ASSOCIACIO CATALANA D'ANESTESIOLOGIA 1 REANIMACIO

ACCIDENTES E INCIDENTES ANESTESICOS PEROPERATORIOS. ACCIDENTES CARDIOVASCULARES

M.a C. ÜCTAVIO DE ToLEDO, C. BARUTELL FARINÓS, V. GANCEDO RoDRÍGUEZ, T. MANcHo PÉREz, G. SANz ROMERO, F. VmAL LóPEZ

DRA. ÜCTAVIO DE ToLEDO: La Sociedad Catalana de Anestesiología y Reanimación, nos ha encargado coordinar esta Mesa Redonda, que puede resuJtar exhaustiva, aunque nosotros procuraremos acortarla, de­jando en el aire numerosas preguntas.

Las complicaciones cardiovascuJares son unas de las más frecuentes e importantes que se presentan en el curso de cualquier anestesia. Su gravedad varía desde lo que podemos considerar como meros inciden­tes o modificaciones sin apenas importancia, caso de la taquicardia si­nusal o la hipo e hipertensión ligeras, hasta la situación de la máxima gravedad, de muerte, como es el paro circulatorio; complicación final a la que pueden llevar todas las que comentaremos si no se instaura una prevención y tratamiento oportunos.

Ya hemos dicho que el tema a tratar es amplísimo, por esto hemos preferido ceñirnos a la hipotensión, hipertensión, shock, arritmias y paro cardíaco; de lo que se han encargado respectivamente los doc­tores BARUTELL, GANCEDO, MANCHO y VIDAL, todos ellos anestesiólo­gos y el doctor SANZ como cardiólogo.

La hipotensión arterial es el más frecuente y quizá menos grave de los accidentes cardiovasculares durante el acto quirúrgico . ¿Podría el doctor VIDAL decimos algo sobre su etiología y posible tratamiento?

DR. VIDAL: La existencia de un cierto grado de hipotensión, debe considexarse circunstancia habitual durante la anestesia, sobxe todo en el período de inducción.

Cifras tensionales de 80 a 90 mm. de Hg. no son infrecuentes durante el sueño fisiológico y además la mayor parte de los anestésicos provocarán una serie de modificaciones que conllevan a la hipotensión.

Durante la anestesia general existe una disminución del gasto car­díaco que viene condicionada por una disminución del consumo de 02 (entre 15-25 por ciento del basal ) y una disminución de la contractili­dad del miocardio. La disminución del gasto generalmente es proporcio-

130 ANNALS DE MEDICINA

nal a la de la captación 02, y sabemos p.e. que al aumentar la concen­tración de fluotane del 0,6 al 2,5 por ciento la captación de 02 dismi­nuye un 17 por ciento.

Además descienden las ¡•esistencias y el retorno venoso. La dismi­nución del retorno es debida a un aumento del lecho de capacitancia por vasodilatación y disminución del tono muscular, y también al posi­ble aumento de la presión media intratorácica.

~

EHCTD S09RC CIDCARDI D STMA .AORENCRCICD VAGO ~ECANISmD H!PDTCNS IDN

(TER ! ! 1 1 t ! tnacliveción del sistema simpatoadrene l c ouxistonte

CICLOPROPANO ¡ 1 1 t 1 1 1 Sistema eimpatoadrenal inactivo 9 Ausencia do vaoo1i s i s

HALOTANO ~ ~ - t t t t Sobredooiricoción

PE~TRAND ~ ~ - l t t Sobrodoairicoción

N2D - - - Sobredoa1ricec16n,Hipo~ia

Hipotensión

BAR'l !TURICOS l • l t t Sobradoaificación

SUCCINICOLINA

~ t t Oepreaión cardiaca como la aceticoline

CURAR( ~ l OCCAmETON IUm - - CongliopH ji coa

ANCSTES!COS l ~ 1 l t t LOCALES Sobrodoalficoción

II.L.A. = ¡ ¡ t t Vosodllatoclón

F1c. 1

Un cierto grado de deshidratación previa por el ayuno y la hipocap­nia presente con frecuencia en el enfermo anestesiado, que produce una disminución de la actividad simpática, van a acrecentar la tendencia hipo tensora .

Tengamos en cuenta además, que los reflejos compensadores ante la hipotensión pueden estar marcadamente atenuados durante la anes­tesia, como el control barorreceptor del ritmo cardíaco. La hipotensión puede no ir seguida de una taquicardia compensadora. La ley de MAREY muchas veces no se cumple.

Además de estas modificaciones de tipo general que hemos citado, existen múltiples causas de hipotensión que hemos agrupado según su etiología:

M.• C. OCTAVIO DE TOLEDO COLS. ACCIDENTES 1\NEST~SlCOS 131

Sobredosificació11 de anestésicos. En la figura 1 señalamos el efecto sobre miocardio, simpático y vago de distintos fármacos utilizados en anestesia. Casi todos producen una depresión directa sobre el mio­cardio, y la sobredosificación conduce a la hipotensión.

Hipotensión por cambios en el volumen circulante. La hemorragia producirá hipotensiones más marcadas en las fases profundas de la anes­tesia. También la sobrecarga de sangre o concenttado de hematíes pue­de producit, además de atelectasias, hipotensiones continuas y resisten­tes sobre todo cuando se administran sin soluciones hidroelectrolíticas (JENKINS ).

La deslúdratación y el secuestro de LECF por oclusión intestinal (tres a cinco litros), peritonitis, quemaduras, traumas, fracturas y pérdi­das concomitantes con hemorragia y cirugía.

Hipotensión postu1'al. Posiciones que producen un acúmulo de sangre en piernas y territorio esplácnico, como la de FowLER y la posi­sión sentada, y las que por producir un aumento de la presión abdomi­nal dificultan el retorno venoso.

Hipotensión de causas mecánicas. El útero grávido en posición supi­na, grandes tumores intraabdominales, ascitis, separadores y valvas, por dificultar el retorno venoso.

El neumotórax, taponamiento cardíaco, dilatación aguda de estó­mago por disminución del gasto cardíaco.

Hipotensión 1'efleja. En ausencia de vagolisis adecuada, la insufi­ciente profundidad anestésica, el incremento del tono vagal por hipoxia, o por los anestésicos, y la hiperactividad del seno carotídeo, pueden producir un reflejo parasimpaticomimético produciendo hipotensión y bradicardia.

Asimismo, los cambios bruscos de posición, la estimulación de pe­riostio y las tracciones sobre músculos extraoculares, área esplácnica e hilio pulmonar.

Hipotensión por causas cardiopulmonares. Fallo cardíaco congesti­vo, embolismos, arritmias, etc.

Hipotensión de causas metabólicas. La hipoglicemia e hiperinsuli­nismo, pueden ocasionar hipotensiones resistentes y mantenidas. La cetosis, sobre todo en niños con :fiebre y deshidratación, también res­ponde a la a11estesía con hipotensión. La insuficiencia adrenal. La icte­ricia cuando va acompañada de taquicardia, ya que sabemos de la ac­ción bradicardizante de sales y ácidos biliares. Tumores carcinoides, por el aumento de serotonina que producen, ocasionan una hipertensión pulmonar, seguida de bradicardia e hipertensión.

Hipotensión por asociaciones medicamentosas. Drogas antihiperten­sivas, como los derivados de la Rauwo:fia bloqueadores adrenérgicos y ganglionares, vasodilatadores colinérgicos, etc.

Diuréticos que provocan deplección de Na y LECF y disminuyen la actividad constrictora arteriolar. Vasodiladores coronarios, que provo-

132 ANNALS DE MEDICINA

can disminución del retorno venoso por vasodilatación periférica. Anti­fibrilantes como la quinidina y procainamida, que disminuyen la exci­tabilidad y aumentan el tiempo de conducción. Hipnóticos y sedantes, terapéutica con antimetabolüos, contrastes yodados, etc.

Hipotensión tras la administración discontinua de fármacos. Como aminas simpaticomiméticas, que producen depresión cardiovascular y del S.N.C., extractos tiroideos, que disminuyen el tono arteriolar, digi­tal, corticoides, etc.

Como terapéutica ante las hipotensiones en anestesia, creemos que hay que seguir el siguiente orden cronológico:

1.0 Evitar la causa etiológica cuando ello sea posible. 2.0 Reposición de líquidos suficientes para compensar el aumento

de capacitancia y normalizar el retorno venoso. 3.0 Glucosa hipertónlca, Cl Ca, piridoxina. HuGUENARD, recomien­

la glucosa-6-fosfato cálcico, que sin efecto vasopresor remonta a la normalidad las cifras tensionales, incluso en individuos tratados con antihipertensivos.

4.0 Utilizaremos vasopresores sólo en hipotensiones mantenidas y siempre hasta lograr valores de presión arterial media de unos 80 mm. de Hg., sin pretender cifras tensionales normales, que se lograrían a costa de un aumento excesivo de las resistencias periféricas.

DRA. ÜCTAVIO DE TOLEDO: Puesto que ya sabemos la etiología de la hipotensión, creo que sería interesante hablar un poquito sobre la hipertensión en anestesiología, que también es un incidente que se da con bastante frecuencia sobre todo en los comienzos de nuestra espe­cialidad. ¿Qué opinión tienen el doctor BARUTELL sobre la hipertensión?

DR. BARUTELL: La hipertensión es un cuadro que aparece con cierta frecuencia en el curso de anestesias generales.

Las causas más frecuentes de su aparición son: - Utilización de anestésicos locales con adrenalina combinados con

anestesia general.

nía.

Utilización de drogas vasoconstrictorás y analépticos. Excitaciones directas sobre zonas reflexógenas. Alteraciones del intercambio respiratorio : Hipoxia e Hipe1'cap-

Exceso de líquidos (Hiper-reanimación) . Estas dos últimas causas son con mucho las más importantes, por

lo que las expondremos rápidamente. Dentro de las alteraciones del intercambio respiratorio en el curso

de anestesia tenemos como factores predisponentes de aparición los siguientes:

1.0 Enfermos predispuestos: Sobre todo al final de la anestesia,

M." C. OCTAVIO IJE TOLEDO COLS. ACC'IDENTES ANESTÉSICOS 133

al descurarizar y despertar obesos, insuficientes respiratorios, enfise­matosos, embarazadas, niños, etc.).

2.0 Posiciones operatorias: Tienen importancia ciertas posiciones operatorias susceptibles de alterar la ventilación. Así la posición decú­bito prono en la que hay una alteración de la expansión torácica y juego diafragmático. La posición de FowLER que origina un aumento de la presión de las vísceras abdominales sobre el diafragma.

3.0 Igualmente influyen sobre el intercambio respiratorio ciertas técnicas quirúrgicas y anestésicas. Pueden causar hipoventilación por in troducción de resistencias la mala posición de valvas y separadores. Con rt!ferencia a problemas anestésicos encontramos como más fre­cuentes las sondas de intubación muy largas o de calibre reducido o bien de calibre disminuido por obstrucción. Igualmente es muy importante el estado de uso de la cal sodada.

4.0 Al final de la intervención podemos encontrar una depresión del centro respiratorio por analgésicos o por sobredosis anestésica, o bien una depresión respiratoria de mecanismo periférico como ocurre al curarizar próximo al final de la intervención o por anestesia intradural alta.

Como signos clínicos de hipoxia e hipercapnia en el curso de aneste­cia general tenemos:

Sig~tos clínicos de hipoxia. Señalamos los grupos siguientes: - Respiratorios: En respiración espontánea encontramos en pri­

mer lugar taquipnea y aumento de la amplitud respiratoria. A conti­nuación observamos taquipnea y disminución de la amplitud para ter­minar 1inalmente por aparición de apnea que puede ser el primer sínto­ma que nos demos cuenta.

- Las pupilas están falseadas por la medicación concomitante. -Circulatori amente encontramos una taquicardia y con respecto a

la presión arterial en primer lugar hay una elevación de la presión máxima, seguido de una disminución de la misma para al final obser­var un hundimiento de la máxima y mínima que puede ser asimismo el primer síntoma que el anestesiólogo observe.

- Cianosis tiene un valor muy relativo. Signos clínicos de hipercapnia. Señalamos los siguientes: - Circulatorios : Encontramos pulso amplio, vasodilatación y pre­

sión arterial elevada, todos ellos de difícil observación. - Sudoración: Signo muy fiel. Con respecto al exceso de líquidos (Hiper-remúmación) debemos

tener presente sobre todo sus peligros en: a) Niños, por su tendencia edematosa neta. b) Viejos esclerosos, que compensan mal y hacen con rapidez ac­

cidente:; de edema cerebral y pulmonar. e) Enfermos muy desnutridos, que requieren bastan te tiempo y

precauciones para ser reequilibrados.

134 AN~ALS DE l\lEOIClNA

DRA. ÜCTAVIO DE T OLEDO : No hemos encontrado ninguna defini­ción de shock que nos convenza, creemos que es un estado que se ca­racteriza especialmente por una disminución del volumen minuto circu­la torio y de la perfusión tisular. Nosotros sólo mencionaremos el shock hemorrágico, neurógeno y cardiogénico, puesto que son los que nos aparecen con mayor frecuencia.

En el shock hemorrágico o bipovolémico, ¿cuál es la fisiopatología, doctor VroAL?

