ASSOCIACIO CATALANA D'ANESTESIOLOGIA 1 REANIMACIO
ACCIDENTES E INCIDENTES ANESTESICOS PEROPERATORIOS. ACCIDENTES CARDIOVASCULARES
M.a C. ÜCTAVIO DE ToLEDO, C. BARUTELL FARINÓS, V. GANCEDO RoDRÍGUEZ, T. MANcHo PÉREz, G. SANz ROMERO, F. VmAL LóPEZ
DRA. ÜCTAVIO DE ToLEDO: La Sociedad Catalana de Anestesiología y Reanimación, nos ha encargado coordinar esta Mesa Redonda, que puede resuJtar exhaustiva, aunque nosotros procuraremos acortarla, dejando en el aire numerosas preguntas.
Las complicaciones cardiovascuJares son unas de las más frecuentes e importantes que se presentan en el curso de cualquier anestesia. Su gravedad varía desde lo que podemos considerar como meros incidentes o modificaciones sin apenas importancia, caso de la taquicardia sinusal o la hipo e hipertensión ligeras, hasta la situación de la máxima gravedad, de muerte, como es el paro circulatorio; complicación final a la que pueden llevar todas las que comentaremos si no se instaura una prevención y tratamiento oportunos.
Ya hemos dicho que el tema a tratar es amplísimo, por esto hemos preferido ceñirnos a la hipotensión, hipertensión, shock, arritmias y paro cardíaco; de lo que se han encargado respectivamente los doctores BARUTELL, GANCEDO, MANCHO y VIDAL, todos ellos anestesiólogos y el doctor SANZ como cardiólogo.
La hipotensión arterial es el más frecuente y quizá menos grave de los accidentes cardiovasculares durante el acto quirúrgico . ¿Podría el doctor VIDAL decimos algo sobre su etiología y posible tratamiento?
DR. VIDAL: La existencia de un cierto grado de hipotensión, debe considexarse circunstancia habitual durante la anestesia, sobxe todo en el período de inducción.
Cifras tensionales de 80 a 90 mm. de Hg. no son infrecuentes durante el sueño fisiológico y además la mayor parte de los anestésicos provocarán una serie de modificaciones que conllevan a la hipotensión.
Durante la anestesia general existe una disminución del gasto cardíaco que viene condicionada por una disminución del consumo de 02 (entre 15-25 por ciento del basal ) y una disminución de la contractilidad del miocardio. La disminución del gasto generalmente es proporcio-
130 ANNALS DE MEDICINA
nal a la de la captación 02, y sabemos p.e. que al aumentar la concentración de fluotane del 0,6 al 2,5 por ciento la captación de 02 disminuye un 17 por ciento.
Además descienden las ¡•esistencias y el retorno venoso. La disminución del retorno es debida a un aumento del lecho de capacitancia por vasodilatación y disminución del tono muscular, y también al posible aumento de la presión media intratorácica.
~
EHCTD S09RC CIDCARDI D STMA .AORENCRCICD VAGO ~ECANISmD H!PDTCNS IDN
(TER ! ! 1 1 t ! tnacliveción del sistema simpatoadrene l c ouxistonte
CICLOPROPANO ¡ 1 1 t 1 1 1 Sistema eimpatoadrenal inactivo 9 Ausencia do vaoo1i s i s
HALOTANO ~ ~ - t t t t Sobredooiricoción
PE~TRAND ~ ~ - l t t Sobrodoairicoción
N2D - - - Sobredoa1ricec16n,Hipo~ia
Hipotensión
BAR'l !TURICOS l • l t t Sobradoaificación
SUCCINICOLINA
~ t t Oepreaión cardiaca como la aceticoline
CURAR( ~ l OCCAmETON IUm - - CongliopH ji coa
ANCSTES!COS l ~ 1 l t t LOCALES Sobrodoalficoción
II.L.A. = ¡ ¡ t t Vosodllatoclón
F1c. 1
Un cierto grado de deshidratación previa por el ayuno y la hipocapnia presente con frecuencia en el enfermo anestesiado, que produce una disminución de la actividad simpática, van a acrecentar la tendencia hipo tensora .
Tengamos en cuenta además, que los reflejos compensadores ante la hipotensión pueden estar marcadamente atenuados durante la anestesia, como el control barorreceptor del ritmo cardíaco. La hipotensión puede no ir seguida de una taquicardia compensadora. La ley de MAREY muchas veces no se cumple.
Además de estas modificaciones de tipo general que hemos citado, existen múltiples causas de hipotensión que hemos agrupado según su etiología:
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Sobredosificació11 de anestésicos. En la figura 1 señalamos el efecto sobre miocardio, simpático y vago de distintos fármacos utilizados en anestesia. Casi todos producen una depresión directa sobre el miocardio, y la sobredosificación conduce a la hipotensión.
Hipotensión por cambios en el volumen circulante. La hemorragia producirá hipotensiones más marcadas en las fases profundas de la anestesia. También la sobrecarga de sangre o concenttado de hematíes puede producit, además de atelectasias, hipotensiones continuas y resistentes sobre todo cuando se administran sin soluciones hidroelectrolíticas (JENKINS ).
La deslúdratación y el secuestro de LECF por oclusión intestinal (tres a cinco litros), peritonitis, quemaduras, traumas, fracturas y pérdidas concomitantes con hemorragia y cirugía.
Hipotensión postu1'al. Posiciones que producen un acúmulo de sangre en piernas y territorio esplácnico, como la de FowLER y la posisión sentada, y las que por producir un aumento de la presión abdominal dificultan el retorno venoso.
Hipotensión de causas mecánicas. El útero grávido en posición supina, grandes tumores intraabdominales, ascitis, separadores y valvas, por dificultar el retorno venoso.
El neumotórax, taponamiento cardíaco, dilatación aguda de estómago por disminución del gasto cardíaco.
Hipotensión 1'efleja. En ausencia de vagolisis adecuada, la insuficiente profundidad anestésica, el incremento del tono vagal por hipoxia, o por los anestésicos, y la hiperactividad del seno carotídeo, pueden producir un reflejo parasimpaticomimético produciendo hipotensión y bradicardia.
Asimismo, los cambios bruscos de posición, la estimulación de periostio y las tracciones sobre músculos extraoculares, área esplácnica e hilio pulmonar.
Hipotensión por causas cardiopulmonares. Fallo cardíaco congestivo, embolismos, arritmias, etc.
Hipotensión de causas metabólicas. La hipoglicemia e hiperinsulinismo, pueden ocasionar hipotensiones resistentes y mantenidas. La cetosis, sobre todo en niños con :fiebre y deshidratación, también responde a la a11estesía con hipotensión. La insuficiencia adrenal. La ictericia cuando va acompañada de taquicardia, ya que sabemos de la acción bradicardizante de sales y ácidos biliares. Tumores carcinoides, por el aumento de serotonina que producen, ocasionan una hipertensión pulmonar, seguida de bradicardia e hipertensión.
Hipotensión por asociaciones medicamentosas. Drogas antihipertensivas, como los derivados de la Rauwo:fia bloqueadores adrenérgicos y ganglionares, vasodilatadores colinérgicos, etc.
Diuréticos que provocan deplección de Na y LECF y disminuyen la actividad constrictora arteriolar. Vasodiladores coronarios, que provo-
132 ANNALS DE MEDICINA
can disminución del retorno venoso por vasodilatación periférica. Antifibrilantes como la quinidina y procainamida, que disminuyen la excitabilidad y aumentan el tiempo de conducción. Hipnóticos y sedantes, terapéutica con antimetabolüos, contrastes yodados, etc.
Hipotensión tras la administración discontinua de fármacos. Como aminas simpaticomiméticas, que producen depresión cardiovascular y del S.N.C., extractos tiroideos, que disminuyen el tono arteriolar, digital, corticoides, etc.
Como terapéutica ante las hipotensiones en anestesia, creemos que hay que seguir el siguiente orden cronológico:
1.0 Evitar la causa etiológica cuando ello sea posible. 2.0 Reposición de líquidos suficientes para compensar el aumento
de capacitancia y normalizar el retorno venoso. 3.0 Glucosa hipertónlca, Cl Ca, piridoxina. HuGUENARD, recomien
la glucosa-6-fosfato cálcico, que sin efecto vasopresor remonta a la normalidad las cifras tensionales, incluso en individuos tratados con antihipertensivos.
4.0 Utilizaremos vasopresores sólo en hipotensiones mantenidas y siempre hasta lograr valores de presión arterial media de unos 80 mm. de Hg., sin pretender cifras tensionales normales, que se lograrían a costa de un aumento excesivo de las resistencias periféricas.
DRA. ÜCTAVIO DE TOLEDO: Puesto que ya sabemos la etiología de la hipotensión, creo que sería interesante hablar un poquito sobre la hipertensión en anestesiología, que también es un incidente que se da con bastante frecuencia sobre todo en los comienzos de nuestra especialidad. ¿Qué opinión tienen el doctor BARUTELL sobre la hipertensión?
DR. BARUTELL: La hipertensión es un cuadro que aparece con cierta frecuencia en el curso de anestesias generales.
Las causas más frecuentes de su aparición son: - Utilización de anestésicos locales con adrenalina combinados con
anestesia general.
nía.
Utilización de drogas vasoconstrictorás y analépticos. Excitaciones directas sobre zonas reflexógenas. Alteraciones del intercambio respiratorio : Hipoxia e Hipe1'cap-
Exceso de líquidos (Hiper-reanimación) . Estas dos últimas causas son con mucho las más importantes, por
lo que las expondremos rápidamente. Dentro de las alteraciones del intercambio respiratorio en el curso
de anestesia tenemos como factores predisponentes de aparición los siguientes:
1.0 Enfermos predispuestos: Sobre todo al final de la anestesia,
M." C. OCTAVIO IJE TOLEDO COLS. ACC'IDENTES ANESTÉSICOS 133
al descurarizar y despertar obesos, insuficientes respiratorios, enfisematosos, embarazadas, niños, etc.).
2.0 Posiciones operatorias: Tienen importancia ciertas posiciones operatorias susceptibles de alterar la ventilación. Así la posición decúbito prono en la que hay una alteración de la expansión torácica y juego diafragmático. La posición de FowLER que origina un aumento de la presión de las vísceras abdominales sobre el diafragma.
3.0 Igualmente influyen sobre el intercambio respiratorio ciertas técnicas quirúrgicas y anestésicas. Pueden causar hipoventilación por in troducción de resistencias la mala posición de valvas y separadores. Con rt!ferencia a problemas anestésicos encontramos como más frecuentes las sondas de intubación muy largas o de calibre reducido o bien de calibre disminuido por obstrucción. Igualmente es muy importante el estado de uso de la cal sodada.
4.0 Al final de la intervención podemos encontrar una depresión del centro respiratorio por analgésicos o por sobredosis anestésica, o bien una depresión respiratoria de mecanismo periférico como ocurre al curarizar próximo al final de la intervención o por anestesia intradural alta.
Como signos clínicos de hipoxia e hipercapnia en el curso de anestecia general tenemos:
Sig~tos clínicos de hipoxia. Señalamos los grupos siguientes: - Respiratorios: En respiración espontánea encontramos en pri
mer lugar taquipnea y aumento de la amplitud respiratoria. A continuación observamos taquipnea y disminución de la amplitud para terminar 1inalmente por aparición de apnea que puede ser el primer síntoma que nos demos cuenta.
- Las pupilas están falseadas por la medicación concomitante. -Circulatori amente encontramos una taquicardia y con respecto a
la presión arterial en primer lugar hay una elevación de la presión máxima, seguido de una disminución de la misma para al final observar un hundimiento de la máxima y mínima que puede ser asimismo el primer síntoma que el anestesiólogo observe.
- Cianosis tiene un valor muy relativo. Signos clínicos de hipercapnia. Señalamos los siguientes: - Circulatorios : Encontramos pulso amplio, vasodilatación y pre
sión arterial elevada, todos ellos de difícil observación. - Sudoración: Signo muy fiel. Con respecto al exceso de líquidos (Hiper-remúmación) debemos
tener presente sobre todo sus peligros en: a) Niños, por su tendencia edematosa neta. b) Viejos esclerosos, que compensan mal y hacen con rapidez ac
cidente:; de edema cerebral y pulmonar. e) Enfermos muy desnutridos, que requieren bastan te tiempo y
precauciones para ser reequilibrados.
134 AN~ALS DE l\lEOIClNA
DRA. ÜCTAVIO DE T OLEDO : No hemos encontrado ninguna definición de shock que nos convenza, creemos que es un estado que se caracteriza especialmente por una disminución del volumen minuto circula torio y de la perfusión tisular. Nosotros sólo mencionaremos el shock hemorrágico, neurógeno y cardiogénico, puesto que son los que nos aparecen con mayor frecuencia.
En el shock hemorrágico o bipovolémico, ¿cuál es la fisiopatología, doctor VroAL?
PASO DEL PLASmA -
Red ucc ión LECf
y Ne+
Vaa oconotr1cción
PER ifÉRICA
HIPOXIA TISULAR
Acidos1e Alt . Coluleres Enz i mas y metobol1tos
t PERmEABIL I DAD --
CAPILAR
SHOC K HI POV OLÉmiCO
FrG. 2
DR. VIDAL : El shock hipovolémico es causado por una pérdida de sangre, plasma o líquido extracelular funcional (LECF), que ocasiona una disminución del retorno venoso y del gasto card~aco capaces de provocar una respuesta orgánica que culmina con una perfusión inadecuada de la célula, instaurándose un círculo vicioso que llegará a sus últimas consecuencias, si continúan las causas y no se instaura el tratamiento adecuado. El shock aparecerá en relación con la magnitud
ll'i! C. OCTAVIO OE TOLEDO COLS. ACCIDENTES A'IESTÉSICOS 135
de la pérdida, la velocidad de la pérdida y el volumen del liquido extracelular funcional (LECF).
