IP Denise García Espino

CHOQUE

CHOQUE

DEFINICIÓN

Suministro insuficiente de oxígeno y nutrientes a los tejidos en relación con la demanda metabólica tisular.

FISIOPATOLOGIAPerfusión tisular

inadecuada

Hipoxia tisular

Metabolismo anaeróbico

Acumulo de Ac. Láctico y CO2

Daño irreversible

Falla multiorgánica

MuerteHipoxémicaAnémicaIsquémicaHistotóxica

CAUSAS DE HIPOXIA

HIPOXIA HIPOVOLÉMICAReducción del contenido arterial de oxígenoCausas: -Presión parcial de oxígeno inadecuada (ej. Grandes alturas)-Obstrucción de la vía aérea -Transferencia alveolo capilar inadecuada (ej. Shunt intrapulmonar)-Shunt intracardiaco (ej. Cardiopatía congénita)

HIPOXIA ANÉMICA

Alteración en la capacidad de transportar oxígeno por una concentración baja de Hemoglobina.

Causas:

-Hemorragia

-Hemólisis

-Anemia aplásica o cáncer

El mecanismo de compensación es el aumento del GC.

El tratamiento se basa en restablecer la concentración de hemoglobina y la causa.

HIPOXIA ISQUÉMICA

Suministro inadecuado de oxígeno a los tejidos por un flujo sanguíneo insuficiente.

Causas:

-Hipovolemia

-Vasoconstricción

-Función cardiaca deteriorada

-Obstrucción grave del flujo sanguíneo

HIPOXIA HISTOTÓXICA

Deterioro del uso metabólico del oxígeno celular (mitocondrial).

Causas:

-Intoxicación por cianuro

-Intoxicación por monóxido de carbono

-Metahemoglobinemia

El choque séptico también se caracteriza por alteraciones de la función mitocondrial, tiene elementos de hipoxia citotóxica e isquémica.

TIPOS DE CHOQUE

Se puede clasificar en cuatro tipos:

1. Hipovolémico

2. Distributivo

3. Cardiogénico

4. Obstructivo

CHOQUE HIPOVOLÉMICO

Es el más frecuente

Causa principal: diarrea

Otras: hemorragia, vómitos, ingesta inadecuada de líquidos, diuresis osmótica, filtración de líquidos a los tejidos, quemaduras.

Se caracteriza por:

Disminución de la precarga causando reducción del volumen sistólico y un GC bajo.

Taquipnea como compensación respiratoria para compensar la acidosis metabólica del choque.

Evaluación Primaria Hallazgo

A

B • Taquipnea sin aumento del esfuerzo respiratorio

CEvaluación de la función

cardiovascular

Evaluación de la función de los órganos terminales

• Taquicardia• Presión arterial normal o hipotensión con presión

arterial diferencial reducida• Pulsos periféricos débiles o ausentes• Pulsos centrales normales o débiles• Relleno capilar lento• Piel sudorosa, pálida, fría• Alteración del estado de conciencia• Oliguria

D • Alteración del estado de conciencia

E

CHOQUE DISTRIBUTIVO

Distribución inapropiada del volumen sanguíneo con una perfusión inadecuada de órganos y tejidos.

Los tipos más comunes son:

1) Choque séptico

-Caracterizado por reducción de la resistencia vascular sistémica, con distribución anormal del flujo sanguíneo.--------Venodilatación lleva a un acumulo de sangre en la capacitancia venosa. -Causando hipovolemia relativa -Aumenta permeabilidad capilar con pérdida de plasma del espacio vascular

2. Choque anafiláctico

-Venodilatación y vasodilatación sistémica -Aumento de la permeabilidad capilar -Combinado con vasoconstricción pulmonar para reducir GC -Aumento de la poscarga ventricular derecha

3. Choque neurogénico (ej. TCE, lesión medular)

- Pérdida generalizada del tono vascular -La mayoría de las veces posterior a lesión cervical alta

FISIOPATOLOGÍA Afección de la perfusión tisular debido a una mala distribución.

El GC puede ser normal, aumentado o disminuido.