PASO DEL PLASmA -

Red ucc ión LECf

y Ne+

Vaa oconotr1cción

PER ifÉRICA

HIPOXIA TISULAR

Acidos1e Alt . Coluleres Enz i mas y metobol1tos

t PERmEABIL I DAD --

CAPILAR

SHOC K HI POV OLÉmiCO

FrG. 2

DR. VIDAL : El shock hipovolémico es causado por una pérdida de sangre, plasma o líquido extracelular funcional (LECF), que ocasiona una disminución del retorno venoso y del gasto card~aco capaces de provocar una respuesta orgánica que culmina con una perfusión ina­decuada de la célula, instaurándose un círculo vicioso que llegará a sus últimas consecuencias, si continúan las causas y no se instaura el tra­tamiento adecuado. El shock aparecerá en relación con la magnitud

ll'i! C. OCTAVIO OE TOLEDO COLS. ACCIDENTES A'IESTÉSICOS 135

de la pérdida, la velocidad de la pérdida y el volumen del liquido ex­tracelular funcional (LECF).

En el cuadro de la figura 2 vemos el ciclo hemodinámico del shock hipovolémico que comienza con una disminución del gasto cardíaco . En un inten to de compensación del gasto cardíaco reducido, hay un incre­mento de las resistencias vasculares periféricas ocasionado por un aumento de catecolarninas. Al mismo tiempo hay una constricción ge­neralizada de venas en respuesta a la disminución del volumen íntra­vascular.

Otro mecanismo de compensación es un movimiento de fluidos hacia la circulación que ocasionan una hemodilución y una reducción de Na+ y LECF en el espacio intersticial. Estos fluidos extracelulares tienen una composición semejante al plasma pero con bajo contenido en proteínas, y provocarán una hemodilución progresiva con grados que dependerán de la severidad del shock . Este paso de líquidos viene determinado por una disminución de la presión hidrostática capilar.

En una fase posterio:: la disminución del flujo a los tejidos ocasiona una hipoxia celular con alteraciones celulares y aparición de enzimas y metabolitos que ocasionan estasis capilar y secuestro sanguíneo. Los capilares en condiciones normales contienen un seis por ciento de la volemia, pero según HERSXEY, todo el volumen sanguíneo puede estar contenido dentro de la microcirculación del hígado.

CéLULAS

S t n-a. llt4rÁTtCO 2 ... • li t res/ 24 horas

FIG. 3

Además, por aumento de la permeabilidad capilar, hay un paso de plAsma al intersticio disminuyendo aún más el retorno venoso, com­pletando el círculo vicioso.

Quiero resaltar la importancia de la circulación linfática intersticial en el shock hipovolémico. El espacio intersticial, verdadero comparti­miento tampón del equilibrio hidrico orgánico, capaz de aceptar y de do­nar agua en grandes cantidades, contiene en condiciones normales de 10 a 12 litros de LECF, que se renueva dos veces al día. La circulación linfática intersticial es por tanto de unos 24 litros por día. Se comporta como un puente hídrico entre el capilar y la célula, que es como si nadara en el líquido extracelular (fig. 3 ).

136 ANNALS DE MEDICINA

En este espacio intersticial se origina la circulación linfática que va a tener también su papel en la reposición de las proteú1as plasmáticas tras tma bipovolemia. Conociendo la existencia de una presión negativa en el espacio intersticial se cree que debe existir un mecanismo de bomba que transporte agua hacia la circulación linfática, donde existe una presión positiva.

DRA. ÜCTAVIO DE ToLEDO: - Doctor BARUTELL, ¿qué ocurre en el schock neurógeno?

DR. BARUTELL: La alteración de la función nerviosa por secc10n completa o una lesión grave de la médula espinal de tal grado que el edema ocasione una interrupción funcional, o bien el bloqueo fisiológico de la médula después de administrar agentes del bloqueo ganglionar o anestesia espinal alta o total, se puede acompañar de un descenso brus­co y profundo de la presión arterial y pueden presentarse caracteres clínicos de shock como consecuencia de la depresión vasomotora.

El shock neurógeno es un colapso vasomotor en tal sentido. Sin em­bargo la insuficiencia circulatoria no proviene de la pérdida primaria del tono arteriolar sino de la desproporción entre el volumen y la capa­cidad vasculares.

El volumen intravascular es normal, pero el tamaño del lecho vascu­lar, especialmente la capacidad del sistema venoso, aumenta notable­mente.

Por lo tanto, el volumen normal contenido en el lecho vascular es insuficiente para mantener el retorno venoso normal.

Todas las causas, ya comentadas, que pueden originar hipotensión durante anestesia general, a excepción de la hipovolernia, se deben igual­mente a interrupción de mecanismos neurales de control de los que dependen resistencia vascular, retorno venoso y gasto cardíaco.

Si el anestesiólogo diagnostica rápidamente el trastorno circulato­rio, suelen restablecerse fácilmente la presión arterial y el gasto cardía­co. En caso contrario la hipotensión puede evolucionar y presentarse insuficiencia circulatoria con los signos característicos de shock.

Igualmente suele causar hipotensión y shock la ingestión de gran­des do~is de barbitúricos, narcóticos y tranquilizantes con fínes suici­das.

Al contrario de lo que se pensaba la hipotensión no depende de colapso vasomotor ya que la resistencia vascular periférica suele ser normal e incluso elevada.

En estudios recientes la .hipotensión y el shock se atribuyeron a hipovolemia relativa por expansión del lecho vascular, habiéndose con­firmado que el sitio de expansión vascular y almacenamiento de sangre es el lecho venoso de capacitancia.

M." C. OCTAVIO IJ I1 TOL EDO i COLS. ACCJDENTES ANEST!1S.LCOS 137

H emos centrado nuestro trabajo en el estudio del shock neur6geno espinal por dos razones: en primer lugar por considerarlo como un shock neurógeno puro y en segundo término por estar muy interesados en estas técnicas de bloqueos locoregionales, que actualmente están siendo revalorizadas. El shock neurógeno por anes tesia espinal (shock espinal), puede aparecer bien en el curso de una anestesia intradural alta o bien como consecuencia de un bloqueo subaracnoideo _total por inyec­ción accidental de una dosis masiva de anestésico local en el curso de analgesia epidut al.

Para mejor comprender la fisiopatología de dicho tipo de shock es importante hacer un somero recuerdo del sistema nervioso vegetativo.

Sistema nervioso vegetativo. El sistema nervioso vegetativo (cuadro 4) es la parte del sistema nervioso periférico destinado a los músculos lisos, a los vasos y a las glándulas del organismo.

Organos

Corazón Iris . Bronquios . Peristaltismo tubo digestivo Esfínteres tubo digestivo Esfínter vesical . Secreción salivar . . Secreción suprarrenal Arterias coronarias . Arterias en general . Glándulas sudoríparas . Músculos piJomotores .

Aceleración Dilatación Dilatación Inhibición Constricción Constricción Viscosidad Estimulación Dilatación Constricción Estimulación Estimulación

Acc. Simpática

E len tecimien to Constricción Constricción Estimulación Relajación Relajación Fluidez Inhibición Poco efecto Poco efecto Sin efecto Sin efecto

C u ADRO 4.- Aciones del simpático '' Pllrasimpático

Es por definición un sistema eferente, motor. Sin embargo, contiene fibras aferentes viscerales sensitivas que toman prestado su trayecto, pero que no le pertenecen . Es además autónomo, es decir que fundo­nao fuera del control de la voluntad.

Está formado por una cadena compuesta por dos neuronas: una neurona preganglionar, situada en el sistema nervioso c~ntral de donde parte un cilindroeje que se articula con neuronas ganglionares situadas en uno de los ganglios del sistema autónomo. Estos emiten cilindroejes que van a su destino terminal.

Como el cilindroeje de cada neurona preganglionar se articula con una media de 22 a 28 neuronas ganglionares, las reacciones del sistema nervioso vegetativo son difusas .

138 ANNALS DE MEDICINA

Desde el punto de vista anatómico el sistema nervioso vegetativo se divide: en sistema simpático y sistema parasimpático.

Sistema simpático. La neurona de origen está situada a nivel de los 12 segmentos torácicos y de los 3-4 primeros segmentos lumbares de la columna lateral de la médula espinal (columna de CLARKE).

Los cilindroejes de estas neuronas, fibras preganglionares, son mielí­nicas, atraviesan las raíces motoras anteriores de las regiones dorsal y lumbar y bajo el nombre de rami-comunicantes blancos alcanzan el ganglio simpático correspondiente, situados a cada lado de la columna vertebral.

Los rarni-comunicantes blancos de la región lumbar alcanzan los plexos mesentérico inferior e hipogástrico de donde parten las fibras para las vísceras pélvicas.

La médula cervical no emite rami-comunicantes blancos. Las fibras preganglionares del simpático cervical tienen su origen

en la parte superior de la médula dorsal. -El simpático sacro tiene su origen en la médula lumbar. Los rarni-comunicantes grises, cilindroejes de las neuronas ganglio­

nares, son amielínicos. Los rarni-comunicantes grises de los ganglios cervicales forman: a) Plexos simpáticos alrededor de las arterias carótidas externas e

internas que se distribuyen a la cabeza y al cuello. b) Los nervios cardíacos superiores, medios e inferiores, teniendo

su origen en las tres a cinco primeras raíces torácicas que por intermedio del plexo cardíaco, envían fibras aceleradoras al corazón.

Los rami-comunicantes grises de la región dorsal alcanzan los ner­vios raquídeos y transmiten impulsos vasomotores, pilomotores a los miembros, al tronco y al abdomen . Inervan también las glándulas su­doríparas.

Los rami-comunicantes grises de los cinco ganglios torácicos superio­res envían fibras vasomotoras a la aorta torácica y a los plexos pulmo­nares de donde parten fibras broncodilatadoras.

Sistema parasimpático. Las neuronas de origen están situadas en la sustancia gris del mesencéfalo y de la médula sacra.

Contrariamente al simpático, el territorio de inervación del parasim­pático es puramen te visceral.

Sus fibras preganglionares extienden sin interrupción de su célula de origen a la pared de las vísceras, donde ellas se articulan con las neuronas de los ganglios parasimpáticos.

El parasimpático comprende: 1.0 El motor ocular común, el facial y el glosofaríngeo, que se

reparten la inervación parasimpática de la cabeza. 2.0 El pneumogástrico que inerva las vísceras torácicas y abdo­

minales.

M.' C. OCTAVIO DE TOLEDO COLS. ACCIDE~TES ANESTtSICOS J39

3.0 El nervio pelviano, de origen sacro (2 .0 , 3.0, 4.0

, raíces sacras), envía fibras parasimpáticas a la mayor parte del colon, a las vísceras pelvianas y a los órganos genitales por intermedio del plexo hipogás­trico.

Las vísceras reciben una doble inervación, a la vez simpática y para­simpática, cuya acción en la mayoría de los casos es antagonista.

FISlOPATOLOGÍA DEL SHOCK ESPINAL: Señalamos tres tipos de al­teraciones; cardiocirculatorias, hemodinámicas y metabólicas:

Alte1·aciones cardioci¡•culatorias. Consideramos dos aspectos: a) La hipotensión arterial es la consecuencia circulatoria más evi­

dente del shock espinal. La vasodilatadón arteriolar secundaria a la parálisi~ simpática de los vasoconstrictores, es la causa esencial y deter­mina el hunclimiento de las resistencias periféricas.

En el bloqueo subaracnoideo masivo, la anestesia raquídea simpática es total, todas las fibras vasomotoras del organismo están paralizadas. La pérdida del tono vasomotor es completa, no siendo posible ninguna compensación, asistiéndose a un hundimiento de la presión arterial.

b) Alteraciones hemodinámicas. Son el resultado de la parálisis de las fibras vasoconstrictoras preganglionares. El volumen sistólico y el gasto cardíaco están siempre disminuidos.

La presión auricular derecha y la presión de la arteria pulmonar es­tán asimismo disminuidas. La disminución de la presión en las cavida­des derechas explica la reducción del gasto cardíaco que a su vez entra­ña la disminución del torrente sanguíneo en todos los órganos.

Como las fibras preganglionares simpáticas cardíacas t ienen su ori­gen en la porción superior de la médula dorsal (DJ-Ds), se comprende que su parálisis, con la exclusión del vago cuya acción es por tanto pre­dominante, provoca una bradicardia manifiesta a la que se ha querido hacer jugar un papel en la aparición de la hipotensión arterial, aunque en realidad el papel fundamental de esta caída tensional es ocasionado, como ya hemos visto, por la pérdida del tono vasomotor.

La diferencia arteriovenosa de 0 1 está aumentada de manera cons­tante. La bradicardia permite un contacto más prolongado entre las células y los glóbulos vectores de 0 2 y la apertura de arteriolas y esfín­teres ptecapilar<::s aumenta la sup<::rficit: de contacto entre ellos.

La circulación coronaria está reducida en valores absolutos, sin em­bargo está aumentada en razón al trabajo demandado al corazón. La circulación coronaria en estas condiciones no solamente es suficiente, sino que la irrigación del miocardio es mejorada a condición de evitar hipo­tensiones extremas.

En hígado nos encontramos con un débito de la circulación hepática constantemente disminuido ( 22-27 por ciento). ·

La diferencia arteriovenosa de 01 (entre sangre de la arteria bra­quial y de la vena hepática) está siempre aumentada.

140 ANNALS DE MEDJ.CINA

El contenido de 02 de la sangre de la vena hepática está siempre disminuido .

El consumo de 02 por el hígado no parece muy alterado. La función hepática , juzgada por el test de la bromosulfatalcina in­

dica una retención duran te 3 a 7 días. El estudio de la función renal no ha sido exactamente determinado.

El débito urinario está disminuido o incluso suprimido como conse­cuencia del cese de filtración glomerular durante los períodos de hipo­tensión marcada por debajo de 60-70 mm. de Hg.

La caída del flujo sanguíneo cerebral ha sido es tudiada por nume­rosos autores que han constatado que a una disminución de la presión sanguínea correspondería una disminución paralela de la resistencia cerebrovascular; pero esto siempre es menos importante que en otros territorios. El resultado es pues una modificación relativamente míni­ma del flujo sanguíneo cerebral.

