Case Report

CEREBRAL SALT WASTING SYNDROME IN TRAUMATIC BRAIN INJURY:PITFALL AND MANAGEMENT

*Dinar Ayu Pratiwi, **Tjok Gd Bgs Mahadewa* Resident of Surgery, Faculty of Medicine Udayana University, Sanglah General Hospital,

Denpasar – Bali** Neurosurgery Department Faculty of Medicine Udayana University, Sanglah General

Hospital, Denpasar – Bali

ABSTRAK

Cerebral salt wasting syndrome (CSW) is defined as a renal loss of sodium duringintracranial disorders leading to hyponatremia and a decrease in extracellular fluid volume. Itis essential to differentiate it from the syndrome of inappropriate antidiuretic hormonesecretion to avoid complications of hypovolaemia and reduced cerebral perfusion. Brainnatriuretic peptide may be responsible for this syndrome. In this case, a 12th years old malepatient had admitted to the hospital because of traumatic brain injury due to traffic accident,he had epidural hematoma at temporoparietal dextra region. During the time patient wastreated with conservative treatment, on fourth day he complaint that he has higher volumeurine not like usual and the condition getting worse, on fifth day he had tonic clonicconvulsion then he undergo head CT Scan control and checked BGA also electrolyte status.Laboratory Result: ; pH 7,45; pO2 225mmHg; pCO2 31 mmHg; BE -2,5mmol/L; HCO3-21,5 mmol/L; SO2 100%; BS: 105 g/dL, Na 117 mmol/L K 4,28 mmol/L; Cl 98,6 mmol/L.Patient was diagnosed with Cerebral Salt wasting Syndrome because of traumatic brain injurythen transferred to the intensive care unit to get further treatment. This patient was treated byconservative treatment and observation, the treatment focus on replacement of the sodiumand water that is lost as a result of pathologic natriuresis and diuresis. In this case sodiumreplacement in order to compensate renal salt wasting using either isotonic or hypertonicsaline. After close monitoring the patient well recovered after 13 days hospitalized, thendischarge from the hospital. Distinguishing between CSW and SIADH is crucial importancebecause therapy indicated for one disorder but used in the other can result in negative clinicalconsequences. Volume and sodium repletion are the goals of treatment of patients with CSW,and this can be performed using some combination of isotonic saline, hypertonic saline, andmineralocorticoids and patient requires closed monitoring and appropriate management andtreatment to reduce morbidity and mortality.

Keyword: Hyponatraemia, Traumatic Brain Injury, Cerebral Salt Wasting Syndrome

PENDAHULUANHiponatremia merupakan gangguan elektrolit yang sering dijumpai pada pasien kritis yangdirawat dirumah sakit dengan gangguan saraf pusat. Ketika hiponatremia dihubungkandengan penyakit sistem saraf pusat maka kemungkinan yang ada adalah SIADH (SyndromeInappropriate Anti Diuretic Hormone) dan Cerebral salt Wasting Syndrome.1,2

Cerebral salt wasting Syndrome (CSW) adalah kondisi dimana terjadinya kehilangansodium dari ginjal akibat gangguan intrakranial sedangkan fungsi dari ginjal masih dalambatas normal, kondisi ini menyebabkan terjadinya hiponatremia dan penurunan volume cairanekstraseluler.3 Patogenesis dari gangguan ini masih belum sepenuhnya dimengerti. Responsimpatik seperti faktor natriuretik berperan penting dalam terjadinya sindrom ini.3,4

Perbedaan antara SIADH dan CSW mungkin akan sulit untuk dibedakan, poin penting daridua kelainan tersebut terletak pada status volume pasien.5 Penatalaksanaannya CSWmemerlukan penggantian volume dan pemeliharaan keseimbangan garam yang positif.Mineral kortikoid dapat berguna pada kasus yang sulit.2,3

Berikut akan dilaporkan sebuah kasus Cerebral Salt Wasting Syndrome akibat cederakepala pada seorang anak usia 12 tahun yang dirawat di RSUP Sanglah denpasar Bali. Padakasus ini kondisi pasien membaik dengan terapi konservatif.

