spitalicească ce recepţionează

bolnavii cu AVC

Înştiinţarea telefonică şi alertarea unităţii spitaliceşti despre

spitalizarea bolnavului



Personalul serviciului prespitalicesc AMU în evaluarea

bolnavului cu AVC:

Va utiliza scala prespitalicească de evaluare a bolnavului cu

AVC: “scala Cincinati” şi/sau “scala Los Angeles”

Va folosi “scala Glasgow” de evaluare a dereglărilor de

conştienţă

Va asigura suportul funcţiilor vitale:

Căi aeriene

Respiraţie

Circulaţie

Monitorizarea funcţiilor vitale şi stabilizarea pacientului

EVALUAREA BOLNAVILOR CU ACCIDENTE VASCULARE CEREBRALE

―Scala Cincinati‖ de evaluarea bolnavului cu AVC: Pareza facială

Modul de evaluare: pacientul este rugat să arate dinţii sau să zîmbească: Normal – ambele părţi ale feţei se mişcă simetric, în mod egal Anormal – o parte a feţei nu se mişcă la fel de bine ca cealaltă, evidenţiind

pareza facială, asimetria şi coborîrea unghiului gurii Pareza mîinii

Modul de evaluare: pacientul închide ochii şi ţine mîinile întinse înainte timp de 10 secunde: Normal – ambele mîini se mişcă la fel sau nu se mişcă deloc Anormal – o mînă nu se mişcă sau coboară mai repede în jos în comparaţie cu

cealaltă. Dereglări de vorbire

Modul de evaluare: pacientul este rugat să repete o propoziţie. De ex. “Nu poţi învăţa un cîine bătrîn trucuri noi” Normal – pacientul foloseşte şi pronunţă corect cuvintele Anormal – pacientul foloseşte cuvintele incorect, estompează sunetele, nu

pronunţă corect cuvintele sau nu poate vorbi.

Interpretare: În caz dacă cel puţin unul din aceste 3 semne sunt anormale, probabilitatea AVC este de 72%.



Pareza facială

Normal



Poziţie normală Pareza mîinii



―Scala Los-Angeles‖ de evaluarea bolnavului cu AVC (LAPSS)

Criteriile:

Vîrsta peste 45 de ani

Istoric de epilepsie sau absenţa convulsiilor

Durata simptomelor < 24 ore

La etapa de evaluare pacientul nu se află în scaun cu rotile sau în pat

Glucoză în sînge este cuprinsă între valorile 3-22 mmol/l (60- 400 mg/dl)

Asimetrie evidentă (partea dreaptă faţă de cea stîngă)

93% din pacienţi cu AVC vor avea un scor LAPSS pozitiv (sensibilizare – 93%), iar 97% din cei cu scor LAPSS pozitiv vor avea AVC (specificitate – 97%).

SCALA GLASGOW A COMEI (după Teastale şi Jennett, 1974)

Criteriile clinice Funcţiile neurologice Scor

Deschiderea ochilor Deschiderea spontană Deschiderea la comandă Deschiderea la stimul dureros Lipsa reacţiei

4 3 2 1

Reacţia verbală Orientat Confuz, dezorientat Vorbire incoerentă Sunete neinteligibile Lipsa reacţiei verbale

5 4 3 2 1

Reacţia motorie la stimul dureros

Mişcarea la comandă Apărarea ţintită la durere Mişcările ample Sinergiile ale flexorilor Sinergiile ale extensorilor Lipsa reacţiei

6 5 4 3 2 1

APRECIEREA STĂRII DE CONŞTIENŢĂ DUPĂ SCALA GLASGOW

Pacient practic sănătos: 15 puncte

Dereglările de conştienţă:

Obtuzie (Somnolenţă, Hipersomnie): 13 - 14 puncte

Stupoare: 9 - 12 puncte

Comă:

coma uşoară sau vigilă: 7 - 8 puncte

coma tipică sau cu evoluţie severă: 5 - 6 puncte

coma carus sau profundă: 3 - 4 puncte

coma depăşită sau terminală (moartea clinică): sub 3

puncte

AVC HEMORAGICE

DEFINIŢIE

Accidente vasculare cerebrale hemoragice:

prezenţa unor colecţii acute intracraniene

netraumatice de sînge, intraparenchimatoase

sau subarahnoidiene.

DEFINIŢII

Hemoragie cerebrală: o formă anatomo-clinică a bolii

cerebrovasculare acute caracterizată prin revărsarea sîngelui

în parenchimul cerebral prin ruptură vasculară sau prin

eritrodiapedeză.

Hemoragie subarahnoidiană (meningiană): extravazarea

sangelui la nivelul spaţiului subarahnoidian al creierului

prin ruperea anevrismelor saculare arteriale şi a

malformaţiilor arteriovenoase.

Ruperea unui vas

Hipertensiunea – cea mai importanta

Altele: malformatii vasculare, tulburari de coagulare, tratament cu anticoagulante, trauma, tumori cerebrale, anevrism rupt

Debut rapid al simptomelor cu deficit neurologic

, cefalee,vertij, varsaturi, si hipertensiune

Prognostic: nefavorabil– 50% deces in cateva saptamani

20% lent favorabil in 6 luni

AVC- HEMORAGIE INTRACEREBRALA

AVC- HIC

AVC- HSA

HSA

HSA se caracterizeaza prin patrunderea

sangelui in spatiul subarahnoidian,

determinand un sindrom meningeal.

Daca sangele e prezent si in parenchim, se

vorbeste de hemoragie cerebromeningee

AVC- HSA

Cea mai comuna cauza este ruptura unui anevrism

intracranian (congenital sau dobandit)

Sacular – aproximativ 20-30 mm in dimensiune

Majoritatea fac parte din poligonul lui Willis

Alte cauze : trauma, consum de droguri

Incidenta: 6-16/100,000

Incidenta creste odata cu varsta si e mai frecventa la

femei

AVC-HAS-ANEVRISM

CEREBRAL

Simptome de debut: cefalee cu debut brusc – ―cea

mai severa cefalee din toata viata ‖

-tulburari ale constientei, deficit neurologic, vertij,

varsaturi, crize , rigiditatea cefei

In pofida imbunatatirilor tehnicilor

chirurgicale,multi pacienti decedeaza sau raman

cu deficite cognitive

HSA- ANEVRISM CEREBRAL

Tratament chirurgical:

Cliparea anevrismului – previne resangerarea

Coiling – coil (bucla) inserat in lumenul

anevrismului pentru a obtura sacul

Postoperator: prevenirea vasospasmului – blocanti de

canal de calciu

HSA

anevrism cerebral-tehnica

chirurgicala

HSA

ANEVRISM CEREBRAL – Coiling

AVC

Simptomatologie clinica

Artera cerebrala medie

Hemipareza; hemiplegie controlaterala

Hemianestezie controlaterala

-tulburari proprioceptive, sensibilitate

Emisferul dominant implicat: afazie (nu percepe

cuvintele)

Emisferul nedominant –anosognozie – nu recunoaste

sau neaga deficitul neurologic

Hemianopsie homonima – imposibilitatea pt ambii

ochi de a vedea la dreapta sau la stanga -tulburari ale acuitatii vizuale sau hemoragii conjunctivale

bilaterale

Homonymous Hemianopsia

AVC

Manifestari clinice

Artera cerebrala anterioara implicata

Contralateral

Slabiciune la nivelul membrului superior

Deficit senzorial si motor la nivelul membrelor inferioare

Incontinenta urinara

Deficit senzorial- proprioceptiv

Apraxie – pierderea abilitatii de a efectua miscari familiare;fara sa existe obstacole

Schimbari de personalitate: pierderea spontaneitatii, cpierderea interesului pentru lucrurile din jur

Tulburari de concentrare

AVC

Manifestari clinice

Artera cerebrala posterioara si

artera vertebrobazilara

Stare de alerta pana la coma

-tulburari de sensibilitate unilateral sau bilateral

Dizartria – imposibilitatea de a articula cuvinte

Disfagia – dificultatea de a inghiti

-raguseala

Ataxia -dereglarea coordonarii miscarilor voluntare, Vertij

Hipoacuzie unilaterala

- tulburari vizuale( cecitate, hemianosie omonima, nistagmus, diplopie)

AVC

Manifestari clinice

Functie motorie implicata

Cauzata de distrugerea motoneuronilor la nivel

piramidal( creier - maduva spinarii)

Mobilitate

Functie respiratorie

Reflex de inghitire

AVC

Manifestari clinice

emisferul dr –emisferul stg.

AVC

Manifestari clinice

Efecte secundare

Dificultatea de a-si controla emotiile

Raspuns emotional exagerat sau impredictibil

Depresie/ privind schimbarile de imagine sau

pierderile unor functii

AVC

Manifestari clinice

Functia intelectuala

Memoria si judecata

AVC-in emisferul stg: precautii in decizii

AVC-in emisferul dr.: impulsivitate si decizii pripite

Dificultate in decizii importante

AVC

Manifestari clinice

Comunicare

expresivitate & intelegere

Afazie de perceptie(Wernicke’s area): nu pot fi percepue

sunetele cuvintelor

Expressive Aphasia (Broca’s area): dificultate in vorbit

si scris

Dizartria: afectarea mecanismului limbajului-

pronuntie,articularea cuvintelor si fonatie

PROTOCOL DE DIAGNOSTICAREA ACCIDENTELOR VASCULARE CEREBRALE

Accidente hemoragice

hemoragie cerebrală: cefalee, vărsături, apoi comă profundă cu

tulburări neurovegetative, hemiplegie flască

hematom lobar: cefalee, tulburări de vigilenţă, semne de

localizarea variabilă

hemoragie cerebeloasă: greţuri, vărsături, sindrom cerebelos

hemoragie de trunchi cerebral: comă profundă şi sindrom

alternant

hemoragie subarahnoidiană: cefalee, redoare de ceafă, tulburări

de vigilenţă, sindrom neurovegetativ


Examenul clinic obiectiv

Semnele respiratorii:

Bradipnee

Respiraţie stertoroasă

Auscultativ: respiraţie aspră, diminuarea

murmurului vezicular, eventual raluri

pulmonare de stază


Examenul clinic obiectiv

Semnele cardiovasculare

Tahi- sau bradiaritmii

PA crescută sau scăzută (colaps)

Zgomotele cardiace atenuate, ritm de galop

Suflu sistolic apexian sau alte sufluri cauzate de

valvulopatiile cardiace

Suflu vascular, cauzat de anevrism vascular

Semne de insuficienţă cardiacă congestivă

Semne de hipertensiune pulmonară


Explorări paraclinice

ECG

Aritmii cardiace

Semne de ischemie acută



Examen de laborator

Leucocitoză

Hematocrită crescută

VSH crescut

Creşterea: fibrinogenului, protrombinei,

colesterolului, glucozei



Tomografia computerizată craniană

Starea parenchimului cerebral:

Zonă de hipodensitate (focar tunecat) în accident

ischemic (infarct cerebral)

Zonă de hiperdensitate (focar transparent) în

accidente hemoragice (hemoragie cerebrală,

hemoragie meningiană)

Localizarea focarului

Semne de edem cerebral

Deplasarea structurilor cerebrale



Rezonanţa magnetică nucleară


Regim T1 – focar tunecat, regim T2 – focar

transparent în accident ischemic

Regim T1 şi T2 – focar tunecat în accidente

hemoragice acute şi focar transparent în

hematom cronic


Examen Doppler

Ocluziile sau stenozele a.a. cervicale

Angiografie selectivă

Etiologia (ateromatom, tromboză, embolie),

localizarea şi distanţa stenozelor ale arterelor

Prezenţa anomaliilor congenitale sau dobîndite a

vaselor cerebrale (anevrismele saculare,

malformaţiile arteriovenoase)


EEG


Prezenţa focarului de activitate electrică scăzută

în accident ischemic

Puncţie lombară (în hemoragie subarahnoidiană)

Eritrocite 2000 – 1 mln/mcl

Presiune – 2000-1000 mmHg

AVC

Diagnostic Determinarea cauzei AVC

PE: examen neurologic;

Doppler carotidian (ultrasound study)