Alte1'aciones respiratorias. La depresión respiratoria _ en el curso de shock espinal puede ser debida a una parálisis ascendente de músculos ínterco~tales, diafragma y accesorios de la respiración: Parálisis de origen periférico, o bien por inhibición del centro respiratorio.

La parálisis respiratoria periférica se produce por parálisis de todos los nervios raquídeos con la consiguiente paralización de los músculos intercostales, diafragma y músculos accesorios de la respiración.

Parálisis respiratoria central: Teóricamente el centro respiratorio podria ser paralizado por la penetración de la solución anestésica en el suelo del 4.0 ventrículo por los agujeros de MAGENDIE y de LuscHKA. Prácticamente con las dosis utilizadas esta eventualidad es remota.

Sin embargo, una caída marcada de la presión arterial entraña el riesgo de anoxia y parálisis del centro respiratorio.

-Alteraciones ~etabólicas. Todos los autores están de acuerdo en la existencia de una disminución del consumo de 02, lo que se explica ló­gicamente por la parálisis muscular y el aumento de la superficie de con tacto entre los vasos y las masas celulares debido a la vasoplejía que entraña una utilización máxima del oxígeno circulante.

El metabolismo basal está también disminuido (10-20 por ciento). La l'educción del metabolismo basal y la mayor utilización del 0 2

por los tejidos explican la tolerancia de la célula nerviosa, cardíaca y re­nal a la lúpotensión en el curso de este tipo de técnicas.

La vasoplejía cutánea aumenta la pérdida de calor _al aumentar la superficie vascular de contacto. Hay pues una hipotermia ligera del or­den de uno a dos grados .

Se ha estudiado el efecto de la raquianestesia sobre el metabolismo de los hidratos de carbono, de los lípidos y de las proteínas.

Sólo son modificadas de tnanera notable, pero dentro de límites fisiológicos, la tasa de glucemia que está regularmente descendida.

M." C. OCTAVIO DE TOLEDO i COLS. ACCIDENTES ANESTÉSICOS 141

Igualmente se ha estudiado la tasa de cortisol. Aumenta de forma notable durante las intervenciones quirúrgicas, pero en menor cuantía que cuando se realiza una anestesia general. Los autores atribuyen dicho aumento al stress que provoca la intervención.

DRA. ÜCTAVIO DE ToLEDO: ¿Quiere explicarnos doctora MANCHO, cuál es la fisiopatología en el sbock cardiogénico?

DRA. MANCHO: El hecho fundamental en el shock cardiogénico es la disminución del gasto cardíaco a causa del fallo de la bomba, acom­pañado de una presión venosa central elevada, así como de un aumen­to de las resistencias periféricas.

La disminución del gasto cardíaco lleva consigo un menor flujo san­guíneo a todos los órganos, crea una perfusión inadecuada y desarrolla una anoxia tisular; las células se ven obligadas a una glicolisis anae­robia, en la que, el ácido láctico, no puede ser deshidrogenado a ácido pirúvico, como ocurre normalmente en la degradación metabólica y en consecuencia habrá una acumulación intracelular de ácido láctico, originando una acidosis metabólica. De aquí la importancia de la lacta­cidemia para determinar el grado de shock. Tampoco el ATP puede restaurarse en condiciones anaerobias y aumentan los productos inter­mediarios, adenosina e inosina en proporción a la disminución de Ü2. Estos abandonan la célula conforme se van formando, pudiendo reco11-vertirse en ATP si el aporte de 02 vuelve a la normalidad; ahora bien si esto no ocurre entran inmediatamente en el sistema catabólico que los transforma en hipoxantina, la que por la acción de la xantino-oxi­dasa pasa a ácido úrico con gran pérdida de energía y sin posibilidad de recuperar el ATP, haciendo el shock refractario (figs. 5 y 6).

CROWEL experimentalmente en perros (Universidad de Mississipi), ha logrado bloquear la acción de la xantino-oxidasa con un antimetaboli­to, el Alopurinol, recuperándolos del shock.

La oliguria o la anuria se instaura por disminución del flujo renal al elevarse la resistencia vascular arteriolar, por la hipersecreción de hor­mona antidiurética, la aldosterona, y la aparición de necrosis tubulares.

En presencia de acidosis los esfínteres precapílares pierden el tono, no así los postcapilares, ya que el sistema venoso funciona a un Ph más bajo. La sangre queda secuestrada en el territorio capilar con el con­siguiente aumento de la presión hidrostática, instaurándose una trasu­dación plasmática desde los capilares al espacio intersticial, facilitada por la alteración de la permeabilidad capilar ejercida por la serotonina e histamina liberada localmente a consecuencia de la hipoxia. El acúmu­lo de plasma en el tejido intesticial conduce a una hipovolemía, a una disminución del retorno venoso, un enlentecimiento de la circulación con agregación de erictrocitos y plaquetas (efecto Sludge ), y a una coa­gulación intracapilar diseminada con obstrucción de estas unidades de

142

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ANNALS DE MEDICINA

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Daatrucción mi tocondiea l +--- - ---ACIDOSI S IICHDÓLICA--+

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2• hsosom.as

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1 Co.egulac16n intravaecular

FIG. 5

ATP

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ATP ----------------~ADP Inosina o adcnosina

T u .-------------AMP --------~¡1 ADENOSTNA IMP

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ADENINA /

~ HIPOXANTINA

PASOS 1 RREVERSIBLES

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,----------:)1 XANTINA

1 FlG. 6

l XANTINA OXIDASA EL ANTIMETABOLITO ES EL ALOPURINOL

M.• C. OCTAVIO DE TOLEDO i COLS. ACCIDENTES ANESTéSICOS 143

microcirculación, efectuándose la circulación desde el sector arterial hasta el sector venoso, a través de las fístulas arteriovenosas. Circuns­tancias todas que aumentarán la hipoxia hística, la acidosis y el bajo gasto cardíaco contribuyendo al mantenimiento del estado de shock.

DRA. ÜCTAVIO DE TOLEDO: ¿Cuáles son las causas del shock car­diogénico?

DRA. MANCHO: Las causas del shock cardiogénico son: Taponamiento cardíaco. Insuficiencia coronaria aguda. Taquicardia excesiva. Trastornos miocárdicos. Fibrilación ven tr.icular. Paro cardíaco . Insuficiencia cardíaca. Arritmas. Crisis de ADAMS STOKES.

Shock hemoobstructivo.

Shock hipovolémico Shock séptico Shock neurógeno Shock anapiláctico Shock endocrino

¡ Embolia pulmonar . Aneurisma disecante. Oclusión aguda aorta.

DRA. ÜCTAVIO DE TOLEDO: Para hacer el diagnóstico de cualquier estado de shock, valoraremos generalmente los siguientes parámetros: Presión Arterial, Frecuencia cardíaca, Presión venosa central, Diuresis, Indice cardíaco, Gasometría arterial, Lactato en sangre arterial y He­matocrito. Además de estos parámetros, DR. VIDAL ¿tiene algún dato específico que añadir en el shock hemorrágico?

DR. VrnAL: Creemos que el shock hipovolémíco se caracteriza por unos signos que son debidos a hiperactividad simpáticoadrenal y a un bajo flujo periférico. Segundos después de una hemorragia hay signos inequívocos de una activación simpáticoadrenal aumentando la adrena­lina 50 veces brevemente, y la noradrenalina unas 10 veces, pero de forma más sostenida.

En la clínica nos encontraremos con un descenso progresivo de la presión arterial, con pinzamiento de la diferencial. Taquicardia, con descenso del volumen del pulso. Vasoconstricción, con palidez que una fase posterior puede ser cianosis, frialdad, en fases de centraliza­ción del shock la diferencia axila-rectal puede llegar a ser de 0,8° a

144 ANNALS DE MEDICINA

1,5°, colapso venoso y relleno capilar subungueal lento. La P.V.C. y el índice cardiaco son bajos. E l flujo urinario desciende a menos de 20 ml. hora. Y la diferencia A-V de 02 y el lactato en sangre arterial están elevados.

La osmolaridad plasmática está descendida con un Na+ bajo y un K+ normalmente elevado, y hay un gran aumento de la glucemia, que tiende a compensar el descenso de osmolaridad, por un aumento de la glucolisis hepática, un descenso de la secreción de insulina, las altas tasas de adrenalina en plasma, y por un descenso de la utilización periférica de glucosa.

DRA. ÜCTAVIO DE ToLEDO: ¿Y en el shock cardiogénico, doctora MANCHO?

DRA. MANCHO: Los mismos del shock hemorrágico más los de insu­ficiencia cardiaca, en especial presión venosa central elevada.

Dolor en el infarto de miocardio.

DRA. ÜCTAVIO: ¿Y en el shock neurógeno, doctor BARUTELL?

DR. BARUTELL: La cHnica del shock espinal es muy sencilla . En­contraremos por una parte hipotensión arterial por vasodilatación ge­neralizada. Generalmente se presenta poco después de instaurada la anestesia, unos cinco minutos después de instaurada.

Al mismo tiempo observamos bradicardia, a veces muy importante 30-40 latidos por minuto, debida al predominio parasimpático.

El enfermo en estas condiciones soportará mal toda pérdida san­guínea que deberá ser compensada volumen a volumen. Aparecen igual­mente una serie de síntomas de mucho valor pues no hay que olvidar que el paciente en este tipo de técnicas está consciente y con respira­ción espontánea.

En relación con la ventilación nos encontramos con un enfermo con sed de aire, disneico, con disminución de la amplitud de la respiración torácica y posterior desaparición, instalándose una respiración de tipo diafragmático y a continuación apnea.

El enfermo siente, asimismo, hol'migueos en miembros superiores, testimonio del alcance del anestésico al plexo braquial.

Un grado más y aparece afonía, por parálisis de las cuerdas voca­les, perdiendo al fin la conciencia.

La Piel está caliente y húmeda.

DRA. ÜCTAVIO DE TOLEDO: ¿Existe alguna circunstancia en el en­fermo anestesiado, que nos pueda modificar estos datos? ¿Algunos de vosotros podría contestarme a esta pregunta?

M.' C. OCTAV!O UE TOLEDO COLS. ACClDENTES ANESTÉSICOS 145

DR. VIDAL: Sí, existen unos cambios durante la anestesia que pue­den influenciar la respuesta orgánica, modificando o enmascarando el cuadro típico del shock en su primera fase. En el enfermo anestesiado, ya nos encontramos con un gasto cardíaco disminuido, por depresión cardíaca directa y descenso del consumo de Üz. Las resistencias perifé­ricas están descendidas, lo mismo que en el retorno venoso, pudiendo estar presente un cierto grado de hipotensión. Los reflejos compensa­dores es tán atenuados o abolidos, como el control barorreceptor del ritmo cardíaco. La respuesta simpático adrenal puede estar atenuada según los fármacos anestésicos empleados y la profundidad anestésica. Y es de tener en cuenta el posible, y discutido, secuestro de LECF en relación con el trauma quirúrgico.

DRA. ÜCTAVIO DE TOLEDO. DR. BARUTELL: ¿Cuál sería tu trata­miento en un shock neur6geno?

DR. BARUTELL: Lo dividimos en dos apartados: Apuntalamiento respiratorio. Desde que el anestesiólogo se apercibe

que la parálisis ascendente de los músculos intercostales es amenazante, debe tomar ciertas medidas de urgencia.

La parada respiratoria por parálisis periférica, por impresionante que sea, no debe nunca poner en peligro la vida del enfermo, si es reconocida y tratada adecuadamente.

Si la respiración solamente está deprimida debemos establecer una ventilación asistida con 02. En caso de apnea creemos obligatoria la intubación traqueal y respiración controlada.

Apuntalamiento cardiocirculatorio. Tres son los objetivos a lograr: retorno venoso, apuntalamiento miocárdico y control de la presión arterial.

1.0 Retorno venoso. Los esfuerzos para aumentar el retomo ve­noso poi' medio de una carga de fluidos debe constituir una preocupa­ción inicial a menos que exista clara evidencia de sobrecarga ventricu­lar derecha o ventricular izquierda.

En el tratamiento del shock, cualquiera que sea el origen de éste, debemos asegurarnos antes que nada que la presión de llenado auricular es adecuada para producir un volumen minuto efectivo.

Esta información esencial se obtiene por la observación clínica de la presión en las venas del cuello o mejor aún por la medición de la presión venosa central. A menos que la presión venosa se encuentre ya por encima de 10 cm. de agua se estima el efecto de sobrecargar rápida­mente la circulación con 500-1.000 rol. de fluido en 20 minutos. La respuesta cardiovascular a la sobrecarga con fluidos es la determina­ción individual más importante que puede efectuarse en el paciente en shock. Si la presión venosa aumenta rápidamente, la sobrecarga debe interrumpirse en seguida . Una vez que se ha obtenido una respuesta

146 ANNALS DE MEDICINA

clínica satisfactoria se debe tener cuidado en evitar la sobrecarga del paciente, aún cuando la presión venosa permanezca en valores bajos.

Las mediciones diarias del peso corporal proporcionan una guía im­portante para el reemplazo del volumen.

En el shock espinal no es infrecuente que se deban administrar fluidos hasta que el paciente aumente de tres a cuatro Kg. de peso con la finalidad de mantener una presión venosa adecuada. Cuando se res­tablece la homeostasis este exceso de fluidos se pierde por diuresis.

La elección de reemplazo de fluidos depende de la naturaleza de la pérdida.

En nuestro caso, en pacientes exentos de cardiopatía los fluidos que contienen sodio, son sumamente importantes para lograr la expansión del espacio extracelular.

El valor específico de la solución de Ringer lactato reside en su es­tabilidad y en su función como fuente de sodio cuando e1lactato es con­vertido en bicarbonato.