Disfunción miocárdica

Taquicardia y aumento del volumen telediastólico ayudan a mantener el GC

- CHOQUE CALIENTE: Resistencia vascular sistémica baja y aumento del flujo sanguíneo hacia la piel cursa con extremidades calientes y pulso periférico «saltón»

-CHOQUE FRÍO: Resistencia vascular sistémica alta, reduce el flujo sanguíneo a la piel cursa con extremidades frías y pulso débil

Se caracteriza por múltiples alteraciones:

-Resistencia vascular sistémica baja, presión arterial diferencial amplia, contribuye a que se presente hipotensión temprana.

-Aumento del flujo hacia lechos tisulares periféricos

-Perfusión inadecuada

-Liberación de mediadores inflamatorios, sustancias vasoactivas , activación del complemento y trombosis en microcirculación.

-Depleción del volumen por filtración capilar

-Acumulación de ácido láctico

Evaluación Primaria Hallazgo

A • Permeable a menos que haya deterioro del estado de conciencia

B • Taquipnea sin aumento del esfuerzo respiratorio, a menos que tenga neumonía, SDR, edema pulmonar.

CEvaluación de la función

cardiovascular

Evaluación de la función de los órganos terminales

• Taquicardia• Hipotensión con una perfusión arterial diferencial

amplia (choque caliente) o reducida (choque frío) o normotensión.

• Pulso periférico «saltón»• Llenado capilar rápido o lento• Piel rubicunda, caliente (extremidades) o piel pálida

con vasoconstricción• Alteración del estado de conciencia• Oliguria

D • Alteración del estado de conciencia

E • Temperatura variable• Erupción petequial o purpúrica (choque séptico)

CHOQUE SÉPTICO Por microorganismos infecciosos o elementos derivados

(ej. Endotoxinas) que estimulan el sistema inmunológico y desencadenan liberación o activación de mediadores inflamatorios.

Las citocinas producen vasodilatación y aumentan la permeabilidad capilar

Activación no controlada de los mediadores inflamatorios puede producir insuficiencia orgánica (Insuf. respiratoria, cardiovascular, trombosis, disfunción suprarrenal)

Puede presentar petequias o púrpura, acidosis metabólica, alcalosis respiratoria, leucocitosis, leucopenia, o aumento de bandas.

SIRS

-Presencia de al menos 2 de los siguientes 4 criterios, uno de los cuales debe ser temperatura anormal o recuento anormal de leucocitos.

1. Temperatura central >38.5 °C o <36°C

2. Taquicardia en ausencia de estímulo externo, uso de fármacos, dolor crónico, durante un periodo de 30 min. a 4 horas o o Para niños < 1 año, bradicardia no explicada por otras causas durante un periodo de 30 min.

3. Frecuencia respiratoria promedio >2DE por encima de lo normal para la edad o ventilación mecánica por proceso agudo.

4. Recuento de leucocitos alto o bajo para la edad o >10% de neutrófilos inmaduros

Sepsis.- Se define como SIRS cuando se demuestra la presencia de infección, o bien cuando es consecuencia de ésta.

Sepsis grave

-Sepsis + disfunción cardiovascular o síndrome de dificultad respiratoria aguda o o -Sepsis + insuficiencia de dos o más órganos

Choque séptico

-Sepsis y disfunción cardiovascular pese a la administración IV de bolos de líquido isotónico ≥ 40ml/kg en una hora

CHOQUE ANAFILÁCTICO

Reacción alérgica multisistémica aguda a un antígeno, suele aparecer segundos a minutos después.

Caracteriza por: venodilatación, vasodilatación sistémica, aumento de la permeabilidad capilar + vasoconstricción pulmonar

Aumenta el trabajo del lado derecho del corazón y puede sumarse a la hipotensión, al reducir el volumen sanguíneo del ventrículo derecho al izquierdo

Signos y síntomas: ansiedad, náusea, vómito, urticaria, angioedema, dificultad respiratoria, hipotensión, taquicardia

CHOQUE NEUROGÉNICO

Lesión craneoencefálica o medular que interrumpe la inervación del sistema nervioso simpático de los vasos sanguíneos y corazón.

Pérdida súbita de señales del sistema nervioso simpático al músculo liso en las paredes de los vasos causa una vasodilatación no controlada.