CT – prima intentie – identifica dimensiune, localizare,

diferenta intre ischemic si hemoragic

CTA – Angio-CT – evidentierea vascularizatiei

MRI – specificitate mai mare decat CT

NU POATE fi utilizata la toti pacientii dat- prezentei

metalelor,claustrofobie

Angiografie: gold standard pentru studiul imagistic al

arterelor carotide

COMPLICAŢIILE

NEUROLOGICE:

Angajarea (hernierea) transtentorială sau uncală

Compresia trunchiului cerebral

Hidrocefalia ocluzivă

Crize epileptice

Depresie

Disfagie

SOMATICE INFECŢIOASE:

Infecţiile tractului urinar

Pneumonie (inclusiv pneumonie prin aspirare)

Bacteriemie

Escarele

SOMATICE NONINFECŢIOASE:

Hiperglicemie

Afectarea sistemului cardiocirculator: IMA, ICA

Tromboza venelor profunde

DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL ÎN AVC

Accident vascular cerebral

Cauză

Localizare simptomatologi

ei de deficit neurologic

Durată manifestărilor

deficitare Remisie

Accident ischemic tranzitoriu

Embolie arterială Nervi cranieni Un membru Hemicorp

Scurtă (minute/ore) Descris Deseori anamnestic

Totală (spontan sau sub tratament)

Accident vascular cerebral constituit

Infarct cerebral Hemoragie cerebrală

Hemicorp Deficit neurologic de durată

De obicei nesemnificativă

Ischemie cerebrală globală consecutivă stopului cardiac

Stop respirator şi cardiac

Deficit neurologic global

Scurtă (secunde, minute)

Efectuarea RCR şi C promptă, eficientă cu reluarea activităţii cordului sub 5 min. – remisie Stop respirator şi cardiac peste 5 min. – remisie nesemnificativă

DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL AL ISCHEMIEI CEREBRALE ŞI HEMORAGIEI

CEREBRALE Ischemie cerebrală

Tromboză arterială Embolie arterială

Vîrstă 60 ani Vîrstă 45 ani

Teren aterosclerotic Valvulopatiile cardiace

Accident ischemic tranzitoriu în antecedente

Uneori embolii arteriale în repetiţie

Debut – nocturn Debut – diurn

Debut – progresiv (ore, zile) Debut – acut

Deficit motor cu respectarea unui teritoriu vascular

Interesarea preponderent a teritoriului arterei silviene stîngi

Comă relativ rar (15%) Comă relativ rar (15%)

Tomografia computerizată craniană (TCC) – hipodensitate

TCC – hipodensitate

LCR – clar LCR – clar

DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL AL ISCHEMIEI CEREBRALE ŞI HEMORAGIEI

CEREBRALE Hemoragie cerebrală

Hemoragie intraparenchimatoasă Hemoragie subarahnoidiană

Vîrstă 65 ani Vîrstă 45-50 ani

Hipertensiune arterială necontrolată sau cu evoluţie malignă

Fără accidente hipertensive sau hipertensiune arterială cu evoluţie moderată

- Migrene atipice

Debut – diurn Debut – diurn

Debut – acut Debut – acut

Cefalee dramatică Cefalee +/- Fotofobie (uneori cefalea mimează o nevralgie Arnold)

Comă frecvent – 79% cu participare vegetativă marcată

Uneori evoluţie însoţită de comă

TCC – hiperdensitate TCC – hiperdensitate

LCR - sanguinolent LCR – sanguinolent

DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL ÎN AVC

ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVĂ ACUTĂ

Clinica: semne neurologice migratorii – tranzitorii asociate cu status hipertensiv malign. Semnele neurologice se rezolvă după corijarea valorilor tensiunii arteriale.

Semnele neurologice (se dezvoltă timp de 24 – 48 ore) includ:

Cefaleea (primul simptom şi de regulă este constant în intensitate)

Confuzie

Dereglările ale vederii

Greaţă

Vomă

Crize comiţiale

Pot prezenta şi simptome de suferinţă a altor organe ţintă:

Cardiovascular: disecţie de aortă, insuficienţă cardiacă congestivă, angina pectorală, palpitaţii, dispnee

Renal: hematurie, insuficienţă renală acută

AVC

TRATAMENT

Preventie :

Dieta sanatoasa

Controlul greutatii

Exercitii fizice

Fara fumat

Consum limitat de alcool

Controlul factorilor de risc

AVC

tratament –puncte tinta

Preventie

Terapie medicamentoasa

Tratament chirurgical

Recuperare

OBIECTIVELE DE MANAGEMENT

Principiile tratamentului nemedicamentos:

Pozionarea corectă: (combaterea nemedicamentoasa a edemului şi stazei venoase

cerebrale):

Capul si 1/3 superioara a trunchiului sa formeze un unghi de 30°.

Consumarea lichidelor pentru corecţia deshidratării şi menţinerea unui debit urinar

adecvat.

Regimul alimentar restrîns pe parcursul primelor 1-2 zile treptat se extinde pe

contul alimentelor cu conţinut bogat de vitamine, uşor asimilabile şi cu potenţial

alergizant redus.

Băuturile alcoolice şi fumatul sunt interzise.

La prezena sindromului bulbar (disfagie) şi/sau a dereglărilor de conştienţă

aplicarea sondei nazogastrice pentru alimentare.

În caz de dereglări sfincteriene (retenţie) aplicarea cateterului urinar Foley şi

monitorizarea volumului diurezei.

Profilaxia escarelor (saltea antiescare, ciorapi antiescare, poziţionarea pacientului

fiecare 3 ore).

OBIECTIVELE DE MANAGEMENT Principiile tratamentului medicamentos:

Trebuie început rapid, de urgenţă, pentru a se încadra în ,,fereastra

terapeutică’’ şi de a limita efectul ischemiei cerebrale în faza acută

ce duce la necroză tisulară.

Trebuie să se asigure că este un AVC şi nu altă afecţiune

neurologică cu debut acut.

În forme grave, se va impune aplicarea măsurilor terapeutice

capabile să salveze viaţa pacientului; concomitent se va încerca

stoparea proceselor patologice (arteriale şi cerebrale), prevenirea şi

tratarea complicaiţilor extracerebrale şi declanşarea în faza acută a

procedeelor de recuperare a sechelelor neurologice.

Ţinînd cont de starea generală , internarea pacienţilor fie în terapie

intensivă sau în secţii specializate în boli cerebrovasculare.

ETAPELE DE TRATAMENT AL AVC (International Guidelines 2000 for CPR and ECC)

Etapa de prespital („fereastra terapeutică” – primele 3 – 6 ore): echipa

de neurologie.

Etapa departamentul de medicina de urgenţă: consult neurolog,

consult neurochirurg.

Etapa departamentul de terapie intensivă pe lîngă departamentului de

neurologie (unitatea STROKE).

Etapa departamentul de neurologie (generală sau de boli

cerebrovasculare) sau departamentul de neurochirurgie (dacă a fost

efectuată intervenţie chirurgicală).

Etapa departamentul de recuperare.

Etapa departamentul de medicina de familie: supravegherea

neurologului şi medicului de familie.

PROTOCOL DE MANAGEMENT

Poziţia pacientului cu ridicare extremităţii cefalice la 30°

Examen primar. Protocol ABC

Starea de conştienţă (după scara Glasgow)

Status neurologic

Flux de Oxigen 4 - 8 1/min, saturaţie > 90% (prin mască dacă

bolnavul conştient) sau

Intubaţie endotrahială şi ventilaţie mecanică (dacă bolnavul

inconştient)

Cateterizarea unei vene centrale sau a 1-2 vene periferice.

Protecţie termică

AVC

Tratament

Terapie medicamentoasa

Masuri profilactice pentru prevenirea aparitiei trombusului sau embolului

Masuri de prevenire a dezvoltarii acestora la pacientii cu risc:

Agenti antiplachetari

Aspirina

Plavix

Combination

Anticoagulante orale – Coumadin

Tratament pentru pacientii cu fibrilatie ateriala care au avut AIT


Tratament de standard (terapie nediferenţiată):

În caz de Encefalopatia hipertensivă acută

Nitroprusiat de Sodiu 0,25-10 μg/kg/min în perfuzie sau

Enalaprilat 1,25-5 mg i.v., la fiecare 6 ore, sau

Labetalol 20-80 mg în bolus, rebolus la 10 min sau 2 mg/min în perfuzie

(maxim 300 mg), sau

Furosemid 20-40 mg i.v. în 1-2 min



În caz de Hipertensiunea severă asociată cu hemoragia

subarahnoidiană sau cu AVC:

Nitroprusiat de Sodiu 0,25-10 μg/kg/min în perfuzie sau

Enalaprilat 1,25-5 mg i.v., la fiecare 6 ore, sau

Labetalol 20-80 mg în bolus, rebolus în aceeaşi doză la 10 min sau 2

mg/min în perfuzie (maxim 300 mg)

Urapidil 12,5-25 mg i.v.



În caz de hipotensiune arterială severă(colaps, şoc):

Dopamină 5 -20 μg/kg/min în perfuzie

În prezenţa convulsiilor:

Diazepam 10-20 mg i.v. lent sau

Phenitoin 10-15 mg/kg i.v. cu viteza 50 mg/min, sau

Fenobarbital 20 mg/kg i.v. cu viteza 50-75 mg/min

În caz de eşec: anestezia generală

În caz de hipertermie(t>38,5°C):

Aspirină 500 mg oral sau

Paracetamol 1000 mg oral sau 500 mg per rectum, sau

Diclofenac 75 mg i.m.

În caz de eşec: Dantrolenă 2,5 mg i.v. lent, la 5-10 min (maxim 10 mg/kg )



În caz de bradiaritmiile cardiace:

Atropină 0,5 – 1 mg în bolus, rebolus la fiecare 3-5 min (maxim 3 mg)

În caz de tahiaritmiile supraventriculare:

Verapamil 0,075-0,15 mg/kg în bolus sau

Metaprolol 5 mg în bolus sau

Amiodaronă 150 - 300 mg i.v. timp de 10 min

În caz de tahiaritmiile ventriculare:

Lidocaină 1 - 1,5 mg în bolus, rebolus la fiecare 3-5 min (maxim 3-5 mg/kg)

Amiodaronă 300 mg i.v. timp de 10 min

În caz de vomă:

Metoclopramid 10 mg i.v. lent

În prezenţa cefaleei severe:

Tramadol 50-100 mg i.m.



În caz de edem cerebral sever:

Manitol 0,25 – 0,5 g/kg în perfuzie, timp de 4 ore sau

Glicerol 10% - 250 ml în perfuzie, timp de 30 – 60 min, la 6 ore

Furosemid 10 mg în bolus, la fiecare 2 – 8 ore (se administrează concomitent cu

diureticile osmotice)

Hiperventilare 12 – 14 ml/kg

Tratament sedativ: Thiopental, remedii nedepolarizanţi: Vencuronium sau

Pancurnium


Tratament de standard:

AVC hemoragic:

Tratamentul edemului cerebral sever

Tratament neurochirurgical


Tratament de standard:

Hemoragia subarahnoidiană:

Nimodipină 15 mcg/kg/oră în perfuzie, în 2 ore, urmat

30 mcg/kg/oră în perfuzie sau 60 mg oral la 4 ore

Tratamentul edemului cerebral sever

Tratament neurochirurgical


Aport caloric: 20 cal/kg/zi

Protecţie cu antibiotice

Consultaţie specialistului de profil

Tratamentul complicaţiilor

Tratament chirurgical:

Endarterectomie carotidiană

Stent carotidian

Craniotomie decompresivă

CRITERIILE DE STABILIZAREA BOLNAVULUI

Ameliorarea stării generale a bolnavului

Bolnavul este în conştienţă, liniştit, răspunde adecvat la întrebări

Sindromul dureros este calmat

Normalizarea indicellor hemodinamicii: stabilizare presiunii

arteriale sistolice la nivelul 90-100 mmHg şi mai mare la

hipertensivi

Stabilizarea ritmului cardiac în limitele 50– 110/min

Stabilizarea frecvenţei respiratorie în limetele 12–25/min

Temperatura corporală cetrală este în limetele normale

DE ŞTIUT

La pacienţii cu afectarea acută a creierului, terapia

antihipertensivă nu este obligatorie.