LAPORAN KASUSPasien laki laki 12 tahun mengalami kecelakaan saat mengendarai sepeda gayung, iatertabrak sepeda motor dari arah belakang kemudian terjatuh kearah kanan dengan kepalamembentur aspal. Pasien kemudian tidak sadarkan diri sekitar 5 menit, setelah sadar dia tidakingat dengan apa yang terjadi, pasien mengeluh nyeri kepala serta muntah. Pasien lalu dibawa ke RSPAD Denpasar dalam keadaan sadar, kemudian disana dilakukan pemeriksaanCT Scan kepala dan pemeriksaan laboratorium, pada CT scan kepala didapatkan hasil adanyaepidural hematom pada region temporoparietal dextra dan hasil laboatorium masih dalambatas normal. Pasien didiagnosis dengan cedera kepala ringan, epidural hematomtemporoparietal dextra.

Gambar 1 CT Scan kepala hari pertama setelah trauma

Di rumah sakit tersebut pasien direncanakan untuk observasi dan diberikan tindakankonservatif, tetapi atas permintaan keluarga pasien diminta untuk dirujuk ke RS SanglahDenpasar, dua jam setelah kejadian pasien tiba di RS Sanglah Denpasar. Pada primarysurvey, airway breathing dan sirkulasi aman, tanda vital tekanan darah 100/60 mmHg, Nadi90 kali permenit, suhu axilla 36,4o C, VAS 4 dan GCS E3V5M6, pupil isokor dengan

diameter 3mm/3 mm, tidak ada tanda lateralisasi, secondary survey hanya ditemukancefalhematom pada region parietal dexter berdiameter 4 cm. Pasien hanya mengeluh nyerikepala dan sudah tidak ada muntah. Pasien kemudian didiagnosis dengan Cedera kepalaringan, epidural hematom regio temporoparietal dextra. Pasien ini kemudian diterapi denganhead up 300 dan O2 masker 8 literpermenit untuk dekompresi internal, pasien juga mendapatterapi obat obatan seperti citicoline, fenitoin dan paracetamol serta observasi yangdititikberatkan pada tanda vital, penurunan GCS dan tanda tanda peningkatan tekananintrakranial. Dilakukan 4 jam observasi di Unit gawat darurat, setelah jangka waktu tersebuttidak ditemukan adanya perubahan kearah perburukan, maka pasien dipindahkan di ruanganintermediate (Medical Surgery) untuk diobservasi lebih lanjut. Pada saat masuk ke ruanganintermediate pasien dalam kondisi keluhan nyeri kepala berkurang dari sebelumnya dengantekanan darah 110/70 N 90 kali permenit, suhu axilla 36,30 C, VAS 3, GCS E3V5M6, pupilisokor dan tidak terdapat tanda lateralisasi lainnya.

Pada perawatan hari kedua dan ketiga, kondisi pasien stabil dengan tekanan darah110/70 mmHg, nadi 90x permenit, VAS 3, GCS E4V5M6 dan keluhan nyeri lebih berkurangsehingga terapi yang diberikan dilanjutkan. Pada hari keempat kondisi pasien, tekanan darah120/80 mmhg, nadi 88 kali permenit VAS 4, GCS E3V5M6 dan pasien mengeluh nyerikepala bertambah, selain itu orangtua pasien mulai mengeluhkan anaknya banyak minum,sering haus dan sering kencing serta volume urin mulai bertambah, saat itu volume urinebelum dilakukan pengukuran. Sehingga tindakan yang dilakukan adalah CT scan kepalaulang, serta pengukuran volume urine dengan urine tampung. Hasil yang diperoleh dari CTscan kepala ulang didapatkan adanya penambahan volume perdarahan dan lesi yangmenunjukkan proses perdarahan bisa saja masih berlangsung, tetapi belum ada tanda tandalesi desak ruang. Pasien kemudian diagnosis menjadi CKR memburuk dengan EDHfrontoparietobasal dextra dan contusion hemorargik parietal dextra dan disarankan untuktrepanasi evakuasi clot untuk mencegah komplikasi lebih lanjut, tetapi keluarga belummenyetujui tindakan operasi, sehingga terapi yang ditambahkan adalah pemberian asamtraneksamat injeksi dan vitamin K serta observasi ketat untuk keadaan umum, tanda vital,penurunan GCS dan tanda tanda peningkatan tekanan intracranial serta observasi diuresisdengan urine tampung.