Nosotros es la solución que empleamos sistemáticamente, en dosis muy generosas, de acuerdo con las cifras de presión venosa central y la clínica.

Una vez pasado el episodio agudo pedimos al laboratorio un equili­brio ácido-base y solamente en caso que el mismo indique una acidosis metabólica la compensamos con la dosis correspondiente de bicarbo­nato.

2.° Control de fuerza, frecuencia y ritmo cardíacos . La frecuencia cardíaca en el shock espinal es siempre muy baja (30-40 latidos por minuto}.

Existe buena evidencia fisiológica para sugerir que la variación de la frecuencia cardíaca entre 60 y 150 latidos por minuto no alteran el volumen minuto siempre que se mantenga un ritmo sinusal.

·En nuestro caso, la bradicardia sinusal que aparece, con frecuencias menores de 60 latidos por minuto es corregida por medio de la adminis­tración intravenosa de atropina en dosis de uno o dos mg.

El aumento de la contractilidad cardíaca es una parte importante del tratamiento.

Un método para aumentar la contractilidad cardíaca consiste en ad­ministrar grandes volúmenes de fluido intravenoso en un intento de au­mentar el volumen sistólico y el gasto cardíaco. Este método de trata­miento debe ser utilizado en cualquier paciente en shock con presión venosa central normal o baja. En el shock espinal es el método que seguimos. Igualmente la contractilidad miocárdica se puede aumentar con el empleo de vasoconstrictores que tengan acción estimulante alfa­beta (noradrenalina, adrenalina, metaraminol). Nosotros nunca los em­pleamos con esta finalidad, sino solamente con el objeto de mantener cifras tensionales entre 60-70 mm. de Hg. como veremos a continua­ción.

M.• C. OCTAVIO DE TOLEDO i COLS. ACCIDENTES ANESTÉSICOS 147

3. ° Control de la presión arterial. Si con todas las medidas expues­tas anteriormente la presión arterial no se restablece a un nivel como mínimo de 60 mm. de Hg. se hará necesario el empleo de drogas vasoconstrictoras, como medida temporal.

En d shock neurogén.ico espinal disponemos de dos tipos de drogas adrenérgicas a nuestra disposición: Los alfa estimulantes «metoxarni­na) y los alfa-beta estimulantes (adrenalina, noradrenallna, metararni­nol).

Alfa estimulantes (metoxamina o vasoxyl): Es un potente vasopre­sor con ninguna acción directa sobre el corazón. La administración de este agente ocasiona la elevación de la presión arterial, pero a expensas de la perfusión periférica y del volumen minuto. Disminuye el flujo sanguíneo a la mayoría de los órganos con excepción del corazón y del cerebro. Se ha demostrado un mayor tono venoso en las venas perifé­ricas con una redistribución de la sangre venosa hacia la circulación central.

Se usa en dosis inicial de tres a cinco mg. endovenoso. Pueden repe­tirse las dosis.

Alfa-beta estimulantes: Tienen acciones estimulantes alfa a nivel vascular y estimulantes beta a nivel cardíaco.

Entre ellos tenemos: Adrenalina: No la usamos. Noradrenalina: Y Metaraminol (Aramine) tiene acciones casi idén­

ticas. Son estimulantes alfa a nivel vascular originando por tanto vaso­

constricción periférica, vasoconstricción a nivel renal y aumentando la presión arterial.

A nivel cardíaco se comportan como estimulantes beta originando aumento de la frecuencia, del automatismo y de la fuerza contractil del corazón.

Dosis. De noradrenalina usamos dos mg. en 500 ml. de suero gluco­sado al 5 por ciento. El ritmo del goteo lo mantenemos al principio sobre 20 gotas por minuto, graduándolo después sobre el efecto obte­nido. Una vez obtenido el efecto deseado debemos suspender la admi­nistración de forma gradual para evitar una brusca caída de la presión arterial.

El metaraminollo usaremos en dosis inicial de 1-5 mg. endovenoso o bien 5-60 mg. en infusión por hora .

De estos fármacos preferimos el metararninol pues parece que no reduce tanto el flujo sanguíneo renal.

DRA. ÜCTAVIO DE TOLEDO. DR. GANCEDO: ¿tienes algo que añadir?

DR. GANCEDO: Estoy totalmente de acuerdo con la pauta de trata­miento expuesta, pero quiero hacer dos preguntas: ¿Qué papel le das a

148 AN 1ALS DE MEIHCJNA

la posición de estos enfermos? y ¿si has usado la efedrina en el trata­miento de estos enfermos?

DR. BARUTELL: Efectivamente damos gran importancia a la posición de estos enfermos. Si la presión arterial se mantiene dentro de límites aceptables mantendríamos la posición de FowLER en un intento de impedir la ascensión del anestésico local por el canal raquídeo. En caso de que la presión arterial no nos lo permita mantendríamos al paciente en posición de decúbito supino.

Con respecto a la segunda pregunta, efectivamente hemos usado la efedrina en algunas ocasiones hace algún tiempo con buen resultado, pero últimamente no la empleamos.

DRA. ÜCTAVIO DE TOLEDO: ¿Qué tipo de profilaxis harías para evitar el shock neurógeno?

DR. BARUTELL: La creemos de vital importancia en este tipo de shock. Preoperatoriamente se tratará toda alteración previa (corazón, pulmón, hígado, etc.), así como todo transtorno metabólico (desnutri­ción, diabetes, etc.) e infeccioso que presente el enfermo, para que el paciente llegue a la intervención en las mejores condiciones posibles.

Creemos obligado instaurar una correcta premedicación con lo que evitaremos el que desencadenen factores neurovegetativos (miedo, do­lor, frío , etc.) que tanta importancia pueden tener en el transcurso de la intervención. ·

Durante el acto operatorio es imprescindible un riguroso control de estos enfermos. Los accidentes todavía imputados a, estas técnicas anestésicas no tienen actualmente razón de ser.

Se debe vigilar estrechamente toda hemorragia operatoria para no añadir un factor agravante al estado circulatorio. Se debe también fijar el anestesiólogo en ciertos factores nerviosos capaces de jugar un papel en el desencadenamiento del shock. Así tenemos por ejemplo, la sección de gruesos troncos nerviosos, la tracción sobre mesos y la manipulación directa sobre ciertos órganos.

De gran importancia es la posición del enfermo durante el acto qui­rúrgico, así como los posibles cambios de posición del mismo, sobre todo en el curso de todo bloqueo regional.

Igualmente se llevará un estricto control de la presión arterial so­bre todo en la primera media hora, así como de la respiración del en­fermo.

Creemos obligatorio en estos tipos de técnicas instaurar una perfu­sión intravenosa generosa.

Postoperatoriamente consideramos como más importantes los si­guíen tes factores:

- Traslado del enfermo de la mesa de operaciones a su cama.

ht.' C. OCTA\110 m:: TOLEDO COLS. ACCIDENTES ANESTéSICOS 149

Vigilancia de la respiracwn. Continuar con la perfusión intravenosa. Posición del paciente en la cama en la posición más favorable.

DRA. ÜCTAVIO DE ToLEDO : ¿Qué pauta de tratamiento seguirías en el shock hemorrágico, doctor VIDAL?

DR. VIDAL: En 1960 SHIRES y cols., trabajando con perros en shock irreversible, método de WIGGERS, obtienen los siguientes resul­tados: Reponiendo la sangre perdida, 80 por ciento de mortalidad; administrando plasma junto a la sangre perdida, 70 por ciento de morta­lidad. Pero si a la sangre se sumaba un volumen de soluciones hi­droelectrolíticas equivalente a tres o cuatro veces el volumen de sangre perdido, la mortaiidad se reducía al 30 por ciento . En tonces, utilizan­do métodos isotópicos para medir los compartimentos líquidos orgá­nicos, comunican que existe una gran disminución del volumen del lí­quido extracelular funcional en toda hemorragia que sobrepase el 25 por ciento del volumen sanguíneo inicial.

NO RMA L

VASCULAR Tllff INTERST/TIAL FLU/0 Cf ll flUfO

---HEMORRHAG IC SHOCK

FIG. 7

En 1961 los mismos autores estudian los movumentos de líquidos durante la intervención quirúrgica, usando también isótopos, determi­nando una marcada reducción del espacio extracelular, pretendiendo que existe un secuestro de LECF mayor o menor en relación con la

150 ANNALS DE MEDICINA

magnitud de la intervención. Así en intervenciones importantes, el vo­lumen de líquido extracelular que quedaba funcionalmente excluido llega a ser de tres o cuatro litros.

Estos trabajos citados fueron origen de una controversia en la litera­tura mundial que ha durado y dura todavía. Parece ser que no existe ningún método realmente satisfactorio para medir el volumen de LECF, de ahí los resultados contradictorios, pero, a pesar de esto creemos, con frase de ScHLOE.RB, que es difícil argumentar contra el éxito.

~ • Noulrol No'·K' ExchanQe Pump

~ • EleclrOQonlc No+ Pump

<:::= • flelolove Na' Permeoblhly

lífA • ecw 0•1CW f¿J • Celt t.l•"'btono

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FIG. 8

Hemos hablado antes de la hemodilución compensadora que se pro­duce tras la hemorragia, como respuesta a una disminución de la presión hidrostática capilar por la hipotensión y el aumento de las resistencias a nivel arteriolar, produciéndose un gradiente favorable al paso de fluido desde el intersticio al capilar. GUYTON cree que este paso de líquido puede ser hasta de un litro/hora. MooRE ha estudiado este mecanismo en pequeñas hemorragias, encontrando cifras de 100-120 ml/ hora. Pero además, hay un importante paso de líquido a la célula desde el intersticio (fig. 7 ). Hay múltiples trabajos que constatan hiperhidra­tación celular en el curso del shock. SHIRES cree que el fenómeno seda debido a una disminución del potencial de membrana que condicionaría un aumento de la permeabilidad al Na. Estos estudios, hechos en músculo, dan un aumento del agua intracelular de un 6 por ciento y una disminución de líquido intersticial del 49 por ciento (fig. 8).

Lo anterior daría una razón científica que explicaría los buenos re­sultados de la administración de soluciones poliiónicas, tipo Ringer­Lactato. Se va ~: rellenar el espacio intersticial previamente contraído, ya que sólo un tercio de estas soluciones quedan en los vasos, pasando rá­pidamente al intersticio, normalizando el puente hídrico entre vasos y

M.• C. OCTA\110 DE TOLEDO i COLS. ACCIDENTES ANEST~SICOS 151

células. Aumentaremos la volemia con soluciones de composición y os­molaridad semejante a la del LEC. Se favorecerá la hemodilución dis­minuyendo la viscosidad, corrigiéndose el déficit de Na+ funcionante. Mejoran la función renal, recuperándose el gasto urinario. Normalizan las lactoacidemias junto con el cuadro hemodinámico. Se especula con que mejoran la circulación linfática con arrastre de albúminas hacia el árbol vascular.

Para la reposición de soluciones hidroelectrolíticas, utilizamos unos parámetros de fácil obtención: presión arterial y pulso, de valor rela­tivo, P.V.C., gasto urinario (normal: 1 rol/minuto), y hematocrito.

Administraremos Ringer-Lactato a la velocidad suficiente, bajo la guía de P.A., P.V.C., y gasto urinario, sin dejar que el hematocrito descienda del 30 por ciento. Sólo entonces administraremos sangre. Los requerimientos de sangre, van a disminuir de forma significativa, ade­más de que dispondremos del tiempo suficiente para una correcta cata­logación.

Indice de aporte de 0 2 = P50 = 27 mm. de Hg.

P50 > 27 ~Desviación derecha

P50 < 27 ~ desviación izquierda

Sangre fresca P50 = 25 mm. Hg.~ libera 4 ml. de 0 2/100 de sangre

Sangre 15 días P50 = 15 mm. Hg.~ libera 1,8 rol. de 0 2/100 de sangre

Relación directa entre 2,3-DPG y P50

Fra. 9.- Capacidad de aporte de oxigeno.

Con la guía de la PVC no nos preocupa perfundir hasta dos litros en 15-20 minutos. Sí la PVC continua en cifras normales o bajas, con p.a. y gasto cardíaco disminuido, seguiremos perfundiendo pues con­tinua la hipovolemia. Si la PVC está elevada con un gasto normal o disminuido, habrá que pensar en un componente cardiogénico . Si la PVC es normal o aumentada, con gasto normal o aumentado y una p.a. y resistencias periféricas disminuidas, pensaremos en un factor séptico sobreañadido.

En cuanto a la evaluación de la función renal, se considera que un gasto urinario de hasta 20 rol/hora, corresponde a un shock clínico. Cuando tras la administración rápida de líquidos, consigamos gastos de 40-60 rol/hora, frenaremos el ritmo de la perfusión aún con cifras de PVC bajas. Pensaremos en un factor cardiogénico, cuando el gasto uri­nario permanece por debajo de 20 rol con PVC elevada.

152 ANNALS DE MF.DICI~A

Existe otro parámetro a tener en cuenta sobre todo cuando se han realizado trasfusiones masivas, el índice de aporte de 02 o P50, que es la P02 que corresponde a un 50 por ciento de saturación de la oxihe­moglobina, y cuyo valor normal es 27 (fig. 9).

En la sangre almacenada hay una rápida disminución en el eritrocito del 2,3-DPG y una progresiva afinidad de la hemoglobina por el oxí­geno. Puede tener gran importancia en transfusiones masivas a pa­cientes críticos, sobre todo si se asocian con alcalosis respiratorias o metabólicas, qué producen una desviación izquierda de la curva de sa­turación de la oxihemoglobina, disminuyendo la P50. Hay que pensar en ello y evitar las hiperventilaciones, y el uso indiscriminado del bi­carbonato teniendo en cuenta que, una vez superado eÍ cuadro heme­dinámico y restablecida la circulación hepática a la normalidad va a ser metabolizado el lactato a bicarbonato, siendo muy probables las alcalo­sis. Y lo mismo ocurre con el citrato de la sangre trasfundida.