En el cuadro de la figura 2 vemos el ciclo hemodinámico del shock hipovolémico que comienza con una disminución del gasto cardíaco . En un inten to de compensación del gasto cardíaco reducido, hay un incremento de las resistencias vasculares periféricas ocasionado por un aumento de catecolarninas. Al mismo tiempo hay una constricción generalizada de venas en respuesta a la disminución del volumen íntravascular.
Otro mecanismo de compensación es un movimiento de fluidos hacia la circulación que ocasionan una hemodilución y una reducción de Na+ y LECF en el espacio intersticial. Estos fluidos extracelulares tienen una composición semejante al plasma pero con bajo contenido en proteínas, y provocarán una hemodilución progresiva con grados que dependerán de la severidad del shock . Este paso de líquidos viene determinado por una disminución de la presión hidrostática capilar.
En una fase posterio:: la disminución del flujo a los tejidos ocasiona una hipoxia celular con alteraciones celulares y aparición de enzimas y metabolitos que ocasionan estasis capilar y secuestro sanguíneo. Los capilares en condiciones normales contienen un seis por ciento de la volemia, pero según HERSXEY, todo el volumen sanguíneo puede estar contenido dentro de la microcirculación del hígado.
CéLULAS
S t n-a. llt4rÁTtCO 2 ... • li t res/ 24 horas
FIG. 3
Además, por aumento de la permeabilidad capilar, hay un paso de plAsma al intersticio disminuyendo aún más el retorno venoso, completando el círculo vicioso.
Quiero resaltar la importancia de la circulación linfática intersticial en el shock hipovolémico. El espacio intersticial, verdadero compartimiento tampón del equilibrio hidrico orgánico, capaz de aceptar y de donar agua en grandes cantidades, contiene en condiciones normales de 10 a 12 litros de LECF, que se renueva dos veces al día. La circulación linfática intersticial es por tanto de unos 24 litros por día. Se comporta como un puente hídrico entre el capilar y la célula, que es como si nadara en el líquido extracelular (fig. 3 ).
136 ANNALS DE MEDICINA
En este espacio intersticial se origina la circulación linfática que va a tener también su papel en la reposición de las proteú1as plasmáticas tras tma bipovolemia. Conociendo la existencia de una presión negativa en el espacio intersticial se cree que debe existir un mecanismo de bomba que transporte agua hacia la circulación linfática, donde existe una presión positiva.
DRA. ÜCTAVIO DE ToLEDO: - Doctor BARUTELL, ¿qué ocurre en el schock neurógeno?
DR. BARUTELL: La alteración de la función nerviosa por secc10n completa o una lesión grave de la médula espinal de tal grado que el edema ocasione una interrupción funcional, o bien el bloqueo fisiológico de la médula después de administrar agentes del bloqueo ganglionar o anestesia espinal alta o total, se puede acompañar de un descenso brusco y profundo de la presión arterial y pueden presentarse caracteres clínicos de shock como consecuencia de la depresión vasomotora.
El shock neurógeno es un colapso vasomotor en tal sentido. Sin embargo la insuficiencia circulatoria no proviene de la pérdida primaria del tono arteriolar sino de la desproporción entre el volumen y la capacidad vasculares.
El volumen intravascular es normal, pero el tamaño del lecho vascular, especialmente la capacidad del sistema venoso, aumenta notablemente.
Por lo tanto, el volumen normal contenido en el lecho vascular es insuficiente para mantener el retorno venoso normal.
Todas las causas, ya comentadas, que pueden originar hipotensión durante anestesia general, a excepción de la hipovolernia, se deben igualmente a interrupción de mecanismos neurales de control de los que dependen resistencia vascular, retorno venoso y gasto cardíaco.
Si el anestesiólogo diagnostica rápidamente el trastorno circulatorio, suelen restablecerse fácilmente la presión arterial y el gasto cardíaco. En caso contrario la hipotensión puede evolucionar y presentarse insuficiencia circulatoria con los signos característicos de shock.
Igualmente suele causar hipotensión y shock la ingestión de grandes do~is de barbitúricos, narcóticos y tranquilizantes con fínes suicidas.
Al contrario de lo que se pensaba la hipotensión no depende de colapso vasomotor ya que la resistencia vascular periférica suele ser normal e incluso elevada.
En estudios recientes la .hipotensión y el shock se atribuyeron a hipovolemia relativa por expansión del lecho vascular, habiéndose confirmado que el sitio de expansión vascular y almacenamiento de sangre es el lecho venoso de capacitancia.
M." C. OCTAVIO IJ I1 TOL EDO i COLS. ACCJDENTES ANEST!1S.LCOS 137
H emos centrado nuestro trabajo en el estudio del shock neur6geno espinal por dos razones: en primer lugar por considerarlo como un shock neurógeno puro y en segundo término por estar muy interesados en estas técnicas de bloqueos locoregionales, que actualmente están siendo revalorizadas. El shock neurógeno por anes tesia espinal (shock espinal), puede aparecer bien en el curso de una anestesia intradural alta o bien como consecuencia de un bloqueo subaracnoideo _total por inyección accidental de una dosis masiva de anestésico local en el curso de analgesia epidut al.
Para mejor comprender la fisiopatología de dicho tipo de shock es importante hacer un somero recuerdo del sistema nervioso vegetativo.
Sistema nervioso vegetativo. El sistema nervioso vegetativo (cuadro 4) es la parte del sistema nervioso periférico destinado a los músculos lisos, a los vasos y a las glándulas del organismo.
Organos
Corazón Iris . Bronquios . Peristaltismo tubo digestivo Esfínteres tubo digestivo Esfínter vesical . Secreción salivar . . Secreción suprarrenal Arterias coronarias . Arterias en general . Glándulas sudoríparas . Músculos piJomotores .
Aceleración Dilatación Dilatación Inhibición Constricción Constricción Viscosidad Estimulación Dilatación Constricción Estimulación Estimulación
Acc. Simpática
E len tecimien to Constricción Constricción Estimulación Relajación Relajación Fluidez Inhibición Poco efecto Poco efecto Sin efecto Sin efecto
C u ADRO 4.- Aciones del simpático '' Pllrasimpático
Es por definición un sistema eferente, motor. Sin embargo, contiene fibras aferentes viscerales sensitivas que toman prestado su trayecto, pero que no le pertenecen . Es además autónomo, es decir que fundonao fuera del control de la voluntad.
Está formado por una cadena compuesta por dos neuronas: una neurona preganglionar, situada en el sistema nervioso c~ntral de donde parte un cilindroeje que se articula con neuronas ganglionares situadas en uno de los ganglios del sistema autónomo. Estos emiten cilindroejes que van a su destino terminal.
Como el cilindroeje de cada neurona preganglionar se articula con una media de 22 a 28 neuronas ganglionares, las reacciones del sistema nervioso vegetativo son difusas .
138 ANNALS DE MEDICINA
Desde el punto de vista anatómico el sistema nervioso vegetativo se divide: en sistema simpático y sistema parasimpático.
Sistema simpático. La neurona de origen está situada a nivel de los 12 segmentos torácicos y de los 3-4 primeros segmentos lumbares de la columna lateral de la médula espinal (columna de CLARKE).
Los cilindroejes de estas neuronas, fibras preganglionares, son mielínicas, atraviesan las raíces motoras anteriores de las regiones dorsal y lumbar y bajo el nombre de rami-comunicantes blancos alcanzan el ganglio simpático correspondiente, situados a cada lado de la columna vertebral.
Los rarni-comunicantes blancos de la región lumbar alcanzan los plexos mesentérico inferior e hipogástrico de donde parten las fibras para las vísceras pélvicas.
La médula cervical no emite rami-comunicantes blancos. Las fibras preganglionares del simpático cervical tienen su origen
en la parte superior de la médula dorsal. -El simpático sacro tiene su origen en la médula lumbar. Los rarni-comunicantes grises, cilindroejes de las neuronas ganglio
nares, son amielínicos. Los rarni-comunicantes grises de los ganglios cervicales forman: a) Plexos simpáticos alrededor de las arterias carótidas externas e
internas que se distribuyen a la cabeza y al cuello. b) Los nervios cardíacos superiores, medios e inferiores, teniendo
su origen en las tres a cinco primeras raíces torácicas que por intermedio del plexo cardíaco, envían fibras aceleradoras al corazón.
Los rami-comunicantes grises de la región dorsal alcanzan los nervios raquídeos y transmiten impulsos vasomotores, pilomotores a los miembros, al tronco y al abdomen . Inervan también las glándulas sudoríparas.
Los rami-comunicantes grises de los cinco ganglios torácicos superiores envían fibras vasomotoras a la aorta torácica y a los plexos pulmonares de donde parten fibras broncodilatadoras.
Sistema parasimpático. Las neuronas de origen están situadas en la sustancia gris del mesencéfalo y de la médula sacra.
Contrariamente al simpático, el territorio de inervación del parasimpático es puramen te visceral.
Sus fibras preganglionares extienden sin interrupción de su célula de origen a la pared de las vísceras, donde ellas se articulan con las neuronas de los ganglios parasimpáticos.
El parasimpático comprende: 1.0 El motor ocular común, el facial y el glosofaríngeo, que se
reparten la inervación parasimpática de la cabeza. 2.0 El pneumogástrico que inerva las vísceras torácicas y abdo
minales.
M.' C. OCTAVIO DE TOLEDO COLS. ACCIDE~TES ANESTtSICOS J39
3.0 El nervio pelviano, de origen sacro (2 .0 , 3.0, 4.0
, raíces sacras), envía fibras parasimpáticas a la mayor parte del colon, a las vísceras pelvianas y a los órganos genitales por intermedio del plexo hipogástrico.
Las vísceras reciben una doble inervación, a la vez simpática y parasimpática, cuya acción en la mayoría de los casos es antagonista.
FISlOPATOLOGÍA DEL SHOCK ESPINAL: Señalamos tres tipos de alteraciones; cardiocirculatorias, hemodinámicas y metabólicas:
Alte1·aciones cardioci¡•culatorias. Consideramos dos aspectos: a) La hipotensión arterial es la consecuencia circulatoria más evi
dente del shock espinal. La vasodilatadón arteriolar secundaria a la parálisi~ simpática de los vasoconstrictores, es la causa esencial y determina el hunclimiento de las resistencias periféricas.
En el bloqueo subaracnoideo masivo, la anestesia raquídea simpática es total, todas las fibras vasomotoras del organismo están paralizadas. La pérdida del tono vasomotor es completa, no siendo posible ninguna compensación, asistiéndose a un hundimiento de la presión arterial.
b) Alteraciones hemodinámicas. Son el resultado de la parálisis de las fibras vasoconstrictoras preganglionares. El volumen sistólico y el gasto cardíaco están siempre disminuidos.
La presión auricular derecha y la presión de la arteria pulmonar están asimismo disminuidas. La disminución de la presión en las cavidades derechas explica la reducción del gasto cardíaco que a su vez entraña la disminución del torrente sanguíneo en todos los órganos.
Como las fibras preganglionares simpáticas cardíacas t ienen su origen en la porción superior de la médula dorsal (DJ-Ds), se comprende que su parálisis, con la exclusión del vago cuya acción es por tanto predominante, provoca una bradicardia manifiesta a la que se ha querido hacer jugar un papel en la aparición de la hipotensión arterial, aunque en realidad el papel fundamental de esta caída tensional es ocasionado, como ya hemos visto, por la pérdida del tono vasomotor.
La diferencia arteriovenosa de 0 1 está aumentada de manera constante. La bradicardia permite un contacto más prolongado entre las células y los glóbulos vectores de 0 2 y la apertura de arteriolas y esfínteres ptecapilar<::s aumenta la sup<::rficit: de contacto entre ellos.
La circulación coronaria está reducida en valores absolutos, sin embargo está aumentada en razón al trabajo demandado al corazón. La circulación coronaria en estas condiciones no solamente es suficiente, sino que la irrigación del miocardio es mejorada a condición de evitar hipotensiones extremas.
En hígado nos encontramos con un débito de la circulación hepática constantemente disminuido ( 22-27 por ciento). ·
La diferencia arteriovenosa de 01 (entre sangre de la arteria braquial y de la vena hepática) está siempre aumentada.
140 ANNALS DE MEDJ.CINA
El contenido de 02 de la sangre de la vena hepática está siempre disminuido .
El consumo de 02 por el hígado no parece muy alterado. La función hepática , juzgada por el test de la bromosulfatalcina in
dica una retención duran te 3 a 7 días. El estudio de la función renal no ha sido exactamente determinado.
El débito urinario está disminuido o incluso suprimido como consecuencia del cese de filtración glomerular durante los períodos de hipotensión marcada por debajo de 60-70 mm. de Hg.
La caída del flujo sanguíneo cerebral ha sido es tudiada por numerosos autores que han constatado que a una disminución de la presión sanguínea correspondería una disminución paralela de la resistencia cerebrovascular; pero esto siempre es menos importante que en otros territorios. El resultado es pues una modificación relativamente mínima del flujo sanguíneo cerebral.
Alte1'aciones respiratorias. La depresión respiratoria _ en el curso de shock espinal puede ser debida a una parálisis ascendente de músculos ínterco~tales, diafragma y accesorios de la respiración: Parálisis de origen periférico, o bien por inhibición del centro respiratorio.
