depresion neonatal
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DR. LUIS HUMBERTO CHAVEZ FLORES MEDICO PEDIATRA
FAC. MEDICINA - UNC
DEPRESION NEONATAL
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DEFINICION
APGAR AL MINUTO MENOR O IGUAL A 6 CON EVOLUCIÓN NEUROLÓGICA NEONATAL NORMAL.
INCIDENCIA: SE ESTIMA INCIDENCIAS DE ASFIXIA SEVERA EN 0,5 A 1,5% DE LOS RN VIVOS,
INCIDENCIA QUE ES INVERSAMENTE PROPORCIONAL AL PESO Y EG AL NACER.
DEPRESION NEONATAL
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DEPRESION NEONATAL
Hasta hece unos años el tèrmino ASFIXIA fue usado para referirse al RN que obtenia un puntaje de APGAR bajo.
En la actualidad se sabe que un neonato deprimido no es sinonimo de asfixia neonatal
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ASFIXIA PERINATAL
DEFINICION: síndrome clínico caracterizado por depresión cardiorrespiratoria, cianosis y palidez, secundario a hipoxemia y/o isquemia tisular. Fisiopatológicamente se caracteriza por hipoxemia, retención de CO2 y acidosis metabólica. OTRA DEFINICION: Hipoxia intrauterina asociada a síntomas neonatales de compromiso parenquimatoso.
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CARACTERISTICAS FISIOPATOLÓGICAS DE LA ASFIXIA
HIPOXIA: es la disminución de la presión arterial de oxígeno,
permitiendo que el co2 y los acidos metabólicos se acumulen en la vasculatura de los tejidos
ACIDOSIS: es la disminución del ph en los tejidos
Durante la asfixía la actividad cardiaca se mantiene hasta que la acidosis y la hipoxia de las celulas del miocardio provoquen disfunción eléctrica y mecánica
El feto se defiende centralizando la circulación a los organos mas imprescindibles.
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SUFRIMIENTO FETAL
Situación en que el feto esta en riesgo causado por alteraciones en el intercambio gaseoso feto materno con respuesta critica o anormal por parte del feto frente a la agresión
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Aprox. El 20% de los embarazos cursan sufrimiento fetal frecuentandose en los fetos de pretermino y dismaduros debido a:
Disminución de grasa Gestante diabetica Madre RH neg. Abuso de inducción Hiperdinamia Distocia de posición Desprendimiento placentario
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HIPOXIA INTRAUTERINA
se plantea cuando existen al menos 2 de los siguientes signos o condiciones: Apgar al minuto igual o < a 3.Apgar a los 5 minutos igual o < a 6.pH arterial de cordón < 7,10.Monitoreo fetal patológico o bradicardia fetal mantenida.
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ETIOLOGIA
La gran mayoría de las causas de hipoxia perinatal se originan intrautero, el 20% antes del inicio del trabajo de parto, el 70% durante el parto y expulsivo y el 10% restante durante el período neonatal.
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FACTORES DE RIESGO DE ASFIXIA
Maternos: hipotensión, preeclampsia, hemorragia aguda, enfermedad pulmonar cardiaca severa, diabetes, uso de drogas.
Placentarios: desprendimiento, placenta previa, vasculitis, insuficiencia.
Fetales: accidentes del cordón, rotura uterina, anomalías congénitas, RCIU, macrosomía, anemia, infección, pretérmino y postérmino.
Neonatales: apnea/bradicardia persistente no tratada, shock séptico, enfermedad pulmonar severa, CC, HIC.
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CLASIFICACION Y DIAGNOSTICO No existe consenso absoluto, sin embargo casi todos los autores están de acuerdo en considerar la asfixia severa como aquella que confiere un riesgo de complicaciones neurológicas al RN. Es así como la Academia Americana de Pediatría y la de Obstetricia y Ginecología han acordado reservar el término de asfixia para cuando concurran las siguientes condiciones : Apgar < de 5 que persiste a los 5 min.Acidemia mixta o acidosis metabólica profunda con Ph de cordón < de 7.0Manifestaciones neurológicas compatibles con E.H.I.Algún grado de afectación sistémica (CV, GI, renal, hematológico, pulmonar).
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DIAGNOSTICO
La AAP es bastante estricta y exige para el diagnóstico el cumplimiento de estos 4 criterios, pero esto presenta algunos problemas en la práctica (disponibilidad de exámen de gases de cordón, dificultad diagnóstica de encefalopatía con signos sutiles y/o de compromiso multiorgánico). En todo caso, la recomendación práctica actual es utilizar la definición de la AAP, recordando siempre que algunos RN no cumplen todos los criterios, pero que pueden tener manifestaciones de hipoxia e isquemia, como síntomas y signos neurológicos propios de una encefalopatía hipóxica, sin haber tenido nunca un Apgar < de 5 ni un pH < de 7,0.