Gambar 2 CT scan kepala control, perawatan hari ke 4

Observasi urine tampung kurang dari 24 jam berikutnya diperoleh jumlah volumeurine sebanyak 4000 ml dan total intake 2350 ml, dengan diuresis per jam diperkirakan 4-5cc/KgBB. kondisi pasien mulai memburuk dan gelisah pasien juga mengalami kejang tonikklonik sekitar 2 menit, dilakukan intervensi dengan pemberian diazepam injeksi, setelahmasuk 2mg, kejang berhenti dan pemberian diazepam dihentikan. Setelah kejang GCS pasienE3V5M6. Kemudian dilakukan pemeriksaan laboratorium cito termasuk elektrolit dan citoCT scan kepala ulang. Hasil laboratorium menunjukkan nilai yang kritis pada nilai elektrolit,hasil tersebut adalah pH 7,45; pO2 225mmHg; pCO2 31 mmHg; BE -2,5mmol/L; HCO3-21,5 mmol/L; SO2 100%; BS: 105 g/dL, Na 117 mmol/L K 4,28 mmol/L; Cl 98,6 mmol/L.

Gambar 3 CT scan kepala control hari perawatan ke 5 pasca kejang

Hasil CT scan kepala menunjukkan volume perdarahan tampak lebih berkurangdaripada CT scan sebelumnya dan tidak ada tanda tanda lesi desak ruang. Selama 24 jamberikutnya pasien di diagnosis dengan CKR, epidural hematoma frontoparietobasal dextra,Intra cerebral bleeding parietal dextra, post traumatic seizure dan hiponatremia berat.Dilakukan terapi tambahan yaitu koreksi natrium dengan NaCl 3%, balance cairan dan cekelektrolit serial. hasil pemeriksaan kadar elektrolit berikutnya adalah Na 110 mmol/L; K 3,4mmol/L, Calsium yaitu 7,86 mg/dL. Tujuh jam dari kejang pertama pasien kembalimengalami kejang tonik klonik sekitar 5 menit, dilakukan pemberian loading fenitoin, kejangberhenti. Memasuki hari keenam, kondisi pasien sadar dengan GCS E4V5M6 mengeluhhaus terus menerus, hasil urine tampung adalah 4800 ml dengan total intake 2200 ml, diuresisdiperkirakan sekitar 5cc/KgBB perjam. Pasien kemudian didiagnosis dengan cerebral saltwasting syndrome dd SIADH ec Cedera kepala ringan, EDH frontoparietobasal dextra danICB parietal dextra. Tindakan yang dilakukan pada pasien tersebut adalah pemasangankateter urin, pemasangan central line untuk observasi volume, balance cairan dan dilanjutkankoreksi Na dengan pemberian drip NaCl 3%, pasien juga disarankan untuk dirawat diruangintensif dan dikonsulkan ke bagian neuroanestesi. Oleh bagian neuroanestesi pasien jugadisaran kan dirawat di ICU dan dilakukan pemasangan CVC, tetapi keluarga belum setujudengan tindakan yang disarankan.

