consorcio hospital general universitario valencia anestesia y reanimación en el paciente...

Consorcio Hospital General Universitario Valencia

Anestesia y Reanimación en elAnestesia y Reanimación en elpaciente hepatópatapaciente hepatópata

Dr. Jorge Ubeda PascualDr. Jorge Ubeda PascualServicio de Anestesia Reanimacion y Terapeutica del DolorServicio de Anestesia Reanimacion y Terapeutica del Dolor

CONSORCIO HOSPITAL GENERAL UNIVERSITARIO DE VALENCIACONSORCIO HOSPITAL GENERAL UNIVERSITARIO DE VALENCIA

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CAUSAS DISFUNCIÓN HEPÁTICA

HEPATOCELULARES

COLESTASICA

VASCULAR

HEPATITIS VIRALES

ALCOHOL

AUTOINMUNE/ CONGENITAS

NEOPLASICAS

DROGAS/TOXINA

METABOLICAS

OBSTRUCCIÓN BILIAR

CIRROSIS BILIAR 1ª

COLANGITIS ESCLEROSANTE

DROGAS/TOXINAS

VENOOCLUSIVA

BUDD CHIARI

DROGAS/TOXINA

DISFUNCION HEPATICADISFUNCION HEPATICA: : Manejo Post-operatorioManejo Post-operatorio

CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA

DISFUNCIÓN HEPATICA.

Fisiopatología

DISFUNCION HEPATICA: DISFUNCION HEPATICA: IntroducciónIntroducción

INTRODUCCIÓN

Incidencia y prevalencia enf. hepatica. -Consumo alcohol. -Mejora de la supervivencia.

•Sometidos con frecuencia a cirg electiva. -10% con insf hepática terminal sometidos a cirugia en los 2

ultimos años de vida.

Morbimortalidad perioperatoria.

•Causas mas frecuentes mortalidad:IRA,hemorragia, sepsis.

DISFUNCION HEPATICA; DISFUNCION HEPATICA; FisiopatologíaFisiopatología

ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA:

Edema cerebral Aumento de presión intracraneal

CONSECUENCIAS SNC

-Sedantes pueden potenciar la depresión del sistema nervioso

-Riesgo de broncoaspiración por depresión de los reflejos laringeos protectores.

I.-Ligera confusión II.confusión franca. III.-estupor IV.-coma profundo

AA aromaticos(Tirosina,fenilalanina,triptofano)

AA ramificados (valina,leucina, isoleucina )

falsos neurotransmisores(octopamina)

factores precipitantes:•Estreñimiento•Hemorragia digestiva•Diuréticos /Alcalosis metabolica•Uso de drogas psicoactivas•Peritonitis bacteriana espontánea•Dietas ricas en proteínas

CONSECUENCIAS CARDIOVASCULARES

- Resistencia Vascular sistémica

- Gasto cardiaco

- Shunts arteriovenosos

- miocardiopatia(?)

- / de la tensión arterial

- ss a catecolaminas


Vasodilatación “esplacnica”con vol sanguineo efectivo

hipotensión

+ barorreceptores m. Neurohumorales

Retenció Na ,H2O V.plasmático Total



- Gasto cardiaco


- miocardiopatia(?)



DISFUNCION HEPATICADISFUNCION HEPATICA; FisiopatologíaFisiopatología

- Reducción de la resistencia vascular sistémica

-A pesar de la reducción de la contractilidad miocárdica.



- Gasto cardiaco


- miocardiopatia(?)




Alteran controles vasomotores perifericos

extracción O2 x tejidos

dif A-V de O2(SvO2)



- Gasto cardiaco


- miocardiopatia(?)




-Respuesta al stress patológica receptores adrenergicos

-supra actividad de los muscarínicos



- Gasto cardiaco


- miocardiopatia(?)




-Endotoxemia. -Hipovolemia por pérdida de fluidos

-Pérdidas sanguíneas por várices esofágicas.



- Gasto cardiaco


- miocardiopatia(?)




CONSECUENCIAS PULMONARES

Sdr. Hepato pulmonar

- 15-20%. Acropaquia.Platipnea

- Alt V/Q .Shunts arteriovenosos (buena respuesta a O2)

Sdr.Hipertensión portopulmonar

- 3- 4%.dificil diagnóstico

-Alta mortalidad

DISFUNCIÓN HEPATICADISFUNCIÓN HEPATICA. FisiopatologíaFisiopatología

Ascitis(p.restrictivo)

D.pleurales

Atelectasias

2-3difosfogliciDo

Desnutrición

Edema pulmonar.

