diabetic ketoacidosis - medkorat.in.th ketoacidosis.pdf · ri 10 u iv + ri 10 u im ri 10 u im q 1...

Diabetic ketoacidosis

Anuttree Daorai,M.D.

Pathophysiology

History

• Thirst

• Polyuria

• Abdominal pain

• Nausea and/or

vomiting

• Profound weakness

Physical Exam

• Kussmaulrespirations

• Fruity breath

• Tachycardia

• Dry mucous membranes

• Poor skin turgor

Clinical Presentation of Diabetic ketoacidosis

Diagnostic Criteria forDKA and HHS

Kitabchi AE, et al. Diabetes Care. 2009;32:1335-1343

Characteristics of DKA and HHS

Diabetic Hyperglycemic Crises

Overlapping syndrome

Ketone Bodies in DKA

• Unless -hydroxybutyrate (-OH B) is specifically

ordered, the ketone bodies are estimated by the

nitroprusside reaction in the lab, which

measures only acetone and acetoacetate (AcAc)

• In DKA, the dominant ketoacid is -hydroxybutyric acid (-OH B), especially in cases of poor tissue perfusion.

• During recovery, the balance shifts to acetoacetic acid (AcAc)

Ketone Measurements in DKA

• During recovery, results from the nitroprusside

test might wrongly indicate that the ketone

concentration is not improving or is even

getting worse.

• The best biochemical indicator of resolution of

keto-acid excess is simply the anion gap.

• There is no rationale for follow-up ketone

measurements after the initial measurement.

Anion Gap Metabolic Acidosis

• The normal anion gap in mEq/L is calculated as: [Na] - [Cl + HCO3]

• The normal gap is <12 mEq/L

Management of DKA

• Replacement of fluids losses

• Correction of hyperglycemia/metabolic acidosis

• Replacement of electrolytes losses

• Detection and treatment of precipitating causes

• Conversion to a maintenance diabetes regimen (prevention of recurrence)

Kitabchi AE, et al. Diabetes Care. 2009;32:1335-1343.

DIABETES CARE, VOLUME 32, NUMBER 7, JULY 2009

Normal saline, 1-2 L over 1-2 h

Calculate corrected serum sodium

High or normal

serum sodium

½ NSS at 250-500

mL/h

Low serum sodium

NSS at

250-500 mL/h

Change to D5% NSS or ½ NSS 150-250 mL/h

ADA. Diabetes Care. 2003;26:S109-S117.

Fluid Therapy in DKA

Glucose < 200 mg/dl


Electrolyte and Fluid Deficits inDKA and HHS

Chaisson JL, et al. CMAJ. 2003;168:859-866.

Fluid Therapy in DKA

• โดยทั่วไปควรบริหารสารน้้าทดแทนประมาณร้อยละ 50 ของปริมาณ

น้้าที่ขาดใน 6 ชั่วโมงแรกและที่เหลือใน 24 ชั่วโมง • ในระหว่างการบริหารสารน้า้ทดแทนควรติดตามผู้ป่วยโดยประเมนิ

ความดันเลือด ชีพจร ปริมาณปัสสาวะ ความถ่วงจา้เพาะปัสสาวะ

อิเล็กโทรไลท ์

• การฟังเสียง crepitation ที่ปอดเป็นระยะจะช่วยในการประเมนิว่า

ผู้ป่วยมีภาวะ pulmonary edema เกิดขึ้นในระหว่างการ

บริหารสารน้้าทางหลอดเลือดด้าในอัตราที่เร็วเกนิไปหรือไม่

IV bolus: 0.1 U/kg body weight

IV drip: 0.1 U/kg/h body weight

If serum glucose does not fall at least 10% in 1st hr,

give 0.14 U/kg as IV bolus, then continue previous Rx


Intravenous Insulin Therapy in DKA

Glucose < 200 mg/dl


IV drip: 0.14 U/kg/h

IV drip: 0.02 – 0.05 U/kg/h

Keep serum glucose between 150-200 mg/dl until resolution of DKA

RI 10 U IV + RI 10 U IM

RI 10 U IM q 1 hr

If serum glucose does not fall 75-100 mg/dl/h, check injection technique,

absorption of insulin change route of insulin injection, double dose of insulin


Glucose < 200 mg/dl

โรคต่อมไร้ท่อในเวชปฏิบัติ พ.ศ. 2557

RI 5-10 U SC q 4-6 hr


Intramuscular insulin injection in DKA

Rapid acting insulin analog 0.2 U/kg SC


Glucose < 200 mg/dl

Rapid acting insulin analog 0.3 U/kg SC

SC: 0.05 – 0.1 U/kg q 1-2 hr


Subcutaneous insulin injection in DKA

Rapid acting insulin analog 0.1 U/kg SC q 1 hr

Rapid acting insulin analog 0.2 U/kg SC q 2 hr

โรคต่อมไร้ท่อในเวชปฏิบัติ พ.ศ. 2557

Potassium Replacement

• K+ > 5.2 mEq/L: no supplemental is required

• K+ = 3.3 – 5.2 mEq/L: 20 -30 mEq K+ of each liter of IV fluid to keep serum K+ between

4-5 mEq/L

• K+ < 3.3 mEq/L: hold insulin and give 20 -30 mEq/h until K+ > 3.3 mEq/L


Bicarbonate Administration

• pH ≥ 6.9: no bicarbonate

• pH < 6.9: 100 mmol in 400 ml H20 + 20 mEq KCL, infuse for 2 h


Management of DKA

• Check electrolytes, BUN, Cr, venous pH and

glucose every 2-4 hrs until stable.