La parálisis respiratoria periférica se produce por parálisis de todos los nervios raquídeos con la consiguiente paralización de los músculos intercostales, diafragma y músculos accesorios de la respiración.
Parálisis respiratoria central: Teóricamente el centro respiratorio podria ser paralizado por la penetración de la solución anestésica en el suelo del 4.0 ventrículo por los agujeros de MAGENDIE y de LuscHKA. Prácticamente con las dosis utilizadas esta eventualidad es remota.
Sin embargo, una caída marcada de la presión arterial entraña el riesgo de anoxia y parálisis del centro respiratorio.
-Alteraciones ~etabólicas. Todos los autores están de acuerdo en la existencia de una disminución del consumo de 02, lo que se explica lógicamente por la parálisis muscular y el aumento de la superficie de con tacto entre los vasos y las masas celulares debido a la vasoplejía que entraña una utilización máxima del oxígeno circulante.
El metabolismo basal está también disminuido (10-20 por ciento). La l'educción del metabolismo basal y la mayor utilización del 0 2
por los tejidos explican la tolerancia de la célula nerviosa, cardíaca y renal a la lúpotensión en el curso de este tipo de técnicas.
La vasoplejía cutánea aumenta la pérdida de calor _al aumentar la superficie vascular de contacto. Hay pues una hipotermia ligera del orden de uno a dos grados .
Se ha estudiado el efecto de la raquianestesia sobre el metabolismo de los hidratos de carbono, de los lípidos y de las proteínas.
Sólo son modificadas de tnanera notable, pero dentro de límites fisiológicos, la tasa de glucemia que está regularmente descendida.
M." C. OCTAVIO DE TOLEDO i COLS. ACCIDENTES ANESTÉSICOS 141
Igualmente se ha estudiado la tasa de cortisol. Aumenta de forma notable durante las intervenciones quirúrgicas, pero en menor cuantía que cuando se realiza una anestesia general. Los autores atribuyen dicho aumento al stress que provoca la intervención.
DRA. ÜCTAVIO DE ToLEDO: ¿Quiere explicarnos doctora MANCHO, cuál es la fisiopatología en el sbock cardiogénico?
DRA. MANCHO: El hecho fundamental en el shock cardiogénico es la disminución del gasto cardíaco a causa del fallo de la bomba, acompañado de una presión venosa central elevada, así como de un aumento de las resistencias periféricas.
La disminución del gasto cardíaco lleva consigo un menor flujo sanguíneo a todos los órganos, crea una perfusión inadecuada y desarrolla una anoxia tisular; las células se ven obligadas a una glicolisis anaerobia, en la que, el ácido láctico, no puede ser deshidrogenado a ácido pirúvico, como ocurre normalmente en la degradación metabólica y en consecuencia habrá una acumulación intracelular de ácido láctico, originando una acidosis metabólica. De aquí la importancia de la lactacidemia para determinar el grado de shock. Tampoco el ATP puede restaurarse en condiciones anaerobias y aumentan los productos intermediarios, adenosina e inosina en proporción a la disminución de Ü2. Estos abandonan la célula conforme se van formando, pudiendo reco11-vertirse en ATP si el aporte de 02 vuelve a la normalidad; ahora bien si esto no ocurre entran inmediatamente en el sistema catabólico que los transforma en hipoxantina, la que por la acción de la xantino-oxidasa pasa a ácido úrico con gran pérdida de energía y sin posibilidad de recuperar el ATP, haciendo el shock refractario (figs. 5 y 6).
CROWEL experimentalmente en perros (Universidad de Mississipi), ha logrado bloquear la acción de la xantino-oxidasa con un antimetabolito, el Alopurinol, recuperándolos del shock.
La oliguria o la anuria se instaura por disminución del flujo renal al elevarse la resistencia vascular arteriolar, por la hipersecreción de hormona antidiurética, la aldosterona, y la aparición de necrosis tubulares.
En presencia de acidosis los esfínteres precapílares pierden el tono, no así los postcapilares, ya que el sistema venoso funciona a un Ph más bajo. La sangre queda secuestrada en el territorio capilar con el consiguiente aumento de la presión hidrostática, instaurándose una trasudación plasmática desde los capilares al espacio intersticial, facilitada por la alteración de la permeabilidad capilar ejercida por la serotonina e histamina liberada localmente a consecuencia de la hipoxia. El acúmulo de plasma en el tejido intesticial conduce a una hipovolemía, a una disminución del retorno venoso, un enlentecimiento de la circulación con agregación de erictrocitos y plaquetas (efecto Sludge ), y a una coagulación intracapilar diseminada con obstrucción de estas unidades de
142
Coneu•o de 02 por tdocardio
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ANNALS DE MEDICINA
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todos loe órganos .. J. ..
1 Olagurio-onurio Hidrolaeae coao. citopla•••
.J.Parrustot\ thular-? Alt.eracionaa Hiparl<ale•ia thularat Hiperglucem u
Daatrucción mi tocondiea l +--- - ---ACIDOSI S IICHDÓLICA--+
{~:;~;::~:::::8
Hiparventilaci4n ribo sQrnas P.C.o.
2• hsosom.as
1 f PetrmoobUided c apilar ~-Viscos idad. étsnou.ínoo
1 1 Volu, .. n sanouineo
. 1 +-Taquicardia-1 Retorno venoao
1 Co.egulac16n intravaecular
FIG. 5
ATP
r 1 Con<umo do Fu;~te cncrgfa
c ncrgcliC::t
ATP ----------------~ADP Inosina o adcnosina
T u .-------------AMP --------~¡1 ADENOSTNA IMP
u r-------------------~;----------- I NOSJNA
ADENINA /
~ HIPOXANTINA
PASOS 1 RREVERSIBLES
~IETABOLITOS FINALES
,----------:)1 XANTINA
1 FlG. 6
l XANTINA OXIDASA EL ANTIMETABOLITO ES EL ALOPURINOL
M.• C. OCTAVIO DE TOLEDO i COLS. ACCIDENTES ANESTéSICOS 143
microcirculación, efectuándose la circulación desde el sector arterial hasta el sector venoso, a través de las fístulas arteriovenosas. Circunstancias todas que aumentarán la hipoxia hística, la acidosis y el bajo gasto cardíaco contribuyendo al mantenimiento del estado de shock.
DRA. ÜCTAVIO DE TOLEDO: ¿Cuáles son las causas del shock cardiogénico?
DRA. MANCHO: Las causas del shock cardiogénico son: Taponamiento cardíaco. Insuficiencia coronaria aguda. Taquicardia excesiva. Trastornos miocárdicos. Fibrilación ven tr.icular. Paro cardíaco . Insuficiencia cardíaca. Arritmas. Crisis de ADAMS STOKES.
Shock hemoobstructivo.
Shock hipovolémico Shock séptico Shock neurógeno Shock anapiláctico Shock endocrino
¡ Embolia pulmonar . Aneurisma disecante. Oclusión aguda aorta.
DRA. ÜCTAVIO DE TOLEDO: Para hacer el diagnóstico de cualquier estado de shock, valoraremos generalmente los siguientes parámetros: Presión Arterial, Frecuencia cardíaca, Presión venosa central, Diuresis, Indice cardíaco, Gasometría arterial, Lactato en sangre arterial y Hematocrito. Además de estos parámetros, DR. VIDAL ¿tiene algún dato específico que añadir en el shock hemorrágico?
DR. VrnAL: Creemos que el shock hipovolémíco se caracteriza por unos signos que son debidos a hiperactividad simpáticoadrenal y a un bajo flujo periférico. Segundos después de una hemorragia hay signos inequívocos de una activación simpáticoadrenal aumentando la adrenalina 50 veces brevemente, y la noradrenalina unas 10 veces, pero de forma más sostenida.
En la clínica nos encontraremos con un descenso progresivo de la presión arterial, con pinzamiento de la diferencial. Taquicardia, con descenso del volumen del pulso. Vasoconstricción, con palidez que una fase posterior puede ser cianosis, frialdad, en fases de centralización del shock la diferencia axila-rectal puede llegar a ser de 0,8° a
144 ANNALS DE MEDICINA
1,5°, colapso venoso y relleno capilar subungueal lento. La P.V.C. y el índice cardiaco son bajos. E l flujo urinario desciende a menos de 20 ml. hora. Y la diferencia A-V de 02 y el lactato en sangre arterial están elevados.
La osmolaridad plasmática está descendida con un Na+ bajo y un K+ normalmente elevado, y hay un gran aumento de la glucemia, que tiende a compensar el descenso de osmolaridad, por un aumento de la glucolisis hepática, un descenso de la secreción de insulina, las altas tasas de adrenalina en plasma, y por un descenso de la utilización periférica de glucosa.
DRA. ÜCTAVIO DE ToLEDO: ¿Y en el shock cardiogénico, doctora MANCHO?
DRA. MANCHO: Los mismos del shock hemorrágico más los de insuficiencia cardiaca, en especial presión venosa central elevada.
Dolor en el infarto de miocardio.
DRA. ÜCTAVIO: ¿Y en el shock neurógeno, doctor BARUTELL?
DR. BARUTELL: La cHnica del shock espinal es muy sencilla . Encontraremos por una parte hipotensión arterial por vasodilatación generalizada. Generalmente se presenta poco después de instaurada la anestesia, unos cinco minutos después de instaurada.
Al mismo tiempo observamos bradicardia, a veces muy importante 30-40 latidos por minuto, debida al predominio parasimpático.
El enfermo en estas condiciones soportará mal toda pérdida sanguínea que deberá ser compensada volumen a volumen. Aparecen igualmente una serie de síntomas de mucho valor pues no hay que olvidar que el paciente en este tipo de técnicas está consciente y con respiración espontánea.
En relación con la ventilación nos encontramos con un enfermo con sed de aire, disneico, con disminución de la amplitud de la respiración torácica y posterior desaparición, instalándose una respiración de tipo diafragmático y a continuación apnea.
El enfermo siente, asimismo, hol'migueos en miembros superiores, testimonio del alcance del anestésico al plexo braquial.
Un grado más y aparece afonía, por parálisis de las cuerdas vocales, perdiendo al fin la conciencia.
La Piel está caliente y húmeda.
DRA. ÜCTAVIO DE TOLEDO: ¿Existe alguna circunstancia en el enfermo anestesiado, que nos pueda modificar estos datos? ¿Algunos de vosotros podría contestarme a esta pregunta?
M.' C. OCTAV!O UE TOLEDO COLS. ACClDENTES ANESTÉSICOS 145
DR. VIDAL: Sí, existen unos cambios durante la anestesia que pueden influenciar la respuesta orgánica, modificando o enmascarando el cuadro típico del shock en su primera fase. En el enfermo anestesiado, ya nos encontramos con un gasto cardíaco disminuido, por depresión cardíaca directa y descenso del consumo de Üz. Las resistencias periféricas están descendidas, lo mismo que en el retorno venoso, pudiendo estar presente un cierto grado de hipotensión. Los reflejos compensadores es tán atenuados o abolidos, como el control barorreceptor del ritmo cardíaco. La respuesta simpático adrenal puede estar atenuada según los fármacos anestésicos empleados y la profundidad anestésica. Y es de tener en cuenta el posible, y discutido, secuestro de LECF en relación con el trauma quirúrgico.
DRA. ÜCTAVIO DE TOLEDO. DR. BARUTELL: ¿Cuál sería tu tratamiento en un shock neur6geno?
DR. BARUTELL: Lo dividimos en dos apartados: Apuntalamiento respiratorio. Desde que el anestesiólogo se apercibe
que la parálisis ascendente de los músculos intercostales es amenazante, debe tomar ciertas medidas de urgencia.
La parada respiratoria por parálisis periférica, por impresionante que sea, no debe nunca poner en peligro la vida del enfermo, si es reconocida y tratada adecuadamente.
Si la respiración solamente está deprimida debemos establecer una ventilación asistida con 02. En caso de apnea creemos obligatoria la intubación traqueal y respiración controlada.
Apuntalamiento cardiocirculatorio. Tres son los objetivos a lograr: retorno venoso, apuntalamiento miocárdico y control de la presión arterial.
1.0 Retorno venoso. Los esfuerzos para aumentar el retomo venoso poi' medio de una carga de fluidos debe constituir una preocupación inicial a menos que exista clara evidencia de sobrecarga ventricular derecha o ventricular izquierda.
En el tratamiento del shock, cualquiera que sea el origen de éste, debemos asegurarnos antes que nada que la presión de llenado auricular es adecuada para producir un volumen minuto efectivo.
Esta información esencial se obtiene por la observación clínica de la presión en las venas del cuello o mejor aún por la medición de la presión venosa central. A menos que la presión venosa se encuentre ya por encima de 10 cm. de agua se estima el efecto de sobrecargar rápidamente la circulación con 500-1.000 rol. de fluido en 20 minutos. La respuesta cardiovascular a la sobrecarga con fluidos es la determinación individual más importante que puede efectuarse en el paciente en shock. Si la presión venosa aumenta rápidamente, la sobrecarga debe interrumpirse en seguida . Una vez que se ha obtenido una respuesta
146 ANNALS DE MEDICINA
clínica satisfactoria se debe tener cuidado en evitar la sobrecarga del paciente, aún cuando la presión venosa permanezca en valores bajos.
Las mediciones diarias del peso corporal proporcionan una guía importante para el reemplazo del volumen.
En el shock espinal no es infrecuente que se deban administrar fluidos hasta que el paciente aumente de tres a cuatro Kg. de peso con la finalidad de mantener una presión venosa adecuada. Cuando se restablece la homeostasis este exceso de fluidos se pierde por diuresis.