Pada hari ketujuh, kondisi pasien mulai membaik tidak ada lagi kejang, tetapi volumeurine masih banyak dengan diuresis perjam sekitar 6cc/KgBB, pemeriksaan elektrolit yaituNa 138 mmol/L; K 3,54 mmol/L,. Koreksi Na dihentikan,kemudian obat obatan injeksidiganti dengan dengan obat oral, seperti paracetamol, fenitoin, vitamin K dan asamtranexamat meskipun demikian pasien masih tetap disarankan untuk pemasangan CVC dandirawat di ruangan intensif tetapi pihak keluarga masih belum setuju. Pada hari kedelapankeluarga menyetujui untuk dirawat diruangan intensif, pasien kemudian dipindahkan keruangan intensif dengan kondisi tekanan darah 110/80 mmHg, nadi 90x permenit, GCSE4V5M6, diuresis 7cc/KgBB per jam dan kadar serum Na 132mmol/L. Diruang intensifdilakukan pemasangan catheter vena central didapatkan tekanan vena central adalah 7cmH2O, dilakukan monitoring intensif pada status volume. 2 jam kemudian diuresisbertambah menjadi 13cc/KgBB perjam, dan terjadi penurunan tekanan vena central menjadi 4cmH20 namun kondisi umum pasien masih baik dengan GCS E4V5M5 dan mengeluh haus,terapi yang diberikan adalah balance cairan dengan pemberian larutan NaCl secara intravena,setelah pemberian cairan, diuresis berkurang dan tekanan vena central naik menjadi6cmH20.

Gambar 4 Kondisi pasien saat dirawat di ICU

Empat hari perawatan intensif kondisi pasien membaik baik namun urine outputmasih sekitar 6cc/KgBB perjam, tetapi tekanan vena central stabil 8 cmH2O, pasien diijinkan pindah kembali ke ruangan intermediate. Pasien kemudian dirawat diruangintermediate selama 2 hari, manajemen dititikberatkan pada observasi balance cairan, selamawaktu tersebut kondisi pasien baik, diet bebas per oral dan tanda vital tetap stabil dengandiuresis sekitar 3 cc/KgBB per jam, pasien kemudian diijinkan pulang.

Tabel 1. Ringkasan keseimbangan cairan dan perubahan serum NaHar

ike-

keluhan UrineOutput

Intake Planning Hasil Tindakan Evaluasi

4 gelisah pusing vol kencing

banyak Sering

merasahaus

Belumdi ukur

Belumdi

ukur

Ct scankepala

Urinetampung

Observasi

Pe>> volperdarahan

Belum adatanda tandalesi desakruang

Trepanasievacuasiclot

Keluargabelumsetuju

Observasi

5 Kejang 2x 4000 ml 2350 ml Ct scankepala

Cek AGDelektrolit

Observasi

Ct scan:Volperdarahantampakberkurang,tidak adalesi desakruang

Elektrolit:Na: 117K: 4,28GDS:105g/dL

Koreksi Nadengan NaCl3%

Cek Na,Kserial

6 Kejang (-) Pusing <<

4800 ml 2200 ml Cekelektrolit

Observasi

Elektrolit:Na: 110K: 3,4

Na: 108K:3,7

Susp CSWdd SIADH

Rawat ICU,pasangCVP,keluargabelumsetuju

Observasistatus vol

Lanjutkankoreksi NadenganNaCl 3%

ObservasiCek Na, Kserial

7 Kejang (-) Pusing << Banyak

minum

5250 ml 3700 ml Cekelektrolit

Observasi

Elektrolit:Na: 114K: 3,97

Na: 111K:3,8

Susp CSWdd SIADH

Rawat ICU,pasangCVP,keluargabelumsetuju

Balancecairan

Lanjutkankoreksi NadenganNaCl 3%

Observasistatus vol

Cek elektrolitserial

8 Kejang (-) Pusing << Banyak

minum

6800 ml 4200 ml Cekelektrolit

Observasi

Elektrolit:Na: 138K: 3,54

Na: 132K:3,7

Susp CSWdd SIADH

Rawat ICU,pasangCVP,keluargabaru setuju

Observasi

Pasang CVPTek VC7 cmH2O,diureis >> tekVC turunmenjadi 4cmH2O,Loading

statusvolume

Balance Stop

koreksi Na

NaCl 0,9%

9 Banyakminum

5550 ml 3850 ml Cekelektrolit

Elektrolit:Na: 133K: 4,32

Na: 130K:4,12

Observasistatusvolume

Balance

CVP:7 cmH2O

10 Kondisiklinispasien baik

Keluhanbanyakminum

5850 ml 4750 ml Cekelektrolit

Elektrolit:Na: 136K: 4,61

Na:K:

Observasistatusvolume

Balance

CVP:8 cmH2ODiet bebas

11 Kondisisemakinmembaik

5600 ml 4000 ml Cekelektrolit

discharge

Elektrolit:Na: 140K: 4,08

Observasistatusvolume

Balance

Evaluasilanjutan diintermediateroom

12 Kondisibaik

4200 ml 3600 ml Cekelektrolit

Elektrolit:Na: 138K: 4,18

Balancecairan

Diet bebas

13 Kondisibaik

3000 ml 2800 ml Cekeletrolit

Elektrolit:Na: 145K: 4,27

Balancecairan

Poliklinis

DISKUSICerebral salt Wasting Syndrome didefinisikan sebagai kehilangan sodium dari ginjal selamaterjadinya gangguan pada intracranial yang mengakibatkan terjadinya hiponatremia danberkurangnya volume cairan extraseluler. Kelainan ini pertama kali dijabarkan oleh Peter etal tahun 1950.5 Mekanisme penyakit intrakranial mana yang menyebabkan CSW masihbelum dimengerti sepenuhnya. Cerebral Salt Wasting Syndrome terjadi karena natriuresisprimer yang menyebabkan terjadinya hipovolemia dan deplesi dari sodium (Na), tanpadiketahui stimulus apa yang mampu mengeksresi sodium dalam jumlah yang besar.1 Telahdipercaya bahwa faktor natriuretik seperti atrial natriuretic peptide (ANP), brain natriureticpeptide (BNP), C-type natriuretic peptide (CNP), dan dendroaspis natriuretic peptide (DNP)mungkin berperan dalam terjadinya CSW.2,3 Sampai saat ini masih berkembang studimengenai hubungan penyebab antara natriuretic peptide dengan terjadinya CSW. Daribeberapa variasi natriuretik, BNP merupakan peptida yang paling mungkin untuk memediasiterjadinya CSW, dipercaya bahwa peningkatan volume plasma dapat menyebabkan pelebarandinding atrial, sehingga merangsang respon simpatik atau terjadinya peningkatan angiotensinII atau endotelin yang mampu menyebabkan peningkatan pelepasan peptida ini.1

Natriuretic peptides dilepaskan oleh sistem saraf pusat untuk mengatur muatan airdan Na dalam otak dan produksi liquor cerebrospinalis. Hubungan langsung antara ANP atauBNP dengan tekanan intrakranial telah diketahui yaitu untuk pelepasan peptida peptidatersebut yang merupakan mekanisme kompensasi sehingga menyebabkan terjadinya renalsalt wasting untuk menjaga tekanan tetap konstan, sehingga mampu mengurangi peningkatantekanan intrakranial yang ekstrim dan kecenderungan untuk terjadinya vasospasme padakasus seperti subarachnoid hemorarge.1,7 Meskipun dengan bukti tersebut, beberapa penelitimasih belum menemukan hubungan langsung antara BNP dengan terjadinya CSW.

Pada pasien dengan cedera neurologikal sangat penting untuk membedakan antaraCSW dan SIADH karena keduanya memiliki krteria diagnostik yang berbeda. Keduadiagnosis tersebut dilakukan penilaian dan monitoring terhadap Na, kehilangan air danvolume ekstraseluler. Perbedaan utama pada kelainan tersebut adalah volume plasma danekskresi Na dan Cl dari urine.3,5 Cerebral Salt Wasting Syndrome ditandai oleh volumeplasma yang rendah dengan gejala dehidrasi, osmolalitas serum yang rendah dan banyaknyaeksresi Na dan Cl melalui urine, sedangkan SIADH menunjukkan volume plasma yang tinggidengan osmolalitas yang rendah. Tekanan vena sentral yang rendah mengkonfirmasi deplesivolume sehingga mengindikasikan diagnosis kepada Cerebral Salt Wasting Syndrome.1