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DEPRESION NEONATAL
Apgar al minuto 6, con evolución neurológica neonatal normal.
Se consideran como:DEPRESION NEONATAL LEVE:
Antecedentes de sufrimiento fetal agudo.Apgar < a 6 al minuto y mayor o igual a 7 a los 5 min.ph de cordón >7,18 y EB entre –10 y –14,9.Asintomático a los 10 minutos.
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DEPRESION NEONATAL MODERADA:A las condiciones anteriores, se agregan:Apgar < a 6 al minuto y 6 o menos a los 5 minutos.ph de cordón <7,18 y mayor de 7,0 o EB de - 15 a 19,9Asintomático a los 10 minutos.
DEPRESION NEONATL SEVERA (ASFIXIA):Apgar < de 5 que persiste a los 5 min.ph de cordón < de 7,0 o BE de –20.Signos de compromiso asfíctico de uno o más órganos.
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TRATAMIENTO
Manejo del neonato con hipoxia intrauterina:Lo ideal es prevenir la asfixia y para ello se debe estar atento a todos los embarazos y no sólo a los de riesgo. Es importante una vigilancia adecuada del bienestar fetal. 1. DEPRESION NEONATAL LEVE Observación de 2-3 horasSi no hay síntomas, se envía con su madre.
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2. DEPRESION NEONATAL MODERADA Hospitalización por 24-48 hrs después de descartar complicaciones post-asfixia. Régimen cero por 12-24 horas.
3. DEPRESION NEONATAL SEVERA (ASFIXIA NEONATAL SEVERA)Hospitalización para manejo de complicaciones.Gasometría: Si se cuenta con gases de cordón o pot natal precoz (<60 min), con bicarbonato < 13 mEq/l o exceso de base < -19, considerar la decisión de hospitalizar, independiente si la condición neonatal es aparentemente normal. Observar en Régimen cero por 12-24 horas. Alta a puerperio si evolución es normal.
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COMPLICACIONES DE ASFIXIA NEONATAL
A. ENCEFALOPATIA HIPOXICO ISQUEMICA
Las manifestaciones clínicas pueden ser desde leves a severas y su grado es muy importante para determinar el eventual desarrollo de futuras secuelas. Para estimar la severidad del compromiso neurológico, utilizamos la clasificación de Sarnat y Sarnat.
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El paciente debe ser evaluado permanentemente ya que el grado de encefalopatía puede ser cambiante (relación con pronóstico) y se recomienda para evaluación incorporar la escala de Glasgow (ver anexo).
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MANEJO
El manejo requiere considerar además del aspecto neurológico, el compromiso de otros órganos, con adecuada monitorización ya que el compromiso multisistémico puede ser enmascarado por el compromiso neurológico. Se recalca que el énfasis debe inicialmente ponerse en la prevención de la asfixia intrauterina y en el manejo adecuado e inmediato de la asfixia neonatal por personal capacitado.
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1. MEDIDAS GENERALES:
Cabeza línea mediaPosición FowlerManipulación mínima y cuidadosaTermorregulaciónMonitoreo de P.A. FC, FR.Oximetría de pulsoDiuresis horaria y balance estrictoRégimen cero por 24 a 72 hrs.Ex. de laboratorio: gases, ELP, glicemia, calcemia,
hematocrito, Creatinfosfokinasa total y MB (CPK-MB), evaluación renal, eco encefálica.
Otros exámenes, según evolución clínica
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2. VENTILACION:
Mantener oxigenación y ventilación adecuada (valores de 02 y C02 normales)Indicaciones de VM:
Apneas.pC02 >50 mmHg y/o Hipoxemia que no responde a oxigenoterapia.Convulsiones a repetición
Considerar situaciones que pueden alterar la PaO2 y Pa C02:Flexión del cuello-hiperextensiónManipulación vía aérea , llantoProcedimientos, dolorRuido excesivoAmbiente no termo neutralConvulsiones, apneas.
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3. PERFUSION:
Mantener niveles normales de presión arterial media (PAM) según peso. RNT: 45-50 mmHg: 35-40 mmHg <1000g. :30-35 mmHg. Uso de Dopamina, Dobutamina precoz como apoyo inotrópico y/o protección renal. Recordar que las principales causas de hipotensión son el shock y las crisis de apnea. Las causas de presión arterial elevada pueden ser: administración excesiva de líquidos, drogas vasoactivas, manipulación del RN convulsiones y aspiración de secreciones traqueales. Manejo adecuado de líquidos (evitar administración rápida y evitar soluciones hiperosmolares). Restricción en administración de líquidos: reponer pérdidas insensibles + diuresis. Corrección de anemia o hiperviscosidad (mantener Hcto sobre 40% y <65%)
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4. TRANSTORNOS METABOLICOS:
Glicemia: mantener valores normales: aporte de 6 mg/kg/min. inicialmente.