La elección de reemplazo de fluidos depende de la naturaleza de la pérdida.
En nuestro caso, en pacientes exentos de cardiopatía los fluidos que contienen sodio, son sumamente importantes para lograr la expansión del espacio extracelular.
El valor específico de la solución de Ringer lactato reside en su estabilidad y en su función como fuente de sodio cuando e1lactato es convertido en bicarbonato.
Nosotros es la solución que empleamos sistemáticamente, en dosis muy generosas, de acuerdo con las cifras de presión venosa central y la clínica.
Una vez pasado el episodio agudo pedimos al laboratorio un equilibrio ácido-base y solamente en caso que el mismo indique una acidosis metabólica la compensamos con la dosis correspondiente de bicarbonato.
2.° Control de fuerza, frecuencia y ritmo cardíacos . La frecuencia cardíaca en el shock espinal es siempre muy baja (30-40 latidos por minuto}.
Existe buena evidencia fisiológica para sugerir que la variación de la frecuencia cardíaca entre 60 y 150 latidos por minuto no alteran el volumen minuto siempre que se mantenga un ritmo sinusal.
·En nuestro caso, la bradicardia sinusal que aparece, con frecuencias menores de 60 latidos por minuto es corregida por medio de la administración intravenosa de atropina en dosis de uno o dos mg.
El aumento de la contractilidad cardíaca es una parte importante del tratamiento.
Un método para aumentar la contractilidad cardíaca consiste en administrar grandes volúmenes de fluido intravenoso en un intento de aumentar el volumen sistólico y el gasto cardíaco. Este método de tratamiento debe ser utilizado en cualquier paciente en shock con presión venosa central normal o baja. En el shock espinal es el método que seguimos. Igualmente la contractilidad miocárdica se puede aumentar con el empleo de vasoconstrictores que tengan acción estimulante alfabeta (noradrenalina, adrenalina, metaraminol). Nosotros nunca los empleamos con esta finalidad, sino solamente con el objeto de mantener cifras tensionales entre 60-70 mm. de Hg. como veremos a continuación.
M.• C. OCTAVIO DE TOLEDO i COLS. ACCIDENTES ANESTÉSICOS 147
3. ° Control de la presión arterial. Si con todas las medidas expuestas anteriormente la presión arterial no se restablece a un nivel como mínimo de 60 mm. de Hg. se hará necesario el empleo de drogas vasoconstrictoras, como medida temporal.
En d shock neurogén.ico espinal disponemos de dos tipos de drogas adrenérgicas a nuestra disposición: Los alfa estimulantes «metoxarnina) y los alfa-beta estimulantes (adrenalina, noradrenallna, metararninol).
Alfa estimulantes (metoxamina o vasoxyl): Es un potente vasopresor con ninguna acción directa sobre el corazón. La administración de este agente ocasiona la elevación de la presión arterial, pero a expensas de la perfusión periférica y del volumen minuto. Disminuye el flujo sanguíneo a la mayoría de los órganos con excepción del corazón y del cerebro. Se ha demostrado un mayor tono venoso en las venas periféricas con una redistribución de la sangre venosa hacia la circulación central.
Se usa en dosis inicial de tres a cinco mg. endovenoso. Pueden repetirse las dosis.
Alfa-beta estimulantes: Tienen acciones estimulantes alfa a nivel vascular y estimulantes beta a nivel cardíaco.
Entre ellos tenemos: Adrenalina: No la usamos. Noradrenalina: Y Metaraminol (Aramine) tiene acciones casi idén
ticas. Son estimulantes alfa a nivel vascular originando por tanto vaso
constricción periférica, vasoconstricción a nivel renal y aumentando la presión arterial.
A nivel cardíaco se comportan como estimulantes beta originando aumento de la frecuencia, del automatismo y de la fuerza contractil del corazón.
Dosis. De noradrenalina usamos dos mg. en 500 ml. de suero glucosado al 5 por ciento. El ritmo del goteo lo mantenemos al principio sobre 20 gotas por minuto, graduándolo después sobre el efecto obtenido. Una vez obtenido el efecto deseado debemos suspender la administración de forma gradual para evitar una brusca caída de la presión arterial.
El metaraminollo usaremos en dosis inicial de 1-5 mg. endovenoso o bien 5-60 mg. en infusión por hora .
De estos fármacos preferimos el metararninol pues parece que no reduce tanto el flujo sanguíneo renal.
DRA. ÜCTAVIO DE TOLEDO. DR. GANCEDO: ¿tienes algo que añadir?
DR. GANCEDO: Estoy totalmente de acuerdo con la pauta de tratamiento expuesta, pero quiero hacer dos preguntas: ¿Qué papel le das a
148 AN 1ALS DE MEIHCJNA
la posición de estos enfermos? y ¿si has usado la efedrina en el tratamiento de estos enfermos?
DR. BARUTELL: Efectivamente damos gran importancia a la posición de estos enfermos. Si la presión arterial se mantiene dentro de límites aceptables mantendríamos la posición de FowLER en un intento de impedir la ascensión del anestésico local por el canal raquídeo. En caso de que la presión arterial no nos lo permita mantendríamos al paciente en posición de decúbito supino.
Con respecto a la segunda pregunta, efectivamente hemos usado la efedrina en algunas ocasiones hace algún tiempo con buen resultado, pero últimamente no la empleamos.
DRA. ÜCTAVIO DE TOLEDO: ¿Qué tipo de profilaxis harías para evitar el shock neurógeno?
DR. BARUTELL: La creemos de vital importancia en este tipo de shock. Preoperatoriamente se tratará toda alteración previa (corazón, pulmón, hígado, etc.), así como todo transtorno metabólico (desnutrición, diabetes, etc.) e infeccioso que presente el enfermo, para que el paciente llegue a la intervención en las mejores condiciones posibles.
Creemos obligado instaurar una correcta premedicación con lo que evitaremos el que desencadenen factores neurovegetativos (miedo, dolor, frío , etc.) que tanta importancia pueden tener en el transcurso de la intervención. ·
Durante el acto operatorio es imprescindible un riguroso control de estos enfermos. Los accidentes todavía imputados a, estas técnicas anestésicas no tienen actualmente razón de ser.
Se debe vigilar estrechamente toda hemorragia operatoria para no añadir un factor agravante al estado circulatorio. Se debe también fijar el anestesiólogo en ciertos factores nerviosos capaces de jugar un papel en el desencadenamiento del shock. Así tenemos por ejemplo, la sección de gruesos troncos nerviosos, la tracción sobre mesos y la manipulación directa sobre ciertos órganos.
De gran importancia es la posición del enfermo durante el acto quirúrgico, así como los posibles cambios de posición del mismo, sobre todo en el curso de todo bloqueo regional.
Igualmente se llevará un estricto control de la presión arterial sobre todo en la primera media hora, así como de la respiración del enfermo.
Creemos obligatorio en estos tipos de técnicas instaurar una perfusión intravenosa generosa.
Postoperatoriamente consideramos como más importantes los siguíen tes factores:
- Traslado del enfermo de la mesa de operaciones a su cama.
ht.' C. OCTA\110 m:: TOLEDO COLS. ACCIDENTES ANESTéSICOS 149
Vigilancia de la respiracwn. Continuar con la perfusión intravenosa. Posición del paciente en la cama en la posición más favorable.
DRA. ÜCTAVIO DE ToLEDO : ¿Qué pauta de tratamiento seguirías en el shock hemorrágico, doctor VIDAL?
DR. VIDAL: En 1960 SHIRES y cols., trabajando con perros en shock irreversible, método de WIGGERS, obtienen los siguientes resultados: Reponiendo la sangre perdida, 80 por ciento de mortalidad; administrando plasma junto a la sangre perdida, 70 por ciento de mortalidad. Pero si a la sangre se sumaba un volumen de soluciones hidroelectrolíticas equivalente a tres o cuatro veces el volumen de sangre perdido, la mortaiidad se reducía al 30 por ciento . En tonces, utilizando métodos isotópicos para medir los compartimentos líquidos orgánicos, comunican que existe una gran disminución del volumen del líquido extracelular funcional en toda hemorragia que sobrepase el 25 por ciento del volumen sanguíneo inicial.
NO RMA L
VASCULAR Tllff INTERST/TIAL FLU/0 Cf ll flUfO
---HEMORRHAG IC SHOCK
FIG. 7
En 1961 los mismos autores estudian los movumentos de líquidos durante la intervención quirúrgica, usando también isótopos, determinando una marcada reducción del espacio extracelular, pretendiendo que existe un secuestro de LECF mayor o menor en relación con la
150 ANNALS DE MEDICINA
magnitud de la intervención. Así en intervenciones importantes, el volumen de líquido extracelular que quedaba funcionalmente excluido llega a ser de tres o cuatro litros.
Estos trabajos citados fueron origen de una controversia en la literatura mundial que ha durado y dura todavía. Parece ser que no existe ningún método realmente satisfactorio para medir el volumen de LECF, de ahí los resultados contradictorios, pero, a pesar de esto creemos, con frase de ScHLOE.RB, que es difícil argumentar contra el éxito.
~ • Noulrol No'·K' ExchanQe Pump
~ • EleclrOQonlc No+ Pump
<:::= • flelolove Na' Permeoblhly
lífA • ecw 0•1CW f¿J • Celt t.l•"'btono
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FIG. 8
Hemos hablado antes de la hemodilución compensadora que se produce tras la hemorragia, como respuesta a una disminución de la presión hidrostática capilar por la hipotensión y el aumento de las resistencias a nivel arteriolar, produciéndose un gradiente favorable al paso de fluido desde el intersticio al capilar. GUYTON cree que este paso de líquido puede ser hasta de un litro/hora. MooRE ha estudiado este mecanismo en pequeñas hemorragias, encontrando cifras de 100-120 ml/ hora. Pero además, hay un importante paso de líquido a la célula desde el intersticio (fig. 7 ). Hay múltiples trabajos que constatan hiperhidratación celular en el curso del shock. SHIRES cree que el fenómeno seda debido a una disminución del potencial de membrana que condicionaría un aumento de la permeabilidad al Na. Estos estudios, hechos en músculo, dan un aumento del agua intracelular de un 6 por ciento y una disminución de líquido intersticial del 49 por ciento (fig. 8).
Lo anterior daría una razón científica que explicaría los buenos resultados de la administración de soluciones poliiónicas, tipo RingerLactato. Se va ~: rellenar el espacio intersticial previamente contraído, ya que sólo un tercio de estas soluciones quedan en los vasos, pasando rápidamente al intersticio, normalizando el puente hídrico entre vasos y
M.• C. OCTA\110 DE TOLEDO i COLS. ACCIDENTES ANEST~SICOS 151
células. Aumentaremos la volemia con soluciones de composición y osmolaridad semejante a la del LEC. Se favorecerá la hemodilución disminuyendo la viscosidad, corrigiéndose el déficit de Na+ funcionante. Mejoran la función renal, recuperándose el gasto urinario. Normalizan las lactoacidemias junto con el cuadro hemodinámico. Se especula con que mejoran la circulación linfática con arrastre de albúminas hacia el árbol vascular.
Para la reposición de soluciones hidroelectrolíticas, utilizamos unos parámetros de fácil obtención: presión arterial y pulso, de valor relativo, P.V.C., gasto urinario (normal: 1 rol/minuto), y hematocrito.
Administraremos Ringer-Lactato a la velocidad suficiente, bajo la guía de P.A., P.V.C., y gasto urinario, sin dejar que el hematocrito descienda del 30 por ciento. Sólo entonces administraremos sangre. Los requerimientos de sangre, van a disminuir de forma significativa, además de que dispondremos del tiempo suficiente para una correcta catalogación.
Indice de aporte de 0 2 = P50 = 27 mm. de Hg.
P50 > 27 ~Desviación derecha
P50 < 27 ~ desviación izquierda
Sangre fresca P50 = 25 mm. Hg.~ libera 4 ml. de 0 2/100 de sangre
Sangre 15 días P50 = 15 mm. Hg.~ libera 1,8 rol. de 0 2/100 de sangre
Relación directa entre 2,3-DPG y P50
Fra. 9.- Capacidad de aporte de oxigeno.
Con la guía de la PVC no nos preocupa perfundir hasta dos litros en 15-20 minutos. Sí la PVC continua en cifras normales o bajas, con p.a. y gasto cardíaco disminuido, seguiremos perfundiendo pues continua la hipovolemia. Si la PVC está elevada con un gasto normal o disminuido, habrá que pensar en un componente cardiogénico . Si la PVC es normal o aumentada, con gasto normal o aumentado y una p.a. y resistencias periféricas disminuidas, pensaremos en un factor séptico sobreañadido.
En cuanto a la evaluación de la función renal, se considera que un gasto urinario de hasta 20 rol/hora, corresponde a un shock clínico. Cuando tras la administración rápida de líquidos, consigamos gastos de 40-60 rol/hora, frenaremos el ritmo de la perfusión aún con cifras de PVC bajas. Pensaremos en un factor cardiogénico, cuando el gasto urinario permanece por debajo de 20 rol con PVC elevada.
152 ANNALS DE MF.DICI~A
Existe otro parámetro a tener en cuenta sobre todo cuando se han realizado trasfusiones masivas, el índice de aporte de 02 o P50, que es la P02 que corresponde a un 50 por ciento de saturación de la oxihemoglobina, y cuyo valor normal es 27 (fig. 9).