10 20 30 40 50 60 70 OXYGEN TENSION (mm HQ)

FlCURA 10

Así, que no sólo nos van a interesar el hematocríto y la hemoglobina y su saturación de 02, sino también un índice de la facilidad con que la hemoglobina va a ceder el Oz, a los tejidos.

Es un dato fácil de obtener sabiendo la P02 y la saturación de la oxihemoglobina, utilizando un nomograma (fig. 10).

¡\\.• C. OCT.\VIO DE TOLEDO COI.S. ACCIDENTES ANESTÉSICOS J53

DRA. ÜCTAVIO DE ToLEDO: Sabemos que existen actualmente nue­vas técnicas para el tratamiento del shock cardiogénico como son la circulación asistida y la contrapulsación. La doctora MANCHO que se ha interesado mucho por el problema del shock cardiogénico, podría dar­nos alguna orientación. ¿Qué tratamiento baría en el shock ca1·diogénico y cuáles son las drogas o fármacos que se ban empleado a lo largo del tiempo?

DRA. MANCHO: Previa valoración del estado del enfermo en las que consideraríamos:

Frecuencia cardiaca Presión arterial Presión venosa central Presión capilar pulmonar Gasto cardíaco Resistencia vascular periférica Flujo coronario Metabolismo miocardio Función renal Equilibrio ácido base Oximetría Diferencia arteriovenosa de Üz

· E.C.G. Ionograma Hematocrito Acido láctico Radiografía de tórax Trataremos de provocar una reducción de las resistencias periféricas,

por medio de una vasodilatación, o aumentando la presión de perfusión, partiendo, de un aumento de la fuerza de contracción de la bomba cardiaca, sin olvidar que no disponemos todavía de un fármaco, capaz de elevar la tensión sin aumentar las resistencias periféricas, que posea un efecto inotrópico positivo sin irritar el miocardio y que produzca un aporte de Oz óptimo a la célula miocárdica y un buen flujo renal y esplácnico, no quedando así otra solución que utilizar aquellas medidas más adecuadas, según los datos obtenidos por el examen clínico, analí­tico y hemodinámico y podríamos hacerlo con:

Fluidos: Respiración asistida Soluciones salinas y tampones Sangre Plasma Sustitutivos plasma Adrenalina Noradrenalina

154

Metaraminol Isoproterenol Fenoxibenzamina Fentolarnina Clorpromaci.na Corticoides Glucagón Ni troprusiato Dopa mina

ANNALS DE MEDICINA

Auxilio mecánico { By-pass Contra pulsación

Quirúrgico (insuficiencia coronaria)

DRA. ÜCTAVIO DE ToLEDO: ¿Cuáles son los de utilización más re­ciente?

DRA. MANCHO: Los fármacos de utilización más moderna son el ni­troprusiato, el glucagón y la dopamina.

El nitroprusiato viene a ser un vasodilatador como la fenoxiben­zamína, la fentolarnina y la clorpromacina sin ninguna ventaja sobre ellos y como con ellos durante su administración al aumentar la capaci­dad vascular es necesario un riguroso control de la presión venosa central o mejor presión capilar pulmonar y aumentar el contenido vascu­lar con sangre (si el hematocrito es más bajo de 30) o plasma, gelatinas o dextrano si el hematocrito es normal, para mantener las presiones normales.

El glucag6n, fac tor pancreático producido por las células de los islo­tes de LANGERHANS, es un polipéptido que produce ascenso de la gluce­mia por glucogenolisis hepática no muscular. Se ha obtenido en estado de pureza. Parece ser el fármaco empleado para restaurar el fallo del miocardio en la intoxicación por bloqueadores por su acción inotrópica potente, cronótropa moderada y ausencia de batmotropismo. Y aumentar el gasto cardíaco disminuyendo las resistencias periféricas con ausen­cia de arritmias (PARINLEY y cols.).

SI efecto inotrópico va ligado a la activación de la adenilciclasa, que cataliza la conversión del ATP a 3'-.5' AMl?. cíclico, éste, el AMP cícli­co, no sólo activa la fosforilasa que promueve la glucogénesis, sino, que actúa como mediador en los efectos inotrópicos de las catecola­minas en el músculo cardíaco.

La vía de administración es la venosa, no en perfusión, pues corre el riesgo de desintegrarse.

La dosis es uno o dos mg. Deben disolverse en 15 ml. de levulosa e inyectarlos endovenosamente durante cinco minutos.

Puede repetirse la dosis cada 15, 20, 30 minutos según resultado hasta una dosis de cuatro mgs/hora.

M., C. OCTAVIO DE TOLEDO COLS. ACCIDENTES ANEST~SICOS 155

Su administración puede continuarse durante 24-36 horas si es necesario.

La Dopamilta introducida recientemente en el tratamiento del shock es un estimulante, vasodilatador selectivo de los vasos renales y esplác­nicos con efecto vasoconstrictor sobre los receptores de la piel y del músculo.

Consigue aumentar el gasto cardíaco sin elevar el consumo de 02 del miocardio; sí eleva el flujo coronario, el aórtico, mesentérico, y el débito urinario. Secundariamente produce taquicardia, cianosis de ex­tremidades y extrasístoles.

La dosis puede oscilar en 0,2 mg/kg/minuto, hasta 53 mg/kg/mi­nuto. Sin embargo con dosis de 10 mg/kg/minuto, se han conseguido buenos resultados.

DRA. ÜCTAVIO DE ToLEDO. DRA. MANCHO, ¿quieres explicarnos en qué consiste la contrapulsaci61~?

DRA. MANCHO: Consiste en la colocación de un balón de poliure­tano, a través de la arteria femoral, en la aorta torácica inmediatamen­te debajo de su subclavia.

aECTRONJC SYNCHAONIZING UNIT

®

Este balón se hincha activamente durante la diástole ventricular, aumentando la presión aórtica y facilitando la perfusión coronaria. Al deshincharse durante la sístole produce una aspiración, que reduce el trabajo del V.I. (figs. 11 y 12).

L56 A:-.!NALS DE i\1 EDICL'M

Se pone en funcionamiento utilizando un sistema de control elec­trónico, que permi te su vaciado cuando aparece la Onda R. del E.C.G., seguido de su llenado durante la diástole.

UNIDIRECTIONAL OMNIDIRECTIONAL

SYSTOLE DIASTOLE FIG. 12

M." C. OCTAVIO DE TOLEDO i COLS. ACCIDENTES ANESTÉSICOS 157

Cualquier ritmo ventricular ectópico puede desencadenar el vaciado. La unidad del balón es automático, pero lleva un sistema adicional

que permite el vaciado aunque no se perciba la onda R, para evitar roturas ventriculares.

Primeramente se utilizó de una sola cámara, pero ahora es de doble cámara, porque se logra antes la recuperación hermodinámica y el flujo renal se eleva más rápidamente.

DRA. OcTAVIO DE ToLEDO : Desde que en el quirófano existen mo­nitores, el problema de las arritmias se ha hecho más interesante para el anestesiólogo.

Es difícil conocer la verdadera incidencia de los transtornos de ritmo durante el curso de la anestesia. Los resultados en la literatura son dispares y contradictorios, esto se explica por los numerosos anes­tésicos empleados, por los diferentes tipos de cirugía incluidos en el estudio y sobre todo por las distintas técnicas de monitorización.

Para detectar una arritmia, es suficiente un osciloscopio, pero para estudiar realmente la incidencia, hay que hacer un registro continuo sobre papel o cin ta magnétíca.

Después de revisar numerosas estadísticas, incluida la nuestra, he­mos llegado a la conclusión de que probablemente la mitad de los enfermos anestesiados tienen algún trastorno de ritmo, pero tan benig­no que sólo se llega a detectar en dos de cada diez y únicamente tienen carácter grave en uno de cada cien. Nosotros hemos traído al doctor SANZ, cardiólogo formado en México y Canadá y que también se ha pasado muchas horas en el quirófano, para que él, mejor que nadie, nos dé su opinión sobre este problema. Doctor SANz, ¿qué factores consideras como desencadenan/es de las arritmias?

DR. SANZ : En la génesis de las arritmias que ocurren durante la anes tesia intervienen múltiples factores, generalmente interrelacionados y que muy a menudo actúan simultáneamente. Algunos de estos fac­tores se muestran de forma esquemática en el cuadro 13. El estado del miocardio parece jugar un papel importante y aunque ha sido puesto en duda por algunos autores, la incidencia de arritmias es unas tres veces superior en cardiópatas que en enfermos sin afectación cardíaca. Los pacientes con cardiopatía coronaria o malformaciones congénitas padecen con más frecuencia complicaciones cardiovasculares durante la anestesia; con respecto a los primeros se sabe, que es ac<?nsejable evitar en lo posible cualquier intervención quirúrgica durante los seis meses que siguen a un accidente coronario agudo.

Otros factores son inherentes a las propiedades farmacológicas de los anestésicos, secundarios a la técnica quirúrgica o anestésica, o bien dependientes de la situación clínica del enfermo, entendida ésta en un sentido muy amplio: electrolitos, medicación previa, etc.

158 ANNALS DE M ED1CINA

Las intervenciones qutrurgicas que exigen tracción de los órganos abdominales y del pericardio, estimulación del cerebro o manipulación de los globos oculares entre otras, pueden provocar reflejos que me­diados por el sistema nervioso vegetativo producen alteraciones de la frecuencia y del ritmo cardíaco. La taquicardia o bradicardia resultan­tes dependen del predominio simpático o vaga! respectivamente. Lo mismo ocurre durante la intubación traqueal cuyas arritmias son secun­darias a una descarga adrenal y pueden ser prevenidas por el bloqueo beta adrenérgico. De cualquier forma la respuesta a todos estos estí­mulos viene condicionada por otros factores más importantes, como son la hipoxia, la acidosis y la naturaleza del anestésico. En un paciente bien ventilado o intubado por una persona experta, las arritmias son raras y sólo muy ocasionalmente requieren tratamiento.

Anestesia y arritmias: Factores desencadenan tes

Anestésicos

Acidosis Hipoxia

Estado previo del enfermo: Edad

- - ----Miocardio----- Electrólitos Drogas

Reflejos

FIG. 13

La hipercapnia y la hipoxia en conjunción con un anestésico, son causas muy comunes de arritmias . Respecto a la primera, PRICE demos­tró que, durante la anestesia con ciclopropano, una pC02 arterial en­tre 44 y 72 torr. produce constantemente arritmias y lo mismo se ha observado posteriormente para el halotano a presiones de co2 supe­riores a los 60 torr. Por el contrario, los pacientes no anestesiados toleran presiones parciales de co2 arterial de hasta 100 torr. sin altera­ciones electrocardiográficas importantes.

M." C. OCTAVlO DB TOLEDO COLS. ACCIDENTES ANESTÉSICOS 159

Simplificando el problema se puede considerar que la acidosis res­piratoria actúa sobre el miocardio de dos formas (fig. 14 ), directamente sobre las células y su metabolismo e indirectamente, estimulando l~s áreas vasomotoras del cerebro y provocando la liberación de ca tecola­minas en las terminaciones (fig. 15), la hipoxia tiene una doble vía de acción, por un lado, un efecto directo sobre las células del miocardio, alterando su metabolismo, su equilibrio íónico y consecuentemente su potencial eléctrico, y por otro lado, una vía indirecta a través de la estimulación de los químiorreceptores y la liberación de catecolaminas.

ACIDOSIS Y ARRITmiAS: mECANISmOS 0( ACCION

acción directa

medula

AC IDOS IS RES PIRATORIA

mi OCARDIO 1- catecolamines vasomotores --< suprarrenal >- áreas

. cerebrales L_ ___ __¡ termi naciones nerviosas

F'IG. 14

HI POX IA Y ARRITmiAS: mECANISm OS DE ACCION

acción .H I POX IA directa

quimiorracaptoree

miOCARDIO cetacolaminaa -< cerotidsos

quimeor rece ptores aorticos

FIG. 15

En resumen, la hipoxia, la acidosis respiratoria y algunos reflejos como los que provoca la intubación endotraqueal, producen estimula­ción simpática y liberación de catecolaminas. La acción de éstas sobre el corazón explica en gran parte los trastornos del ritmo que aparecen en estas situaciones.

160 ANNALS DE i\lEDfCINA

D RA. Ü CTAVIO DE T OLEDO: ¿Cómo actúan las catecolaminas sobre

el corazón?

D R. SANZ : Para conocer los mecanismos por los cuales las cateco­

laminas provocan alteraciones del ritmo, es conveniente recordar, de

forma breve, los mecanismos más importantes implicados en la génesis

de las arritmias. Como se demuestra de forma esquemática en la parte

superior de la figura 16, algunas células del corazón, las que constituyen

el sistema específico de conducción, poseen la propiedad de generar

impulsos eléctricos debido a su capacidad de perder espontáneamente

potencial durante la diástole, en lo que se ha llamado fase cuarta del

AJL 1 + 1

)\ 1L 1±

NORMAl.