Tratamentul antihipertensive se administrează în

afectarea acută a creierului numai în condiţiile unei

creşteri TA peste 220/130 mmHg şi reducerea TA se

va realiza treptat şi foarte lent pînă la stabilizarea

TAd sub 130 mmHg.

La pacienţii cu encefalopatie hipertensivă acută,

reducerea TA se va realiza treptat cu 20% pînă la

TAd 100 mmHg, în 2 ore.

DE ŞTIUT

Pentru managementul la domiciliu al pacientului cu AVC acut, în timp

ce se aşteaptă transportarea de urgenţă la spital, nu este recomandată

nici o procedură terapeutică, cu excepţia permeabilizării căilor

respiratorii la necesitate.

Nu se recomandă următoarele procedee terapeutice:

Administrarea tratamentelor antihipertensive, în special cu acţiune

rapidă.

Administrarea soluţiilor de glucoză, decît în cazuri de

hipoglicemie.

Administrarea remediilor sedative, decît la strict necesitate.

Administrarea excesivă de lichide.

DE ŞTIUT

Corticosteroizii nu sunt recomandati în faza acută a AVC ischemic.

Diureticele osmotice nu sunt recomandate ca măsură generală de

tratament în AVC ischemic acut.

Soluţiile hipotonice (NaCl 0,45% sau Glucoză 5%) nu sunt

recomandate deoarece sporesc riscul edemului cerebral.

Soluţiile glucozate nu sunt recomandate din cauza efectelor maligne

ale hiperglicemiei.

Pentru perfuzii intravenoase sunt recomandate soluţiile saline

izotonice.

Antibioticoterapia profilactică nu este recomandată la pacienţii

imunocompetenţi.

Aportul proteic nictemiral recomandat la pacienţilor cu AVC este

1g/kg. Sau 1,2 – 1,5 g/kg în caz de hipercatobolism sau escare.

Pacienţii cu actul de glutitie păstrat, normonutriţi se vor alimenta per

os.

DE ŞTIUT Edemul cerebral:

Tratamentul edemului cerebral se recomandă în caz de deteriorarea

rapidă a nivelului de conştienţă şi apariţia semnelor clinice de

angajare cerebrală sau/şi la prezenţa semnelor certe imagistic

pentru edemul cerebral.

Glucocorticosteroizii nu sunt recomandaţi.

Administrarea intravenoasă a soluţiei de Furosemid se recomandă

ca măsură de urgenţă la deteriorarea clinică rapidă. Nu se

recomandă ca terapie de lungă durată.

Pentru tratamentul prolongat al edemului cerebral sever se

recomandă diureticile osmotice: Manitol(de elecţie), Glicerol.

Barbiturice de scurtă durată nu sunt recomandate în terapia

îndelungată a edemului cerebral.

PRONOSTICUL

20% din pacienţii cu AVC decedează în condiţiile spitalului.

Severitatea ictusului ischemic versus ictus hemoragic:

La pacienţii cu ictus ischemic de regulă rata de supravieţuire este mult mai înaltă.

Rata recuperrii funcţionale este mai înaltă după ictus hemoragic.

Calitatea vieţii la supravieţuitori:

50–70% funcţional independenţi;

15–30% (din toate tipurile de AVC) prezintă diverse grade de dezabilitate.

Factorii de risc pentru recurenţe:

cel mai înalt risc pentru AVC recurent este în primele săptămîni şi luni;

primul an riscul este de 14%;

5% fiecare an următor;

25% - după primul AVC, dezvoltă unul repetat timp de 5 ani.

CONDIŢIILE DE SPITALIZARE

Necesită spitalizare urgentă toţi bolnavii cu AVC cu scorul după scala Glasgow ≥ 4.

Transportarea bolnavilor va fi cruţătoare, în poziţia cu ridicare extremităţiilor cefalice la 30°.

Supravegherea pacientului în timpul transportării

Starea de conştiinţă

Coloraţie tegumentelor

Auscultaţie cardiopulmonară

Control: Ps, PA, FR

Monitorizarea ECG

Oxigenoterapie

Perfuzia continuă

Supravegherea ventilaţiei mecanice FiO2, SpO2, VC, F, presiune de insuflaţie, capnometrie, spirometrie.

Bolnavii sunt spitalizaţi în departamentul de terapie intensivă pe lîngă departamentul de Neurologie (unitatea STROKE ).

Patologia arterei carotide

Patologia arterei carotide este implicata in aparitia

strok-ului.

Mai mult de 50 % din pacientii cu AVC nu au

simptomatologie de avertizare.

Dupa varsta de 55 ani, riscul de AVC creste la fiecare 10

ani.

97% din populatie nu poate mentiona nici un simtom

predictiv al instalarii AVC

Carotid Artery Stents

Carotid Endarterectomy

AVC

semne premonitorii

Slabiciune brusc instalata, paralizie, pareza la nivel facian, brat, sau menbru inferior

Tulburari vizuale aparute la un singur ochi sau ambii

Pierderea limbajului,confuzie dificultatea de a vorbi sau intelege vorbitul

Sindrom vertiginos brusc instalat,pierderea echilibrului sau coordonarea

Cefalee intensa

Examenul CT in AVC

Infarct cerebral acut in ACM stg. la o pacienta de 56ani. A. CT

cranio-cerebral initial , fara contrast, evidentiind hiperdensitate in

ACM stanga.

Hemorrhagic transformation of the MCA infarction is detected 48 h after

the onset of symptoms . On unenhanced CT scan of the brain, subtle

hypodensity is observed in the right insular cortex. b, c CT angiography

(CTA) demonstrates occlusion of the right middle cerebral artery

A. E., 74 ANI, HEMI STG, DEV. CONJ.

CAP

A. E., 74 ANI, HEMI STG, DEV.

CONJ. CAP SI GO SPRE STG

G. V. 52 ANI, HEMIPLEGIE DR.

T.I. 59 ani hemipareza stg.

Acidentul vascular hemoragic

reprezintă un extravazat sanguin, difuz sau localizat, ce

interesează spaţiile lichidiene cerebrale şi/sau

parenchimul cerebral, apărut în mod brusc în plină

stare de sănătate aparentă.

Cele mai frecvente cauze de AVC hemoragic sunt:

hipertensiunea arteriala

anevrismul cerebral

malformaţia arteriovenoasă cerebrală

Anevrismele intracraniene Definiţie

Anevrismul reprezintă o dilataţie patologică a unui vas, cel mai frecvent arterial, fiind un punct de minimă rezistenţă vasculară a vasului respectiv.

Cea mai frecventă cauză de hemoragie subarahnoidiană (SAH) netraumatică 80% -din cazuri

Epidemiologie.

Hemoragia subarahnoidiană de cauza anevrismală are o incidenţă de 10 la 100.000 locuitori per an.

1% din populaţie prezintă un anevrism cerebral, dar numai jumătate dintre acestea se vor rupe pe parcursul vieţii;

Fumatul şi alcoolul reprezintă factori de risc pentru formarea şi ruperea anevrismelor

Incidenţa maximă a rupturii anevrismelor este între 40 şi 60 de ani.

Raportul între afectarea sexului feminin şi a celui masculin este de 1,6:1.

Anevrismele cerebrale multiple se întâlnesc în 20% din cazuri.

Anevrismele intracraniene Clasificarea anevrismelor

Dimensiune

sub 3 mm

4-6 mm (mic)

7-10 mm (mediu)

11-24 mm (mare)

peste 25 mm (gigant)

Localizare

în circulaţia anterioară

artera carotidă internă

artera cerebrală anterioară

artera cerebrală mijlocie

în circulaţia posterioară

artera vertebrală

artera bazilară

artera cerebrală posterioară

Morfopatologică

sacular

disecant

fusiform

microanevrism

Anevrismele intracraniene Etiopatogenia anevrismelor intracraniene.

Cauzele apariţiei anevrismelor intracraniene sunt multiple:

tulburările hemodinamice,

defect structural parietal,

genetic ( fapt dovedit de o anumită agregare familială),

infecţios (aşa numitele anevrisme micotice),

traumatic

tumoral.

Anevrismele se dezvoltă ca rezultat al proceselor degenerative ale peretelui arterial, conjugate cu efectele turbulenţei hemodinamice prezente îndeosebi bifurcaţiilor arteriale intracraniene.

Alterarea structurii tunicii medii, predominantă la nivelul bifurcaţiilor arterelor cerebrale

Experienţa clinică arată că dimensiunea critică a anevrismului este între 5 şi 10 mm.

Anevrismele intracraniene Ruptura anevrismului

Consecinţele imediate:

Hemoragia subarahnoidiană, dar poate fi şi subdurală, intracerebrală şi secundar intraventriculară.

Angajarea cerebrală poate apare fie ca o conseciţă directă a volumului hemoragiei, fie datorită edemului cerebral instalat rapid

In urma rupturii anevrismului, 13% dintre pacienţi decedează înaintea ajungerii la spital.

Hidrocefalia acută

Consecinţele tardive:

Resângerarea. 4,1% din anevrisme resângerează în prima zi, procentul reducându-se la 1,5/zi pentru următoarele 2 săptămâni 25% în primele două săptămâni

Aproximativ 50% dintre anevrismele rupte resângerează în primele 6 luni, iar 70% dintre cei care resângerează decedează ca urmare a acestui fapt.

Mortalitatea la 6 luni ajunge la aproximativ 50 %. Infarct cerebral –

Anevrismele intracraniene

Vasospasmul reprezintă o reacţie particulară a vaselor cerebrale care apare la un interval de timp de 4-5 zile de la hemoragie, având drept rezultantă scăderea regională a presiunii de perfuzie cerebrală mergând până la infarct cerebral.

Perioada critică de instalare şi evoluţie a vasospasmului cerebral este între zilele 4-12

Hidrocefalia cronică o conseciţă a malrezobţiei lichidiene;

apare de obicei la peste 3 săptămâni de la sângerare,

!!! Dacă în primele trei zile tratamentul trebuie să se adreseze numai anevrismului şi eventual hematomului adiacent, peste acest interval tratamentul va trebui să se adreseze şi vasospasmului, complicaţiilor ischemice ale acestuia, complicaţiilor bronhopulmonare şi nu de puţine ori trebuie tratată şi hidrocefalia!!!!

Anevrismele intracraniene Simptomatologie

Semnele clinice premonitorii

in majoritatea cazurilor (68%) debutul brutal este precedat de o cefalee deosebit de intensă, care a precedat cu ore sau cu câteva zile debutul efectiv al bolii

Debutul clinic este de cele mai multe ori brutal,

Cefaleea- atroce (cea mai puternică durere de cap din viaţă),

vărsături

alterarea stării de conştienţă - peste 50% din cazuri

Semnele clinice de iritaţie meningeale- două trimi din cazuri

deficitul neurologic


Gradarea clinică a SAH. Scala Hunt & Hess

gr.1 asimptomatic sau cu cefalee minimă, uşoară redoare de ceafă

gr.2 cefalee moderată sau severă fără deficite neurologice altele decât ale nervilor cranieni

gr.3 somnolenţă, confuzie sau deficit focal uşor

gr.4 stupor, hemipareză moderată sau severă, schiţe de decerebrare şi tulburări vegetative

gr.5 comă profundă, rigiditate de decerebrare, muribund

Anevrismele intracraniene Diagnostic paraclinic

Tomografia computerizată fără administrare de substanţă de contrast cât mai repede

hemoragie subarahnoidiană -92% cazuri,

hemoragie intraventriculară -20% cazuri,

hematom intracerebral - 19% cazuri,

hemoragie subdurală,

zone hipodense,

efect de masă,

hidrocefalie -16% cazuri,

anevrism

După cinci zile de la debut 58% din pacienţi au o tomografie normală.

Angio CT- Aparatele moderne de Tomografie computerizată permit, prin programe de reconstrucţie tridimensională, evidenţierea circulaţiei cerebrale arteriale cu punerea în evidenţă a anevrismelor intracraniene

Avantajele metodei constau în rapiditatea şi neinvazivitatea metodei

În cazurile grave, care nu permit temporizare, angio-CT poate rămâne singura explorare imagistică în vederea intervenţiei chirurgicale

Anevrismele intracraniene RMN- Angiografia-

Tehnică modernă,

neinvazivă, care

evidenţiază vasele

cerebrale şi implicit

modificările apărute pe

acestea

Are o fidelitate de până

la 95% astfel încât ,

pentru cazurile care nu

pot fi angiografiate,

investigaţia poate fi

suficientă în vederea

intervenţiei

chirurgicale


Angiografia cerebrală este metoda cea mai concludentă:

aprecierea localizării exacte a anevrismului,

orientarea sacului anevrismal

Diagnosticarea anevrismelor unice sau multiple

Trebuie efectuată pe arterele carotide şi vertebrale.