En la sangre almacenada hay una rápida disminución en el eritrocito del 2,3-DPG y una progresiva afinidad de la hemoglobina por el oxígeno. Puede tener gran importancia en transfusiones masivas a pacientes críticos, sobre todo si se asocian con alcalosis respiratorias o metabólicas, qué producen una desviación izquierda de la curva de saturación de la oxihemoglobina, disminuyendo la P50. Hay que pensar en ello y evitar las hiperventilaciones, y el uso indiscriminado del bicarbonato teniendo en cuenta que, una vez superado eÍ cuadro hemedinámico y restablecida la circulación hepática a la normalidad va a ser metabolizado el lactato a bicarbonato, siendo muy probables las alcalosis. Y lo mismo ocurre con el citrato de la sangre trasfundida.
10 20 30 40 50 60 70 OXYGEN TENSION (mm HQ)
FlCURA 10
Así, que no sólo nos van a interesar el hematocríto y la hemoglobina y su saturación de 02, sino también un índice de la facilidad con que la hemoglobina va a ceder el Oz, a los tejidos.
Es un dato fácil de obtener sabiendo la P02 y la saturación de la oxihemoglobina, utilizando un nomograma (fig. 10).
¡\\.• C. OCT.\VIO DE TOLEDO COI.S. ACCIDENTES ANESTÉSICOS J53
DRA. ÜCTAVIO DE ToLEDO: Sabemos que existen actualmente nuevas técnicas para el tratamiento del shock cardiogénico como son la circulación asistida y la contrapulsación. La doctora MANCHO que se ha interesado mucho por el problema del shock cardiogénico, podría darnos alguna orientación. ¿Qué tratamiento baría en el shock ca1·diogénico y cuáles son las drogas o fármacos que se ban empleado a lo largo del tiempo?
DRA. MANCHO: Previa valoración del estado del enfermo en las que consideraríamos:
Frecuencia cardiaca Presión arterial Presión venosa central Presión capilar pulmonar Gasto cardíaco Resistencia vascular periférica Flujo coronario Metabolismo miocardio Función renal Equilibrio ácido base Oximetría Diferencia arteriovenosa de Üz
· E.C.G. Ionograma Hematocrito Acido láctico Radiografía de tórax Trataremos de provocar una reducción de las resistencias periféricas,
por medio de una vasodilatación, o aumentando la presión de perfusión, partiendo, de un aumento de la fuerza de contracción de la bomba cardiaca, sin olvidar que no disponemos todavía de un fármaco, capaz de elevar la tensión sin aumentar las resistencias periféricas, que posea un efecto inotrópico positivo sin irritar el miocardio y que produzca un aporte de Oz óptimo a la célula miocárdica y un buen flujo renal y esplácnico, no quedando así otra solución que utilizar aquellas medidas más adecuadas, según los datos obtenidos por el examen clínico, analítico y hemodinámico y podríamos hacerlo con:
Fluidos: Respiración asistida Soluciones salinas y tampones Sangre Plasma Sustitutivos plasma Adrenalina Noradrenalina
154
Metaraminol Isoproterenol Fenoxibenzamina Fentolarnina Clorpromaci.na Corticoides Glucagón Ni troprusiato Dopa mina
ANNALS DE MEDICINA
Auxilio mecánico { By-pass Contra pulsación
Quirúrgico (insuficiencia coronaria)
DRA. ÜCTAVIO DE ToLEDO: ¿Cuáles son los de utilización más reciente?
DRA. MANCHO: Los fármacos de utilización más moderna son el nitroprusiato, el glucagón y la dopamina.
El nitroprusiato viene a ser un vasodilatador como la fenoxibenzamína, la fentolarnina y la clorpromacina sin ninguna ventaja sobre ellos y como con ellos durante su administración al aumentar la capacidad vascular es necesario un riguroso control de la presión venosa central o mejor presión capilar pulmonar y aumentar el contenido vascular con sangre (si el hematocrito es más bajo de 30) o plasma, gelatinas o dextrano si el hematocrito es normal, para mantener las presiones normales.
El glucag6n, fac tor pancreático producido por las células de los islotes de LANGERHANS, es un polipéptido que produce ascenso de la glucemia por glucogenolisis hepática no muscular. Se ha obtenido en estado de pureza. Parece ser el fármaco empleado para restaurar el fallo del miocardio en la intoxicación por bloqueadores por su acción inotrópica potente, cronótropa moderada y ausencia de batmotropismo. Y aumentar el gasto cardíaco disminuyendo las resistencias periféricas con ausencia de arritmias (PARINLEY y cols.).
SI efecto inotrópico va ligado a la activación de la adenilciclasa, que cataliza la conversión del ATP a 3'-.5' AMl?. cíclico, éste, el AMP cíclico, no sólo activa la fosforilasa que promueve la glucogénesis, sino, que actúa como mediador en los efectos inotrópicos de las catecolaminas en el músculo cardíaco.
La vía de administración es la venosa, no en perfusión, pues corre el riesgo de desintegrarse.
La dosis es uno o dos mg. Deben disolverse en 15 ml. de levulosa e inyectarlos endovenosamente durante cinco minutos.
Puede repetirse la dosis cada 15, 20, 30 minutos según resultado hasta una dosis de cuatro mgs/hora.
M., C. OCTAVIO DE TOLEDO COLS. ACCIDENTES ANEST~SICOS 155
Su administración puede continuarse durante 24-36 horas si es necesario.
La Dopamilta introducida recientemente en el tratamiento del shock es un estimulante, vasodilatador selectivo de los vasos renales y esplácnicos con efecto vasoconstrictor sobre los receptores de la piel y del músculo.
Consigue aumentar el gasto cardíaco sin elevar el consumo de 02 del miocardio; sí eleva el flujo coronario, el aórtico, mesentérico, y el débito urinario. Secundariamente produce taquicardia, cianosis de extremidades y extrasístoles.
La dosis puede oscilar en 0,2 mg/kg/minuto, hasta 53 mg/kg/minuto. Sin embargo con dosis de 10 mg/kg/minuto, se han conseguido buenos resultados.
DRA. ÜCTAVIO DE ToLEDO. DRA. MANCHO, ¿quieres explicarnos en qué consiste la contrapulsaci61~?
DRA. MANCHO: Consiste en la colocación de un balón de poliuretano, a través de la arteria femoral, en la aorta torácica inmediatamente debajo de su subclavia.
aECTRONJC SYNCHAONIZING UNIT
®
Este balón se hincha activamente durante la diástole ventricular, aumentando la presión aórtica y facilitando la perfusión coronaria. Al deshincharse durante la sístole produce una aspiración, que reduce el trabajo del V.I. (figs. 11 y 12).
L56 A:-.!NALS DE i\1 EDICL'M
Se pone en funcionamiento utilizando un sistema de control electrónico, que permi te su vaciado cuando aparece la Onda R. del E.C.G., seguido de su llenado durante la diástole.
UNIDIRECTIONAL OMNIDIRECTIONAL
SYSTOLE DIASTOLE FIG. 12
M." C. OCTAVIO DE TOLEDO i COLS. ACCIDENTES ANESTÉSICOS 157
Cualquier ritmo ventricular ectópico puede desencadenar el vaciado. La unidad del balón es automático, pero lleva un sistema adicional
que permite el vaciado aunque no se perciba la onda R, para evitar roturas ventriculares.
Primeramente se utilizó de una sola cámara, pero ahora es de doble cámara, porque se logra antes la recuperación hermodinámica y el flujo renal se eleva más rápidamente.
DRA. OcTAVIO DE ToLEDO : Desde que en el quirófano existen monitores, el problema de las arritmias se ha hecho más interesante para el anestesiólogo.
Es difícil conocer la verdadera incidencia de los transtornos de ritmo durante el curso de la anestesia. Los resultados en la literatura son dispares y contradictorios, esto se explica por los numerosos anestésicos empleados, por los diferentes tipos de cirugía incluidos en el estudio y sobre todo por las distintas técnicas de monitorización.
Para detectar una arritmia, es suficiente un osciloscopio, pero para estudiar realmente la incidencia, hay que hacer un registro continuo sobre papel o cin ta magnétíca.
Después de revisar numerosas estadísticas, incluida la nuestra, hemos llegado a la conclusión de que probablemente la mitad de los enfermos anestesiados tienen algún trastorno de ritmo, pero tan benigno que sólo se llega a detectar en dos de cada diez y únicamente tienen carácter grave en uno de cada cien. Nosotros hemos traído al doctor SANZ, cardiólogo formado en México y Canadá y que también se ha pasado muchas horas en el quirófano, para que él, mejor que nadie, nos dé su opinión sobre este problema. Doctor SANz, ¿qué factores consideras como desencadenan/es de las arritmias?
DR. SANZ : En la génesis de las arritmias que ocurren durante la anes tesia intervienen múltiples factores, generalmente interrelacionados y que muy a menudo actúan simultáneamente. Algunos de estos factores se muestran de forma esquemática en el cuadro 13. El estado del miocardio parece jugar un papel importante y aunque ha sido puesto en duda por algunos autores, la incidencia de arritmias es unas tres veces superior en cardiópatas que en enfermos sin afectación cardíaca. Los pacientes con cardiopatía coronaria o malformaciones congénitas padecen con más frecuencia complicaciones cardiovasculares durante la anestesia; con respecto a los primeros se sabe, que es ac<?nsejable evitar en lo posible cualquier intervención quirúrgica durante los seis meses que siguen a un accidente coronario agudo.
Otros factores son inherentes a las propiedades farmacológicas de los anestésicos, secundarios a la técnica quirúrgica o anestésica, o bien dependientes de la situación clínica del enfermo, entendida ésta en un sentido muy amplio: electrolitos, medicación previa, etc.
158 ANNALS DE M ED1CINA
Las intervenciones qutrurgicas que exigen tracción de los órganos abdominales y del pericardio, estimulación del cerebro o manipulación de los globos oculares entre otras, pueden provocar reflejos que mediados por el sistema nervioso vegetativo producen alteraciones de la frecuencia y del ritmo cardíaco. La taquicardia o bradicardia resultantes dependen del predominio simpático o vaga! respectivamente. Lo mismo ocurre durante la intubación traqueal cuyas arritmias son secundarias a una descarga adrenal y pueden ser prevenidas por el bloqueo beta adrenérgico. De cualquier forma la respuesta a todos estos estímulos viene condicionada por otros factores más importantes, como son la hipoxia, la acidosis y la naturaleza del anestésico. En un paciente bien ventilado o intubado por una persona experta, las arritmias son raras y sólo muy ocasionalmente requieren tratamiento.
Anestesia y arritmias: Factores desencadenan tes
Anestésicos
Acidosis Hipoxia
Estado previo del enfermo: Edad
- - ----Miocardio----- Electrólitos Drogas
Reflejos
FIG. 13
La hipercapnia y la hipoxia en conjunción con un anestésico, son causas muy comunes de arritmias . Respecto a la primera, PRICE demostró que, durante la anestesia con ciclopropano, una pC02 arterial entre 44 y 72 torr. produce constantemente arritmias y lo mismo se ha observado posteriormente para el halotano a presiones de co2 superiores a los 60 torr. Por el contrario, los pacientes no anestesiados toleran presiones parciales de co2 arterial de hasta 100 torr. sin alteraciones electrocardiográficas importantes.
M." C. OCTAVlO DB TOLEDO COLS. ACCIDENTES ANESTÉSICOS 159
Simplificando el problema se puede considerar que la acidosis respiratoria actúa sobre el miocardio de dos formas (fig. 14 ), directamente sobre las células y su metabolismo e indirectamente, estimulando l~s áreas vasomotoras del cerebro y provocando la liberación de ca tecolaminas en las terminaciones (fig. 15), la hipoxia tiene una doble vía de acción, por un lado, un efecto directo sobre las células del miocardio, alterando su metabolismo, su equilibrio íónico y consecuentemente su potencial eléctrico, y por otro lado, una vía indirecta a través de la estimulación de los químiorreceptores y la liberación de catecolaminas.
ACIDOSIS Y ARRITmiAS: mECANISmOS 0( ACCION
acción directa
medula
AC IDOS IS RES PIRATORIA
mi OCARDIO 1- catecolamines vasomotores --< suprarrenal >- áreas
. cerebrales L_ ___ __¡ termi naciones nerviosas
F'IG. 14
HI POX IA Y ARRITmiAS: mECANISm OS DE ACCION
acción .H I POX IA directa
quimiorracaptoree
miOCARDIO cetacolaminaa -< cerotidsos
quimeor rece ptores aorticos
FIG. 15
En resumen, la hipoxia, la acidosis respiratoria y algunos reflejos como los que provoca la intubación endotraqueal, producen estimulación simpática y liberación de catecolaminas. La acción de éstas sobre el corazón explica en gran parte los trastornos del ritmo que aparecen en estas situaciones.
160 ANNALS DE i\lEDfCINA
D RA. Ü CTAVIO DE T OLEDO: ¿Cómo actúan las catecolaminas sobre
el corazón?
D R. SANZ : Para conocer los mecanismos por los cuales las cateco
laminas provocan alteraciones del ritmo, es conveniente recordar, de
forma breve, los mecanismos más importantes implicados en la génesis
de las arritmias. Como se demuestra de forma esquemática en la parte
superior de la figura 16, algunas células del corazón, las que constituyen
el sistema específico de conducción, poseen la propiedad de generar
impulsos eléctricos debido a su capacidad de perder espontáneamente
potencial durante la diástole, en lo que se ha llamado fase cuarta del
AJL 1 + 1
)\ 1L 1±
NORMAl.