Calcemia: controlar a las 12 hrs. de vida y se recomienda uso de gluconato de calcio (45 mg/kg/día iv) cuando existe hiperexitabilidad, hipertonía y/o convulsiones a no ser que el calcio total y iónico sean normales.
Acidosis metabólica: mantener pH sobre 7,25. Si la acidosis metabólica es severa puede corregirse con un bolo lento de bicarbonato (2 mEq/kg) cercano a la reanimación : Correcciones posteriores dependiendo del control de gases
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5. CONVULSIONES:
Uso de Fenobarbital, Fenitoína y Lorazepam .Si existen signos neurológicos de hiperexitabilidad o hipertonía que pueden ser compatibles de convulsiones, está indicado uso de anticonvulsivantes , pero no se recomienda usar Fenobarbital profiláctico en general, salvo : En caso de asfixiado severo que presente al menos 2 de las siguientes condiciones:
Apgar 5 min < o igual a 3Ventilación en reanimación requerida por 10 minutos o más.PH de cordón o post natal precoz < o igual a 7,00.En esta situación, administrar precozmente (antes de convulsiones): Fenobarbital 40 mg/kg en una dosis a pasar en 60 min.
Cuando el paciente se ha estabilizado y se mantiene sin convulsiones por 3 días se suspende la fenitoína (si ha sido usada) y se continúa con fenobarbital, manteniendo niveles plasmáticos de 15-20 mcg/dl. Se suspende el Fenobarbital a los 14 días si:
No hay convulsiones, exámen neurológico y EEG normal. Si no se cumplen estas condiciones, se continuará por 1 a 3 meses (según control por neurología).
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6. EDEMA CEREBRAL:
No usar agentes anti edema cerebral (esteroides, manitol).Realizar eco encefálica a las 24 hrs. de vida, a los 7 días y previo al alta.Idealmente realizar TAC a la semana de vida.Post asfixia considerar evaluación por neurólogo con el fín de pesquisar precozmente deterioro de funciones intelectuales y/o parálisis cerebral.
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B. COMPLICACIONES METABOLICAS
mantener niveles normales de glicemia, calcemiacorregir acidosis metabólica, termorregulación.
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C. COMPLICACIONES CARDIACAS
•Disfunción miocárdica: se puede manifestar por dificultad respiratoria y cianosis. •Puede haber signos de I.C.C como taquipnea, taquicardia, arritmia, ritmo de galope, crecimiento hepático.•Shock cardiogénico.•Insuficiencia tricuspídea y mitral.•Arritmia.
1. Manejo:a.Adecuada ventilación. Mantener oxemia normal.b.Evitar sobrecarga de volúmenc.Drogas inotrópicas en falla cardiaca .d.Corregir acidosis y desbalance hidroelectrolítico.
2. Exámenes:a.Rx de tórax: cardiomegalia, congestión venosa pulmonar.b.ECG: depresión de ST (en V3/V4) o inversión de T.c.Ecocardiograma/doppler: estructura cardiaca, contractibilidad alterada, hipertensión pulmonar y/o regurgitación mitral o tricuspídea.d.CPK-MB sobre el 5-10 % (de CPK total).
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D. COMPLICACIONES PULMONARES
Hipertensión pulmonar.Pulmón de shock.Hemorragia pulmonar.Síndrome aspirativo meconial.Manejo de acuerdo a patología.
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E. COMPLICACIONES RENALES
•- Insuficiencia renal aguda (necrosis cortical o tubular).•- Síndrome de secreción inadecuada de ADH.
1. Evaluación:a.Diuresis horariab.Densidad urinaria y osmolaridadc.Electrolitos en orina y plasmad.Creatinina en orina y plasma
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2. Determinar:
a.Fracción excretada de Na.
•Falla prerrenal= < 0,9 + 0,6•Falla parénquima > 4,3 + 2,2
b.Índice de función renal. •Falla prerrenal < 1,3 (+0,8)•Falla parénquima > 11.6 (+9,6).
c.Sodio urinario•Falla prerrenal: < 10-50 meq/lt.•Falla parénquima: > 30-90 meq/lt.