Constituie primul pas în tratamentul endovascular al anevrismelor intracraniene


Atitudinea terapeutică

Tratamentul chirurgical

Obliterarea anevrismului este recomandat a se efectua cât mai repede posibil, obişnuit în primele 48 de ore de la debut.

Tratamentul chirurgical precoce, drenajul ventricular şi tratamentul agresiv de terapie intensivă au înbunătăţit rezultatele obţinute.

Tratamentul chirurgical şi medical, permite la cinci ani obţinerea unei recuperări complete în 58% din cazuri şi reducerea mortalităţii la 26%.


Alte variante de tratament cuprind:

tehnicile endovasculare - tot mai des utilizate:

Presupun introducerea unei spirale (coil) în interiorul anevrismului cu scopul ocluderi interne şi favorizării trombozării în timp a anevrismului

Pericol de repermeabilizare a anevrismului şi apariţie a resângerării

Anevrimul poate fi perforat în timpul manoperelor caz în care trebuie convertită intervenţia

Emboizarea la distanţă prin derapajul materialului

Wrappingul- reprezintă acoperirea sacului anevrismal cu material allo sau autogen pentru întîrirea peretelui şi reducerea riscului de sângerare

trappingul – cliparea progresivă a vasului afectat proximal şi distal de anevrism;

ocluzia vasului afectat


Prognosticul

gradul Hunt-Hess

bun-gradele 1-2

mediu-gradul 3

grav- gradele 4-5

MALFORMAŢIILE VASCULARE

CEREBRALE

Reprezintă un grup de anomalii vasculare cerebrale de dezvoltare embriologică

Clasificarea malformaţiilor vasculare pe criterii anatomo-patologice:

Malformaţii arteriovenoase propriu-zise(MAV).

Cavernoame, sunt reprezentate de ghemuri vasculare care nu au aferenţe şi eferenţe vasculare vizibile angiografic,

Malformaţii venoase

Malformaţii capilare(teleangiectazii)

Malformaţii arteriovenoase

Definiţie

ghemuri vasculare cu unul sau mai multe artere nutritive, şi unul sau mai multe vase de drenaj venos între care se realizează numeroase şunturi arterio-venoase.

Epidemiologie.

Prevalenţa 0,14%, cu predominanţă uşoară a sexului masculin.

Rata hemoragiei este estimată la 2-3% pe an.

Rata anuală a mortalităţii este de 1%, iar vârsta medie pentru decesele survenite ca urmare a hemoragiei este cu 15 ani mai mică decât la populaţia generală

Clasificarea Spetzler-Martin

care ţine cont de:

Dimensiunea AVM

Caracteristicile drenajului venos

Elocvenţa neurologică a creierului adiacent malformaţiei.

Prin sumarea punctelor- 5 grade (I-V), integrarea unei malformaţii în aceste grade având importanţă în stabilirea conduitei

Malformaţii arteriovenoase Diagnosticul clinic

Manifestarea clinică cea mai frecventă a MAV este hemoragia, prezentă în 41-79% din cazuri, având localizare intraparenchimatoasă (60% din cazuri), mortalitatea cauzată de această hemoragie fiind în jur de 3%.

Altă formă de manifestare-crize epileptice (11-33% din cazuri)

Cefaleea, ca simptom unic de manifestare este prezentă în 10% din cazuri

deficitul neurologic progresiv - 10% din cazuri.

La copilul mic, furtul vascular realizat de o MAV mare se poate manifesta prin insuficienţă cardiacă.


Diagnostic imagistic

Tomografia computerizată

să fie prima investigaţie în orice suspiciune de proces expansiv intracranian, fie el hemoragic sau nu, precum şi în orice accident vascular cerebral.

MAV se prezintă de regulă ca o formaţiune spontan hiperdensă, situată oriunde în creier, de formă triunghiulară pe secţiune, cu vârful spre ventricul. La administrarea substanţei de contrast MAV se contrastează net, de cele mai multe ori împreună cu vasele de drenaj,

Rezonanţa magnetică nucleară.

RMN este o investigaţie de înaltã acurateţe care aduce precizări asupra dimensiunilor exacte ale malformaţiilor vasculare, cât şi a raporturilor cu structurile nervoase adiacente.

De asemenea RMN este capabil să depisteze leziunile mici şi poate pune mai pregnant în evidenţă elementele constitutive ale nidusului şi ale vaselor de alimentare şi drenaj, nidusul aparând cu aspectul de fagure de miere

Angio - RMN-ul aduce informaţii suplimentare asupra structurilor vasculare care compun malformaţia precum şi a caracteristicilor fluxului sangvin din aceasta

Malformaţii arteriovenoase Angiografia rămâne metoda

definitorie atât pentru diagnosticul MAV cât şi pentru abordarea chirurgicală,evidenţiind :

vasele nutritive,

dimensiunile şi forma nidusului,

numărul şi destinaţia vaselor de drenaj

Permite de asemenea embolizarea principaleor vase nutritive



Tratamentul trebuie să ţină seama de următorii factori:

dimensiune

localizare

drenajul venos

vârsta pacientului

starea medicală generală

factori subiectivi

Tratamentul chirurgical este de elecţie. Dacă sângerarea nu impune o intervenţie chirurgicală de urgenţă, aceasta poate fi realizată după 3-4 săptămâni de la debut. Scopul operaţiei este excizia totală a malformaţiei.

Embolizarea se realizează prin tehnici endovasculare neuroradiologice şi este indicată pentru malformaţiile mari, complexe, situate în zone elocvente neurologic. Embolizarea poate fi realizată în mai multe şedinţe şi se poate completa cu rezecţia chirurgicală sau radiochirurgie, dacă este necesar

Radiochirurgia. Se utilizează radiaţiile gama (gamma knife). Se administrează obişnuit într-o singură şedinţă, dar rezultatul apare într-un interval de timp de până la aproximativ un an şi jumătate de la iradiere, în tot acest timp persistând acelaşi risc de sângerare ca şi la MAV netratată. Este indicată mai ales în AVM mici, situate profund în substanţa cerebrală.

Prognosticul. Mortalitatea şi morbiditatea în urma tratamentului chirurgical nu depăşesc în general 5%.

Cavernoame Definiţie. Cavernoamele reprezintă

malformaţii rare, circa 5-13% au aspectul unor spaţii sinusoidale cu pereţii adeseori hialinizaţi şi impregnaţi cu calciu şi hemosiderină.

Diagnosticul clinic. Cavernoamele se manifestă în special prin crize comiţiale, hemoragii şi efect de masă.

Diagnosticul imagistic a fost revoluţionat de introducerea examenului RMN care permite depistarea cavernoamelor.

Aspectul tipic este de „fagure de miere” cu nucleu central reticular înconjurat de o capsulă cu semnal mai redus ce conţine hemosiderină

Examenul CT-scan pune în evidenţă o leziune hiperdensă de mici dimensiuni, în condiţiile unui cavernom nerupt. La cazurile la care se produce hemoragia, cavernomul este mascat de hematom

Cavernoame


În cazurile asimptomatice, descoperite incidental,

atitudinea cea mai corectă este de urmărire clinico-

imagistică.

Abordarea chirurgicală este tratamentul de elecţie în

cavernoamele simptomatice, excepţie făcând

cavernoamele situate în zone relevante clinic care dau

crize comiţiale cupabile cu tratament antiepileptic.

Gamma knife şi embolizarea sunt ineficiente în

tratamentul acestei patologii.

Tulburari de ritm

Definitie:

Tulburarile de ritm sunt tulburări în formarea şi

conducerea impulsului electric către miocardul

contractil şi se datorează anomaliilor izolate sau asociate

ale generării conducerii impulsului electric.

Acele circumstanţe în care apar modificări ale

succesiunii în timp a bătăilor cardiace şi/sau ale

relaţiilor dintre activitatea etajului atrial şi cel

ventricular al inimii, induse de anomalii în formarea

impulsului sau în transmiterea sa.

Etiologia tulburărilor de ritm:

1. Imaturitatea ţesutului nodal;

2. Malformaţii ale sistemului nodo-hisian;

3. Distensia cardiacă cronică cu leziuni structurale nodale

(cardiopatii congenitale sau

dobîndite);

4. Boli miocardice directe (miocardite acute, tulburări ale

metabolismului hidroelectrolitic,

intoxicaţie digitalică, tumori miocardice, boli

neuromusculare, tireotoxicoză, mixedemul,

boli de colagen);

5. Dereglări funcţionale ale sistemului nervos;

6. Maladiile sistemului nervos şi vegetativ;

Etiologia tulburărilor de ritm:

7. Boala ischemică;

8. Hipoxia, hipoxemia de diferite cauze;

9. Acţiunea substanţelor toxice asupra cordului;

10. Toxicitate cu remedii medicamentoase;

11. Aritmii consecutive chirurgiei cardiace;

12.Boli genetice (mucopolizaharidoze, mucoviscidoza,

sdr. Marfan, sdr. Ehlers-Danlos,tahicardia paroxistică

supraventriculară cu/fără WPW, bloc AV, fibrilaţie

atrială,bradicardie sinusală).

I. Tulburări în formarea impulsului:

A.Dereglarea automatismului NSA:

1. Tahicardie sinusală

2. Bradicardie sinusală

3. Aritmie sinusală

4. Centrul rătăcitor intracentral

5. Sindromul nodului sinusal bolnav

Clasificarea tulburărilor de ritm:

I. Tulburări în formarea impulsului:

B.Disritmii cu predominarea automatismului heterotrop:

1. Extrasistole: atriale, nodale, ventriculare, aloritmice,

precoce, tardive, politope, polimorfe.

2. Tahicardie paroxistică supraventriculară (atrială şi

atrioventriculară), ventriculară

3.Tahicardie neparoxistică (atrială cu şi fără bloc,

atrioventriculară şi ventriculară)

4. Fluter atrial

5. Fibrilaţie atrială

6. Fluter şi fibrilaţie ventriculară.

II. Tulburări de conducere a impulsului:

1. Bloc sinoatrial

2. Bloc interatrial

3. Bloc gr.I

4. Bloc gr.II

5. Bloc gr.III: supra-, intra-, infrahisian

6. Blocuri intraventriculare mono-, bi-,

trifasciculare.

III. Tulburări asociate în formarea şi

conducerea impulsului:

1• Disociaţia AV

2• Parasistolia

3• Sindromul de pereexcitaţie.

Tahicardia sinusală

Alura ventriculară >100 – 200 / minut

•TS reprezintă o reacţie fiziologică secundară:

febrei;

stimulilor psihologici;

hipovolemiei;

anemiei;

hipotensiunii arteriale;

efortului fizic;

tireotoxicozei


Unde P cu morfologie şi frecvenţă constante;

Complexe QRS normale

•Interval p-R constant, cu durată normală

•AV creşte - scade durata intervalului T-p

Modificari ale ritmului sinusal

Tahicardia sinusala

= ritm sinusal cu frecv > 100/min

Cauze: efort, teama, durere, deshidratare, sarcina, anemie,

tireotoxicoza, insuf cardiaca si respiratorie, embolie

pulmonara

Bradicardia sinusală

•Alura ventriculară < 60 / minut

Reducerea frecvenţei ritmului sinusal sub 60' la copii,

80„ la sugari, 100'- nou-născuţi

Forme:

1. constituţională (stări emoţionale, sportivi, somn,

situaţii patologice);

2. patologică (afecţiuni SNC, în tumori, hemoragii,

mixedem, febră tifoidă, difterie, tulburări electolitice

:hiperpotasemie, intoxicaţie digitalică, autointoxicaţie

uremică, miocardite; ischemie; supradozare de beta-

blocante; intoxicaţie digitalică)

Bradicardia sinusala •Unde P cu morfologie şi frecvenţă constante; complexe

QRS normale

•Interval p-R constant, cu durată normală

•Cu cât AV scade, cu atât creşte durata intervalului T-p •


Bradicardia sinusala

= ritm sinusal cu frecventa sub 50/min Tineri atleti, hipotermie, mixedem, boala de nod sinusal,

medicamente

Bradicardia sinusala


Aritmia sinusala

= ritm sinusal, dar intervalul RR variaza progresiv

(des legat de respiratie) –

varianta de normal


Pauza sinusala

Patologica totdeauna

In cazul de fata, dupa o scurta asistola, apare un ritm jonctional de

scapare

In absenta unui ritm de scapare, oprirea sinusala este echivalenta

cu stop cardiac prin asistola

Pauza sinusala si blocul sinoatrial

Pauza sinusala apare ca o insuficienta de formare a impulsului sinusal. Bolnavii pot sa prezinte ameteli sau chiar fenomene sincopale. Apare in cardiomiopatii, supradozaj digitalic, hiperkaliemii. Pe EKG se constata pauze mai mult sau mai putin prelungite fara o activitate atriala.