ALTE.R,\CJONES DE LA A ~ONOUCCION
1 1+ 1
F 1G. 16
potencial de acción. El estímulo así generado, se propaga a las células
vecinas que carecen de automatismo o lo t ienen en menor grado. En
condiciones normales, el nódulo sinusal tiene el máximo automatismo
dentro del corazón y por ello el ritmo normal parte de él y se propaga
de forma ordenada al resto. ·
M.' C. OCTAVIO OE TOLEDO COLS. ACCIDENTES ANESTÉSICOS 161
Las arritmias se definen como alteraciones del automatismo, de la conducción o de ambos a la vez. A la derecha de la figura se han representado dos de las más frecuentes alteraciones del automatismo; en una de ellas, una célula marcapaso aumenta su despolarización diastólica lo que se traduciría clínicamente por un ritmo más rápido; en la otra una célula adquiere mayor automatismo que el nódulo sinusal y se convierte en un foco ectópico.
Por otro lado, los trastornos de la conducción pueden deberse simplemente a una detención del estímulo en un punto, lo que origina un bloqueo, o bien a un deterioro progresivo del potencial de acción o conducción decrementa!.
Las catecolaminas aumenta el automatismo de las células cardíacas acelerando la fase cuarta del potencial de acción y favorecen la conducción decrementa!.
Además de otros efectos sobre las propiedades eléctricas del corazón, la adrenalina posee acciones sistemáticas como la producción de hiperkalemia y la elevación de la tensión arterial que favorecen la aparición de arritmias.
DRA. ÜCTAVIO DE TOLEDO: ¿Crees doctor SANZ que los anestésicos tienen alguna influencia?
DR. SANZ: La capacidad de un anestes1co para producir arritmias depende de sus efectos sobre el sistema nervioso vegetativo y sobre las propiedades eléctricas de la célula cardíaca. Las principales de estas acciones se tecogen en el cuadro siguiente (fig. 17). En general, todos los anestésicos y la succinilcolina tienen efecto inotrópico negativo del que carecen la neuroleptoanalgesia y el curare. El ciclopropano que aunque no está comercializado en España es uno de los fármacos mejor estudiados, y el pentrane, incrementan el automatismo de las células de PuRKINJE, acelerando la fase cuatta del potencial de acción. El halotano, que en otros aspectos es similar a los anteriores, tiene una acción negativa sobre esta propiedad y sus arritmias hay que explicarlas a través de otros mecanismos que incluyen cambios en la excitabilidad cardíaca.
Las acciones sobre el sistema nervioso vegetativo son muy variadas. Desde un punto de vista práctico, hay que señalar como más importantes la estimulación simpática que acompaña a la anestesia con éter y ciclopropano y la marcada acción vaga! del halotano. La suma de todos estos efectos determina la frecuencia cardíaca, que está ligeramente aumentada en la anestesia con éter y disminuida o inalterada en el resto. Cuando un fármaco ptoduce sinmltáneamente bradicardia y aumento del automatismo ectópico, como sucede con el cidopropano Y el pentrane, se multiplican las posibilidades de arritmias.
-- -
CON TRACTI LIDAD AUTOmA TISmO AC TI VIDAD {fase 4 P . A. ) Sl ll!PATICA
ETER ! .... CI CLOPR OPANO J i .... HA LOTANO 1 1 =oi mETOX IFL UA RANE ! =ot OXIDO N ITRSO 1 =oj N. L. A. - l CURARE - l SUCCI NI LCO LI NA L i
FIG. 17
ACTIV I DAD IIACAL
l 1
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i -
1
"SENS I BILIZAC ION" CATECOLAil! INAS
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f .CAROIACA
1 =ol =ol
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M.• C. OCTAVIO DE TOLEDO COLS. ACCIDENTES ANESTÉSICOS 163
DRA. Ü CTAVIO DE ToLEDO: ¿Cómo podríamos explicar la sensibibización de los disti1ztos anestésicos a la acción de la adrenalina?
DR. SANZ: Uno de los puntos más debatidos es la llamada sensibilización del miocardio a las catecolarninas, que algunos anestésicos parecen producir. El concepto parte de los estudios de MEEK y colaboradores en 19 3 7, cuando demostraron que dosis de adrenalina habitualmente incapaces de provocar arritmias, desencadenaban taquicardia ventricular si se administ raban a perros anestesiados con ciclopropano y cloroformo. El uso de este test se ha generalizado y prácticamente todos los anestésicos han sido estudiados con él. Producen sensibilización en orden decreciente de intensidad, el ciclopropano, el halotano, el cloroformo y el metoxiflurane. Por su parte, otras drogas simpaticorníméticas, además de la adrenalina, desencadenan arritmias en presencia de estos anestésicos citados, y son: noradrenalina, isoproterenol, metaraminol y doparnína, mientras que carecen de este efecto la metoxamina, la mefentetmina y la efedrina a menos que produzcan un aumento importante de la tensión arterial. La causa de esta sensibilización, parece ser, la adición de los efectos del anestésico y de las catecolaminas sobre el potencial de acción de la célula miocárdíca y muy probablemente sobre el transporte iónico a través de la membrana celular. En la figura, tomada de un trabajo de DAVIS y colaboradores, se observan los cambios del potencial de acción de una célula del Purkinje aislada, sometida a los efectos del ciclopropano y la adrenalina. En el panel A está el trazo control en que puede observarse la escasa pendiente de la fase 4. En B y tras agregar una dosis de adrenalina, esta fase se acelera discretamente. En C se repite el control, esta vez añadiendo ciclopropano al liquido de perfusión. Cuando ahora se administra adrenalina de nuevo, panel D, el efecto sobre el potencial de acción es muy marcado. En la siguiente diapositiva se observa un experimento similar, todavía más evidente y en la siguiente como estos efectos se bloquean por la acción del propranolol. Todos estos estudios dan soporte teórico al hecho bien conocido de que el uso durante el acto quirúrgico de drogas simpaticorniméticas con el fin, por ejemplo de producir vasoconstricción, broncodilatación o elevación de la tensión arterial, puede desencadenar trastornos del ritmo graves . Se recomienda que si el empleo de la adrenalina es impres
cindible, la dosis no debe sobrepasar los 10 mi de una solución al 1/100.000, por vía subcutánea y en un tiempo de 10 minutos.
D RA. OcTAVIO DE ToLEDO: ¿Qué tipo de arritmias aparecen con más frecuencia doctor SANZ?
164 ANNAL~ DE MEDICINA
DR. SANz: Las arritmias más frecuentes observadas durantes la anes
tesia son la taquicardia sinual, la extrasistolia, la bradicardia y disocia
ción aurículoventricular y el bloqueo aurículoventricular. La taquicardia
y fibrilación ventticulares son raras aunque de mayor severidad.
Arritmia N.o pacientes Incidencia en Incidencia entre la serie las arritmias
Disociación A V 92 16,2 54,2
E. V. 71 12,5 41,8
E. A. 20 3,5 11,8
Bloqueo AV 3 0,5 1,8
Arritmia sinusal 2 0,4 1,2
Fibrilación A 1 0,2 0,6
Total 189 33,3%
Dodd et al. Surgery .51 : 440, 1962
FIG. 18. - Incidencia de diferentes arritmias durante la anestesia en 569 pacientes
El cuadro siguiente (fig. 18), tomado de DoDD y colaboradores mues
tra que la frecuencia global de arritmias en 561 anestesias fue del 33
por ciento, teniendo algunos pacientes más de una arritmia. La diso
ciación aurículoventricular y la extrasistolia, especialmente ventricular,
alcanzan la mayor incidencia.
Anestésico
Ciclopropano Balotan e
N.o pacientes Incidencia %
518 24,9 3.967 16,9
VANIK, P. E. y DAVIS, H. S. Anesth. Analg. 47: 299, 1968
FIG. 19.- Incidencias de arritmias durante la anestesia.
Incidencia de arritmias
graves %
1,7 0,8
Como se podría anticipar por las distintas propiedades, la incidencia
cambia según el anestésico empleado, siendo, por ejemplo, menor cuan
do se emplea el halotano que cuando se utiliza ciclopropano (fig. 19).
M." C. OCTAVIO DE TOLEDO COLS. ACCIOENTISS ANESTÉSICOS 165
DRA. ÜCTAVIO DE TOLEDO: ¿Qué pauta de tratamiento recomendarías tú ante cualquier arritmia?
DR. SANZ: La secuencia que se sigue para el tratamiento de una arritmia es constante cualquiera que sea la causa que la produjo y se aplica tanto durante el curso del infarto del miocardio como en la anestesia (fig. 20). Esta secuencia incluye: Prevención, corrección de los factores desencadenantes y finalmente tratamiento específico. La droga o la medida terapéutica a emplear es lo que varía de acuerdo con el tipo de arritmia, la situación clínica del enfermo, el trastorno hemodinámico que la arritmia provoque, las drogas previamente administradas, etc.
ANESTESIA Y 1\RRI TMIAS: TRATAMIENTO
A 1 PREVENCION
B CORRECCI0:-1 FACTORi;S DESENCADENANTES
e t iRRITMI.<\ >---· 1'RATAMIENTO f.Ll!CC/ON OTROS
T. SINUSAL BETABLOOUEADORES
FIBRILACIOK AURICULAR DIGITAL
EXTRASISTOLIA LIDOCA!N,\ PROCAINAMIDA AETABLOOUEADORES
T . \'E1'<TRICUL,\R tiDOCA IKA PROCAINAMIO,\ IJETAIJLOOUMUURES CARD IOVERSTON
FIBRILAC!ON VENTRJCULAR DF.SF IBRIIACION I.IDOCAINA
BRADICARDIA ,\'rROI'l!\A ISOPROTERI; 'IOL
BLOOt:EO A·\' ATROPINA MARCAPASOS ISOPROTERENOL
FIG. 20
En el caso concreto de h. anestesia, la prevención y correccron de los factores desencadenantes suponen una correcta técnica anestésica, especialmente en lo referente a la ventilación del enfermo.
El esquema terapéutico propuesto tiende a simplificar excesivamente el problema, pero es útil desde el punto de vista práctico y resuelve la gran mayoría de los casos.
Una taquicardia sinusal sólo debe tratarse cuando se han estudiado y descartado las posibles causas de la misma, o siempre que compro-
166 ANNALS DE .\IEDICl~A
meta la situación hemodinámica del paciente, lo que raras veces sucede con frecuencias inferiores a 130-150 latidos por minuto. En caso de requerir tratamiento, los bloqueadores beta adrenérgicos son la droga de elección. En esta arritmia, la digital sólo está indicada cuando existe insuficiencia cardíaca, siendo ineficaz en los otros casos.
En la fibrilación auricular, la droga más útil es la digital que permite controlar la frecuencia cardíaca en más del 90 por ciento de los casos. La única circunstancia en que está contraindicada aparte de la intoxicación digitálica es en el síndrome de W-P-W. Como tratamiento coadyuvante pueden emplearse bloqueadores beta adrenérgicos cuando la frecuencia no desciende con la digital. Por su parte la cardioversión está indicada corno primera medida cuando la frecuencia de la arritmia compromete el estado del enfermo y se requiere una corrección rápida.
De todas cuantas disponemos para el tratamiento, la lidocaína es la droga más inocua. A las dosis habituales de un mg/Kg de peso seguidos de 2-4 mg. por minuto, la lidocaína carece prácticamente de efectos colaterales a menos que el enfermo padezca insuficiencia hepática. No obstante la lidocaina es poco eficaz en las arritmias supraventriculares y en estos casos la procainamida la substituye con ventaja. De cualquier forma, el número de casos en que es necesario tratar las extrasístoles auriculares es muy pequeño.
Las mismas consideraciones son válidas para la taquicardia ventricular o en la prevención de la fibrilación ventricular repetitiva.
La atropina es la droga de elección en el tratamiento de la bradicardia y puede ser suficiente para tratar algunos tipos de bloqueo AV de segundo grado. En el resto y en el bloqueo de tercer grado, el isoproterenol y los marcapasos son necesarios.
DRA. ÜCTAVIO DE ToLEDO: Se ha hablado sobre los bloqueadores en el tratamiento de las arritmias especialmente durante la anestesia ¿cómo es que no están en Pl'imera fila en tus pautas de tratamiento, doctor SANZ?
DR. SANZ: Desde un punto de vista patogénico parece incuestionable que los bloqueadores beta adrenérgicos son las drogas ideales para el tratamiento de las taquiarritmias producidas durante la anestesia; sin embargo esto no es lo generalmente aceptado en la práctica. Hay algunas razones para ello:
1) Puesto que la liberación de catecolaminas durante el acto anestésico siempre obedece a una causa concreta como hipoxia, acidosis, reflejos, etc., el primer paso en el tratamiento, antes de utilizar un bloqueador, debe ser la corrección del factor etiológico.
2) Disponemos de drogas de acción muy rápida y eliminación igualmente rápida con pocos efectos colaterales como la lidocaína que por tanto pueden probarse en pri~er lugar.
M.' C. OCTAVIO DE TOLEDO i COLS. ACCIDENTES ANEST~SICOS 167
3) Los bloqueadores tienen acciones sistemáticas importantes que pueden interferir con la homeostais del enfermo sometido a la anestesia. Por ejemplo pueden p roducir: hipotensión, bradicardia, broncoespasmo, disminución del flujo coronario, etc.
4) Los bloqueaodores son un grupo muy heterogéneo que incluye fá.rmacos con acción quinidínica, con acción simpaticomimétíca intrínseca, etc. La respuesta a algunos de ellos puede estar además modificada por tratamientos previos como la reserpinización y en estos casos sus efectos pueden ser imprevisibles.