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3. Manejo oliguria:
En oliguria (0,5 ml/kg/hora) a las 4-6 horas de vida se debe descartar falla pre-renal. En asfixia severa considerar el uso profiláctico de dopamina a dosis de 2-3 mcg/k/min. Descartar falla prerrenal administrando 10cc/kg de suero fisiológico en 20-30 min. horas (sólo si no hay falla cardiaca o sobrecarga de volúmen). Si en 1 hora no hay diuresis repetir el bolo y administrar Furosemide 1mg/kg/ iv al finalizar la infusión. Si la respuesta es (+)= diuresis >1ml/kg/hora, la falla es prerrenal. Una respuesta (-) sugiere falla parenquimatosa. La oliguria no debe atribuirse a NTA o a SIADH a menos que se haya excluido la etiología pre-renal como la hipovolemia o la vasodilatación
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F. COMPLICACIONES GASTROINTESTINALES
Enterocolitis necrotizanteHemorragia digestivaManejo :Por el riesgo de ECN, mantener régimen cero por 48 a 72 horas en aquellos neonatos con asfixia severa, y alimentación inicial con volúmenes bajos, idealmente con leche materna.
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G. COMPLICACIONES HEMATOLÓGICAS
Trombocitopenia, coagulación intravascular diseminada, anemia, policitemia. Monitorizar factores de coagulación, plaquetas, hcto. y manejo según pautas.
Reponer según necesidad plasma fresco congelado y/o plaquetas.
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H. COMPLICACIONES HEPATICAS
Puede producirse insuficiencia hepática post-asfictica. Evaluar daño hepático con exámenes correspondientes y vigilancia de drogas que se metabolizan en el hígado.
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III. HERRAMIENTAS PREDICTIVAS EN DEPRESION NEONATAL
1. APGAR:El apgar al 1 y 5 minutos, no tiene valor predictivo por si solo. Tiene sensibilidad y especificidad >10%. La mayoría de los niños con parálisis cerebral tienen apgar normal. El apgar< 3 a los 20 minutos, se asocia con 59% de mortalidad y 57% de riesgo de Parálisis cerebral. El retardo en el inicio de la respiración de más de 30 minutos, se asocia con un 80% de riesgo de morir.
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2. pH DE CORDON
Como predictor no es muy sensible ni específico.pH de <3 DS tiene pronóstico normal en el 80% de los casos.pH <7,0 se ha asociado con riesgo de secuelas neurológicas
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3. ENCEFALOPATIA (SARNAT Y SARNAT):
Es el mejor indicador de riesgo de secuela neurológica. Es el más simple y el más documentado. Son importantes la severidad y la duración de los síntomas. La encefalopatía leve o ausente tiene pronóstico normal. La encefalopatía severa muere o queda con graves secuelas neurológicas. La encefalopatía moderada, el 20% tiene riesgo de morir o quedar con grave déficit neurológico. La recuperación de la encefalopatía a los 7 días, es indicador de buen pronóstico. Las encefalopatías moderadas y severas, predicen el pronóstico a 3 años, con sensibilidad de 94% y especificidad de 89%.
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Grado I (leve) Grado II(moderada) Grado III (severa)
Nivel de conciencia Hiperalerta Letargia Estupor o coma
Tono muscular Normal Hipotonía Flacidez
Postura Ligera flexión distal Fuerte flexión distal Descerebración
Reflejo moro Hiperreactivo Débil, incompleto Ausente
Reflejo succión Débil Débil o ausente Ausente
Función autonómica Simpática Parasimpática Disminuida
Pupilas Midriasis Miosis Posición media
Convulsiones Ausentes Frecuentes Raras
EEG Normal Alterado Anormal
Duración < 24 hrs. 2 a 14 días Horas o semanas
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4. CONVULSIONES:
Aumentan el riesgo de déficit neuromotor en 2 a 5 veces.El riesgo es más alto si la convulsión es precoz y de difícil tratamiento.
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5. OLIGURIA:
Se asocia con las encefalopatías más graves y es indicador de compromiso neurológico. En pacientes con oliguria severa y persistente, el 33% fallece y el 67% tiene compromiso neurológico.
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6. ELECTROENCEFALOGRAMA:
El EEG interictal aporta información pronóstica según intensidad severidad del daño. Si el EEG tiene actividad muy alterada, como bajo voltaje, es de mal pronóstico. Un EEG que el 1° día está alterado levemente y se normaliza la primera semana, es de buen pronóstico. El EEG continuo, precoz, de canal simple y de amplitud integrada por 6 a 8 horas, es de alto valor pronóstico con sensibilidad de 94% y especificidad de 89%.
