comment interpreter un desordre acido-basique ? pr. d. grimaud - dar est, chu nice 2004-2005

COMMENT INTERPRETER UN DESORDRE ACIDO-

BASIQUE ?

Pr. D. Grimaud - DAR Est, CHU Nice

2004-2005

- Le pH : mesures très fiables

- pH = pKa + log HCO3- = Eq. H.H.

- [ H+ ] = 24 x = Eq. Kassirer

- La PaCO2 : fiabilité de 3% à 10%

= acidose

= alcalose

= alcalose met.

= acidose met.

PaCO2

HCO3-

2

LA GAZOMETRIE ARTERIELLE (1)

PaCO2

- Tr. ventilatoire primitif

- Réponse à un tr. métabolique

- 2 problèmes : . HCO3- réels non accessibles

. HCO3- et CO2 très intriqués

- 2 approches : . Bicarbonates mesurés = CO2T= HCO3

- + H2CO3 + dCO2

. Bicarbonates calculés = HCO3-c

[ CO2T - HCO3- c ] < 2 mmol/l

3

GAZOMETRIE ARTERIELLE (2)

PaO2

[ H+ ]= x k’a x = Eq. H.H.

Les bicarbonates

4

Les bicarbonates

- Bicarbonates ST, BTT et Buffer Bases = critiques. Élimination artificielle de la composante respiratoire

( PaCO2 = 40 mmHg )

. Extrapolation in vivo à partir d ’une titration in vitro non superposable

. Formules ( espace de dilution ? )

- Base excess = réhabilités par rapport aux bicarbonates ( tient compte des tampons non bicar. )

GAZOMETRIE ARTERIELLE (3)

6

Bicar. pH =

PaCO2

pH Bicarbonates PaCO2

= ACIDOSEN

Conseils pratiques 1

= Ac Métab.

Ac. Resp. Aigue

N

Ac. Resp + Rép Métab= Ac. Resp Chronique

N

N

= Ac. Mixte

= Ac. Mixte

= Ac. Mixte + Rép. Resp.

= Impossible

= Impossible

pH PaCO2

= ALCALOSEN

Alc. Mét + Rep Resp

N Alc. Mét Aigue (?)

Alc. Mixte

Alc. Resp Chronique

N

Conseils pratiques 2 Bicar.

pH = PaCO2

Bicarbonates

= Rép M à Alc. Rep Chronique

N

impossible

Alc. Resp Aigue

impossible

impossible

impossible

7

= Acidose métabolique organique pure

= Acidose métabolique minérale pure

= Acidose métabolique mixte

TA = Bicar

Cl- + TA = Bicar

Cl- = Bicar

8MEMO

Perez GO. Nephron 1981

7,40 7,35 7,30 7,25 7,20 7,15 7,10 7,05 pH

Acide Lactique

NH4Cl

HClChiens anesthésiésperf. Acides pdt 3 heures

[ K+]

3

4

5

6

(Oster JR. Am J Physiol. 1978, Adrogué HJ. Am J Med. 1981 : idem)

9 A) Acidose métabolique aiguë et K+

1) Hyperchlorémie

- proportionnelle du Cl- et du Na+

= déshydratation intracellulaire ou globale

- du Cl- plus importante que celle du Na+ = acidose métabolique hyperchlorémie

acidose avec : . hypokaliémie. hyperkaliémie

10

Le IONOGRAMME SANGUIN

Chlorémie (1) :

11

CHLOREMIE (2)

2) Hypochlorémie

- proportionnelle du Cl- et du Na+

= hyperhydratation intracellulaire ou globale

- du Cl- plus importante que celle du Na+ = alcalose métabolique

Na+ - ( HCO3- + Cl- ) = 12 ± 2 mmol/l

Évalue les anions indosés = acides organiques, protéinates, sulfates, phosphates

12

Le IONOGRAMME SANGUIN

Le trou anionique (T.A.):

T.A. : SIGNES BIOLOGIQUES d ’une AC. Met

AM avec TA = nl = Ac. Met. Hyperchloremique : Ac. Met. MinéraleAM avec TA = Ac. Met. Normochloremique : Ac. Met. Organique

NORMAL

Cl-

HCO3-

Prot-SO4HPO4

K+Ca++

Mg++

Na+

TA

CATIONS ANIONS

105140

2512

Cl-

HCO3-

Prot-SO4HPO4

K+Ca++Mg++

Na+

TASalts of

organic acids

140105

15

AC. MET. ORGAN.

22

+ -

Cl-

HCO3-

Prot-SO4HPO4

K+Ca++

Mg++

Na+

TA

140 115

15

AC. MET. MINER.