Signos:

-Hipotensión con presión arterial diferencial amplia -FC normal o bradicardia -Otros: taquipnea, respiración diafragmática

No hay taquicardia compensatoria ni vasoconstricción periférica

CHOQUE CARDIOGÉNICO

Perfusión tisular inadecuada como consecuencia de disfunción miocárdica que puede producirse por una función de bomba insuficiente, cardiopatía congénita o alteraciones del ritmo.

Causas: cardiopatía congénita, miocarditis, miocardiopatía, arritmias, sepsis, envenenamiento o intoxicación con drogas, lesión miocárdica.

Características:

-Disminución del GC, taquicardia y resistencia vascular sistémica elevada, el trabajo respiratorio puede aumentar por edema pulmonar, el volumen intravascular es normal o está aumentado.

Mecanismos compensatorios:

-Aumento de las resistencias vasculares -Aumento de FC y poscarga -Disminución volumen sistólico -Aumento del tono venoso que incrementa la PVC y PCP -Retención renal de líquidos -Edema pulmonar

Evaluación Primaria Hallazgo

A

B • Taquipnea• Aumento del esfuerzo respiratorio (retracciones, aleteo

nasal) consecuencia del edema pulmonar.

CEvaluación de la función

cardiovascular

Evaluación de la función de los órganos terminales

• Taquicardia• Presión arterial normal o baja con presión arterial

diferencial reducida• Pulsos periféricos débiles o ausentes• Pulsos centrales normales y luego débiles• Llenado capilar lento con extremidades frías• Signos de ICC (edema pulmonar, hepatomegalia,

ingurgitación yugular)• Cianosis (causada por cardiopatía congénita cianótica o

edema pulmonar)• Piel sudorosa pálida y fría • Alteración del estado de conciencia• Oliguria

D • Alteración del estado de conciencia

E • Temperatura variable

CHOQUE OBSTRUCTIVO

Deterioro del GC que se produce por obstrucción física del flujo sanguíneo

Causas:

- Taponamiento cardiaco - Neumotórax a tensión - Lesiones por cardiopatías congénitas dependientes del ductus -Embolia pulmonar masiva

Se caracteriza por: GC bajo, perfusión tisular inadecuada, aumento compensatorio de la resistencia vascular sistémica si progresa aumento del esfuerzo respiratorio, cianosis, signos de congestión vascular.

TAPONAMIENTO CARDIACO

Acumulación de líquido, sangre o aire en el espacio pericárdico.

Aumento de la presión intrapericárdica, dificulta el retorno venosos sistémico y pulmonar, reduce el llenado ventricular , se reduce el GC

Causas: posterior a cirugía cardiaca, traumatismo penetrante, trastorno inflamatorio que se complique con derrame pericárdico

Signos:

1. Ruidos cardiacos velados

2. Ingurgitación yugular

3. Pulso paradójico (disminución de la PAS >10mmHg inspiración)

NEUMOTÓRAX A TENSIÓN

Entrada de aire al espacio pleural a causa de un desgarro interno o tras lesión torácica penetrante.

El aire filtrado se acumula y genera una presión intratorácica positiva.

A medida que la presión pleural aumenta comprime el pulmón y empuja al mediastino al lado contralateral.

Causando insuf. respiratoria y deterioro del retorno venoso con disminución del GC

Causas: Traumatismo torácico, ventilación con presión positiva

Signos -Hiperresonancia -Disminución del murmullo vesicular -Ingurgitación yugular -Desviación traqueal contralateral -Deterioro rápido de la perfusión

LESIONES DEPENDIENTES DEL DUCTUS

Alteraciones cardiacas congénitas incluyen: -Cardiopatía congénita cianótica (dependiente del ductus) -Lesiones obstructivas del tracto de salida del VI (dependientes de ductus) incluyen: coartación aorta, interrupción del arco aórtico, estenosis aórtica crítica, sx. corazón izquierdo hipoplásico.

Es fundamental mantener permeable el conducto arterioso.

Signos:

-Deterioro de la perfusión sistémica que progresa rápidamente -ICC -Ausencia de pulsos femorales, (coartación aorta, interrupción del arco aórtico) - Deterioro rápido del estado de conciencia -Insuficiencia respiratoria con signos de edema pulmonar o esfuerzo respiratorio inadecuado

EMBOLIA PULMONAR MASIVA

Obstrucción parcial o total de la arteria pulmonar o sus ramas ya sea por coágulo, grasa, aire, líquido amniótico, etc.