ALTE.R,\CJONES DE LA A ~ONOUCCION

1 1+ 1

F 1G. 16

potencial de acción. El estímulo así generado, se propaga a las células

vecinas que carecen de automatismo o lo t ienen en menor grado. En

condiciones normales, el nódulo sinusal tiene el máximo automatismo

dentro del corazón y por ello el ritmo normal parte de él y se propaga

de forma ordenada al resto. ·

M.' C. OCTAVIO OE TOLEDO COLS. ACCIDENTES ANESTÉSICOS 161

Las arritmias se definen como alteraciones del automatismo, de la conducción o de ambos a la vez. A la derecha de la figura se han repre­sentado dos de las más frecuentes alteraciones del automatismo; en una de ellas, una célula marcapaso aumenta su despolarización diastó­lica lo que se traduciría clínicamente por un ritmo más rápido; en la otra una célula adquiere mayor automatismo que el nódulo sinusal y se convierte en un foco ectópico.

Por otro lado, los trastornos de la conducción pueden deberse sim­plemente a una detención del estímulo en un punto, lo que origina un bloqueo, o bien a un deterioro progresivo del potencial de acción o conducción decrementa!.

Las catecolaminas aumenta el automatismo de las células cardíacas acelerando la fase cuarta del potencial de acción y favorecen la conduc­ción decrementa!.

Además de otros efectos sobre las propiedades eléctricas del cora­zón, la adrenalina posee acciones sistemáticas como la producción de hiperkalemia y la elevación de la tensión arterial que favorecen la apa­rición de arritmias.

DRA. ÜCTAVIO DE TOLEDO: ¿Crees doctor SANZ que los anestésicos tienen alguna influencia?

DR. SANZ: La capacidad de un anestes1co para producir arritmias depende de sus efectos sobre el sistema nervioso vegetativo y sobre las propiedades eléctricas de la célula cardíaca. Las principales de estas acciones se tecogen en el cuadro siguiente (fig. 17). En general, todos los anestésicos y la succinilcolina tienen efecto inotrópico negativo del que carecen la neuroleptoanalgesia y el curare. El ciclopropano que aun­que no está comercializado en España es uno de los fármacos mejor es­tudiados, y el pentrane, incrementan el automatismo de las células de PuRKINJE, acelerando la fase cuatta del potencial de acción. El halotano, que en otros aspectos es similar a los anteriores, tiene una acción ne­gativa sobre esta propiedad y sus arritmias hay que explicarlas a tra­vés de otros mecanismos que incluyen cambios en la excitabilidad cardíaca.

Las acciones sobre el sistema nervioso vegetativo son muy variadas. Desde un punto de vista práctico, hay que señalar como más importan­tes la estimulación simpática que acompaña a la anestesia con éter y ciclopropano y la marcada acción vaga! del halotano. La suma de todos estos efectos determina la frecuencia cardíaca, que está ligeramente aumentada en la anestesia con éter y disminuida o inalterada en el resto. Cuando un fármaco ptoduce sinmltáneamente bradicardia y aumento del automatismo ectópico, como sucede con el cidopropano Y el pentrane, se multiplican las posibilidades de arritmias.

-- -

CON TRACTI LIDAD AUTOmA TISmO AC TI VIDAD {fase 4 P . A. ) Sl ll!PATICA

ETER ! .... CI CLOPR OPANO J i .... HA LOTANO 1 1 =oi mETOX IFL UA RANE ! =ot OXIDO N ITRSO 1 =oj N. L. A. - l CURARE - l SUCCI NI LCO LI NA L i

FIG. 17

ACTIV I DAD IIACAL

l 1

..... i -

i -

1

"SENS I BILIZAC ION" CATECOLAil! INAS

$

* ~

f .CAROIACA

1 =ol =ol

l -

j,

l i

..... o­N

l> z z :.. ¡;; o en

?!:: m o .... (') H

~

M.• C. OCTAVIO DE TOLEDO COLS. ACCIDENTES ANESTÉSICOS 163

DRA. Ü CTAVIO DE ToLEDO: ¿Cómo podríamos explicar la sensibi­bización de los disti1ztos anestésicos a la acción de la adrenalina?

DR. SANZ: Uno de los puntos más debatidos es la llamada sensibili­zación del miocardio a las catecolarninas, que algunos anestésicos pa­recen producir. El concepto parte de los estudios de MEEK y colabora­dores en 19 3 7, cuando demostraron que dosis de adrenalina habitual­mente incapaces de provocar arritmias, desencadenaban taquicardia ven­tricular si se administ raban a perros anestesiados con ciclopropano y cloroformo. El uso de este test se ha generalizado y prácticamente todos los anestésicos han sido estudiados con él. Producen sensibilización en orden decreciente de intensidad, el ciclopropano, el halotano, el cloro­formo y el metoxiflurane. Por su parte, otras drogas simpaticorníméti­cas, además de la adrenalina, desencadenan arritmias en presencia de estos anestésicos citados, y son: noradrenalina, isoproterenol, metara­minol y doparnína, mientras que carecen de este efecto la metoxamina, la mefentetmina y la efedrina a menos que produzcan un aumento im­portante de la tensión arterial. La causa de esta sensibilización, parece ser, la adición de los efectos del anestésico y de las catecolaminas sobre el potencial de acción de la célula miocárdíca y muy probablemente sobre el transporte iónico a través de la membrana celular. En la figura, tomada de un trabajo de DAVIS y colaboradores, se observan los cambios del potencial de acción de una célula del Purkinje aislada, sometida a los efectos del ciclopropano y la adrenalina. En el panel A está el trazo control en que puede observarse la escasa pen­diente de la fase 4. En B y tras agregar una dosis de adrenalina, esta fase se acelera discretamente. En C se repite el control, esta vez aña­diendo ciclopropano al liquido de perfusión. Cuando ahora se adminis­tra adrenalina de nuevo, panel D, el efecto sobre el potencial de acción es muy marcado. En la siguiente diapositiva se observa un experimento similar, todavía más evidente y en la siguiente como estos efectos se bloquean por la acción del propranolol. Todos estos estudios dan soporte teórico al hecho bien conocido de que el uso durante el acto quirúrgico de drogas simpaticorniméticas con el fin, por ejemplo de producir vasoconstricción, broncodilatación o elevación de la tensión arterial, puede desencadenar trastornos del rit­mo graves . Se recomienda que si el empleo de la adrenalina es impres­

cindible, la dosis no debe sobrepasar los 10 mi de una solución al 1/100.000, por vía subcutánea y en un tiempo de 10 minutos.

D RA. OcTAVIO DE ToLEDO: ¿Qué tipo de arritmias aparecen con más frecuencia doctor SANZ?

164 ANNAL~ DE MEDICINA

DR. SANz: Las arritmias más frecuentes observadas durantes la anes­

tesia son la taquicardia sinual, la extrasistolia, la bradicardia y disocia­

ción aurículoventricular y el bloqueo aurículoventricular. La taquicardia

y fibrilación ventticulares son raras aunque de mayor severidad.

Arritmia N.o pacientes Incidencia en Incidencia entre la serie las arritmias

Disociación A V 92 16,2 54,2

E. V. 71 12,5 41,8

E. A. 20 3,5 11,8

Bloqueo AV 3 0,5 1,8

Arritmia sinusal 2 0,4 1,2

Fibrilación A 1 0,2 0,6

Total 189 33,3%

Dodd et al. Surgery .51 : 440, 1962

FIG. 18. - Incidencia de diferentes arritmias durante la anestesia en 569 pacientes

El cuadro siguiente (fig. 18), tomado de DoDD y colaboradores mues­

tra que la frecuencia global de arritmias en 561 anestesias fue del 33

por ciento, teniendo algunos pacientes más de una arritmia. La diso­

ciación aurículoventricular y la extrasistolia, especialmente ventricular,

alcanzan la mayor incidencia.

Anestésico

Ciclopropano Balotan e

N.o pacientes Incidencia %

518 24,9 3.967 16,9

VANIK, P. E. y DAVIS, H. S. Anesth. Analg. 47: 299, 1968

FIG. 19.- Incidencias de arritmias durante la anestesia.

Incidencia de arritmias

graves %

1,7 0,8

Como se podría anticipar por las distintas propiedades, la incidencia

cambia según el anestésico empleado, siendo, por ejemplo, menor cuan­

do se emplea el halotano que cuando se utiliza ciclopropano (fig. 19).

M." C. OCTAVIO DE TOLEDO COLS. ACCIOENTISS ANESTÉSICOS 165

DRA. ÜCTAVIO DE TOLEDO: ¿Qué pauta de tratamiento recomen­darías tú ante cualquier arritmia?

DR. SANZ: La secuencia que se sigue para el tratamiento de una arritmia es constante cualquiera que sea la causa que la produjo y se apli­ca tanto durante el curso del infarto del miocardio como en la aneste­sia (fig. 20). Esta secuencia incluye: Prevención, corrección de los fac­tores desencadenantes y finalmente tratamiento específico. La droga o la medida terapéutica a emplear es lo que varía de acuerdo con el tipo de arritmia, la situación clínica del enfermo, el trastorno hemodi­námico que la arritmia provoque, las drogas previamente administra­das, etc.

ANESTESIA Y 1\RRI TMIAS: TRATAMIENTO

A 1 PREVENCION

B CORRECCI0:-1 FACTORi;S DESENCADENANTES

e t iRRITMI.<\ >---· 1'RATAMIENTO f.Ll!CC/ON OTROS

T. SINUSAL BETABLOOUEADORES

FIBRILACIOK AURICULAR DIGITAL

EXTRASISTOLIA LIDOCA!N,\ PROCAINAMIDA AETABLOOUEADORES

T . \'E1'<TRICUL,\R tiDOCA IKA PROCAINAMIO,\ IJETAIJLOOUMUURES CARD IOVERSTON

FIBRILAC!ON VENTRJCULAR DF.SF IBRIIACION I.IDOCAINA

BRADICARDIA ,\'rROI'l!\A ISOPROTERI; 'IOL

BLOOt:EO A·\' ATROPINA MARCAPASOS ISOPROTERENOL

FIG. 20

En el caso concreto de h. anestesia, la prevención y correccron de los factores desencadenantes suponen una correcta técnica anestésica, especialmente en lo referente a la ventilación del enfermo.

El esquema terapéutico propuesto tiende a simplificar excesivamente el problema, pero es útil desde el punto de vista práctico y resuelve la gran mayoría de los casos.

Una taquicardia sinusal sólo debe tratarse cuando se han estudiado y descartado las posibles causas de la misma, o siempre que compro-

166 ANNALS DE .\IEDICl~A

meta la situación hemodinámica del paciente, lo que raras veces sucede con frecuencias inferiores a 130-150 latidos por minuto. En caso de requerir tratamiento, los bloqueadores beta adrenérgicos son la droga de elección. En esta arritmia, la digital sólo está indicada cuando existe insuficiencia cardíaca, siendo ineficaz en los otros casos.

En la fibrilación auricular, la droga más útil es la digital que permite controlar la frecuencia cardíaca en más del 90 por ciento de los casos. La única circunstancia en que está contraindicada aparte de la intoxica­ción digitálica es en el síndrome de W-P-W. Como tratamiento coad­yuvante pueden emplearse bloqueadores beta adrenérgicos cuando la frecuencia no desciende con la digital. Por su parte la cardioversión está indicada corno primera medida cuando la frecuencia de la arritmia compromete el estado del enfermo y se requiere una corrección rápida.

De todas cuantas disponemos para el tratamiento, la lidocaína es la droga más inocua. A las dosis habituales de un mg/Kg de peso se­guidos de 2-4 mg. por minuto, la lidocaína carece prácticamente de efec­tos colaterales a menos que el enfermo padezca insuficiencia hepática. No obstante la lidocaina es poco eficaz en las arritmias supraventriculares y en estos casos la procainamida la substituye con ventaja. De cualquier forma, el número de casos en que es necesario tratar las extrasístoles auriculares es muy pequeño.

Las mismas consideraciones son válidas para la taquicardia ventricu­lar o en la prevención de la fibrilación ventricular repetitiva.

La atropina es la droga de elección en el tratamiento de la bradi­cardia y puede ser suficiente para tratar algunos tipos de bloqueo AV de segundo grado. En el resto y en el bloqueo de tercer grado, el isoprote­renol y los marcapasos son necesarios.

DRA. ÜCTAVIO DE ToLEDO: Se ha hablado sobre los bloqueadores en el tratamiento de las arritmias especialmente durante la anestesia ¿cómo es que no están en Pl'imera fila en tus pautas de tratamiento, doctor SANZ?

DR. SANZ: Desde un punto de vista patogénico parece incuestiona­ble que los bloqueadores beta adrenérgicos son las drogas ideales para el tratamiento de las taquiarritmias producidas durante la anestesia; sin embargo esto no es lo generalmente aceptado en la práctica. Hay algu­nas razones para ello:

1) Puesto que la liberación de catecolaminas durante el acto anes­tésico siempre obedece a una causa concreta como hipoxia, aci­dosis, reflejos, etc., el primer paso en el tratamiento, antes de utilizar un bloqueador, debe ser la corrección del factor etio­lógico.

2) Disponemos de drogas de acción muy rápida y eliminación igualmente rápida con pocos efectos colaterales como la lidocaí­na que por tanto pueden probarse en pri~er lugar.

M.' C. OCTAVIO DE TOLEDO i COLS. ACCIDENTES ANEST~SICOS 167

3) Los bloqueadores tienen acciones sistemáticas importantes que pueden interferir con la homeostais del enfermo sometido a la anestesia. Por ejemplo pueden p roducir: hipotensión, bradi­cardia, broncoespasmo, disminución del flujo coronario, etc.

4) Los bloqueaodores son un grupo muy heterogéneo que incluye fá.rmacos con acción quinidínica, con acción simpaticomimétíca intrínseca, etc. La respuesta a algunos de ellos puede estar además modificada por tratamientos previos como la reserpi­nización y en estos casos sus efectos pueden ser imprevisibles.

De cualquier forma son excelentes drogas cuando se emplean den­tro de sus indicaciones y con las precauciones que corresponden a unos fármacos potencialmente peligrosos.