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7. ECOGRAFIA CEREBRAL:
Tiene valor pronóstico limitado en el RNT.Ocasionalmente puede mostrar injuria cerebral. Cuando esto ocurre es un buen predictor. Si el daño es severo, se encuentra aumento de la ecogenicidad en las regiones subcortical, ganglios basales y tálamo. También existen áreas focales de isquemia. A diferencia de la TAC las lesiones se ven como aumento de la ecogenicidad no pudiendo diferenciar si son hemorragias, infartos isquémicos,etc. Sólo la TAC lo puede aclarar. Es útil en RN pretérminos en que se ve aumento de la ecogenicidad periventricular.
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8. TAC CEREBRAL:
El RN con TAC normal no desarrolla déficit neurológico. Las hipodensidades difusas en las TAC de RN, raramente son normales. La extensión de las hipodensidades es predictiva en un 90%. La seguiridad de la predicción se consigue con TAC repetidas. Las TAC precoces son de poco valor predictivo no así las tardías. Una TAC efectuada a los 7 días, si es normal, es tranquilizadora. La persistencia de hipodensidades sugiere la eventual transformación en una zona de atrofia cerebral localizada o lesión quística. La TAC es útil en demostrar injuria cortical.
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RESUMEN DE INDICADORES DE MAL PRONOSTICO:
1. Asfixia severa y prolongada Apgar < 3 a los 10 min. de reanimación 2. Estadio 3 de clasificación de Sarnat3. Convulsiones difíciles de tratar y prolongadas4. Signos de anormalidades neurológicas a las 2 semanas de vida5. Persistencia de hipodensidades extensas en la ecografía al mes de vida 6. TAC con anormalidades sugerentes de encefalomalacia al mes de vida 7. Oliguria persistente por más de 36 horas.
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MUERTE CEREBRAL:
Muerte cerebral en RN < 7 días y edad gestacional >32 semanas : En procesos muy graves de asfixia, especialmente en resucitación con Apgar 0 y reanimación muy prolongada, se puede observar encefalopatía severa y coma. En estos casos es necesario considerar el Dg. de muerte cerebral, basados en los siguientes componentes: Coma: pérdida de respuesta al dolor, luz y estímulo auditivo Ausencia de esfuerzo respiratorio medido durante 3 min. sin apoyo ventilatorio o por períodos más cortos si hay hipotensión o bradicardia Dilatación pupilar sin respuesta a la luz Tono flácido Si estos signos persisten por más de 24 horas y el EEG es plano (en ausencia de barbitúricos) son confirmatorios de muerte cerebral.
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ESCALA DE GLASGOW MODIFICADA 1. Apertura ocular
4 Espontánea3 Al hablarle2 Al dolor1 Ninguna 2. Respuesta verbal
5 Arrullos, balbuceo4 Llanto irritable3 Llanto al dolor2 Quejido al dolor1 Ninguno 3. Actividad motora
6 Movimientos espontáneos normales5 Retira al tocar4 Retira al dolor3 Flexión anormal (decorticación)2 Extensión anormal (descerebración)1 Ninguna
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USO DE BOLSA Y MASCARAEN REANIMACION NEONATAL
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Reanimación
Consiste en iniciar y mantener la respiración de un recién nacido que ha presentado cualquier grado de asfixia y estableciendo así las medidas para reducir al mínimo o eliminar los efectos adversos de dicho cuadro
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Apnea primaria
Deprivación de O2Respiraciones rápidasCese de la respiraciónDisminución de la frecuencia cardiacaApneaRespira ante el estímulo y O2 a flujo
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Apnea secundaria
Apnea primariaSigue sin O2Respiraciones profundas jadeantes(boqueos,
gasping)Disminución FCPresión sanguínea disminuyeRespiraciones débiles Apnea secundariaInicio de respiración con ventilación artificial
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Primera regla de oro
RN en apnea
Presume apnea secundaria
reanimación inmediatamente
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Pasos de la reanimación
Prevenir las pérdidas de calorEstablecer vía aérea permeableIniciar la respiraciónMantener la circulaciónUso eventual de fármacos
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Prevenir pérdidas de calor
Recibirlo con paños tibios
Colocar RN bajo cuna calefaccionada previamente tibia
Secarlo rápidamente, especialmente cabeza y retirar paños mojados
Envolverlo con paños tibios
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Establecer vías permeables
Posicionar, supino, cuello leve extensión
Ligero tredelenburg
Aspirar boca nariz
Segunda regla de oro
1º se aspira boca
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Iniciar la respiración
Secado y aspiraciónEstímulos táctiles:
Ventilación a flujo libreVentilación a presión positiva
•Palmadas o percusión en las plantas de los pies
•Frotar espalda
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Ventilación a presión positiva
Posición correctaSe ventila al lado de la cabeceraBolsa de costado para visualizar tóraxMascara cubre nariz y bocaVentilación prolongada intubar
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Presión de la bolsa:Inicial--- >30 cm H2OPulmones normales 15 a 20 cm H 2OPulmones enfermosO inmaduros 20 a 40 cm H2OFrecuencia: 40 a 60 ventilaciones por
minuto Un ciclo: ventila – dos – tres – ventila
Oxígeno al 100% con bolsa recolectora de aire
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Ventilación eficiente
Distensión torácica sincrónica
Mejoría de la FC, color y tono muscular
Comienza ventilación espontánea
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Mantener la circulación
Masaje cardiaco:
Técnica con los dos dedos
Técnica del pulgar
Ciclo de eventos
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Precauciones durante el masaje
Soporte firme para la espalda
Cuello ligeramente extendido
Tercio inferior del esternón
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Pulgares
Dos dedos
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Profundidad un tercio del diámetro antero posterior del tórax
No retirar los dedosCoordinar con quien ventilaEn voz alta el procedimientoUno y dos y tres y ventila y uno...