Factores predisponentes: catéter venoso central permanente, drepanocitosis, cáncer, trastornos tejido conectivo y trastornos de coagulación hereditarios.

Signos: -Desequilibrio V/Q -Hipoxemia sistémica -Aumento de la resistencia vascular pulmonar que provoca ICD y reducción del GC -Disminución rápida del CO2 -Desplazamiento hacia la izquierda del tabique ventricular con deterioro del llenado del VI y mayor reducción del GC

TRATAMIENTO

Aspectos Fundamentales del Tratamiento

1. Posición No estable: Trendelemburg si no hay afección respiratoria

2. Optimizar el contenido de oxígeno arterialProporcionar soporte de ventilación según esté indicado

3. Establecer acceso vascularConsiderar el acceso intraóseo temprano

4. Comenzar la reposición de líquidos Bolo de cristaloides isotónicos de 20ml/kg durante 5 a 20 minutos y repetir

5. Monitorización

6. Evaluaciones frecuentesEvaluar respuesta a tratamiento

7. Estudios complementariosEvaluar etiología, disfunción orgánica, trastornos metabólicos, evaluar respuesta

8. Soporte farmacológicoMejorar o redistribuir el GC corregir trastornos metabólicos, dolor y ansiedad.

Infusión cristaloides isotónicos (Sol. Salina fisiológica o Ringer lactato) en bolos de 20ml/kg.

Choque hemorrágico resistente a cristaloides, realizar transfusión de 10ml/kg de concentrados hematíes

Sospecha de concentración baja de albúmina considerar uso de líquidos con coloides en caso de que no responda a resucitación con cristaloides.

Corregir trastornos metabólicos

Identificar causa

Controlar la hemorragia externa con presión directa; medir y reponer pérdidas continuas

Estudios complementarios: BHC, Grupo y Rh, pruebas cruzadas, gasometría arterial, ES, Rx Tórax

Choque Hipovolémico

Aspectos Específicos

Choque SépticoPrimera hora: administre de forma repetida bolos de 20ml/kg de líquido isotónico según la respuesta del pacienteTratamientos adicionales: Corregir hipoglucemia, hipocalcemia1° dosis de antibióticosConsiderar goteo de vasopresor continuo y dosis de estrés de hidrocortisona

Respuesta a la administración de líquido

Considerar monitorización UTI

Fármacos vasoactivos-Normotenso: Dopamina-Choque hipotensivo con vasodilatación (caliente): NE-Choque hipotensivo con vasoconstricción (frío): E antes que NE

Evalúe Scvo2 ¿ Scvo2 deseada, Sat >70%?

Si No

Scvo2 >70%, PA baja «choque caliente»

Scvo2 <70%, PA normal /mala perfusión

Scvo2 <70%, PA baja/ mala perfusión «choque frío»

-Bolos de líquido adicionales

-Noradrenalina +/- Vasopresina

-Transfundir hasta Hb> 10g/dl-Optimizar saturación O2

-Bolos líquido adicionales

-Considerar Milrinona o Nitroprusiato

-Considerar Dobutamina

-Transfundir hasta Hb> 10g/dl-Optimizar saturación O2-Bolos de líquido adicionales

-Considerar E o Dobutamina + NE

Nota: El choque resistente a la administración de líquidos o que depende de dopamina o NE define a estos pacientes con riesgo de Insuficiencia suprarrenal.

Insuficiencia suprarrenal: hidrocortisona ~2mg/kg en bolo IV máx. 100mg

Determine cortisol basal; Prueba estimulación con ACTH

Choque Anafiláctico

• Adrenalina -Es el agente más importante en el tratamiento de anafilaxia

• Salbutamol-Nebulizador intermitente o continuo

• Antihistamínicos-Bloqueador H1-Considerar Bloqueador H2Nota: La combinación de los bloqueantes H1 y H2 puede ser más eficaz que el uso por separado.

• Corticoesteroides- Metilprednisolona o corticoesteroide equivalente

Para casos de hipotensión resistente a líquidos y adrenalina IM, utilizar infusiones de adrenalina.

Choque Neurogénico

Consideraciones Específicas

• Coloque al paciente en posición horizontal o con la cabeza en un plano inferior para mejorar retorno venoso.