Blocul sinoatrial: impulsul se formeaza, dar nu se poate propaga din cauza unui bloc de iesire. Spre deosebire de pauza sinusala pauza reprezinta un multiplu exact al ciclului sinusal pe EKG.

Extrasistolele atriale

Sunt contractii determinate de stimuli ectopici localizati la nivelul atriilor care tulbura regularitatea activitatii cardiace.

Clinic bolnavii nu au nici o acuza sau prezinta palpitatii. La ascultatia cordului ritmul este neregulat.

Etiologie:

– Fiziologic: consum excesiv de cafea, alcool

– Boli extracardiace: hipertiroidie

– Boli cardiace: cardiopatii valvulare, cardiopatii ischemice, cardiomiopatii.

Pot fi blocate, interpolate sau dupa felul gruparii pot fi izolate sau sistematizate (bigeminism, trigeminism) sau monofocale, monomorfe sau polifocale polimorfe (P de aspect diferit).

Extrasistole atriale

EKG: aparitia prematura a undei P

•Unda P ce caracterizează EsA - morfologie şi axă diferită faţă de celelalte unde P din derivaţia respectivă şi va apărea prematur (interval T-p mai mic).

•Intervalul p-Q, complexul QRS şi unda T sunt

normale.


•ESA este urmată de o pauză necompensatorie.

(intervalul R precedent – R care urmează ESA

este mai mic de dublul R – R ce caracterizează

AV).

•O extrasistolă atrială foarte precoce poate să nu

fie urmată de depolarizare ventriculară, dacă

găseşte NAV în perioadă refractară (ESA blocata)

Extrasistole ventriculare

Depolarizări ventriculare consecutive generării

unui impuls electric într-un focar ectopic situat

la nivel ventricular.

•Depolarizarea ventriculară se va conduce pe căi

anormale (nu fiziologic, de-a lungul fasciculului

Hiss).

•Conducerea pe căi anormale - asincronism de

depolarizare a celor doi ventriculi => durata

crescută a complexului ventricular respectiv (>

0,1 sec)


Absenta undei P

• QRS largite (QRS>0,12 s) , survin precoce si

sunt urmate de pauza compensatorie

Absenta relatiei dintre QRS si unda P

•Segmentul ST şi unda T sunt modificate de

asemenea (opoziţie de fază cu principala

deflexiune a complexului)

De cele mai multe ori pauza postextrasistolică

este compensatorie - suma intervalelor pre- şi

postextrasistolă este egală cu dublul intervalului

R-R al ritmului de bază.

.


• Se pot clasifica in :

extrasistole ventriculare drepte (aspect de BRS), stangi

(aspect de BRD)

ESV pot fi sporadice, repetitive(perechi,dublete sau

triplete) sau sistematizate.

•Dintre cele sistematizate (bigeminism, trigeminism), se

întâlneşte frecvent bigeminismul (fiecare sistolă normală

este urmată de o ESV) – exemplu: intoxicaţia digitalică.

Extrasistolele polimorfe si cele care persista sau se

accentueaza la efort au semnificatie organica.

Extrasistolele ventriculare

Clinic bolnavii nu au nici o acuza sau prezinta palpitatii. La ascultatia cordului ritmul este neregulat.

Etiologie:

– Fiziologic: consum excesiv de cafea, alcool, fumat, stari emotive.

– Boli extracardiace: hipertiroidie

– Boli cardiace: cardiopatii valvulare, cardiopatii ischemice, cardiomiopatii, intoxicatie digitalica.

Extrasistole ventriculare ESV CU SEMNIFICAŢIE PATOLOGICĂ:

frecvente (peste 5-10/min),

grupate în salve,

politrope,

cu morfologie profund deformată “monstruoasă”,

precoce (fenomenul ,,R pe T”)

DIAGNOSTICUL CLINIC

EKG: morfologie similară cu a blocului complet de

partea opusă:

ESV dreapta cu BRS

ESV stînga cu BRD

-pot fi: monomorfe sau polimorfe

EXAMENE PARACLINICE:

teste de efort – se efectuează la toţi bolnavii cu cord

sănătos

Echo – depistează cardiomiopatia hipertrofică, PVM,

displazia aritmogenă a ventriculului drept

ECG Holter – măsoară intervalul QT la diferite

frecvenţe ale inimii;

cateterism cardiac se efectuează la bolnavii cu ESV

cu cord sănătos dacă acestea sunt polimorfe

studii electrofiziologice intracardiace au ca scop

inducerea aritmiei ventriculare. Imposibilitatea

inducerii = criteriu de definire a unui “cord sănătos”.

TRATAMENTUL ESV

NU NECESITA TRATAMENT

– ESV izolate la persoane cu cord indemn, ESV care

dispar spontan;

administrarea de sedative : ESV care persista este

necesar indepartarea factorilor precipitanţi (anxietate),

digitalizare corectă în caz de ESV la bolnavii

nedigitalizaţi

Tratament de urgenţă:

– ESV precoce, multifocale, cele care apar în salve;

– Se adm: XILINĂ, CHINIDINĂ ± PROPRANOLOL

/ PROCAINAMIDĂ

190

FLUTTERUL ATRIAL

•Activitatea electrică este condusă de la nivelul AD.

•Este o tulburare de ritm atriala care se caracterizeaza prin activitatea

atriala cu frecventa regulata, in jur de 300/minut, conducerea

atrioventriculara facandu-se cu grade variabile de bloc, regulat (fix)

sau neregulat.

Forma cea mai comuna prezinta un bloc atrioventricular de 2/1 (deci

frecventa cardiaca este in jur de 150/minut) si daca acesta este fix,

se poate usor confunda clinic cu tahicardia paroxistica.

Forma cu bloc neregulat se poate confunda cu fibrilatia atriala

ETIOLOGIE:

Boli extracardiace: hipertiroidism, etilism cronic, medicamente

(digitala).

Boli cardiace: stenoza mitrala, cardiopatii ischemice.

MECANISM = reintrarea intraatrială cu hiatus excitabil ,

unda de excitaţie cuprinzând întreg atriul.

Flutter-ul atrial Diagnostic:

– Este stabilit numai cu ajutorul ECG : tahiaritmie

regulată a cărei frecvenţă atrială (reprezentată de

undele F cu clasicul aspect de “dinţi de fierăstrău” )

poate atinge o frecvenţă de 400-500 /min .

•Pe ECG: nu există unde P;

•depolarizarea atrială = unde F cu aspect constant -

traseu cu linia de bază în formă de dinţi de fierăstrău,

frecvenţa constantă , vizibile cel mai bine în DII, DIII,

aVF

Flutter-ul atrial

•Nodul AV nu poate conduce frecvenţe mai

mari de 200-220/min

•Se va institui un grad de bloc AV (cel mai

frecvent, bloc A/V 2:1) => alura ventriculară

va fi ~150/min.

•Sunt posibile şi grade superioare de bloc - 3:1,

4:1, 5:1

•Complexe QRS regulate, normale.

Flutterul atrial

Clinic palpitatii survenite brusc. O tahicardie in jur de 150/minut survenita brusc in cursul unei cardiopatii atrage atentia asupra unui flutter atrial. Accesul poate dura de la cateva ore la cativa ani. Alura ventriculara nu este influentata de efort progresiv. In cazurile cu bloc AV 4/1 cu alura de 75/minut efortul poate ridica brusc frecventa la 150/minut. Compresiunea sinusului carotidian poate sa mareasca blocajul atrioventricular rarind frecventa de la 150 la 75/ minut. Ascultatia inimii arata un ritm regulat de 75 sau 150 batai/minut. Venele gatului au contractii de 2-4 ori mai frecvent ca alura ventriculara.

EKG: Undele P absente si inlocuite cu unde F de flutter cu aspectul “dintilor de ferastrau” cu o frecventa de 300/minut. Se vad cel mai bine in V1 si V2. Complexele QRS sunt nemodificate si la distante egale de obicei (bloc AV fix). Frecventa ventriculara este in functie de gradul de bloc (150, 75).

194

TRATAMENTUL FLUTTERULUI ATRIAL Obiective:

– oprirea flutterului

La copil nu este acceptabilă trecerea într-un flutter cronic cu frecvenţe ventriculare normale şi activitate continuă de flutter, deoarece mortalitatea este 5 ori mai mare

Metoda actuală de elecţie pare să fie overdrive pacing-ul esofagian sau intraatrial (frecventa stimularii va fi mai mare cu 10-20 bătai decât a flutterului, timp de 60 sec)

În caz de eşec, cardioversia electrică posedă cea mai mare eficienţă în formele acute.

– profilaxia recurenţelor:

digoxină ca monomedicaţie

Antiaritmice din clasele Ia şi Ic sau din clasa III.

Flutter Atrial cu conducere 2:1

Flutter Atrial cu conducere 4:1 şi

bloc de ramură dreaptă

Flutter atrial cu bloc AV avansat:

Fibrilaţia atrială

Aritmie cauzată de depolarizări atriale haotice,

nesistematizate, cu frecvenţe de 400-600 /min.

Rara la copil

Mecanism de producere: depolarizarea fragmentată,

haotică şi permanentă a miocardului atrial care

generează contracţii ventriculare cu frecvenţa de 400-

600 / min şi pierderea funcţiei mecanice a atriilor.

Alura ventriculară este complet neregulată. !

Mecanism de iniţiere = stimul plecat dintr-un focar

ectopic unic sau din focare multiple sau reintrarea

unui impuls


ETIOLOGIE

Idiopatic: la persoane aparent sanatoase cu sau fara

abuz de cafea, ceai sau fumat.

Boli extracardiace: hipertiroidie, tulburari

hidroelectrolitice.

Boli cardiace: cardiopatia ischemica, cardiomiopatii,

valvulopatii (stenoza mitrala)

201

TABLOU CLINIC IN FA

INECHIVALENŢĂ – deficit de puls

INECHIPOTENŢĂ- variatia amplitudinii

pulsului

INECHIDISTANŢĂ- neregularitatea pulsului

şi a zgomotelor cardiace

Este una din aritmiile cele mai frecvent intalnite in

practica.

Se prezinta fie sub forma stabila permanenta, fie sub

forma paroxistica

Transmitere AV neregulată => ritm ventricular

neregulat, cu alură ventriculară:

• joasă (40-60),

•medie (60-100)

•înaltă (100-180).

•Complexe QRS normale ca morfologie, cu

frecvenţă neregulată

Fibrilatia atriala Tablou clinic

– Subiectiv: palpitatii.

– Formele cu frecventa ventriculara mare este rau tolerata cu fenomene de insuficienta cardiaca.

– Pe masura ce frecventa ventriculara se normalizeaza starea hemodinamica se amelioreaza si aritmia este mai bine tolerata.

– Aritmia se accentueaza dupa efortul fizic si dupa emotii, iar compresiunea sinocarotidiana ramane fara efect

Fibrilatia atriala – Obiectiv:

– La ascultatie bataile cardiace sunt total neregulate cu o frecventa variabila intre 60-150/ minut in functie de tratament si cu o intensitate variabila.

– Pulsul este total neregulat cu unele unde mai ample si altele mai slabe.

– Apare un deficit de puls adica diferenta intre frecventa pulsului si alura ventriculara data de faptul ca nu toate bataile cardiace determina unde pulsatile.