Infección pulmonar. reflejo VPH

HIPOXEMIA

CONSECUENCIAS DE LA SINTESIS DE PROTEINAS:reducción de las síntesis, perdidas por él líquido ascítico e ingesta insuficiente de aminoácidos en la dieta.

DISFUNCIÓN HEPATICADISFUNCIÓN HEPATICA.. FisiopatologíaFisiopatología

Colinesterasa plasmáticaColinesterasa plasmática: si severa afectación hepatocelular se reduce su formación

Prolongación efecto succinilcolina, Prolongación efecto succinilcolina, mivacuriomivacurio

AL tipo esterAL tipo ester

Proteínas de la coagulaciónProteínas de la coagulación: con la excepción del factor VIII y Von Willebrand que son sintetizados por las células del endotelio vascular.

Tendencia al sangradoTendencia al sangrado

HHipoalbuminemiaipoalbuminemiaPresión coloidosmótica AscitisAscitis

Union farmacos a pt SobredosificacionesSobredosificaciones


CONSECUENCIAS METABOLICAS I

ACLARAMIENTO

INSULINA

ALDOSTERONA

GLUCOCORTICOIDES

LACTATO(60%)

ESTROGENOS

Hiperinsulinemia

Retención Na, H2O

Piel atrofica, estrías

P(a) acumulación. Acidosis

-Alt homeostasis glucosa

Hiperglucemia(+) Hipoglucemia(-)Intolerancia a la glucosainsulinresistencia

glucógeno

neoglucogenesis

Ginecomastia, atrofia testes, alt ciclo menstrual

Fallo agudo

Fase terminal


CONSECUENCIAS METABOLICAS II

eliminación bilirrubina(metabolismo hemo)

producción de Ac biliares / deficits abs Vit liposolubles (K)

1.-desplazar farmacos con union a albúmina(fracción libre )

2. RVS

3. Depresión de la contractilidad miocárdica

4. Predispone a fracaso renal

CONSECUENCIAS INMUNOLOGICAS

infecciones intercurrentes.

- Organo > tamaño del sist reticulo intersticial. Células de Kupffer

- Cicatrización de las heridas deficiente, dehiscencias, fistulas... (malnutrición)

DISFUNCIÓN HEPATICADISFUNCIÓN HEPATICA. . FisiopatologíaFisiopatología

HIPERTENSIÓN PORTAL

-Hemorroides,-Varices esofágicas y de la pared abdominal

-Anemia crónica,

-Hemorragia letal masiva.

-Desarrollo de circulación colateral.

-Cortocircuito porto sistémico

-Esplenomegalia congestiva

-Formación de Ascitis

Encefalopatía hepática

síndrome de hiperesplenismo: -anemia, -leucopenia, -trombocitopenia.

hipoxemia.

- síntesis factores de la coagulación excepto el VIII.

(endotelio vascular).

- síntesis inhibidores. riesgo de CID

-Malabsorción Vit K ( II, VII, IX, X)

-Trombocitopenia por hiperesplenismo.

-Función plaquetaria anormal

-Anemia hipocromica:

DISFUNCIÓN HEPATICA. DISFUNCIÓN HEPATICA. FisiopatologíaFisiopatología

CONSECUENCIAS HEMOSTÁTICAS

-V.plasmático-Microsangrado(varices)-Malnutrición-Hemólisis (esplenismo)

-Fibrinolisis: ( inhibidor tPA)

CONSECUENCIAS RENALES.

-Oliguria


Insf prerrenal - vol circulante efectivo(HDA,Paracentesis diureticos...

-Mala distribución del volumen - RV x ascitis

NTA(+)

-Farmacos nefrotóxicos-sepsis-shock-exceso diuréticos-hiperbilirrubinemia-endotoxemia

Sdr Hepatorrenal

-Hiperaldosteronismo.-Hipocaliemia


ALTERACIÓN DE LA CINÉTICA DE LAS DROGAS

Vd = D(c unico)

Cpl

T1/2 = 0.693 Vd

CL

Vd:vol distrobución D:cantidad de f en organismo Cpl:concentración farmaco en plasma T1/2:vida media CL:aclaramiento plasmatico Reh:proporcion d extracción hepatica

ClH =QH x REH REH = Ce-Cs

Cs

MANEJO PREOPERATORIO.