Un ciclo
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Uso eventual de fármacos
FC < 80x´+ ventilación y masajeNo hay latidos cardiacos
Adrenalina:Estimulante cardiaco, aumenta la fuerza y
frecuencia de las contracciones cardiacas
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Adrenalina
Ampolla de presentación:1:10,000 Dosis recomendada:0,1 a 0,3 ml/Kg.. (0,01 a 0,03 MG/Kg..)Dilución: 0,1 ampolla +0,9 SF1ml= 0,1 MGAdministrar : 0.1 a 0,3 ml/Kg..
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Otros fármacos
Expansores de volumen
Bicarbonato de sodio
Naloxona o narcan
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Lección 1: Proveer calor
Prevenir la pérdida de calor
Colocar al recién nacido bajo la cuna de calor radiante
Secarlo, frotarlo
Remover toalla húmeda
Usar pañales tibios
© 2008 AAP/AHA© 2008 AAP/AHA© 2008 AAP/AHA© 2008 AAP/AHA
Cuna de calor radiante para la reanimación del recién nacido
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Lección 1: Abrir la vía aérea
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Correcta
Incorrecta(hiperextensión)
Incorrecta(flexión)
Posiciones correctas o incorrectas de la cabeza para la reanimación
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Succione primero la Succione primero la boca, luego la narizboca, luego la nariz
Lección 1: Limpiar vía aérea: No Lección 1: Limpiar vía aérea: No meconiomeconio
© 20008AAP/AHA© 20008AAP/AHA© 20008AAP/AHA© 20008AAP/AHA
Primero la boca. . .
Luego la nariz
Aspiración de boca y nariz, “B” antes de “N”
![Page 74: Depresion Neonatal](https://reader033.vdocuments.us/reader033/viewer/2022061402/5571f87649795991698d7d91/html5/thumbnails/74.jpg)
Lección 1: Secar, Estimular para la respiración, Reposicionar
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Seque bien
Retire el paño húmedo
Reposicione la cabeza
Secar al recién nacido, quitarle el paño húmedo para prevenir la pérdida de calor y reposicionar la cabeza para garantizar una vía aérea abierta.
![Page 75: Depresion Neonatal](https://reader033.vdocuments.us/reader033/viewer/2022061402/5571f87649795991698d7d91/html5/thumbnails/75.jpg)
Lección 1: Estimulación Táctil
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Maniobras aceptables para estimular la respiración en un recién nacido
![Page 76: Depresion Neonatal](https://reader033.vdocuments.us/reader033/viewer/2022061402/5571f87649795991698d7d91/html5/thumbnails/76.jpg)
Lección 1: Oxígeno a Flujo Libre Si el recién nacido está respirando, pero hay cianosis central, dar 02
bolsa inflada por flujo por máscara O2 por bolsa inflada por flujo por máscara O2 por manguera manguera
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![Page 77: Depresion Neonatal](https://reader033.vdocuments.us/reader033/viewer/2022061402/5571f87649795991698d7d91/html5/thumbnails/77.jpg)