Temuan laboratorium lainnya yang berguna adalah hemokonsentrasi pada CSW, kompilasikarakteristik utama untuk membedakan antara CSW dan SIADH ditunjukkan pada tabel 2dibawah ini. Penentuan status volum menjadi esensial untuk diagnosis, dikarenakan pasiendengan SIADH menunjukkan kondisi euvolemic atau hipervolemic, dimana CSWmenunjukkan kondisi hipovolemic.3 Biasanya sulit bagi klinisi untuk mengkonfirmasi apakahpasien memiliki volume ekstraseluler yang rendah hanya dengan observasi. Keseimbanganelektrolit harus dipantau setiap hari untuk menghindari kesalahan diagnostik sehinggatatalaksana menjadi tidak tepat.8,9 Onset dari kelainan ini muncul pada sepuluh hari pertamasejak terjadinya penyakit intrakranial.1

Tabel 2. Perbedaan karakteristik CSW dan SIADH1,5

Cerebral salt WastingSyndrome

(CSW)

Syndrome Inappropriate AntiDiuretic Hormone

(SIADH)Volume plasma Turun Meningkat atau normalKeseimbangan garam Negatif BervariasiKeseimbangan cairan Negatif Meningkat atau normalGejala dan tanda dehidrasi Ada Tidak adaVolume urine Sangat meningkat Turun atau normalTekanan vena sentral Turun Meningkat atau normalOsmolalitas serum Turun TurunHematokrit Meningkat atau normal Tidak berubahKonsentrasi plasamaalbumin

Meningkat Normal

Sodium urine Sangat meningkat MeningkatPengobatan Normal saline

Hipertonik salineMineralkortikoid

Restriksi cairanHipertonik saline

DemocyclineFurosemid

Dasar diagnosis cerebral salt wasting syndrome pada kasus ini adalah dari anamnesisdiketahui bahwa pasien merupakan pasien dengan gangguan sistem saraf pusat, yaitu akibatcedera kepala yang ditandai dengan adanya riwayat trauma pada kepala yang jelas, disertaihilangnya kesadaran. Cedera kepala yang dialami pasien ini mengarah pada adanyaperdarahan intrakranial, dicurigai karena setelah mengalami cedera kepala pasien tersebutmemiliki keluhan nyeri kepala yang menetap dengan gejala tambahan muntah dan kesadaranGCS E3V5M6. Hal ini mengindikasikan adanya peningkatan tekanan intracranial akibatpenambahan volume, tetapi belum terdapat tanda tanda lesi desak ruang yang diketahui dariketiadaan lateralisasi, kecurigaan kecurigaan tersebut dibuktikan dengan gambaran Ct scankepala yaitu pasien mengalami perdarahan intracranial berupa epidural hematom. Beberapahari setelah cedera kepala tersebut pasien mengalami kondisi penurunan kondisi umum,mengalami keluhan sistem saraf pusat seperti kejang general tonik klonik dan keluhan nyeri

kepala, serta pasien mengalami diuresis yang berlebihan, akibat diuresis tersebut pasienmengalami dehidrasi yang ditandai dengan penurunan status mental dan kondisi yang hausterus menerus serta keseimbangan cairan yang negatif. Setelah dilakukan pemeriksaanpenunjang diketahui bahwa pasien dalam kondisi hiponatremia berat, dengan kadar Na 117mmol/L. Dan dari status volume pasien yang dinilai dengan pengukuran tekanan vena centraldiketahui bahwa pasien sempat mengalami kondisi hipovolemia, dengan nilai tekanan venacentral 4 cmH2O. Dari anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang yang telahdilakukan maka diagnosis kerja pada pasien ini adalah cerebral salt wasting syndrome e.ccedera kepala ringan, epidural hematom frontoparietobasal dextra dan ICB parietal dextra,meskipun tidak dilakukan pemeriksaan kadar natrium urine, untuk membuktikanberkurangnya kadar natrium serum diakibatkan oleh pembuangan natrium pada urin dalamjumlah besar.