– Sub tratament frecventa cardiaca scade si se reduce deficitul de puls.

Fibrilatia atriala - Aspectul

electrocardiografic

Absenta undelor P si inlocuirea lor cu undele f

cu o frecventa de 400-700/minut care se

observa cel mai bine in V1, V2.

Complexele QRS de aspect normal care se

succed la intervale neregulate.

Distingem forme :

1.fibrilatie atriala cu ritm rapid, aratand o

conducere atrioventriculara buna

2.fibrilatie atriala cu ritm bradicardic la batrani si

dupa tratament digitalic.


absenţa undelor P,

neregularitatea totala a ritmului ventricular,

prezenţa patognomonică a undelor ,,f”

(depolarizările atriale ) sub forma unor oscilaţii

rapide, neregulate ale traseului dintre

complexele QRS, traseu cu linia de bază

„tremurată”cu o frecvenţă neregulata de 400-

600/min, vizibile cel mai bine în V1, V2

amplitudine redusă şi morfologie diferită.


http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/6/64/Afib_ecg.jpg

208

TRATAMENTUL IN FA

OBIECTIVE:

– defibrilarea

– rărirea ritmului ventricular

MIJLOACE

– defibrilarea farmacologica (disopiramida, flecainida, propafenona, amiodarona, sotalolul, verapamilul)

– defibrilarea electrica cu indicatii in :

FA cu impact hemodinamic sever,

FA cu cord sanatos,

FA paroxistica şi stenoza mitrala,

FA din WPW.

– tratament anticoagulant : aplicat cu 2-3 săpt înaintea defibrilării in FA mai veche de 48h sau dacă ecografia esofagiană arată prezenţa trombilor atriali.

TRATAMENTUL IN FA

Profilaxia recurenţelor

– Nu dispunde de nici un antiaritmic sigur ;

– Se utilizează :

flecaidina,

amiodarona,

chinidina asociat cu propranolol;

Digitala ± propranolol / verapamil

FiA cu alură ventriculară joasă

FiA cu alură ventriculară medie

FiA cu alură ventriculară înaltă

FiA cu alură ventriculară înaltă şi

bloc major de ramură stanga

Alte aritmii atriale

Aritmia atriala haotica se caracterizeaza printr-o activitate atriala exprimata prin unde P de morfologie si ritm variabile.

Ritmul sinusul coronar are semnificatia unui ritm de scapare, ca urmare a unei depresii sinusale. Pe EKG unda P este negativa in D2, D3,AVF si pozitiva in AVR. Complexul QRS este normal.

Ritmul migrant (Wandering pacemaker) este o aritmie caracterizata prin modificari de morfologie ale undei P datorita miscarii pacemakerului dominant la nivelul sinusului, atriilor sau in zona atrioventriculara.

Tahicardiile ventriculare

Tahicardia ventriculara paroxistica (TPV)

Tahicardia ventriculara neparoxistica

Ritmuri patologice

Tahicardii

– Supraventriculare (QRS ingust, sub 0,120 s)

Regulate

Neregulate

– Ventriculare (QRS larg)

Tahicardii ventriculare

• Tulburări paroxistice de ritm, definite prin

existenţa a cel puţin 3 bătăi ventriculare

consecutive, la o frecvenţă > 120/min, cu

frecvenţă rapidă, relativ regulată şi fixă.

• Însoţesc afectări organice (IMA, cardiopatii)

ETIOLOGIE:

tumori hamartomatoase, TV postoperatorii, sindr. QT, miocardite, cardiomiopatii, displazia aritmogena a VD, etc.


ECG -succesiune de ESV;

pot fi puse in evidenţa unde P fără nici o legătură

cronologică cu QRS ;

disociatie atrio-ventriculara;

•aspect de unde monomorfe (dacă mecanismul de

producere este eliberarea unor impulsuri electrice

dintr-un focar unic ventricular sau reintrarea unui

stimul printr-un circuit situat la nivel ventricular)

•aspect de unde polimorfe, dacă stimulii sunt

eliberaţi din multiple focare ventriculare.


•Depolarizarea ventriculară se va conduce pe

căi anormale (nu fiziologic, de-a lungul

fasciculului Hiss)

•Asincronism de depolarizare a celor doi

ventriculi => durata crescută a complexelor

ventriculare, > 0,1 sec în orice derivaţie.

•Complexele de depolarizare ventriculară au

aspect mult deformat, în toate derivaţiile.


Există disociaţie A/V – de obicei, atriile au

ritm normal, sinusal – dar undele de

depolarizare atrială se suprapun peste

complexele ventriculare => rar se evidenţiază

unde P (cu frecvenţă constantă, 60-90/min)

221

TAHICARDIA VENTRICULARA TRATAMENT

in conditiile unui TV pe cord sanatos, iar stimularea programata nu induce o TV sustinuta – FARA TRATAMENT

alegerea unei conduite terapeutice depinde de:

– boala cardiaca de fond,

– forma atacului,

– ± tulburari hemodinamice grave,

– starea clinica a bolnavului

initial se efectueaza o stimulare programata, dupa aceea se introduce un tratament AAR (PROCAINAMIDA, PROPAFENONA, SOTALOL, AMIODARONA etc.)

în absenta acestor posibilitati:

– abordarea emprica prin alegerea unui AAR eficace ;

– cardioversie,

– xilina(1-2 mg/kg-bolus apoi perfuzie 2-4mg/min)

Preventia: Fenitoina (luni/ani…)

226

TORSADA VARFURILOR

Definiţia

– Reprezinta torsiunea undelor R in cursul accesului de tahicardie in jurul liniei izoelectrice cu o peridiocitate de 5-10 complexe QRS largite;

– se caracterizeaza prin alternanta regulata a vârfurilor

Mecanismul de producere:

– aparitia postpotenţialelor precoce (trigger), favorizata de tahicardie, stimulare simpatica

Tratament: SULFAT DE MAGNEZIU IV lent

Tratament recurentele:

– β-blocante,

– simpatectomie cervicotoracica,

– instalarea de pacemaker

Tahicardia ventriculara paroxistica

(TPV)

Accese de tahicardie de origine ectopica ventriculara

-debut si incetare brusca

- ritm constant regulat in timpul accesului

- 140-200/minut.

- Debutul si sfarsitul accesului este brusc printr-o extrasistola cu pauza de cuplaj -RR‟ scurta.

Clinic bolnavii prezinta palpitatii cu debut si sfarsit brusc, ameteli, lipotimii sau sincopa. Sfarsitul crizei poate fi marcat de reactii neurovegetative cu transpiratii si poliurie.

Cand ritmul este crescut poate apare hipoTA cu insuficienta cardiaca hipodiastolica.


Ex.Obiectiv :

alura ventriculara este rapida, relativ regulata,

neinfluentata de efort sau de manevrele vagale.

Pulsul este rapid, regulat, mic si concordant cu alura

ventriculara.

Ascultator intermitent se aud batai mai puternice prin

suprapunerea sistolei ventriculare cu cea atriala.

Tensiunea arteriala scade, iar pulsatiile jugulare sunt

mai rare decat bataile inimii


Etiologie:

– Boli extracardiace: hipokaliemie, supradozaj

digitalic.

– Boli cardiace severe: cardiomiopatii si cardiopatia

ischemica, infarct miocardic.

EKG complexele QRS sunt deformate, largi, cu unda

T inversata, iar intervalele R-R ale complexelor nu

sunt strict egale.

Apare ca o succesiune de extrasistole ventriculare.

Undele P nu au o relatie constanta cu complexele

QRS si se observa rar.

http://en.wikipedia.org/wiki/File:Electrocardiogram_of_Ventricular_Tachycardia.png

Tahicardii paroxistice supraventriculare

(TPSV) Tulburări de ritm cu frecvenţă ventriculară regulată

şi înaltă (>150/min), cauzate de un stimul electric

ectopic generat la nivel atrial sau joncţional

(NAV).

frecvenţa medie = 230/min (128 - 325/min)

cea mai frecventă tulburare de ritm la copil (1,2%)

se caracterizează prin alura atriala rapidă şi fixă, cu

debut şi sfârşit brusc

•ECG: complexe ventriculare cu morfologie

normală, alură ventriculară >150/min (constantă)

Tahicardii paroxistice supraventriculare

(TPSV)

Include mai multe entităţi clinice şi /sau electrofiziologice :

tahicardie atrială ectopică

tahicardie atrială multifocală

tahicardie prin reintrare nodală atrioventriculară

tahicardie prin reintrare via WPW(Wolff-Prakinson-

White)

tahicardie prin reintrare via căii accesorii ascunse

•Dacă stimulii ectopici sunt generaţi la nivel atrial,

complexele QRS vor fi precedate de unde P cu aspect

asemănător cu cel normal (pozitive).

234

ETIOLOGIA TPSV

afecţiuni cardiace cronice,

cord operat,

în unele boli acute,

intoxicaţii medicamentoase

Vârsta la debut – element de prognostic:

• TPSV aparută în primele 4 luni de viaţă

• IC congestiva este mai frecventă,

• factori predispozanţi absenţi,

• recurenţele sunt mai rare,

• tratamentul iniţial mai eficient

• TPSV aparută dupa vârsta de 4-5 luni

• risc mare de recurenţe

Tahicardia paroxistica atriala

Se caracterizeaza prin faptul ca activitatea inimii este regulata, rapida (180-200 batai/minut) si fixa.

Acesta tulburare de ritm incepe si se termina brusc.

Clinic bolnavii prezinta palpitatii, dureri precordiale, stari lipotimice.

Obiectiv pulsul este rapid, regulat si in concordanta perfecta cu alura ventriculara. La ascultatia cordului zgomotele cardiace sunt tahicardice, ritmice cu frecventa de 180-200 batai/minut. Poate determina insuficienta cardiaca hipodiastolica.

Tahicardia paroxistica atriala

Etiologie:

– Fiziologic: dupa alcool, cafea, tutun.

– Boli extracardiace: hipokaliemie, supradozaj digitalic.

– Boli cardiace: cardiomiopatii

EKG: unde P cu morfologie diferita de cea din ritmul sinusal, intervalul P-P perfect regulat cu o frecventa 150-220 /minut cu alura ventriculara egala cu cea ventriculara. Complexele QRS de aspect normal.

TABLOUL CLINIC IN TPSV

la nou-născut şi sugar:

– debut insidios:

agitatie,

oboseala in timpul suptului,

varsaturi,

paloare, apoi dispnee cu tahipnee,

cianoza,

febra (1/3 din cazuri)

– nu cedeaza in mod spantan decat în aproximativ 10%

TABLOUL CLINIC IN TPSV

la copilul mare şi la adolescenţi :

– palpitaţii, ameţeli,

– dureri anginoase,

– iritabilitate,

– anxietate,

– poliurie la oprirea atacului (poliuria atesta un cord sănătos !)

– de cele mai multe ori paroxismul cedează spontan

241

EXAMENUL OBIECTIV IN TPSV

Galop presistolic

Puls alternant

Hipotensiune arteriala

Zgomotul I este fix (fără variaţii de intensitate)

Conducerea AV este 1:1 în cele mai multe cazuri

Manevrele vagale si in mod deosebit compresiunea sinusului carotidian pot opri sau nu criza si au rol de diagnostic. Frecventa este neinfluentata de respiratie, pozitie sau efort.

Tahicardii paroxistice

supraventriculare

Tahicardie supraventriculară cu

conducere retrogradă

245

TRATAMENTUL TAHICARDIILOR

PAROXISTICE SUPRAVENTRICULARE

1. MANEVRE VAGALE :

– la sugar:

submersia facială în soluţie salină sau în apă rece ca gheaţa /

aplicarea fermă pe faţă timp de 20 secunde a unei comprese (scutec sau prosop) îmbibată în apă rece ca gheaţa;

– copilul mare (cooperant):

scufundarea capului in apa rece

manevra Valsalva sau

ingestia de apa cu gheaţă

– compresia sinusului este rareori eficace sub varsta de 14 ani

TRATAMENTUL TPSV 2. TRATAMENT FARMACOLOGIC

CLASIFICAREA ANTIARITMICELOR

(după Vaughan-Williams, modif. Bigger şi Hoffman)

Clasa

Clasa I

Blocante ale

canalelor de Na

A. Cinetca intermediară +

depresia curentului de K

Chinidină, Procainamidă

Disopiramidă, Ajmalină

B. Cinetică rapidă Lidocaină, Fenitoină,

Mexiletină, Tocainidă

C. Cinetică lentă Propafenonă,

Flecainidă, Encainidă, Lorcainidă,

Moricizină

Clasa II

Blocante beta-adrenergice

Propranolol, Atenolol

Metoprolol, Esmolol

Clasa III

Prelungirea repolarizării, blocante de K

Amiodaronă, Bretilium, Sotalol

Clasa IV

Blocante ale canalelor de Ca

Diltiazem, Verapamil,

Nifedipină,Bepridil

247

2. TRATAMENT FARMACOLOGIC

- Presupune asigurarea unei linii de p.e.v

ADENOZINA i.v.