12

+ -

13

Principales causes d’augmentation du T.A. :

- Cétoacidose = diabète, alcool, jeûne

- Acidose lactique : L+ ou D-

- Insuffisance rénale (sulfates, phosphates...)- Toxines :

. avec trou osmotique (T.O.) = méthanol, éthylène, glycol

. sans trou osmotique = salicylates, paraldehyde- Alcalose métabolique

T.O. = osmolarité mesurée - osmolarité calculée >10

14

Trou anionique

Une femme de 47 ans est en salle de réveil depuis 3 heures, après cholécystectomie. Elle est sous oxygène à FiO2 = 0,40 et on fait une gazométrie :

pH : 7,44PaCO2 : 30 mmHg (4 KPa)PaO2 : 121 mmHg (16,3 KPa)

L’anesthésiste décide de baisser la FiO2 à 0,30. Une demi-heure après, alors que la malade va très bien, une nouvelle gazométrie montre :

pH : 7,41PaCO2 : 10 mmHg (1,33 KPa)PaO2 : 148 mmHg (19,7 KPa)

Qu’en pensez-vous ?

CAS CLINIQUE N°1 15

Un homme âgé de 70ans, hypertendu ancien traité, est

adressé pour syndrome douloureux abdominal aigu

avec collapsus cardiovasculaire. Après mise en

condition et remplissage rapide le malade, toujours en

collapsus cardiovasculaire, est opéré d’une rupture

d’anévrisme de l’aorte abdominale sous-rénale. Il n’a

pas uriné depuis son admission.

Le lendemain de l’intervention, le malade est réveillé

mais toujours anurique, plusieurs situations biologiques

peuvent se rencontrer :


1- Na+K+Cl-

CO2TPaCO2

pH

140 mmol/l4,5 mmol/l125 mmol/l5 mmol/l16 mmHg7,11

2- Na+K+Cl-

CO2TPaCO2

pH

140 mmol/l4 mmol/l105 mmol/l5 mmol/l16 mmHg 7,11

3 - Na+K+Cl-

CO2TPaCO2

pH


Quels diagnostics évoquez-vous ?

17

Réponse 1 - Acidose métabolique pure, minérale

* Cl- = 125 * TA = 10* ∆CH03

- = 20 = ∆Cl-

Cause : insuffisance rénale débutante

- Acidose métabolique pure, à TA élevé * Cl- = 105 * TA = 30* ∆CH03

- = 20 = ∆TACause : insuffisance rénale aigüe avec acidose lactique secondaire à un collapsus prolongé

Réponse 2

Réponse 3 - Acidose métabolique mixte hyperchlorémique à TA élevé

* Cl- = 115 * TA = 20

* ∆CH03- = 20 = ∆Cl- + ∆TA

Cause : association des deux précédentes (situation la plus souvent rencontrée)

Na+K+Cl-

CO2TPaCO2

pH


Na+K+Cl-

CO2TPaCO2

pH

140 mmol/l4 mmol/l105 mmol/l5 mmol/l16 mmHg 7,11

Na+K+Cl-

CO2TPaCO2

pH


18

Un homme de 48 ans, diabétique insulino-dépendant, a présenté une douleur thoracique brutale avec anorexie et nausées. En raison d’un arrêt de toute alimentation, il n’a pas fait son injection d’insuline. Après deux jours, la douleur thoracique s’est aggravée, il devient obnubilé et son médecin généraliste l’adresse à l’Hôpital.

Sa TA est à 70/50 mmHg, son pouls à 120, sa fréquence respiratoire à 25/mn et sa peau est froide et marbrée.L’ECG montre un infarctus antéro-septal massif.


Sang artériel :

Na : 128 mmol/l

K : 5,9 mmol/l

Cl- : 92 mmol/l

CO2T : 8 mmol/l

Lactates : 13 mmol/l

pH : 7,35

PaO2 : 60 mmHg

PaCO2 : 14 mmHg

Azotémie : 35 mmol/l

Créatininémie : 160μmol/l

Glycémie : 30 mmol/l (5,20g)Protidémie : 80 g/l

Cétonurie : 2+

20

1. Décrivez les anomalies hydro-électrolytiques

2. Expliquez le chiffre de la kaliémie

3. Déterminez le trouble de l’équilibre acido-basique

4. Quelle est la pathogénie la plus vraisemblable de la diminution du taux de bicarbonates ?

21

Réponse 1 - Hyponatrémie avec hyperosmolarité (321 mmol/l) (2Na + glyc + urée)- Fausse hyponatrémie (137 mmol/l) (Nac = Nal + glyc X 0,3)- Déshydratation intracellulaire = osmolarité à 321 mmol/l- Déshydratation extracellulaire = protidémie à 80 g/l

Réponse 2 - Hyperkaliémie / Insulinopénie

Réponse 3 - Trouble acido-basique complexe acidose métabolique organique de cause mixte (HCO3

- : 8 mmol/l ; TA : 28)* ∆TA(16) = ∆CH03

- (17)* liée à une acido-cétose (hyperglcyémie, cétonurie) et à une

acidose lactique (hyperlactatémie) secondaire au collapsus cardiovasculaire et à l’hypoxie alcalose ventilatoire surajoutée

* la PaCO2 est trop basse par rapport à l’importance de l’acidose (PaCO2 prévisible : 20 mmHg)

* par hyperventilation liée à la douleur de l’infarctus et à l’hypoxémie (OAP débutant)

22

Une femme de 37 ans, hospitalisée pour état de mal

épileptique avec convulsions généralisées de type

tonico-cloniques.