• After resolution of DKA and when patient is

able to eat, initiate SC multidose insulin

regimen.


Management of DKA

• To transfer from IV to SC, continue IV insulin

infusion for 1-2 hr after SC insulin begun to

ensure adequate plasma insulin levels.

• In insulin naive patients, start at 0.5 U/kg to

0.8 U/kg per day and adjust insulin as needed.


When to Transition FromIV Insulin Infusion to SC Insulin

• BG <200 mg/dL and 2 of the following

HCO3 ≥ 15 mEq/L

Venous pH > 7.3

Anion gap ≤ 12 mEq/L

• Allow an overlap of 1-2 h between SC insulin and discontinuation of IV insulin


Conventional Insulin Guidelines

• When starting insulin, initially infuse 0.1 to 0.14

units/kg/h

• If plasma glucose does not decrease by 50-75 mg

in the first hour, increase the infusion rate of

insulin

• Continue insulin infusion until anion gap closes

• Initiate SC insulin at least 2 h before interruption

of insulin infusion


DKA Management Pitfalls

• บริหารสารน้้าและเกลือโซเดียมทดแทนไม่เพียงพอ ซึ่งจะเป็นผลให้

ระดับน้้าตาลในเลือดลดลงช้าหรือไม่ลดลงเลย• บริหารอินสุลินอย่างไม่ต่อเนื่อง เนื่องจากรอผลการตรวจระดับน้้าตาล

ในเลือดซึ่งรายงานล่าช้าหรือละเลยการติดตามผล ซึ่งจะเป็นผลให้

ระดับน้้าตาลในเลือดลดลงช้าและภาวะกรดเมตะบอลิคยังคงมีอยู่

• หยุดการบริหารอินสุลนิต่อเนื่องเมื่อใหก้ารรกัษาจนผู้ป่วยมีระดับ

น้้าตาลในเลือดลดลง ซึ่งจะเป็นผลให้เกิด DKA ขึ้นซ้้าไดอ้ีก


• ละเลยการบริหารสารละลายเด็กซโ์ตรสเมื่อให้การรกัษาจนผู้ป่วยมีภาวะ

น้้าตาลในเลือดลดลงอยู่ที่ 200 มก./ดล. โดยที่ยงัคงได้รับอินสุลิน อย่างต่อเนื่องอยู่ ซึ่งจะเปน็ผลให้ผู้ป่วยมีภาวะน้้าตาลต่้าในเลือด

• ละเลยการปรบัปริมาณของอินสุลนิที่บริหารเมื่อให้การรักษาจนผู้ปว่ยมี

ระดับน้้าตาลในเลือดต้่ากว่า 200 มก./ดล. และภาวะกรดหายแล้ว ซึ่ง

จะเป็นผลให้ผู้ป่วยมีภาวะน้้าตาลต่้าในเลือด


• ละเลยการบรหิารโปแตสเซียมทดแทนหรอืบริหารไมเ่พียงพอ ซึ่งจะเป็น

ผลให้เกิดภาวะโปแตสเซียมต่้าและหัวใจเต้นผิดจังหวะได้

• บริหารโซเดียมไบคาร์บอเนตโดยไม่จ้าเป็นหรือมากเกนิไปจนท้าให้เกิด

ภาวะแทรกซ้อนซึ่งท้าให้ผู้ป่วยมีอาการแย่ลงได้


• เปลี่ยนชนิดของอินสุลินที่ใช้จาก RI เป็น NPH เร็วเกนิไป หรือเปลี่ยน จากการรกัษาด้วยอินสุลินเป็นยาลดน้า้ตาลชนิดกินอย่างไม่เหมาะสม

ซึ่งเป็นผลให้ผู้ป่วยมี DKA เกิดขึ้นซ้้า• ละเลยการสืบค้นหาและและรักษาปัจจัยชักน้า ซึ่งเปน็ผลให้ผู้ป่วยไม่

ตอบสนองต่อการรักษาเท่าที่ควรหรือท้าให้ผู้ป่วยมีอาการเลวลง

Possible Precipitating Causes or Factors in DKA

• Nonadherence to medication regimen

• Poor “sick-day” management

• Dehydration

• Renal insufficiency

• Infection (intra-abdominal, pyelonephritis, flu)

• Myocardial infarction, stroke

• Steroid therapy, other drugs or substances

Causes of Morbidity and Mortality in DKA

• Shock

• Hypokalemia during treatment

• Hypoglycemia during treatment

• Cerebral edema during treatment

• Hypophosphatemia

Causes of Morbidity and Mortality in DKA

• Acute renal failure

• Adult respiratory distress syndrome

• Vascular thrombosis

• Precipitating illness, including MI, stroke,

sepsis, pancreatitis, pneumonia

THANK YOU

diabetic ketoacidosis - medkorat.in.th ketoacidosis.pdf · ri 10 u iv + ri 10 u im ri 10 u im q 1...

Documents