DRA. ÜCTAVIO DE TOLEDO: Finalmente nos queda el capítulo del paro cardíaco, yo creo que este tema servirá sólo para una mesa redon­da. Todos hemos estado presentes en la reanimación de alguno de ellos, pero nos gustaría que el doctor GANCEDO nos hiciese un repaso histórico. ¿Cuál es la etiología de la parada cardíaca?

DR. GANCEDO: En 1848 falleció en Newcastle una niña de 15 años, durante la administración de cloroformo para la extirpación de la uña de un dedo del pie. Se consideró el primer caso de paro cardíaco bajo anestesia general.

En el mismo año SrMSON analizó la causa de las primeras muertes por anestesia en Inglaterra, en todas se había administrado clorofor­mo y creyó que la muerte se debió a parálisis cardíaca por el clorofor­mo. El éter se empleaba en América en 1946 y se descubrió pronto que muchas muertes similares eran debidas al uso de este anestésico. Se llevaron a cabo trabajos experimentales para decidir si las muertes se debían a la acción de las drogas sobre el corazón o si la causa era un fallo respiratorio.

Los primeros intentos para resucitar un corazón detenido se deben a VESALIO, trató de revivir el corazón detenido por anoxia insuflando aire dentro de la tráquea.

Los más grandes avances en el tratamiento del paro cardíaco se deben a MORITZ SCHIFF (1823-1896).

A finales del siglo XIX se hicieron intentos para tratar el paro car­díaco en el hombre por masaje cardíaco. El primero de éstos fue el de NIEHANS de Berna (1889). El segundo intento fue el de TUFFIER en 1898.

El primer caso de éxito en resucitación cardíaca fue el de KrusTIAN IGELSRUND de Tromséi (1901).

El primer caso de des6brilación afortunada del corazón humano se atribuye habitualmente a BECK y cols. (1947). Cinco años antes un

168 ANNALS DE MEDICINA

paciente sobrevivió a la fibrilación ven tricular, desfibrilándolo con pro­caína (ADAMS y HAND, 1942).

El mayor avance que se ha hecho desde ScHIFF, es la demostración por KouwENHOVEN de que el mensaje cardíaco externo puede practicar­se eficazmente por compresión externa del tórax (KouwENHOVEN y cols., 1960) mostró una supervivencia del 70 por ciento de 20 casos, el lati­do cardíaco retornó en todos los casos.

Concepto. La definición del paro cardíaco presenta algunas dificul­tades y muchas de ellas han sido muy discutidas. De todas la que cree­mos mejor es la de MILSTEIN que considera al paro cardíaco como un fallo brusco del corazón para impulsar la cantidad de sangre suficiente para mantener en vida al cerebro.

Incidencia. El paro cardíaco puede aparecer en cualquier edad, aun­que se ha visto una mayor frecuencia en lactantes y niños y en pacien­t~s de más de 60 años.

También s.e ha comprobado que se presenta en igual número du­rante la inducción que al final de la intervención. Siendo las dos prime­ras horas del postoperatorio las peores .

.Formas. del paro c_ardíaco. El paro cardíaco se puede presentar en dos formas enteramente diferentes.

a) Asistolia cardíaca. b) Fibrilación ventricular. La asistolia aparece con menor frecuencia que la fibrilación ven­

tricular. · Las dos formas de paro cardíaco no se pueden diferenciar por la

observación del paciente, aunque si conocemos la causa puede ser una guía ·para el diagnóstico.

El diagnóstico con seguridad sólo puede hacerse con un electrocar­diógrafo.

No hay que olvidarse que el electr.ocardiógrafo es una guía sobre la actividad eléctrica del corazón, pero no dice si su actividad impul­s_ora es adecuada. El ritmo sinusal normal, por ejemplo, puede persis­tir aún después de que la actividad cardíaca haya cesado. Por lo tan­to, el electrocardiógrafo no puede utilizarse para descartar la posiblidad de paro cardíaco.

Etiología. Entre las posibles causas de paro cardíaco nosotros las hemos clasificado de la siguiente manera :

a) Cardiocirculatorias 1) Arritmias 2) Hipotensión 3) Miocardiopatías 4) Embolismos

r • 5) Taponamiento cardíaco

M! C. OCTA VIO DE TOLEDO COLS. ACCIDENTES ANESTÉSICOS 169

b) Respiratorias 1) Hipercapnia 2) HIPOXIA

3) ANOXIA

4) Embolismos e) 1) Inhibición vagal

2) Estimulación vagal 3) Estimulación simpática

d) Hidroelectrolítica e) Farmacológica f) Otros factores 1) Electrocución

2) T ermorregulación 3) Contrastes Radiológicos

a) Causas cardiocirculatorias. Señalamos cinco causas cardiocircu­latorias:

1) Arritmias. Las arritmias se pueden producir por acción directa del anestésico sobre el miocardio, muchas veces no se pueden detectar por palpación del pulso, sólo se pueden detectar por el electrocardió­grafo y así el anestesista puede tener un aviso de lo que está pasando y actuar adecuad.amente. Hay anestésicos como el Cloroformo que pue· den producir arritmias.

El Halotane no produce arritmias con frecuencia, pero si hay re­tención carbónica pueden aparecer latidos ventriculares ectópicos . No hay que olvidarse que el halotane sensibiliza al corazón a la acción de la adrenalina y entonces pueden presentarse graves arritmias y paro cardiaco. Son mucho más raras las arritmias con el éter, siempre que se evite la retención de carbónico.

2 ) Hipotensión. La anestesia profunda se puede acompañar de una caída de la presión arterial. La velocidad de administrar el anesté­sico nos dará también el grado de hipotensión. Es frecuente que si en la inducción los fármacos a concentraciones inadecuadas y puestos muy rápidos den hipotensiones importantes.

3) Miocardiopatías. Cualquier alteración de miocardio puede lle­varnos al paro cardíaco durante la anestesia si ésta no es llevada con el cuidado que requieren estos enfermos . La depresión del miocardio se puede presentar en la anestesia profunda, pero también puede aparecer en la anes tesia ligera si además de la enfermedad cardíaca se asocian otros factores como anoxia, hipercapnia o hipotensión. La administra­ción de hipotensores o una disfunción suprarrenal se puede añadir a la disfunción miocárdica producida por el agente anestésico.

4 ) Embolismos. El embolismo aéreo puede producirse en la circula­ción mayor o en la menor y ser fatal.

El embolismo aéreo del lado derecho resulta de la inyección de aire a presión durante las inyecciones intravenosas, por lo tanto hay que tener cuidado al poner sueros, sangre, etc. El embolismo aéreo

170 ANNALS DE MEDICINA

coronario lleva a isquemia del miocardio, habitualmente a fibrilación ventricular, aunque a veces se encuentra asistolia.

5) Taponamiento cardíaco. Puede producirse rápidamen te paro car­díaco por obstrucción del llenado cardíaco. Las causas se deben a he­mopericardio, y éste puede aparecer por la rotura de un aneurisma disecante, infarto de miocardio, de un aneurisma ventricular, por una herida de bala o por herida de puñal.

b) Causas respiratorias. De las cuatro causas señaladas conside-ramos en primer lugar la hipercapnia :

1) Hipercapnia . Si se produce un aumento de dióxido de carbono en aire alveolar, produce una acidosis respiratoria, normalmente ésta se produce cuando la ventilación está alterada por cualquier causa. En un enfermo sin alteración cardiopulmonar la hipercapnia moderada pue­de tolerarla por largos períodos, sin efectos adversos, siempre que no se acompañe de anoxia.

Sobre el corazón la hipercapnia tiene un efecto depresor disminu­yendo tanto la conductividad como la contractilidad.

DRA. OcTAVIO DE TOLEDO: ¿Quieres explicarnos, doctor GANCEDO, por qué has subrayado con tanto inte1·és anoxia e hipoxia?

DR. GANCEDO: Nosotros creemos que una de las causas más fre­cuentes de paro cardíaco peroperatorio es debido a una hipoxia o ano­xia sostenida durante un tiempo más o menos largo. Esto se puede deber a un mal suministro de 02 en la mezcla de gases anestésicos, una mala ventilación, las vías aéreas pueden estar obstruidas por vómito, cuerpos extraños, etc.

Los tubos endotraqueales pueden obstruirse, doblarse, e incluso se han visto casos de estar imperforados los tubos. También se puede presentar hernia del manguito sobre la abertura distal del tubo y pro­ducir obstrucción de la luz.

En enfermedades cardiopulmonares puede haber intercambio ga-

ANOXIA

t ESTIMULO AUTONOMO CARDIACO

i IRRITABILIDAD MIOCARDIO

t K EXTRACELULAR

FrG. 21

seoso deficiente. Además de estas causas la hipoxia puede aparecer en la anemia, la hemorragia, etc.

Al.• C. OCTAVIO DE TOLEDO COLS. ACCIDENTES ANESTÉSICOS 171

- El músculo ventricular sólo tiene un tercio de la capacidad del músculo esquelético para resistir la falta de oxígeno y neutralizar los productos del metabolismo anaerobio.

Nosotros la acción de anoxia sobre el corazón la consideramos que actúa de tres maneras (figs. 21, 22, 23, 24):

ANOXII\ MIOCARD I O

T .l. Fn:c••cnci~

TA

T BJoquc.v C:a1'di:.'ICO cnmplélo

T N ódulr)s \\.'llll'icula••c:c. inlrlnsc..:os

i Bloqueo c:trtlfac•) p:a•·ci~l

i\~OX fA

1 Din;i.ni<;~ .:-~rdi3C.1 .,1..

1 Calcco1amina~ f

l Dini'ln_~ica <":1nHaca 1'

l E51imulo \'agal i

l ,__ _ T P.rludo ¿__ 1 1 ~ rdnclario ~ Rilmo nodal f---- Nódu o sinuu

T J, Conducción

Frc. 22

a) Aumento del estímulo autónomo cardíaco. b) Aumento de la irritabilidad sobre el miocardio. e) Aumento del potasio extracelular.

ANOX I A MIOCARDIO

1 Productos metabolismo anaerobio

/ ~ Acidosis célula muscular K ext racelulari

~ / 1 ConducciÓn

,!, Contracción

ASISTOLIA FIG. 23

172 ANNALS DE MEDICINA

MILST EIN considera que la anoxia sostenida sobre el corazón pro­duce los siguientes efectos:

- La hipoxia o anoxia tiene efectos sobre la frecuencia, el ritmo, la conductividad y la contractilidad. Inicialmente la estimulación sim­pática por un aumento de catecolaminas circulantes lleva a taquicardia y a un aumento temporal de la presión arterial.

Conforme la hipoxia continua predominan los efectos de la estirnu­lación vaga!. La frecuencia de iniciación de los impulsos del nódulo sinusal está disminuida por lo que resulta una bradicardia importante. La actividad del nódulo sinoauricular llega a inhibirse por completo y se puede observar ritmo nodal.

ANOXIA

l Liberación K intracelular

(hígado)

l 1·K extracclular

(50% 15m)

l Inducción 1.• etapa bloqueo cardiaco

T f K iatrogénico

FIG. 24

- El alargamiento del período refractario absoluto del tejido de conducción especializado por estimulación vagal causa una disminu­ción progresiva en la conductividad, que lleva a un bloqueo cardíaco parcial y finalmente completo. Los nódulos ventriculares intrínsecos, mantienen entonces una frecuencia cardíaca lenta que es inadecuada para mantener la presión arterial.

- El miocardio ventricular se afecta por la anoxia: Los productos del metabolismo anaerobio llevan acidosis en las células musculares y pérdida de iones de potasio a través de la membrana celular. La con­ducción en el músculo ventricular y su contractilidad disminuyen fran­camente. El latido cardíaco se debilita hasta que sobreviene la asistolia.

- Además de su efecto sobre el corazón, la anoxia causa liberación

M.' C. OCTAV!O DE TOLEDO i COLS. ACCIDENTES ANEST~SICOS 173

de potasio a partir de todos los tejidos del cuerpo y especialmente del hígado. El nivel de potasio en el suero de la sangre arterial puede ele­varse un 50 por ciento en 15 minutos. Si además el nivel de potasio ya lo hemos elevado por transfusiones de grandes cantidades de sangre almacenada, esta elevación adicional por la anoxia puede precipitar el paro cardíaco.

La anoxia potencializa la acción depresora de las drogas y anesté­sicos y además su acción está prolongada.

Como hemos visto, la anoxia produce esimulación vaga! y una de­presión progresiva de la conducción, si se produce paro cardíaco casi siempre es en asistolia .

4) Embolias. Las embolias pulmonares se pueden producir por émbolos, aire, grasa, médula ósea, liquido amniótico, tejido tumoral, etc.

e) Causas vegetativas. Hemos señalado tres causas: 1) Inhibición vaga!. Las drogas que inhiben la acción del vago so­

bre el corazón producen taquicardia progresiva. Esta taquicardia aumen­ta considerablemente con la hipercapnia y así puede producir arritmias ventriculares.

2) Estimulación vagal. Hay drogas anestésicas que producen tras­tornos del ritmo, llegando finalmente al paro cardíaco por estímulo vagal. Estos estímulos vagales muchas veces se pueden evitar con el uso de la atropina.

Aquí tenemos que mencionar los reflejos viscerocardíacos. Son mu­chos los casos de paro cardíaco por esta causa. SrMPSON (1949) publica una serie de 87 casos, él encontró que la fuente más frecuente del estí­mulo era el útero, el cervix, mesenterio, garganta, glotis, vejiga, uretra, la vaina carotídea, dilatación del ano, etc.