EVALUACIÓN PREOPERATORIA

Antecedentes personales: Consumo de alcohol, antecedentes de hepatopatía aguda Ictericia, transfusiones sanguíneas, HDA, Anestesias previas, Tolerancia al ejercicio, Astenia, Anorexia.

Examen físico exhaustivo: hepatoesplenomegalia, estado nutricional general(cirrosis alcohólicas), ascitis, encefalopatía, circulación colateral, acropaquia, edemas maleolares, situación cardiovascular hiperdinámica, telangiectasias, disnea...

Pruebas complementarias: BCRDHH, CAD, signos Rx Htp, derrame pleural, hipoxia/hipocapnia

Exámenes de laboratorio: anemia, leucopenia, hipoalbuminemia. T. Protombina, trombopenia. Bilirrubina, enzimas hepáticas (AST, ALT,GGT, LDH)

DISFUNCION HEPATICA: DISFUNCION HEPATICA: valoración preoperatoriavaloración preoperatoria

OBJETIVO:determinar grado disfunción/reserva hepatica

Bilirrubina GOT-GPT albúmina T. protombina

Hepatocelular 2-10 >200 N N

colestasica 10-30 <200 N

neoplasica <2 <100 N Ncirrosis 2-20 100-150 resistente vit K

EVALUACIÓN PREOPERATORIA

Antecedentes personales: Consumo de alcohol, antecedentes de hepatopatía aguda Ictericia, transfusiones sanguíneas,HDA, Anestesias previas, Tolerancia al ejercicio, Astenia, Anorexia, hepatitis vírica previa, coluria, acolia...

Examen físico exhaustivo:hepatoesplenomegalia,estado nutricional general(cirrosis alcohólicas), ascitis, cardiomiopatia, encefalopatía, circulación colateral, edemas maleolares,acropaquia,situación cardiovascular hiperdinámica, telangiectasias, disnea...

Pruebas complementarias: BCRDHH, CAD, signos Rx Htp, derrame p, hipoxia/hipocapnia

Exámenes de laboratorio: anemia, leucopenia, hipoalbuminemia. T. Protombina, trombopenia. Bilirrubina, AST, ALT,GGT,LDH


•Valorar riesgo anestesico

•Consentimiento informado

•Corrección/normalizar: coagulación(vit k,PFC) f.renal,malnutrición, ascitis, encefalopatia...

•Manejo anestesico•Destino post-operatorio

ptos 1 2 3Bilirrubina T (mg/dl) < 2 2-3 >3Albumina(g/dl) >3.5 2.8-3.5 < 2.8Ascitis ausente ligera a tensiónEncefalopatia Ausente I II III IVT. Protombina(%) >50 30-50 <30


•Clasificación de Child-Pugh -reserva funcional -cirugia derivativa(S. Porto cava, espleno-renal)

RIESGO QUIRÚRGICO

A:5-6pts T.mort:10% B:7-9pts T.mort:30% C:10-15pts T.mort:76%

•Multiples estudios retrospectivos /morbimortalidad:

urgencia infección malnutrición cirugia abdominal mayor resección tumor hepatico

cirugia by-pass

Patología

Hepatitis aguda:

Hepatitis crónica:

Hepatitiscrónica/activa:

Hepatitis alcohol:

Cirrosis:

Colostásis:

Actitud terapéutica

Retrasar intervenciónRetrasar intervención

Nada especifico

Ascitis, coagulación.Retrasar cirugía Retrasar cirugía electivaelectiva

Nutrición,ascitis y coagulación.Retrasar .Retrasar cirugía electiva.cirugía electiva.

Nutrición,ascitis y coagulación.

Corrección tiempo protrombina conVit K

Riesgo quirúrgico

Riesgo no aumentado

Moderado altoModerado alto

Muy Muy

Correlacionada con la puntuación de Child.


MANEJO PERIOPERATORIO

.

MANEJO ANESTESICO

OBJETIVO PRINCIPALOBJETIVO PRINCIPAL

DISFUNCION HEPATICA: DISFUNCION HEPATICA: Manejo AnestesicoManejo Anestesico

*Mantener FSH normal*

PPH=PAM - P.v. hepática

•Anestesia general / locorregional•Hipovolemia / sangrado quirúrgico•Stress quirúrgico•Tracción quirúrgica•V.mecanica( Presión v.hepatica)•Hipo/hipercapnia•Posición...