30 Seg.
LECCION 2. VENTILACION CON PP con ambú y mascarilla
![Page 78: Depresion Neonatal](https://reader033.vdocuments.us/reader033/viewer/2022061402/5571f87649795991698d7d91/html5/thumbnails/78.jpg)
LECCIÓN 2: USO DE BOLSA Y MASCARILLA PARA REANIMACIÓN CUÁNDO VENTILAR TIPOS DE BOLSA PARA REANIMACIÓN
OPERACIÓN DE CADA TIPO DE BOLSA COLOCACIÓN ADECUADA DE LA MASCARILLA PROBLEMAS CON LA BOLSA DE REANIMACIÓN EVALUACIÓN DE LA VENTILACIÓN
Academia Americana de Pediatría
Asociación Americana del Corazón Programa de Reanimación Neonatal
© 2008 AAP/AHA© 2008 AAP/AHA© 2008 AAP/AHA© 2008 AAP/AHA
![Page 79: Depresion Neonatal](https://reader033.vdocuments.us/reader033/viewer/2022061402/5571f87649795991698d7d91/html5/thumbnails/79.jpg)
INDICACIONES DE LA VENTILACIÓN CON PP
Apnea o jadeo
FC menor a 100 y cianosis centralpersistente, a pesar de 02 al 100 %
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Apnea e hipoxemia
Disminución de la
frecuencia cardíaca
Cese de la respiración
Disminución de la presión sanguínea
No respuesta a la estimulación
PrimarPrimary y apneaapnea
SecondarSecondaryy apneaapnea
Heart
rate
Resp
irati
on
s
Blo
od
p
ressu
re
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Apnea Apnea PrimariaPrimariaApnea Apnea
PrimariaPrimariaApnea Apnea
SecundariaSecundariaApnea Apnea
SecundariaSecundaria
Frecuencia Frecuencia cardíacacardíaca
Respiración Respiración rápidarápida
Presión Presión sanguíneasanguínea
Apnea Apnea PrimaPrima
riaria
Apnea Apnea SecundSecund
ariaaria
TiemTiempopo
TiempTiempoo
Respiración Respiración irregularirregular
Cambios en la frecuencia cardíaca y la presión sanguínea Cambios en la frecuencia cardíaca y la presión sanguínea durante la apneadurante la apnea
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Lección 2: Tipos de Bolsas de Reanimación
A
B
© 2008AAP/AHA© 2008AAP/AHA© 2008AAP/AHA© 2008AAP/AHA
Bolsa inflada por flujo
Oxígeno Oxígeno
Bolsa auto-inflable
![Page 82: Depresion Neonatal](https://reader033.vdocuments.us/reader033/viewer/2022061402/5571f87649795991698d7d91/html5/thumbnails/82.jpg)
Lección 2: Bolsa Auto-inflable: Partes Básicas
© 2008 AAP/AHA© 2008 AAP/AHA© 2008 AAP/AHA© 2008 AAP/AHA
1. Entrada de aire (con reservorio de oxígeno anexo)
6. Válvula de liberación de presión (pop-off)
4. Válvula de unión
5. Reservorio de oxígeno
2. Entrada de oxígeno
Partes de una bolsa auto-inflable
3. Salida al paciente
7. Sitio para conectar el manómetro de presión (opcional)
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Lección 2: Bolsa Auto-inflable: Control del Oxígeno
Sin reservorio: Sólo provee oxígeno al 40% al paciente
© 2008 AAP/AHA© 2008 AAP/AHA© 2008 AAP/AHA© 2008 AAP/AHA
Aire ambiental
Sin reservorio de oxígeno
al
Bolsa auto-inflable sin reservorio de oxígeno entregando sólo 40% de oxígeno al paciente
40% 02 al paciente
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Lección 2: Bolsa Auto-inflable con Válvula de Liberación de
Presión
© 2008 AAP/AHA© 2008 AAP/AHA© 2008 AAP/AHA© 2008 AAP/AHA
Válvula de liberación de presión (pop-off)
Bolsa auto-inflable con válvula de liberación de presión (pop-off).
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Lección 2: Bolsa y Mascarilla: Equipo
Mascarillas Bordes
– Almohadillado– No-Almohadillado
Forma– Redonda– Forma anatómica
Tamaño – Pequeña– Grande
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Máscaras faciales con bordes acolchados
Máscara de forma redondeada (derecha) y anatómica (izquierda)
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Lección 2: Bolsa y Máscara: Equipo
Mascarilla debe cubrir
Mentón
Boca
Nariz
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CorrectoCubre la boca, la nariz y
el mentón, pero no los ojos
IncorrectoMuy grande: cubre
los ojos y sobre pasa el mentón
IncorrectoMuy pequeña: no
cubre bien ni la nariz ni la boca
Correcto e incorrecto tamaño de las máscaras
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Lección 2: Revisando una bolsa Auto-inflable
¿Presiona contra su mano?
¿Funciona el manómetro de presión?
¿Está abierta la válvula de liberación de presión?