De cualquier forma son excelentes drogas cuando se emplean dentro de sus indicaciones y con las precauciones que corresponden a unos fármacos potencialmente peligrosos.
DRA. ÜCTAVIO DE TOLEDO: Finalmente nos queda el capítulo del paro cardíaco, yo creo que este tema servirá sólo para una mesa redonda. Todos hemos estado presentes en la reanimación de alguno de ellos, pero nos gustaría que el doctor GANCEDO nos hiciese un repaso histórico. ¿Cuál es la etiología de la parada cardíaca?
DR. GANCEDO: En 1848 falleció en Newcastle una niña de 15 años, durante la administración de cloroformo para la extirpación de la uña de un dedo del pie. Se consideró el primer caso de paro cardíaco bajo anestesia general.
En el mismo año SrMSON analizó la causa de las primeras muertes por anestesia en Inglaterra, en todas se había administrado cloroformo y creyó que la muerte se debió a parálisis cardíaca por el cloroformo. El éter se empleaba en América en 1946 y se descubrió pronto que muchas muertes similares eran debidas al uso de este anestésico. Se llevaron a cabo trabajos experimentales para decidir si las muertes se debían a la acción de las drogas sobre el corazón o si la causa era un fallo respiratorio.
Los primeros intentos para resucitar un corazón detenido se deben a VESALIO, trató de revivir el corazón detenido por anoxia insuflando aire dentro de la tráquea.
Los más grandes avances en el tratamiento del paro cardíaco se deben a MORITZ SCHIFF (1823-1896).
A finales del siglo XIX se hicieron intentos para tratar el paro cardíaco en el hombre por masaje cardíaco. El primero de éstos fue el de NIEHANS de Berna (1889). El segundo intento fue el de TUFFIER en 1898.
El primer caso de éxito en resucitación cardíaca fue el de KrusTIAN IGELSRUND de Tromséi (1901).
El primer caso de des6brilación afortunada del corazón humano se atribuye habitualmente a BECK y cols. (1947). Cinco años antes un
168 ANNALS DE MEDICINA
paciente sobrevivió a la fibrilación ven tricular, desfibrilándolo con procaína (ADAMS y HAND, 1942).
El mayor avance que se ha hecho desde ScHIFF, es la demostración por KouwENHOVEN de que el mensaje cardíaco externo puede practicarse eficazmente por compresión externa del tórax (KouwENHOVEN y cols., 1960) mostró una supervivencia del 70 por ciento de 20 casos, el latido cardíaco retornó en todos los casos.
Concepto. La definición del paro cardíaco presenta algunas dificultades y muchas de ellas han sido muy discutidas. De todas la que creemos mejor es la de MILSTEIN que considera al paro cardíaco como un fallo brusco del corazón para impulsar la cantidad de sangre suficiente para mantener en vida al cerebro.
Incidencia. El paro cardíaco puede aparecer en cualquier edad, aunque se ha visto una mayor frecuencia en lactantes y niños y en pacient~s de más de 60 años.
También s.e ha comprobado que se presenta en igual número durante la inducción que al final de la intervención. Siendo las dos primeras horas del postoperatorio las peores .
.Formas. del paro c_ardíaco. El paro cardíaco se puede presentar en dos formas enteramente diferentes.
a) Asistolia cardíaca. b) Fibrilación ventricular. La asistolia aparece con menor frecuencia que la fibrilación ven
tricular. · Las dos formas de paro cardíaco no se pueden diferenciar por la
observación del paciente, aunque si conocemos la causa puede ser una guía ·para el diagnóstico.
El diagnóstico con seguridad sólo puede hacerse con un electrocardiógrafo.
No hay que olvidarse que el electr.ocardiógrafo es una guía sobre la actividad eléctrica del corazón, pero no dice si su actividad impuls_ora es adecuada. El ritmo sinusal normal, por ejemplo, puede persistir aún después de que la actividad cardíaca haya cesado. Por lo tanto, el electrocardiógrafo no puede utilizarse para descartar la posiblidad de paro cardíaco.
Etiología. Entre las posibles causas de paro cardíaco nosotros las hemos clasificado de la siguiente manera :
a) Cardiocirculatorias 1) Arritmias 2) Hipotensión 3) Miocardiopatías 4) Embolismos
r • 5) Taponamiento cardíaco
M! C. OCTA VIO DE TOLEDO COLS. ACCIDENTES ANESTÉSICOS 169
b) Respiratorias 1) Hipercapnia 2) HIPOXIA
3) ANOXIA
4) Embolismos e) 1) Inhibición vagal
2) Estimulación vagal 3) Estimulación simpática
d) Hidroelectrolítica e) Farmacológica f) Otros factores 1) Electrocución
2) T ermorregulación 3) Contrastes Radiológicos
a) Causas cardiocirculatorias. Señalamos cinco causas cardiocirculatorias:
1) Arritmias. Las arritmias se pueden producir por acción directa del anestésico sobre el miocardio, muchas veces no se pueden detectar por palpación del pulso, sólo se pueden detectar por el electrocardiógrafo y así el anestesista puede tener un aviso de lo que está pasando y actuar adecuad.amente. Hay anestésicos como el Cloroformo que pue· den producir arritmias.
El Halotane no produce arritmias con frecuencia, pero si hay retención carbónica pueden aparecer latidos ventriculares ectópicos . No hay que olvidarse que el halotane sensibiliza al corazón a la acción de la adrenalina y entonces pueden presentarse graves arritmias y paro cardiaco. Son mucho más raras las arritmias con el éter, siempre que se evite la retención de carbónico.
2 ) Hipotensión. La anestesia profunda se puede acompañar de una caída de la presión arterial. La velocidad de administrar el anestésico nos dará también el grado de hipotensión. Es frecuente que si en la inducción los fármacos a concentraciones inadecuadas y puestos muy rápidos den hipotensiones importantes.
3) Miocardiopatías. Cualquier alteración de miocardio puede llevarnos al paro cardíaco durante la anestesia si ésta no es llevada con el cuidado que requieren estos enfermos . La depresión del miocardio se puede presentar en la anestesia profunda, pero también puede aparecer en la anes tesia ligera si además de la enfermedad cardíaca se asocian otros factores como anoxia, hipercapnia o hipotensión. La administración de hipotensores o una disfunción suprarrenal se puede añadir a la disfunción miocárdica producida por el agente anestésico.
4 ) Embolismos. El embolismo aéreo puede producirse en la circulación mayor o en la menor y ser fatal.
El embolismo aéreo del lado derecho resulta de la inyección de aire a presión durante las inyecciones intravenosas, por lo tanto hay que tener cuidado al poner sueros, sangre, etc. El embolismo aéreo
170 ANNALS DE MEDICINA
coronario lleva a isquemia del miocardio, habitualmente a fibrilación ventricular, aunque a veces se encuentra asistolia.
5) Taponamiento cardíaco. Puede producirse rápidamen te paro cardíaco por obstrucción del llenado cardíaco. Las causas se deben a hemopericardio, y éste puede aparecer por la rotura de un aneurisma disecante, infarto de miocardio, de un aneurisma ventricular, por una herida de bala o por herida de puñal.
b) Causas respiratorias. De las cuatro causas señaladas conside-ramos en primer lugar la hipercapnia :
1) Hipercapnia . Si se produce un aumento de dióxido de carbono en aire alveolar, produce una acidosis respiratoria, normalmente ésta se produce cuando la ventilación está alterada por cualquier causa. En un enfermo sin alteración cardiopulmonar la hipercapnia moderada puede tolerarla por largos períodos, sin efectos adversos, siempre que no se acompañe de anoxia.
Sobre el corazón la hipercapnia tiene un efecto depresor disminuyendo tanto la conductividad como la contractilidad.
DRA. OcTAVIO DE TOLEDO: ¿Quieres explicarnos, doctor GANCEDO, por qué has subrayado con tanto inte1·és anoxia e hipoxia?
DR. GANCEDO: Nosotros creemos que una de las causas más frecuentes de paro cardíaco peroperatorio es debido a una hipoxia o anoxia sostenida durante un tiempo más o menos largo. Esto se puede deber a un mal suministro de 02 en la mezcla de gases anestésicos, una mala ventilación, las vías aéreas pueden estar obstruidas por vómito, cuerpos extraños, etc.
Los tubos endotraqueales pueden obstruirse, doblarse, e incluso se han visto casos de estar imperforados los tubos. También se puede presentar hernia del manguito sobre la abertura distal del tubo y producir obstrucción de la luz.
En enfermedades cardiopulmonares puede haber intercambio ga-
ANOXIA
t ESTIMULO AUTONOMO CARDIACO
i IRRITABILIDAD MIOCARDIO
t K EXTRACELULAR
FrG. 21
seoso deficiente. Además de estas causas la hipoxia puede aparecer en la anemia, la hemorragia, etc.
Al.• C. OCTAVIO DE TOLEDO COLS. ACCIDENTES ANESTÉSICOS 171
- El músculo ventricular sólo tiene un tercio de la capacidad del músculo esquelético para resistir la falta de oxígeno y neutralizar los productos del metabolismo anaerobio.
Nosotros la acción de anoxia sobre el corazón la consideramos que actúa de tres maneras (figs. 21, 22, 23, 24):
ANOXII\ MIOCARD I O
T .l. Fn:c••cnci~
TA
T BJoquc.v C:a1'di:.'ICO cnmplélo
T N ódulr)s \\.'llll'icula••c:c. inlrlnsc..:os
i Bloqueo c:trtlfac•) p:a•·ci~l
i\~OX fA
1 Din;i.ni<;~ .:-~rdi3C.1 .,1..
1 Calcco1amina~ f
l Dini'ln_~ica <":1nHaca 1'
l E51imulo \'agal i
l ,__ _ T P.rludo ¿__ 1 1 ~ rdnclario ~ Rilmo nodal f---- Nódu o sinuu
T J, Conducción
Frc. 22
a) Aumento del estímulo autónomo cardíaco. b) Aumento de la irritabilidad sobre el miocardio. e) Aumento del potasio extracelular.
ANOX I A MIOCARDIO
1 Productos metabolismo anaerobio
/ ~ Acidosis célula muscular K ext racelulari
~ / 1 ConducciÓn
,!, Contracción
ASISTOLIA FIG. 23
172 ANNALS DE MEDICINA
MILST EIN considera que la anoxia sostenida sobre el corazón produce los siguientes efectos:
- La hipoxia o anoxia tiene efectos sobre la frecuencia, el ritmo, la conductividad y la contractilidad. Inicialmente la estimulación simpática por un aumento de catecolaminas circulantes lleva a taquicardia y a un aumento temporal de la presión arterial.
Conforme la hipoxia continua predominan los efectos de la estirnulación vaga!. La frecuencia de iniciación de los impulsos del nódulo sinusal está disminuida por lo que resulta una bradicardia importante. La actividad del nódulo sinoauricular llega a inhibirse por completo y se puede observar ritmo nodal.
ANOXIA
l Liberación K intracelular
(hígado)
l 1·K extracclular
(50% 15m)
l Inducción 1.• etapa bloqueo cardiaco
T f K iatrogénico
FIG. 24
- El alargamiento del período refractario absoluto del tejido de conducción especializado por estimulación vagal causa una disminución progresiva en la conductividad, que lleva a un bloqueo cardíaco parcial y finalmente completo. Los nódulos ventriculares intrínsecos, mantienen entonces una frecuencia cardíaca lenta que es inadecuada para mantener la presión arterial.
- El miocardio ventricular se afecta por la anoxia: Los productos del metabolismo anaerobio llevan acidosis en las células musculares y pérdida de iones de potasio a través de la membrana celular. La conducción en el músculo ventricular y su contractilidad disminuyen francamente. El latido cardíaco se debilita hasta que sobreviene la asistolia.
- Además de su efecto sobre el corazón, la anoxia causa liberación
M.' C. OCTAV!O DE TOLEDO i COLS. ACCIDENTES ANEST~SICOS 173
de potasio a partir de todos los tejidos del cuerpo y especialmente del hígado. El nivel de potasio en el suero de la sangre arterial puede elevarse un 50 por ciento en 15 minutos. Si además el nivel de potasio ya lo hemos elevado por transfusiones de grandes cantidades de sangre almacenada, esta elevación adicional por la anoxia puede precipitar el paro cardíaco.
La anoxia potencializa la acción depresora de las drogas y anestésicos y además su acción está prolongada.
Como hemos visto, la anoxia produce esimulación vaga! y una depresión progresiva de la conducción, si se produce paro cardíaco casi siempre es en asistolia .
4) Embolias. Las embolias pulmonares se pueden producir por émbolos, aire, grasa, médula ósea, liquido amniótico, tejido tumoral, etc.
e) Causas vegetativas. Hemos señalado tres causas: 1) Inhibición vaga!. Las drogas que inhiben la acción del vago so
bre el corazón producen taquicardia progresiva. Esta taquicardia aumenta considerablemente con la hipercapnia y así puede producir arritmias ventriculares.
2) Estimulación vagal. Hay drogas anestésicas que producen trastornos del ritmo, llegando finalmente al paro cardíaco por estímulo vagal. Estos estímulos vagales muchas veces se pueden evitar con el uso de la atropina.
Aquí tenemos que mencionar los reflejos viscerocardíacos. Son muchos los casos de paro cardíaco por esta causa. SrMPSON (1949) publica una serie de 87 casos, él encontró que la fuente más frecuente del estímulo era el útero, el cervix, mesenterio, garganta, glotis, vejiga, uretra, la vaina carotídea, dilatación del ano, etc.