1º. Elección técnica

DISFUNCION HEPATICA:DISFUNCION HEPATICA: Manejo AnestesicoManejo Anestesico

A.GENERAL A.LOCORREGIONALA.GENERAL A.LOCORREGIONAL

-Efectos V.mecánica FSH

-Farmacos: FSH, alt farmacocineticas

-Patron restrictivo pulmonar:(ascitis,derrame pleural, shunts, htp)

-Protección via aerea

-Trs. coagulación

- toxicidd de AL

-Tecnica cuidadosa

-Evitar colocación cateteres en child B,C

-Tipo cirugia

-Bloqueos simpaticos extensos.Ascitis

2º, Elección de farmacos1. Via de metabolización

2. Minimo efecto sobre RVS y territorio esplácnico


Agentes inhalatorios -Eliminación pulmonar

-Metabolismo hepatico-CP450(H:20-40%, S:2-5%, E:2-8%, I:0.2%, D:0.02%).

-Todos FS esplacnico. isoflurano, enflurano, sevoflurano flujo art hepatica(mantienen aporte O2)

- N2O no influye FSH (potencia la toxicidad por halotano)

- las concentraciones plasmáticas de las enzimas hepática (transaminasas, fosfatasa alcalina). Disfunción moderada y autolimitada

DISFUNCION HEPATICADISFUNCION HEPATICA: : Manejo AnestesicoManejo Anestesico

- FSH excepto la ketamina y el etomidato

- Metabolismo hepatico; t 1/2 generalmente . efectos prolongados

- farmacos con union a albumina(midazolam, propofol,tiopental), sobredosificación

- de las concentraciones plasmáticas de las enzimas hepáticas (tiopental y ketamina).

Anestésicos Generales Endovenosos .


- Preservan el flujo sanguíneo hepático y esplácnico.

- No produce hepatotoxicidad. - Metabolismo hepático

- CP450:fentanilo,alfentanilo,sulfentanilo,meperidina

-glucuronoconjugación: morfina

-excepto Remifentanilo (esterasas plasmáticas )

- Cinética poco modificada

-T1/2 alfentanilo prolongada

- salvo fases terminales (efectos + prolongados)

- Empeoran encefalopatía / + sensibles a depresión resp

Opioides

DISFUNCION HEPATICADISFUNCION HEPATICA: : Manejo AnestesicoManejo Anestesico

- Escasos efectos FSH

- efecto succilnilcolina , mivacurio(deterioro hepatico severo)

-Dosis iniciales mayores ( V. Distribución).

-Bloq prolongado pancuronio,vecuronio roncuronio (M.hepatico)

-Cisatarcurio/atracurio via hoffman.

Relajantes

Musculares

DISFUNCION HEPATICA: DISFUNCION HEPATICA: Manejo AnestesicoManejo Anestesico

Anestésicos Locales: Aminoamidas

- posibilidad de toxicidad (disminución de su

aclaramiento plasmático)

- fracción libre y mayores efectos farmacológicos.

- No afectan el flujo sanguíneo hepático.

Amino Ester

-No afectan el flujo sanguíneo hepático.

-metabolismo x pseudocolinesterasa plasmática

DISFUNCION HEPATICADISFUNCION HEPATICA: : ManejoManejo AnestesicoAnestesico

Consideraciones generales

-Accesos venosos perifericos calibre / via central (colocación cuidadosa si coagulopatia).

-”Estomago lleno”

-Monitorización Intervención/paciente

-Monitorización función neurumuscular

-Monitorización de la diuresis/hora.

-VM: evitar hiperventilación (<FSH)

-Hipotermia, Acidosis, Hipocalcemia Alt coagulación,FSH, Gc

-Profilaxis ab. Evitar uso S.nasogastricas

-H. Alcohólicas: Antabus(disulfiram) hipotensión

-Control hipocalcemias citrato(hemoderivados)

P. Intraabdominal(ascitis)motilidad intestinalh.hiato

furosemida y manitol

Dopamina: protección renal efecto antialdosterona.