1ère crise à domicile suivie d’une amnésie postcritique

Nouvel épisode quelques minutes après malgré 10 mg

IV de Valium®, puis Dihydan ®.

ATCD

- Ethylisme chronique (Bière +++) ; cirrhose alcoolique avec plusieurs décompensations oedématoascitiques et encéphalopathie - Vomissements à répétition


HDM - depuis 10 jours, asthénie intense et vomissements importants

CLINIQUE - Score de Glasgow à 13 puis 8- anisocorie réactive gauche et hémiparésie du membre supérieur gauche- hépatomégalie et subictère - ventilation spontanée (SaO2 : 94%) - discret pli cutané - pas d’OMI- TA stable au début - crampes, crises de tétanie

24

BILAN (H0)

pH = 7,62PaCO2 = 45 mmHgPaO2 = 75 mmHgCO2T = 47 mmol/lNa = 126 mmol/lK = 1,8 mmol/lCl = 58 mmol/lGlycémie = 7,4 mmol/Urée = 5,9 mmol/lCréatinine = 141 μmol/lProtidémie = 79 g/lLactate = 11,8 mmol/lHct = 39%

sang (artère)Urines

pH = 5Na = 32 mmol/lK = 67 mmol/lCl < 10 mmol/l

25

1. Décrivez les troubles acidobasiques de cette patiente.

3. Commentez le iono urinaire

2. Décrivez les troubles hydroélectrolytiques de cette patiente.

26

Réponse 1

- TAB = * alcalose métabolique : pH et CO2T élevés * alcalose ventilatoire : PaCO2m = 43 mmHg, PaCO2p = 58mmHg * acidose métabolique organique : TA = 21 mmol/l, lactémie = 11, 8 mmol/l

Réponse 2

- THE = * vraie HypoNa, * OsmPc = 265 mmosm/l, * tonicité plasm = 260 = HypoNa hypotonique avec hyperhydratation intracellulaire = hémoconcentration, deshydratation extracellulaire, hypovolémie * Hypokaliémie et hypochlorémie

27

L’évolution se fait rapidement vers le collapsus, PVC = 3, et oligurie nécessitant IOT et VC. Remplissage vascul. et apport de KCl.

BILAN (H3)

sang (artère)pH = 7,66PaCO2 = 38 mmHgPaO2 = 180 mmHgCO2T = 44 mmol/lNa = 124mmol/lK = 1,9 mmol/lCl = 66 mmol/lGlycémie = 10,2 mmol/Urée = 5,8 mmol/lCréatinine = 140 μmol/lProtidémie = 50 g/l

28

4. Comment expliquez-vous l’évolution biologique ?

5. Quels sont les éléments essentiels au diagnostic d’une alcalose métabolique ?

6. Quels sont les principaux facteurs d’entretien des alcaloses métaboliques ?

7. Sur quel paramètre surveillez-vous la patiente et l’efficacité du traitement ?

29

Réponse 3

- Urines * pH = 5 = acidurie paradoxale * Na/K < 1 = hypovolémie * Cl- < 10 = alcal. met. chloro sensible

Réponse 4

* aggravation de l’alcalose (élévation importante du pH), car aggravation de l’alcalose respiratoire * amélioration de la PaO2 tout ceci en rapport avec la VC * hémodilution relative en rapport avec un remplissage par G5%

30

Réponse 5

- TAB = * anamnèse, S clinique * Iono sg : CHLOREMIE et kaliémie, protidémie et Hct * Iono urinaire : CHLORURESE = OUTIL MAJEUR DU DIAGNOSTIQUE ETIOL = 2 Grandes classes AlcM “chlorosensibles” (à pool chloré diminué) : hypoCl, hypoK, hypovolémie souvent, et chlorurèse basse (<10 mmol/l) Deux causes : pertes digestives (vomissements)

pertes rénales (diurétiques chlorurétiques) AlcM “chlororésistantes” (à pool chloré normal) : HTA, normoCl, hypoK, et chlorurèse élevée (>10 mmol/l) Les causes : hyperminéralocorticismes, HTA malignes

31

Réponse 6- hypovolémie (baisse du VEC),- baisse de la FG,- hypoK,- hypoCl, - hyperaldostéronisme