Los estímulos pueden originarse en cualquier área donde se encuentren terminaciones nerviosas vagales, que vayan hacia el centro y luego al corazón, suele producir bradicardia, hipotensión y paro cardíaco. Se han descrito paros cardíacos al extraer el tubo endotraqueal. Una característica en los casos de paro cardíaco de origen reflejo es la facilidad con que el corazón se puede poner en marcha .
3) Estimulación simpática . Hay algunos anestésicos que estimulan el sistema· nervioso simpático produciendo taquicardia, latidos ventriculares ectópicos y pueden finalmente producir fibrilación ventricular.
d) Causas hidroelectroüticas. Todos sabemos lo importante que es mantener un enfermo en un equilibrio iónico e hídrico adecuado, pues un déficit nos puede producir trastornos que lleven al enfermo a un paro cardíaco durante la anestesia.
La concentración de potasio y de calcio es muy importante mantenerlas dentro de los límites normales.
La administración elevada de potasio lleva a pérdida de conductividad y contractilidad.
174 ANNALS DE MEDICINA
Un nivel alto de calcio eleva la contractilidad, prolongación del sístole y acortamiento de la diástole.
El antagonismo entre el potasio y el calcio fue utilizado por D'HALLUIN (1904) en el tratamiento de la fibrilación ventricular.
El magnesio tiene una acción parecida a la del calcio sobre el corazón; grandes dosis intravenosas producen paro cardíaco, por efecto tóxico sobre el miocardio. Tan to las sales de calcio como de magnesio inyectadas rápidamente por vía endovenosa pueden producir fibrilación ventricular.
e) Causas farmacológicas. Las causas farmacológicas las podemos dividir en drogas anestésicas y otro tipo de drogas.
Las drogas anestésicas pueden afectar el sistema cardiovascular de muchas formas; estos efectos sobre la circulación pueden llevar a hipotensión, deprimir el miocardio, afectar el mecanismo de conducción, cambios en la frecuencia cardíaca, arritmias y pato cardíaco.
Cualquier agente anestésico puede llevar al paro cardíaco y éste se puede producir durante la anestesia, local o regional.
Algunas veces se ha podido demostrar que estos paros se debieron a errores en la técnica, en la elección de la droga o en las dosis. Sabemos que cualquier tipo de fármaco no anestésico en determinadas ocasiones pueden producir alteraciones importantes e incluso paro cardíaco.
La depresión de la conductividad producida por un anestésico puede sensibilizar al miocardio a la acción de la adrenalina y por lo tanto, es más fácil que se produzcan arritmias . ·
f) Otros factores. Señalaremos los siguientes : 1) Electrocución. Cada vez se han dado más casos de paro cardía
co en quirófano por uso de aparatos que no están debidamente conectados a tierra y entonces un flujo de corriente circula a través del corazón.
2) Termorregulación. Aquí tenemos que tener en cuenta la hipertermia y la hipotermia. De la primera se han descrito casos de hipertermia maligna que han producido paro cardíaco.
En cuanto a la hipotermia en el hombre la incidencia de fibrilación ventricular debajo de 28° C es alta. El mecanismo de esta fibrilación ventricular no se conoce por completo.
3) Contrastes radiológicos. El paro cardíaco se ha dado en el curso de urografías, broncografías, angiocardiografías, arteriografías, y colecistografías . La mayoría se han debido a la administración intravenosa o intraarterial de compuestos a base de yodo orgánico.
El mecanismo por el cual el medio de contraste produce paro cardíaco no se conoce, se dice que se debe a edema alérgico, paro respiratorio y por la anoxia lleva al paro cardíaco.
DRA. ÜCTAVIO DE ToLEDO: ¿Cuáles son los signos más importantes para hacer el diagnóstico de paro cardíaco?
M.• C. OCTAVlO DE TOLEDO COLS. ,\CCIOENTES ANESTÉSICOS 175
DR. GANCEDO: La gran mortalidad por paro cardíaco se debe a retardo en el diagnóstico y, por lo tanto, retardo en el tratamiento (fig. 25).
Aspecto del paciente. La cianosis y color ceniza de la piel y mucosa es signo que suele acompañar al paro cardíaco.
Aspecto del pací en te Ausencia sangrado Pulso: Femoral- Carotídeo Pupilas
1 Pletismograma
Monitorización E.C.G. E.E.G.
FIG. 25. - Diagnóstico del paro cardiaco.
Ausencia de sangrado. La desaparición del pulso debe notarse antes de que el campo operatorio esté extrañamente seco. Las técnicas anestésicas con hipotensión controlada y por lo tanto un campo con poca sangre hace que la ausencia de sangre como signo de paro cardíaco no se deba tener muy en cuenta.
PulJo. La ausencia de pulso en una gran arteria es un signo muy importante de diagnóstico. Los pulsos carotídeos y femorales son los más importantes, ya que los más periféricos como el braquial o el radial pueden desaparecer en una hipotensión intensa y el corazón siga en actividad.
Si existe duda en la palpación de los pulsos principales no se debe perder un tiempo precioso y empezar a tomar las medidas de reanimación.
Pupilas. La dilatación pupilar aparece inmediatamente que cesa la circulación, aunque no es un signo muy útil para el diagnóstico de paro cardíaco ya que el tamaño pupilar puede estar alterado por las drogas que se le han administrado durante la anestesia.
Pletismograma. Actualmente hay dispositivos electrónicos para vigilar el pulso y son sencillos ; se fijan al pulgar o al dedo gordo del pie; el pulso se vigila constantemente. No olvidarse que las oscilaciones desaparecen cuando la presión arterial sistólica baja a más de 50 mm. de mercurio.
En toda anestesia se debe tener por lo menos un aparato que nos indique el pulso de una manera continua.
Electrocardiograma. El E.C.G. se debe de usar siempre que se disponga de él, pues puede advertir al anestesista de un trastorno cardíaco inminente y poder actuar antes de que aparezca el paro cardíaco.
176 ANNALS OE MEDICINA
Podemos diagnosticar las arritmias que avisan de un trastorno cardíaco inminente. La fibrilación ventricular se diagnostica también fácilmente, aunque algunas veces se puede confundir con taquicardia ventricular, la asistolia se podrá ver si el trazado muestra una línea recta.
Pero hay que tener en cuenta que se pueden registarar impulsos eléctricos con un trazado electrocardiógrafo razonable y el corazón estar en paro hace tiempo. Una vez más decimos que el E.C.G. es una guía sobre la actividad eléctrica del corazón, pero no dice si su actividad impulsora es adecuada.
A pesar de todo esto creemos que en toda intervención importante no puede faltar un E.C.G. o cuando el estado general del enfermo sea tan deficiente como nos sea indispensable para seguridad del mismo. Además constituirá la única forma de diferenciar la asistolia cardíaca de la fibrilación ventricular en un paro cardíaco.
Elect1'oencefalograma. En la mayoría de los casos no disponemos de él, nos da un índice muy sensible de la irrigación cerebral. Cuando se produce paro cardiaco hay un retardo inicial de la frecuencia y en 10 ó 20 segundos el trazado se aplana.
DRA. ÜCTAVIO DE ToLEDO: Tú estás en un servicio de cirugía vascular, donde el estado de los enfermos es más grave y puede darse con mayor frecuencia este tipo de accidentes . Doctor GANCEDO, ¿Crees que existen paros reversibles o es inútil intentat una recuperación?
DR. GANCEDO: Naturalmente que creo que muchos de los paros pueden salir adelante, de ahí la importancia de instaurar un tratamiento rápido y correcto.
DRA. ÜCTAVIO DE ToLEDO: ¿Qué opina la doctora MANCHO?
DRA. MANCHO: Creo que todos hemos recuperado algún enfermo que creíamos ya perdido.
DRA. ÜCTAVIO DE ToLEDO: ¿Está de acuerdo el resto de la mesr:? -Sí, todos de acuerdo. - ¿Qué tratamiento haría el doctor GANCEDO ante un paro cardíaco?
DR. GANCEDO: Sabemos que en el paro cardíaco sólo se dispone de tres a cuatro minutos para poner en marcha el corazón y restaurar el suministro de sangre oxigenada al cerebro para que éste no sufra daños irreversibles; por lo que el tratamiento debe ser instaurado sin demora siguiendo una pauta ordenada. Requiere una coordinación de movimientos por parte del personal, debiendo ser el anestesiólogo el que lleve el peso del tratamiento.
M.' C. OCTAVIO DE TOLEDO COLS. ACCIDENTES ANESTéSICOS 177
La pauta a seguir queda resumida en la figura 26.
DRA. ÜCTAVIO DE TOLEDO: ¿Qué te gusta más, el masaje externo o el interno? ¿Con cual tienes más experiencia?
DR. GANCEDO : Creo que el masaje externo bien hecho es efectivo; yo, excepto en cirugía cardíaca que el tórax está ya abierto, lo he rea-
VENTILACióN
BOMBA
ACIDOSIS METABóLICA
ALTERACióN TISULAR
rROFILAXIS
TRATAMIENTO PARO CARDIACO
{
Adrenulln"' Medicación Isoprcnaliua
CICa
ASISTOLIA
{ Bicarbonatu sódico THAM
1 Cercb•·u
Riñón
Lincaína
Heparina
1 P<rsantin Sol. hipcrtóllic:t Sol. hipcrosmolar Corticoides
FIG. 26
lizado momentáneamente. Debemos pensar que no siempre existe un equipo apropiado para hacer una toracotomía y podemos perder un tiempo precioso.
DRA. ÜCTAVIO DE TOLEDO: ¿Qué vía de administración prefieres para la medicación, la intracardíaca o la endovenosa?
DR. GANCEDO: Parece ser que está todo el mundo de acuerdo en que la endovenosa crea menos problemas, aunque yo he utilizado las dos.
DRA. ÜCTAVIO DE ToLEDO: Existe actualmente una cierta preferencia con la administración del isoproterenol sobre los demás a. y ~ adrenérgicos. ¿Cuál prefieres tú, doctor GANCEDO?
178 ANNALS DE MEDICINA
DR. GANCEDO : Efectivamente preferimos el isoproterenol, pero no siempre lo tenemos a mano, teniendo que utilizar cualquiera de los a. y ~ adrenérgicos existentes.
DRA. ÜCTAVIO DE TOLEDO: Una última pregunta, doctor GANCEDO, ¿cuáles son a tu juicio los errores que se cometen y no deberían cometerse e1t el tratamiento y diagnóstico del paro cardíaco?
DR. GANCEDO: La práctica de las maniobras siguientes: Palpación precordial. Esto es una pérdida de tiempo, ya que casi
siempre no se puede identificar la palpación precordial. El movimiento torácico debido a la respiración lo hacen aún más difícil de percibir y así se pierden unos segundos que nos son indispensables.
Auscultación del corazón. Las circunstancias son desfavorables para escuchar los débiles sonidos cardíacos y muchas veces se pierde el tiempo pasándose el fonendoscopio de Médico a Médico y a los tres minutos pasan rápidamente y aún si se escuchan no indican si el débito
cardíaco es adecuado.
PA L PACION PRECORDIAL
AUSCULTACION CARDIACA
P UNCION CARDIACA
Frc. 27. - Métodos inadecuados de diagnóstico de paro cardiaco.
Punción cardíaca. Esto ya no se debe hacer. El método es peligroso ya que puede pwducir taponamiento cardíaco. Así que creemos que no se debe hacer pues no nos resuelve nada.
DRA. ÜCTAVIO DE ToLEDO: La mesa está llegando a su fin. A lo largo de ella, hemos insistido en las causas de los accidentes e incidentes y en su tratamiento. Es evidente que muchas de ellas no dependen del tipo de anestesia o del anestesiólogo, sino de las malformaciones o enfermedades asociadas, del tipo de intervención y cómo no, del cirujano.
Sin embargo, no siempre podemos descargar la responsabilidad en
ellos, porque la culpa es nuestra . Todos los miembros de la mesa estamos de acuerdo al establecer
una serie de conclusiones que podrían evitar o atenuar este tipo de accidentes.
1.0 Realizar una visita preoperatoria para conocer previamente al paciente y sus enfermedades.
2.0 Hacer una premedicación adecuada, siempre que esto sea posible.
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3.0 Elegir la técnica anestésica, según la experiencia personal, estado del enfermo, tipo de intervención, cirujano y medíos hospitalarios.
4.0 Mantener la anestesia siempre con un buen intercambio gaseoso y una volemia adecuada, empleando los agentes anestésicos a las dosis mínimas necesarias para obtener los efectos deseados.
5.° Control de la función respiratoria y circulatoria. Creemos que aparte de las constantes habituales de presión arterial, frecuencia cardíaca y frecuencia respiratoria, en toda intervención importante debería usarse presión venosa central y electrocardiograma y en los casos graves utilizar gasometría arterial, hematocrito, ionograma, control de la diuresis y balance de líquidos .
6.0 No efectuar ningún tipo de anestesia, si no se puede disponer de inmediato de un electrocardiógrafo, un desfibrilador y el arsenal medicamentoso anteriormente citado, así como de un laboratorio de urgencia.
Actualmente donde tengo más experiencia es en cirugía cardíaca. A pesar de la gravedad de las cardiopatías que se tratan, puedo asegurar que las complicaciones cardiovasculares atribuibles directamente a la anestesia son escasas.
Esto es debido a que extremamos al máximo los detalles anteriores. Para terminar esperamos que la mesa les haya gustado y nos daría
mos por satisfechos, si con ella contribuimos a disminuir la incidencia de las complicaciones cardiovasculares.