• En caso de hipotensión resistente a líquidos, utilice vasopresores (ej. adrenalina, noradrenalina, según este indicado)

• Proporcione al paciente calor o frío según sea necesario

Choque cardiogénico

• Administrar reposición de líquidos con cautela

• Administrar infusión de cristaloides isotónico de 5 a 10ml/kg

• Administre lentamente (durante 10 a 20 min), repetir según sea necesario

• Administrar oxígeno suplementario y considere la necesidad de utilizar BiPAP o ventilación mecánica

• Evaluar si se desarrolla edema pulmonar

• Solicitar estudios de laboratorio

• Soporte farmacológico: Vasodilatadores, inhibidores de la fosfodiesterasa, inotrópicos, analgésicos, antipiréticos

Choque Obstructivo

Taponamiento Cardiaco -Aumentar el GC y perfusión de tejidos-Drenaje pericárdica-Pericardiocentesis

Neumotórax a tensión -Descompresión inmediata con aguja seguida de toracotomía para colocar tubo torácico

Lesiones dependientes ductus -Infusión continua de prostaglandina E1-Ecocardiografía-Agentes inotrópicos

Embolia pulmonar masiva -Ecocardiografía-Angiografía por TC-Dímero D-Anticoagulantes-Agentes trombolíticos

Estudio Complementario

Hallazgo Posible etiología Acción/intervención

BHC Disminución Hb/Hto -Hemorragia-Reposición de Líquidos-Hemólisis

-O2 al 100%-Transfusión-Control sangrado-Dosificar adm. Líquidos

Aumento o disminución de glóbulos blancos

-Sepsis -Cultivos-Antibióticos

Disminución de plaquetas

-CID-Disminución de la producción

-TP, TPT, fibrinógeno y dímero-D-Transfusión-Etiología

Glucosa Aumento o disminución

-Estrés-Sepsis-Disminución de la producción

-Dextrosa en bolo e infusión

Potasio Aumento o disminución

-Disfunción renal-Acidosis (aumenta [k+])-Diuresis

-Tratar hipercalemia/hipocalemia -Acidosis

Calcio Disminución (medir calcio ionizado)

-Sepsis-Transfusión hemoderivados

-Administrar Calcio

Lactato Metabolismo anaerobio

Sustrato de gluconeogénesis

-Hipoxia tisular-Gluconeogénesis

-Déficit de base-Corregir acidosis

Gasometría Arterial Acidosis láctica / metabólica

-Acúmulo de ac. Láctico-Insuf. Renal-Alt. Congénita metabólica-Cetoacidosis -Intoxicación-Diarrea o pérdidas por ileostomía

-Líquidos-Soporte ventilatorio-Sustancias amortiguadoras-Evaluar desequilibrio aniónico

Saturación O2 Variable -Suministro inadecuado/aumento del consumo

-Maximizar suministro-Minimizar demanda

Clase Fármaco Efecto

Inotrópicos -Dopamina-Adrenalina-Dobutamina

-Aumentan contractilidad cardiaca-Aumentan FC

Inhibidores de la fosfodiesterasa

-Milrinona-Inamrinona

-Reducen poscarga-Mejoran flujo sanguíneo de arterias coronarias-Mejoran contractilidad

Vasodilatadores -Nitroglicerina-Nitroprusiato

-Reducen poscarga-Reducen tono venoso

Vasopresores -Adrenalina-Noradrenalina-Dopamina-Vasopresina

-Aumenta resistencia vascular sistémica-NE efectos inotrópicos-Vasopresina vasoconstrictor

Tipo Choque Volumen de líquidos Velocidad de administración

-Choque hipovolémico-Choque distributivo-Choque obstructivo

-Bolo de 20ml/kg(repetir según sea necesario)

-Administrar rápidamente (de 5 a 10 min)

-Choque cardiogénico -Bolo de 5-10ml/kg (repetir según sea necesario)

-Administrar (de 10-20min)

-Cetoacidosis diabética -10 a 20 ml/kg -Administrar durante 1 hr.

-Intoxicación (BB, Bloqueadores canales de Calcio)

-5 a 10 ml/kg (repetir según sea necesario)

-Administrar (de 10-20 min)

Velocidad y Volumen de la Administración de Líquidos