Réponse 7- correction de la cause : pertes digestives de chlore et de K - correction des facteurs d’entretien : pertes urinaires de Na et K * donc restauration des pools chlorés, potassique et sodé : NaCl (0.5 g/h) et KCl (1 g/h)- surveillance hémodynamique clinique (TA, PVC, diurèse, respiratoire, et neurologique ; iono sg, gazo artérielles répétées-efficacité du TRT = pH urinaire

Evolution en 3 phases : installation = pHu > 6 car excrétion urinaire de bicarb. entretien = pHu < 6 par réabsorption urinaire de bicarb = “acidurie paradoxale” correction = pHu > 6

32

LE BICARBONATE DE Na (1)

Effets délétères :

Hypernatrémie (+ Stewart), hyperosmolarité

33

- production de CO2 (+ Stewart)- Acidose intracellulaire paradoxale- Acidification paradoxale du LCR- taux de Ca ionisé- Hypokaliémie- affinité Hb pour O2- Alcalose rebond-- de la lactatémie


Effets néfastes : production de CO2

HCO3 - + H + H2O + CO2

- Perfusion d'1 mmol/kg de NaHCO3 :VCO2 1 min de W ventilatoire*

- AM Ac. resp. (Ins. resp. ?)

- Ineff. cardiocirculatoire : illogique - défaut d'épuration du CO2- acidose surtout respiratoire- aggravation de l'acidose tissulaire

* HINDMAN : Anesthesiology, 1990

34

* RITTER et coll. : Lancet, 1990


Effets néfastes : acidose intraC paradoxale

- In vitro : suspension de plaquettes* :. diffusibilité CO2 > HCO3 -

acidose gazeuse intraC . effet inhibé par acétazolamide ?

- Effet inotrope négatif

- Acidification du LCR :. comas prolongés, convulsions ?

35


Effets néfastes : alcalose secondaire

- Alcalose gazeuse : acidif. du LCR

- Alcalose métabolique "rebond" :

= métabolisation II aire des ac. organiques

- Alcalose plus grave que l'acidose

36

après AM organiques

= overshoot alcalosis

Narins RG, Medecine.1977 - Maxwell MH, 1987

L'Alcalose Métabolique rebond

AcidoseLactique

Perfusionde NaHCO 3

Normal "AlcaloseMet. Rebond"

Na145

Cl100

TA10

HCO 3 35

Na140

Cl105

TA10

HCO 3 25

Na140

Cl105

HCO 3 15

10

Lact 10

Na145

Cl100

HCO 3 25

10

Lact 10

TA TA

----------

----------

37

CONFERENCE DE CONSENSUS (SRLF – JUIN 1999)

38

“Correction de l’acidose métabolique en Réanimation”

Mécan. et étiol. de l’Ac.

Subst. tampons Force de recomm.et niveau de preuves

Ac. cét. diabétique

Ac. cét. alcoolique

Erreurs innées duMétab.

Intoxications

non

non

non

non

1 a

2 b

2 b

2 b *

* sauf en cas d’hyperkaliémie ou d’intoxication aux stabilisants de membrane

CONFERENCE DE CONSENSUS (SRLF – JUIN 1999)

39

“Correction de l’acidose métabolique en Réanimation”

Mécan. et étiol. de l’Ac.

Subst. tampons Force de recomm.et niveau de preuves

* sauf en cas d’hyperkaliémie ou d’intoxication aux stabilisants de membrane** sauf pour le traitement en urgence d’une hyperkaliémie dans l’attente de l’épuration extra-rénale

Perte en ions bicarbonates

Ac. lact. : états de choc

Ac. lact. : arrêt CC

Insuffisance rénale

oui

non

non

non

2 b 2 a

2 a

3 c

*

**

(2 études chez l’homme)

(1 étude chez l’homme)


Les indications en 2004-2005

AM minérale ++ AM organique Réanimation de (pH < 7,20) sévère (pH < 6,90) ? l'arrêt circulatoire

Fuite de HCO3-: Aggrav. Rapide d ’une acidosemét. organ.

AM organique. digestive Modérée . urinaire

INDICATIONS

PERSISTANTESINDICATIONS

DISCUTEES

INDICATIONS

ABANDONNEES

40


Précautions d'utilisation- Administration lente et régulière (< 2 mEq/kg/h) :

. product. de CO2. acidose intra¢ (+ LCR)

- Utiliser des solutés hypoosmolaires (14%o )

- Ventilation artificielle : ventil. minute

- Prévenir l'hypokaliémie

- Limiter les quantités de HCO3-

but : pH > 7,10 ; CO2T > 10 mmol/l

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comment interpreter un desordre acido-basique ? pr. d. grimaud - dar est, chu nice 2004-2005

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