– Vizează blocarea conducerii la nivelul NAV

– se adm. în bolus rapid o doză de 0,05 mg/kg ce permite apariţia efectului terapeutic în 15-30 sec

- În caz de eşec se poate repeta crescând doza până la 0,10-0,50mg/kg.

- Se poate utiliza la toate vârstele inclusiv la nou-născuţi;

DIGOXINA i.v.

- potenţial aritmogen

- este controversată pentru eficienţa sa redusă, curativă, preventivă

- Doza :

- sub 2 ani = 0,04 mg/kg fractionata în 3 prize i.v.

- Peste 2 ani = 0,03 mg /kg fractionat în 3 prize i.v.



248

2. TRATAMENT FARMACOLOGIC

FLECAIDINA

• Clasa Ic

• i.v. se adm în doză de 1 - 2,4 mg/kg (eficienţă 100%)

• Necesită tratament de întreţinere p.o. În doză de 6,7-9,5 mg/kg/zi divizată în 3 prize timp de 5 - 9luni.

PROPAFENONA IV

• Clasa Ic, eficienţă în 80% din cazuri;

• Doza = 1-2 mg/kg i.v. (doza de start)

AMIODARONA IV

• Clasa III , eficienţă de 87 – 100%

• Doza i.v. de încărcare = 7,5 - 13,5 mg/kg/zi sau 10 mg /kg / zi divizate in 10 doze de 1 mg administrate la 5 – 10 minute interval chiar şi la sugar urmate de tratament de întreţinere p.o. în doză de 5 - 12mg / kg / zi ca monoterapie



249



DILTIAZEMUL

• Doza = 0,3 mg/kg, lent i.v. în 2-3 minute

• Se paote repeta la 30 minute sau în p.e.v de 0,2 mg / min (fără a depăşi doza adultului de 300 mg/zi)

• poate provoca hipoTA

SOTALOLUL • utilizat in cazuri refractare

• Eficient in 80-93% din cazuri

• se asociază cu reacţii adverse de tip proaritmic (QTL sau torsada vârfurilor)

ATENOLOL

- eficienţă 60% in tratamentul preventiv de lunga durata

VERAPAMILUL IV - 0,05-0,1mg/kg/zi bolus rapid

- Recomandat la copil mare fără insuf. cardiacă şi netrat cu β blocante

- contraindicat la sugari si bolnavi tratati anterior cu β blocante

250



OVERDRIVE PACING-UL ESOFAGIAN

– Realizat prin intermediul unui stimulator special presupune introducerea unei sonde esofagiene pe cale nazală;

– administrarea unor impulsuri cu durata de 10 milisec. pentru captarea atriului.

CARDIOVERSIA ELECTRICA SINCRONIZATĂ

– Tratment de elecţie în cazurile severe sau rezistente la alte tratamente

– Dozele de energie la sugar: 0,25 watt / s / kg

– Doze mai mari de 5 watt / sec pot produce leziuni miocardice !

OVERDRIVE PACING-UL ATRIAL

- Se efectuează în cazul eşecului măsurilor terapeutice enumerate

- Introducerea unui cateter-electrod intraatrial cu stimulare 10-20 b mai mult decât frecvenţa atrială, timp de 60 sec.

251



ABLAŢIA PRIN CATETER CU RADIOFRECVENŢĂ

este metoda de elecţie pentru tratamentul preventiv al tuturor

formelor recurente sau cronice de TPSV

Presupune abordare invazivă (cateterism cardiac drept eventual

stâng)

se utilizează curenţi de radiofrecvenţă de mică energie (≤ 40-50

jouli), cu posibilitatea electrocoagularii (ablaţiei) unei zone

limitate de ţesut cardiac (căi accesorii, focare ectopice)

Tahicardia ventriculara neparoxistica

Aceasta aritmie se aseamana cu TPV prin ectopie

si regularitatea ritmului, dar se deosebeste prin

frecventa mai joasa 60 – 130/ minut.

Etiologia si aspectul EKG sunt la fel ca TPV

Sindromul Wolff-Parkinson-White

• Existenţa unei căi accesorii de conducere între atrii şi ventricule.

• Impulsul electric de depolariare este condus mai rapid către ventriculi.

• Aceasta se manifestă prin apariţia pe ECG a undei delta, o lărgire inţială a complexului QRS.

• Frecvenţa depinde de ritmul de bază.

• Unde P normale, dacă nu este asociată o fibrilaţie atrială.

• Interval PR scurt(<0,12 sec).

• QRS larg(>0,11sec), undă delta prezentă.

Flutterul si fibrilatia

ventriculara

Instalarea unei activitati ventriculare rapide, dezordonate si ineficiente in jur de 300 – 400 excitatii/minut cu instalarea stopului cardiac pe plan clinic.

De obicei este cauza mortii subite a coronarienilor (in special in infarctul miocardic acut).

Flutterul ventricular precede de regula fibrilatia ventriculara.

EKG

– Flutterul ventricular: aspect de unde ventriculare sinusoidale fara linie izoelectrica cu frecventa mare peste 200/minut.

– Fibrilatia ventriculara aspect de unde fibrilatorii neregulate, inegale, nerepetabile cu frecventa de 150 – 500/minut.

– In ambele cazuri nu se disting complexe QRS sau unde P.

Flutterul si fibrilatia

ventriculara

http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/8/85/EKG_VF.jpg

Fibrilaţie ventriculară

o aritmie foarte rapida 300-400/min reprezentata de depolarizari ventriculare neregulate, neconcordante, neasociate cu DC.

•FiV complică boli organice cardiace (în

majoritatea cazurilor, FiV fiind şi mecanismul

morţii).

•FiV poate fi precedată de un episod de

tahicardie ventriculară sau poate debuta brusc.

•Aspectul ECG este complet modificat.

este rar intalnita la copii


În toate derivaţiile, aspectul ECG normal este

înlocuit de un traseu neregulat, cu unde de

amplitudine medie şi foarte polimorfe, cu

frecvenţă mare (>200/min), expresie a

depolarizărilor ventriculare haotice, ca urmare

a generării de impulsuri electrice în multiple

focare ectopice ventriculare.


Clinic:

– absenta zgomotelor cardiace,

– a pulsului la arterele mari,

– prabusirea TA,

– oprirea respiratiei

Tratamentul=URGENTA:

– defibrilarea electrica,

– adrenalina,

– lidocaina iv,

261

TULBURARI DE CONDUCERE

Blocurile atrioventriculare

– Gr I

– Gr II

– Gr III

Aritmii pe cord operat

– Precoce

– tardive

BAV gradul I

Se caracterizează prin alungirea intervalului

PR dincolo de limitele normale (pentru vârstă

şi frecvenţa cardiacă)

Fara simptome subiective.

Rar la ascultatie se poate auzi un ritm in trei

timpi (zgomotul atrial auzit separat ca galop

presistolic).

Etiologie: RAA intoxicatie digitalica

EKG: intervalul P-Q prelungit peste 0,22

secunde pana la 0,40 secunde.

Tulburare de conducere caracterizata prin faptul ca o parte

din impulsurile de la nivelul atrial nu se mai transmit la

nivelul ventricular.

Sunt trei tipuri:

– Tipul Mobitz I cu perioade Wenckebach in care intervalul

P-R se alungeste progresiv pana cand o unda P este

blocata (neurmata de QRS). Deci o sistola ventriculara

este omisa.

– Tipul Mobitz II blocarea impulsului se face sistematizat 2/1

sau 3/1.

– Tipul de grad inalt sau avansat poate fi sistematizat 4/1,

5/1 sau intermitent.

Clinic dau fie palpitatii ,fie bradicardii, unele severe.

BAV gradul II

264

BAV Gr. II tip 1 (Wenckebach)

Corespunde după sediul său la trei aspecte endocavitare diferite:

– La nivelul nodului atrio-ventricular

– La nivelul fasciculului Hiss

– La nivelul sistemului His-Purkinje

BAV Gr. II tip 2 (Mobitz II)

Unda P blocată nu mai este anunţată de

alungirea intervalului PR.

Complexele QRS sunt de obicei largi ca în blocurile majore de ramură.

În 65% din cazuri blocul este infrahisian

În 35 % din cazuri blocul este la nivelul fasciculului His.

Clinic: Dacă perioadele de asistolie sunt lungi pot apărea manifestări de hipoxemie cerebrală (atacuri Adams-Stokes)

Tratament: atropina sau izoproterenol.

BAV gradul III sau complet

In acest caz conducerea de la atrii la ventriculi este in intregime blocata, nici un impuls atrial neputandu-se transmite la ventriculi. De obicei se instaleaza un ritm nodal de inlocuire. Activitatea celor doua etaje ale inimii este independenta una de cealalta: disociatie AV prin bloc.

EKG unde P care se succed regulat, ritmic cu o frecventa variata (produse de nodul sinoatrial sau mai rar focar ectopic).

Complexele QRS regulate, ritmice cu o frecventa mai joasa sub 60/minut (ritm idioventricular).

Nu exista relatie constanta intre undele P si complexele QRS.

Clinic: ameteli, lipotimii sau sincope.

Obiectiv ritm in jur de 30 batai/minut neinfluentat de efort, compresiunea sinusului carotidian sau atropina.

Tulburarile de conducere

intraventriculare

Blocul de ramura

– BRD: complex QRS largit peste 0,12 secunde in D1 si AVL si

V1, V2, Ax QRS la dreapta, modificari ST-T secundare.

– BRS: complex QRS largit peste 0,12 secunde in D1, V5, V6, Ax

QRS la stanga, modificari ST-T secundare.

Hemiblocul

– Hemibloc anterior stang: Axul QRS va fi deviat la stanga in

plan frontal (intre - 30 si - 90). Modificari secundare ST-T.

– Hemiblocul posterior stang: Axul QRS va fi deviat spre

dreapta (intre + 90 si + 120). Modificari secundare ST-T.

RECAPITULARE

TULBURARI DE RITM

Ritmuri pe ECG

• Ritmul sinusal normal:

• O undă P precede fiecare complex QRS.

• Undele P au aceeaşi formă şi aceeaşi durată.

• Interval PR normal şi constant(0,12-0,21sec).

• Complexele QRS de aceeaşi formă şi aceeaşi durată(0,06-0,11sec), în derivaţia pe care o analizăm.

Bradicardia sinusală

• Ritm sub 55bpm regulat.

• Unde P de aceeaşi formă, durată şi amplitudine,preced fiecare complex QRS.

• Interval PR normal.

• QRS de durată normală.


• Ritm regulat rapid> de100 bpm.

• Unde P de aceeaşi formă, durată şi amplitudine, preced fiecare complex QRS.

• Interval PR normal ca durată.

• QRS normal.

Aritmia sinusală • Nodulul SA descarcă

neregulat.

• Interval RR neregulat.

• Unde P de aceeaşi formă, durată şi amplitudine preced fiecare complex QRS.

• Frecvenţa de obicei nomală(55-100bpm), variază crescând în inspir şi scăzând în expir.

• Interval PR şi QRS normale ca şi durată.

Pauza sinusală(oprirea sinusală)

• Nodulul SA îsi opreşte temporar descărcarea după care îşi reia activitatea.

• Activitatea electrică se reia atunci când nodulul SA se autoresetează, sau un alt pacemaker latent începe să descarce.

• Durata opririi sinusale nu este un multiplu al intervalului P-P.

• Frecvenţa- normală sau scăzută, determinată de durata şi frecvenţa opririlor sinusale.