Los estímulos pueden originarse en cualquier área donde se encuen­tren terminaciones nerviosas vagales, que vayan hacia el centro y luego al corazón, suele producir bradicardia, hipotensión y paro cardíaco. Se han descrito paros cardíacos al extraer el tubo endotraqueal. Una carac­terística en los casos de paro cardíaco de origen reflejo es la facilidad con que el corazón se puede poner en marcha .

3) Estimulación simpática . Hay algunos anestésicos que estimu­lan el sistema· nervioso simpático produciendo taquicardia, latidos ven­triculares ectópicos y pueden finalmente producir fibrilación ventricular.

d) Causas hidroelectroüticas. Todos sabemos lo importante que es mantener un enfermo en un equilibrio iónico e hídrico adecuado, pues un déficit nos puede producir trastornos que lleven al enfermo a un paro cardíaco durante la anestesia.

La concentración de potasio y de calcio es muy importante mante­nerlas dentro de los límites normales.

La administración elevada de potasio lleva a pérdida de conducti­vidad y contractilidad.

174 ANNALS DE MEDICINA

Un nivel alto de calcio eleva la contractilidad, prolongación del sís­tole y acortamiento de la diástole.

El antagonismo entre el potasio y el calcio fue utilizado por D'HAL­LUIN (1904) en el tratamiento de la fibrilación ventricular.

El magnesio tiene una acción parecida a la del calcio sobre el co­razón; grandes dosis intravenosas producen paro cardíaco, por efecto tóxico sobre el miocardio. Tan to las sales de calcio como de magnesio in­yectadas rápidamente por vía endovenosa pueden producir fibrilación ventricular.

e) Causas farmacológicas. Las causas farmacológicas las podemos dividir en drogas anestésicas y otro tipo de drogas.

Las drogas anestésicas pueden afectar el sistema cardiovascular de muchas formas; estos efectos sobre la circulación pueden llevar a hipo­tensión, deprimir el miocardio, afectar el mecanismo de conducción, cambios en la frecuencia cardíaca, arritmias y pato cardíaco.

Cualquier agente anestésico puede llevar al paro cardíaco y éste se puede producir durante la anestesia, local o regional.

Algunas veces se ha podido demostrar que estos paros se debieron a errores en la técnica, en la elección de la droga o en las dosis. Sabe­mos que cualquier tipo de fármaco no anestésico en determinadas oca­siones pueden producir alteraciones importantes e incluso paro cardíaco.

La depresión de la conductividad producida por un anestésico pue­de sensibilizar al miocardio a la acción de la adrenalina y por lo tanto, es más fácil que se produzcan arritmias . ·

f) Otros factores. Señalaremos los siguientes : 1) Electrocución. Cada vez se han dado más casos de paro cardía­

co en quirófano por uso de aparatos que no están debidamente conec­tados a tierra y entonces un flujo de corriente circula a través del co­razón.

2) Termorregulación. Aquí tenemos que tener en cuenta la hiper­termia y la hipotermia. De la primera se han descrito casos de hiperter­mia maligna que han producido paro cardíaco.

En cuanto a la hipotermia en el hombre la incidencia de fibrilación ventricular debajo de 28° C es alta. El mecanismo de esta fibrilación ventricular no se conoce por completo.

3) Contrastes radiológicos. El paro cardíaco se ha dado en el curso de urografías, broncografías, angiocardiografías, arteriografías, y cole­cistografías . La mayoría se han debido a la administración intravenosa o intraarterial de compuestos a base de yodo orgánico.

El mecanismo por el cual el medio de contraste produce paro car­díaco no se conoce, se dice que se debe a edema alérgico, paro respira­torio y por la anoxia lleva al paro cardíaco.

DRA. ÜCTAVIO DE ToLEDO: ¿Cuáles son los signos más importantes para hacer el diagnóstico de paro cardíaco?

M.• C. OCTAVlO DE TOLEDO COLS. ,\CCIOENTES ANESTÉSICOS 175

DR. GANCEDO: La gran mortalidad por paro cardíaco se debe a re­tardo en el diagnóstico y, por lo tanto, retardo en el tratamiento (fig. 25).

Aspecto del paciente. La cianosis y color ceniza de la piel y mucosa es signo que suele acompañar al paro cardíaco.

Aspecto del pací en te Ausencia sangrado Pulso: Femoral- Carotídeo Pupilas

1 Pletismograma

Monitorización E.C.G. E.E.G.

FIG. 25. - Diagnóstico del paro cardiaco.

Ausencia de sangrado. La desaparición del pulso debe notarse antes de que el campo operatorio esté extrañamente seco. Las técnicas anes­tésicas con hipotensión controlada y por lo tanto un campo con poca sangre hace que la ausencia de sangre como signo de paro cardíaco no se deba tener muy en cuenta.

PulJo. La ausencia de pulso en una gran arteria es un signo muy importante de diagnóstico. Los pulsos carotídeos y femorales son los más importantes, ya que los más periféricos como el braquial o el radial pueden desaparecer en una hipotensión intensa y el corazón siga en actividad.

Si existe duda en la palpación de los pulsos principales no se debe perder un tiempo precioso y empezar a tomar las medidas de reani­mación.

Pupilas. La dilatación pupilar aparece inmediatamente que cesa la circulación, aunque no es un signo muy útil para el diagnóstico de paro cardíaco ya que el tamaño pupilar puede estar alterado por las drogas que se le han administrado durante la anestesia.

Pletismograma. Actualmente hay dispositivos electrónicos para vi­gilar el pulso y son sencillos ; se fijan al pulgar o al dedo gordo del pie; el pulso se vigila constantemente. No olvidarse que las oscilacio­nes desaparecen cuando la presión arterial sistólica baja a más de 50 mm. de mercurio.

En toda anestesia se debe tener por lo menos un aparato que nos indique el pulso de una manera continua.

Electrocardiograma. El E.C.G. se debe de usar siempre que se dis­ponga de él, pues puede advertir al anestesista de un trastorno cardíaco inminente y poder actuar antes de que aparezca el paro cardíaco.

176 ANNALS OE MEDICINA

Podemos diagnosticar las arritmias que avisan de un trastorno car­díaco inminente. La fibrilación ventricular se diagnostica también fá­cilmente, aunque algunas veces se puede confundir con taquicardia ventricular, la asistolia se podrá ver si el trazado muestra una línea recta.

Pero hay que tener en cuenta que se pueden registarar impulsos eléctricos con un trazado electrocardiógrafo razonable y el corazón es­tar en paro hace tiempo. Una vez más decimos que el E.C.G. es una guía sobre la actividad eléctrica del corazón, pero no dice si su acti­vidad impulsora es adecuada.

A pesar de todo esto creemos que en toda intervención importante no puede faltar un E.C.G. o cuando el estado general del enfermo sea tan deficiente como nos sea indispensable para seguridad del mismo. Además constituirá la única forma de diferenciar la asistolia cardíaca de la fibrilación ventricular en un paro cardíaco.

Elect1'oencefalograma. En la mayoría de los casos no disponemos de él, nos da un índice muy sensible de la irrigación cerebral. Cuando se produce paro cardiaco hay un retardo inicial de la frecuencia y en 10 ó 20 segundos el trazado se aplana.

DRA. ÜCTAVIO DE ToLEDO: Tú estás en un servicio de cirugía vascu­lar, donde el estado de los enfermos es más grave y puede darse con mayor frecuencia este tipo de accidentes . Doctor GANCEDO, ¿Crees que existen paros reversibles o es inútil intentat una recuperación?

DR. GANCEDO: Naturalmente que creo que muchos de los paros pueden salir adelante, de ahí la importancia de instaurar un tratamiento rápido y correcto.

DRA. ÜCTAVIO DE ToLEDO: ¿Qué opina la doctora MANCHO?

DRA. MANCHO: Creo que todos hemos recuperado algún enfermo que creíamos ya perdido.

DRA. ÜCTAVIO DE ToLEDO: ¿Está de acuerdo el resto de la mesr:? -Sí, todos de acuerdo. - ¿Qué tratamiento haría el doctor GANCEDO ante un paro cardíaco?

DR. GANCEDO: Sabemos que en el paro cardíaco sólo se dispone de tres a cuatro minutos para poner en marcha el corazón y restaurar el suministro de sangre oxigenada al cerebro para que éste no sufra da­ños irreversibles; por lo que el tratamiento debe ser instaurado sin de­mora siguiendo una pauta ordenada. Requiere una coordinación de movimientos por parte del personal, debiendo ser el anestesiólogo el que lleve el peso del tratamiento.

M.' C. OCTAVIO DE TOLEDO COLS. ACCIDENTES ANESTéSICOS 177

La pauta a seguir queda resumida en la figura 26.

DRA. ÜCTAVIO DE TOLEDO: ¿Qué te gusta más, el masaje externo o el interno? ¿Con cual tienes más experiencia?

DR. GANCEDO : Creo que el masaje externo bien hecho es efectivo; yo, excepto en cirugía cardíaca que el tórax está ya abierto, lo he rea-

VENTILACióN

BOMBA

ACIDOSIS METABóLICA

ALTERACióN TISULAR

rROFILAXIS

TRATAMIENTO PARO CARDIACO

{

Adrenulln"' Medicación Isoprcnaliua

CICa

ASISTOLIA

{ Bicarbonatu sódico THAM

1 Cercb•·u

Riñón

Lincaína

Heparina

1 P<rsantin Sol. hipcrtóllic:t Sol. hipcrosmolar Corticoides

FIG. 26

lizado momentáneamente. Debemos pensar que no siempre existe un equipo apropiado para hacer una toracotomía y podemos perder un tiempo precioso.

DRA. ÜCTAVIO DE TOLEDO: ¿Qué vía de administración prefieres para la medicación, la intracardíaca o la endovenosa?

DR. GANCEDO: Parece ser que está todo el mundo de acuerdo en que la endovenosa crea menos problemas, aunque yo he utilizado las dos.

DRA. ÜCTAVIO DE ToLEDO: Existe actualmente una cierta preferen­cia con la administración del isoproterenol sobre los demás a. y ~ adre­nérgicos. ¿Cuál prefieres tú, doctor GANCEDO?

178 ANNALS DE MEDICINA

DR. GANCEDO : Efectivamente preferimos el isoproterenol, pero no siempre lo tenemos a mano, teniendo que utilizar cualquiera de los a. y ~ adrenérgicos existentes.

DRA. ÜCTAVIO DE TOLEDO: Una última pregunta, doctor GANCEDO, ¿cuáles son a tu juicio los errores que se cometen y no deberían come­terse e1t el tratamiento y diagnóstico del paro cardíaco?

DR. GANCEDO: La práctica de las maniobras siguientes: Palpación precordial. Esto es una pérdida de tiempo, ya que casi

siempre no se puede identificar la palpación precordial. El movimien­to torácico debido a la respiración lo hacen aún más difícil de percibir y así se pierden unos segundos que nos son indispensables.

Auscultación del corazón. Las circunstancias son desfavorables para escuchar los débiles sonidos cardíacos y muchas veces se pierde el tiem­po pasándose el fonendoscopio de Médico a Médico y a los tres minu­tos pasan rápidamente y aún si se escuchan no indican si el débito

cardíaco es adecuado.

PA L PACION PRECORDIAL

AUSCULTACION CARDIACA

P UNCION CARDIACA

Frc. 27. - Métodos inadecuados de diagnóstico de paro cardiaco.

Punción cardíaca. Esto ya no se debe hacer. El método es peligroso ya que puede pwducir taponamiento cardíaco. Así que creemos que no se debe hacer pues no nos resuelve nada.

DRA. ÜCTAVIO DE ToLEDO: La mesa está llegando a su fin. A lo largo de ella, hemos insistido en las causas de los accidentes e inciden­tes y en su tratamiento. Es evidente que muchas de ellas no dependen del tipo de anestesia o del anestesiólogo, sino de las malformaciones o enfermedades asociadas, del tipo de intervención y cómo no, del ci­rujano.

Sin embargo, no siempre podemos descargar la responsabilidad en

ellos, porque la culpa es nuestra . Todos los miembros de la mesa estamos de acuerdo al establecer

una serie de conclusiones que podrían evitar o atenuar este tipo de ac­cidentes.

1.0 Realizar una visita preoperatoria para conocer previamente al paciente y sus enfermedades.

2.0 Hacer una premedicación adecuada, siempre que esto sea po­sible.

M.'' C. OCTAV!O DE TOU:!DO COLS. ACCIDENTES ANESTJ~SICOS 179

3.0 Elegir la técnica anestésica, según la experiencia personal, es­tado del enfermo, tipo de intervención, cirujano y medíos hospitalarios.

4.0 Mantener la anestesia siempre con un buen intercambio gaseoso y una volemia adecuada, empleando los agentes anestésicos a las dosis mínimas necesarias para obtener los efectos deseados.

5.° Control de la función respiratoria y circulatoria. Creemos que aparte de las constantes habituales de presión arterial, frecuencia car­díaca y frecuencia respiratoria, en toda intervención importante debe­ría usarse presión venosa central y electrocardiograma y en los casos graves utilizar gasometría arterial, hematocrito, ionograma, control de la diuresis y balance de líquidos .

6.0 No efectuar ningún tipo de anestesia, si no se puede disponer de inmediato de un electrocardiógrafo, un desfibrilador y el arsenal me­dicamentoso anteriormente citado, así como de un laboratorio de ur­gencia.

Actualmente donde tengo más experiencia es en cirugía cardíaca. A pesar de la gravedad de las cardiopatías que se tratan, puedo ase­gurar que las complicaciones cardiovasculares atribuibles directamente a la anestesia son escasas.

Esto es debido a que extremamos al máximo los detalles anteriores. Para terminar esperamos que la mesa les haya gustado y nos daría­

mos por satisfechos, si con ella contribuimos a disminuir la incidencia de las complicaciones cardiovasculares.