© 2008 AAP/AHA© 2008 AAP/AHA© 2008 AAP/AHA© 2008 AAP/AHA
Cómo probar una bolsa inflada por flujo
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Lección 2: Colocando la Bolsa y la Mascarilla Sobre la Cara
No apriete la mascarilla contra la cara
No permita que sus manos o dedos descansen sobre los ojos del recién nacido
No aplique presión sobre la garganta
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Posición correcta de la máscara sobre la cara
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Lección 2: Tórax que no Expande Adecuadamente
Posibles causas Sello inadecuado
Vía aérea obstruída
No se administra adecuada presión
© 2008AAP/AHA© 2008AAP/AHA© 2008AAP/AHA© 2008AAP/AHA
Un sellado inadecuado de la máscara en la cara tiene como resultado una pobre elevación del tórax
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Lección 2: Si el Recién Nacido no Mejora
Revisar el oxígeno, la bolsa, el sello y la presión
¿Son adecuados los movimientos del tórax?
¿Se está administrando oxígeno al 100%?
Entonces– Considerar la intubación
– Revisar los sonidos respiratorios; es posible el neumotórax
© 2008 AAP/AHA© 2008 AAP/AHA© 2008 AAP/AHA© 2008 AAP/AHA
![Page 91: Depresion Neonatal](https://reader033.vdocuments.us/reader033/viewer/2022061402/5571f87649795991698d7d91/html5/thumbnails/91.jpg)
Lección 2: No Mejoría del Recién Nacido
Frecuencia Cardíaca menor de 60 a pesar Frecuencia Cardíaca menor de 60 a pesar de 30 segundos de Ventilación a Presión de 30 segundos de Ventilación a Presión PositivaPositiva
© 2008 AAP/AHA© 2008 AAP/AHA© 2008 AAP/AHA© 2008 AAP/AHA
• Suministrar ventilación a presión positiva
• Suministrar ventilación a presión positiva
• Administrar masaje cardíaco
* La intubación endotraqueal se puede considerar en diversos pasos
FC < 60
FC > 60
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CAMBIOS FISIOLÓGICOS DEL RECIÉN NACIDO
El paso a la vida extrauterina conocido como TRANSICIÓN, es abrupto para el recién nacido
La gran mayoría lo logra adecuadamente
Debe reemplazar la función de la placenta y usar sus pulmones para llevar O2 a sus tejidos
Al nacer, los diferentes estímulos que recibe el neonato le ayudan a comenzar la respiración
Pasa de la circulación fetal a la circulación normal
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CAMBIOS FISIOLÓGICOS DEL RECIÉN NACIDO
Antes del nacimiento un 10% del flujo sanguíneo va a los pulmones, el resto va a través del ductus arterioso hacia la aorta
Los alvéolos están expandidos pero llenos de líquido y mal perfundidos
Al pinzarse el cordón umbilical se aumenta la presión arterial sistémica, se activan los quimiorreceptores y se desencadena la respiración
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CAMBIOS FISIOLÓGICOS DEL RECIÉN NACIDO
Se reabsorbe el líquido alveolar, se produce surfactante
Disminuye la PCO2 y aumenta la PO2 y el pH
Disminuye la resistencia vascular pulmonar y se vasodilatan los capilares alveolares
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CAMBIOS FISIOLÓGICOS DEL RECIÉN NACIDO
Se aumenta el flujosanguíneo pulmonar y elretorno venoso a la aurículaIzquierda logrando mayorpresión que en la aurículaderecha Cierre del foramen oval yel cierre del ductus por elCese del cortocircuito dederecha a izquierda
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TRANSICIÓN ANORMAL
El RN no respira lo suficiente debido a bloqueo en la vía aérea ( Por ej: meconio)
Hipotensión sistémica, por pérdida de sangre excesiva o disminución en el inotropismo y cronotropismo por hipoxia
Constricción sostenida de las arteriolas pulmonares por una hipertensión pulmonar persistente
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TRANSICIÓN ANORMAL
Al interrumpirse la secuencia de la transición, el neonato redistribuye el flujo
Si la injuria persiste hay disfunción miocárdica, daño cerebral e incluso la muerte
ASFIXIA PERINATAL: Hipoxemia + Acidosis Metabólica +
Hipercapnia- Cianosis - Hipotensión- Bradicardia - Hipotonía- Depresión del esfuerzo respiratorio por
hipoxia cerebral
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TRANSICIÓN ANORMAL
El primer signo vital que se altera en presencia de la asfixia perinatal es la respiración
Luego de varios intentos rápidos para respirar hay un periodo de apnea primaria, durante el cual la estimulación del RN puede restablecer la respiración
Si la hipoxia continua, el neonato entra en un periodo de apnea secundaria y requerirá maniobras de reanimación neonatal
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GRACIAS.