• Ritmul este neregulat atunci când pauzele sinusale apar.

Blocul sinoatrial • Intervalul care cuprinde

bătaia lipsă este un multiplu al intrevalului PP.

• După bătaia lipsă ciclul se reia la timp.

• Undele P de formă, durată şi amplitudine normale preced fiecare complex QRS cu excepţia zonelor cu batăi lipsă.

• Ritmul este neregulat atunci când blocul sinoatrial se manifestă prin acea sau acele batăi lipsă.

Extrasistolele

• Sunt unde ce apar mai precoce decât normal.

• Se datorează unei descărcări premature a

diverselor focare ectopice, determinând unde care

apar mai curând de obicei în ciclu.

• Se clasifică în extrasistole:

• -atriale

• -nodale

• -ventriculare.

Extrasistola atrială

• Se prezintă ca şi bătaie prematură cu complex QRS normal, dar cu undă P modificată.

• Ritmul de bază de obicei regulat devine neregulat atunci când extrasistola atrială apare.

• Intervalul PR diferit în extrasistola atrială faţă de complexul normal sinusal.

• Depinde de localizarea centrului ectopic atrial

Tahicardia atrială

• Un centru ectopic atrial cu descărcare rapidă, preia controlul şi devine pacemaker dominant.

• Frecvenţa: 150-250bpm.

• Ritmul regulat.

• Unde P pozitive şi uniforme, dar diferite ca şi formă de undele P sinusale

• Interval PR poate fi mai scurt(<0,12sec), în ritmurile rapide.

• QRS normal.

Tahicardia atrială multifocală • Este o variantă de

ritm atrial vagabond cu răspuns ventricular rapid(frecv.>100bpm).

• Poate fi confundată cu fibrilaţia atrială, dacă nu observăm că aici avem unde P de formă, durată şi amplitudine diferită, care preced fiecare complex QRS.

• Ritmul este neregulat.

• Interval PR variabil.

Tahicardia paroxistică

supraventriculară-TPSV • TPSV este un ritm rapid care

debutează şi se opreşte brusc.

• Pentru interpretare de fineţe, este utilă vizualizarea debutului de TPSV.

• Mai este denumită tahicardie atrială paroxistică.

• Frecvenţă:150-250 bpm.

• Ritmul regulat.

• Undele P frecvent îngropate în undele T precedente.

• Intervalul PR de obicei imposibil de măsurat.

• QRS normal dacă conducerea către ventriculi este normală.

Flutterul atrial • Descărcare atrială cu frecvenţă

mare(250-350pe min.)

• Undele P sunt înlocuite de undele F(unde de flutter), cu aspect de ,,dinţi de fierăstrău“.

• Nodulul AV conduce impulsurile către ventriculi în raport de 2:1, 3:1, 4:1

• Blocarea la nivel AV poate fi constantă sau variabilă.

• Ritmul de obicei regulat dar poate fi variabil.

• QRS de obicei normal, dar poate apărea lărgit dacă undele F sunt îngropate în QRS.


• Este caracterizată prin descărcarea rapidă, total neregulată şi imprevizibilă a mai multor focare ectopice atriale, ce deterrmină o activitate atrială haotică.

• Caracterizată pe ECG prin undele de fibrilaţie „ f ” şi printr-o activitate ventriculară total neregulată- interval R-R neregulat.

• Frecvenţa ventriculară poate fi scăzută sau rapidă.

• Evident fără unde P , fără interval PR.

• Complex QRS normal.

Sindromul Wolff-Parkinson-White(WPW)

• Caracterizat prin existenţa unei căi accesorii de conducere între atrii şi ventricule. Impulsul electric de depolariare este condus mai rapid către ventriculi.

• Aceasta se manifestă prin apariţia pe ECG a undei delta, o lărgire inţială a complexului QRS.


• Unde P normale, dacă nu este asociată o fibrilaţie atrială.

• Interval PR scurt(<0,12 sec).

• QRS larg(>0,11sec), undă delta prezentă.

Extrasistola ventriculară

• Declanşată de un focar

ectopic ventricular.

• Frecvenţa depinde de

ritmul de bază.

• Ritmul neregulat când

extrasistola apare.

• Undele P nici una în

legătură cu complexul

ESV.

• Complexul QRS larg de

aspect bizar.


• ESV monofocale-monomorfe-acelaşi focar ectopic.

• ESV multifocale-polimorfe-focare ectopice diferite.

Extrasistole ventriculare sistematizate

• ESV bigeminate-bigeminism- o ESV urmează după fiecare bătaie normală.

• ESV trigeminate- trigeminism- o ESV urmează după fiecare două bătăi normale.

Extrasistole ventriculare sistematizate

• ESV cvadrigeminate-cvadrigeminism- o ESV apare

după trei bătăi normale.

• Dublete – salvă de două ESV una după alta.

Tahicardia ventriculară monomorfă

• Determinată de un centru ectopic ventricular care descarcă cu o frecvenţă de 100-250bpm

• Rim regulat, fără unde P vizibile.

• QRS larg de aspect bizar.

• Poate fi cu puls periferic sau fără puls, situaţie în care pacientul este în stop şi necesită defibrilare externă, însoţită de protocolul de resuscitare pentru acest ritm.

Tahicardia ventriculară polimorfă

• Cel puţin doi centrii ectopici din masa miocardului ventricular din zone diferite descarcă cu o frecvenţă de100-250 bpm.

• Ritm regulat sau neregulat.

• Unde P lipsă.

• QRS larg de aspect bizar.

• Cu puls periferic sau fără puls – vezi TV monomorfă

Torsada vârfurilor

• Reprezintă o variantă de tahicardie ventriculară polimorfă.

• Frecvenţă 200-250 bpm.

• Fără unde P

• QRS larg cu aspect bizar.

• Are ca şi cauze frecvente intoxicaţii cu droguri care prelungesc intervalul QT, hipomagneziemie.

Fibrilaţia ventriculară

• Activitate electrică haotică determinată de o multitudine de centrii ectopici ventriculari ce nu pot determina o contracţie eficientă a miocardului.

• Este apreciată cu unde mari, medii şi mici pe măsură ce rezervele miocardului se epuizează.

• Clinic pacientul se află în stop cardiorespirator şi necesită defibrilare externă însoţită de protocolul de resuscitare prevăzut pentru acest ritm de stop.

Activitate electrică fără puls (AEP)

• Monitorul arată un ritm ECG interpretabil, dar fără puls detectabil.

• Ritmul poate fi sinusal, atrial, joncţional sau ventricular în funcţie de origine.

• Activitatea electrică fără puls mai este denumită şi disociaţie electromecanică ( DEM).

• Pacientul se află în stop cardiorespirator şi necesită resuscitare conform protocolului prevăzut pentru această situaţie.

Asistola

• Activitatea electrică a cordului este complet absentă.

• Pacientul este în stop cardiorespirator şi este necesară

resuscitare conform protocolului pentru această situaţie

• Confirmaţi asistola în cel puţin două derivaţii diferite.

Artefacte

• Artefactele sunt deflexiuni pe ECG determinate de alte influenţe decât activitatea electrică a inimii.

• Electrod/electrozi- contact imperfect cu pacientul sau cu aparatul ecg.

• Variaţii de la linia de bază(linia isoelectrică) influenţate de respiraţie.

Artefacte

• Interferenţe determinate de aparatură electronică generatoare

de câmpuri electromagnetice;

• Interferenţe determinate de tonus crescut / variaţii de tonus ale

muşchilor somatici- pacient insuficient relaxat.

Blocul atrioventricular gradul I

(BAVgr.I)

• Caracteristic pentru BAVgr.I este alungirea intervalului PR peste 0,20sec.

• Unde P normale.

• QRS normal.

Bloc atrioventricular gr.II tipI (Mobitz I

sau Wenckebach)

• Intervalul PR se alungeşte progresiv până când o undă P este total blocată şi nu produce depolarizare ventriculară(fără QRS).


• Ritmul-neregulat.

• Unde P normale

• QRS normal.

Bloc atrioventricular gradul II tip II

(Mobitz II)

• În acest tip de bloc anumite unde P declanşează un răspuns ventricular, iar altele nu.

• Raportul undă P – răspuns ventricular este de obicei 2:1, 3:1, sau 4:1.

• Frecvenţa atrială(de obicei 60-100 bpm) mai rapidă decât cea ventriculară.

• Ritmul atrial regulat şi cel ventricular neregulat.

• Undele P normale; mai multe unde P decât complexe QRS.

• Interval PR normal sau prelungit dar constant.

• QRS de obicei larg deoarece acest tip de bloc este frecvent asociat cu bloc de ramură.

Bloc atrioventricular gr.III

• Conducerea impulsului de depolarizare este complet blocat la nivel atrioventricular.

• Activitate atrială complet independentă de cea ventriculară.

• Frecvenţa atrială 60-100 bpm, cea ventriculară 40-60 bpm dacă este joncţională, sau <40 bpm dacă este ventriculară.

• Ritm de obicei regulat dar atriile şi ventriculii se depolarizează independent.

• Undele P normale, pot cădea pe complexele ventriculare(QRS sau undă T).

• Interval PR variază foarte mult.

• QRS de aspect normal îngust dacă ventriculii sunt activaţi de la nivel joncţional, sau largi dacă este activare ventriculară.

Blocul de ramură stângă

• QRS>o,11sec

• QRS predominant

negativ în V1 şi V2

• QRS predominant

pozitiv în V5 şi V6 şi

adesea crestat(aspect

RR„)

• Absenţa q mic normal

în DI, aVL, V5 şi V6

• Undă R largă în DI,

aVL, V5, V6

Blocul de ramură dreaptă

• QRS> 0,11sec

• Unda S largă în

derivaţiile DI şi V5,

V6

• Aspect RSR„ în V1,

V2 cu R'>R

Teste de interpretare trasee ECG

Bradicardia

sinusală

• Fibrilaţie ventriculară

• Fibrilaţie ventriculară şoc electric extern fără reuşită

• Fibrilaţie

ventriculară,

convertită la

ritm sinusal

• Tahicardie

sinusală

• Asistolă

• Tahicardie

ventriculară

monomorfă

• TPSV

250bpm

• TPSV

convertit la

ritm sinusal

100bpm

• Traseu cu

unde P şi

complexe

QRS largi.

Bradicardie

sinusală cu

bloc de ramură

Ritm sinusal

cu oprire

(pauză)

sinusală.

BAV gr. I cu bradicardie sinusală. PQ 0,32sec

• Lipsa

undelor P

interval RR

neregulat.

Fibrilaţie

atrială

• Asistolă cu

unde P

• Ritm sinusal

de bază cu

ESV în

salve-triplete

• Ritm sinusal

normal cu

undă U

• Tahicardie

ventriculară

monomorfă.

• Bradicardie

sinusală cu

ESV

bigeminate

• Tahicardie

ventriculară

monomorfă

• Frecvenţa atrială 125bpm.

frecvenţa ventriculară 44bpm.

Bloc AV grII tip II cu raport de conducere AV 3:1

• Bloc AV gr.II tip

I. Tipic pentru acest tip de bloc este alungirea treptată a intervalului PR până când o undă P este fără răspuns ventricular

• Torsada

vârfurilor

• Pierderea

contactului

electrod-

pacient-

aparat.

• Ritm sinusal

cu ESV

polimorfe în

cuplete.

• Spike-uri de pacing artificial eficient (captură100%). Pacemaker artificial atrial.

• Bloc AV gr.III

disociaţia atrioventri-culară.

• Fibrilaţie

ventriculară

cu unde

mici.

• Unde P

inversate.

Ritm

joncţional.

• Tahicardie

ventriculară

polimorfă

• Fibrilaţie

atrială

• Bradicardie

joncţională

urmată de

bradicardie

sinusală.

• Ritm sinusal

normal

• TPSV – tahicardie paroxistică supra-ventriculară

Tahicardie sinusală cu artefacte musculare

• Ritm sinusal cu subdenivelare segment ST

• Bloc sinoatrial(două pe acest traseu) apărute pe

ritm sinusal de bază.

• Ritm sinusal cu ST supradenivelat şi T negativ

Vă mulţumesc !

avc3

Documents

rile uniunii europene

trunchi cerebral si

cauza majora a avc factori