DISFUNCION HEPATICADISFUNCION HEPATICA: : ManejoManejo AnestesicoAnestesico

Consideraciones generales

Albumina, hemoderivados

fluidoterapia:

- riesgo hipoglucemia peroperatoria ( depositos glucógeno)

-Evitar fuentes energéticas alternativas(pt, grasas) encefalopatia

-Restricción aporte de Na

-Evitar lactato acidosis

-Si se precisan coloides: albumina

-Pauta:

-Control Anemia

1/3 s.glucosado5%

1/3 albumina 5%

1/3 sol isotonicas-V.plasmático-Microsangrado(varices)-Malnutrición-Hemólisis (esplenismo)

MANEJO POST-OPERATORIO.


-Educción precoz. Broncoaspiración.

-Control hemostasia.

-Mantenimiento hemodinámica.

-Prevenir encefalopatia hepática. (factores predisponentes)

-Preservar función renal.


-Consideraciones preoperatorias

-Evitar depresores centrales

-No usar farmacos nefrotoxicos:aminoglucosidos

-Evitar Aines. -vasoconstricción renal

-Favorecen sangrado

- paracetamol. No sobrepasar 2g/dia.

-Ante presencia oliguria Hipovolemia

Sepsis. NTA

Sdr. hepatorrenal


F. hepatica muy alterada Vble

Ascitis importante, refractaria ausente/mínima

Oliguria tardia precoz

HiperK rara frecuente

favorecedores diureticos,paracentesis hemorragia,infección

Evolución lenta rápida

NA urinario/dia < 5 meq > 20 meq

Cr urinaria/Cr plasmatica >20 < 15

Sdr. Hepatorrenal NTA

-Diagnostico de exclusión. Insf renal progresiva sin otra causa, no mejora con expansión de volumen

-Alt funcional (revierte con tx hepatico, tx renal). Alta mortalidad

-etiologia ?... Nefropatia vasomotora

•Somatostatina(250mcg bolo + 250mcg/h)

•Glipresina(triglicilvasopresina 1-2mg/4h)

•Octeotrido(analogo somatosta.. 50mcg bolo + 50-100mcg/h)

Varices y hemorragia

-Incidencia 15- 30%

-70% Hemorragias x varices

-Recurrencia 70%(6 semanas)

-mortalidad 30%


TRATAMIENTO ASCITIS

•Restricción Na, liquidos

•Diureticos: espirolactona(100-400mg/d),furosemida (20-160mg/d)

precauciónHipovolemia

hipokalemiaValorar retirada 2-3 dias antes tto Q:

-VM larga -Exarcerbación hiperK en presencia FRA

•Paracentesis

-Equilibrio dinamico liquido ascítico y plasma

-Reinfusión de albumina;8 g x l extraido(1frasco50ml 20% = 10g)

•TOH


•Suplementos Vit K -10 mg sc/8h-24h (evitar iv por anafilaxia) -colostasis y deficiencias yatrogenas( ab)

•Plasma fresco (10-15 ml/kg)

•Plaquetas -poco efectivas si desordenes origen inmunológico

•Desmopresina (DDAVP):0.3mcg/kg

•Crioprecipitados -fibrinógeno<75mg/dl

•Inhibidores de fibrinolisis(Ac. Tranexamico, Aminocaproico)

-descartar CID•Factor VIIa ( precio, faltan estudios, 100mcg/kg, 30mcg/kg/h)

CONTROL DE HEMOSTASIA


PERITONITIS BACTERIANA ESPONTANEA


TRATAMIENTO ENCEFALOPATIA HEPÁTICA


CAUSAS DE DISFUNCIÓN HEPATICA POSTOPERATORIA

•Predisposición: resecciones hepáticas, cirugia hipertensión portal

•Predominio clínica colestásica

•Diagnóstico:

-Antec preoperatorios

-Datos analíticos

-Patron evolutivo•Causas -Deprivación O2: hipoxia, Gc, hipotensión mantenida

-Hepatitia vírica aguda

-Agravación hepatitis crónica: .Depresión inmunologica anestesia/cirugia .Depresión circulatoria/respiratoriacirculatoria/respiratoria:hipoxia hepatica .Fracaso autorregulación Art. Hepatica .Sobredosis farmacologica

-Hepatitis fulminante x halogenados:inmunologica, genetica, 1/35.000, exposición repetida

-Transfusión hematica , infecciones...


TRANSPLANTE HEPÁTICO

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