Terapi utama dalam penatalaksanaan CSW adalah penggantian dari sodium dan airyang hilang sebagai hasil dari kelainan natriuresis dan diuresis. Hal ini sangat bertentangandengan penatalaksanaan pada pasien dengan SIADH, dimana pasien SIADH lebih ditekankanuntuk dilakukan restriksi cairan. Pasien dengan CSW menunjukkan pengurangan volumeekstraseluler yang signifikan dan defisit total sodium tubuh sedikitnya sekitar 2mmol/KgBB.Pada pasien dengan kondisi hipovolemia, strategi manajemen pertama yang dilakukan adalahpemberian normal saline dengan tujuan mencukupi volume intravaskular. Restriksi cairandapat memperburuk kondisi pasien dengan CSW, sebaliknya pada pasien SIADH jikadiberikan larutan saline dapat menyebabkan semakin berkurangnya konsentrasi serumnatrium dan dapat menyebabkan hiponatremia simptomatik. Ketika kondisi euvolemia sudahtercapai, perhatian selanjutnya ditujukan pada koreksi hiponatremia. Koreksi hiponatremiadapat dilakukan dengan terapi penggantian Na menggunakan larutan saline hipertonik,teutama dilakukan jika serum sodium mencapai nilai yang sangat rendah yaitu <125 mEq/L,penggunaan saline hipertonik ini juga dapat digunakan ketika volume dari cairan intravenayang digunakan untuk koreksi volume sangat besar untuk mencapai kondisi euvolemia.Terapi penggantian harus dilakukan dengan perlahan, hal ini dilakukan untuk menghindarikompilkasi lebih lanjut seperti pontine myelinolysis. Kenaikan serum sodium tidak bolehlebih dari 0,7 mEq per liter per jam, dan maksimum total perubahan harian adalah tidak bolehlebih dari 20 mEq per liter.1,2,3

Selain itu salah satu metode untuk memperbanyak serum sodium dan volumeintravaskular adalah dengan pemberian mineralkortikoid. Salah satu mineralkortikoid yangdigunakan dalam hal ini adalah fludokortison yang dapat diberikan 0,05-0,1 mg dua kalisehari, dimulai saat diagnosis CSW dibuat dan dilanjutkan sampai konsentrasi sodiumkembali normal dan konsentrasi volume intravaskular stabil normal.1 Penggunaanfludokortison untuk mengobati CSW pertama kali dilaporkan pada tahun 1980 pada orangdewasa dengan cedera kepala. Pada penerapannya masih sulit untuk menentukan waktu yangtepat kapan digunakannya fludokortison, tetapi obat ini direkomendasiakan digunakan setelahbeberapa hari ketika diagnosis sudah ditegakkan dan manajemen dengan terapi penggantiancairan dan garam telah dilakukan dengan baik namun masih belum memberikan hasil yangmemuaskan.6 Fludokortison bekerja langsung pada tubulus renal untuk meningkatkanreabsorbsi dari sodium, tetapi memiliki efek sekunder seperti hipokalemia, edema paru danhipertensi yang dapat terjadi pada pemakaian jangka panjang. Oleh karena itu penggunaanflidokortisone hanya digunakan apabila penggantian garam dan cairan tidak dapat menanganikelebihan natriuresis.10

Cerebral salt wasting syndrome merupakan proses alami yang bersifat sementara,dengan bukti bahwa renal salt wasting akan teratasi setelah tiga sampai empat minggu.5 Padakasus ini penatalaksaan yang dilakukan terhadap pasien adalah ditujukan untuk pemenuhanvolume intravaskular dan koreksi hiponatremia yaitu dengan pemasangan kateter urin dan

pemasangan central line yang ditujukan untuk observasi volume dan balance cairan denganpemberian larutan NaCl 0,9% dan koreksi Na dilakukan pemberian drip NaCl 3% denganmonitoring pemeriksaan elektrolit serial. Selama beberapa hari dengan terapi yang telahdilakukan kondisi pasien berangsur angsur mulai membaik, sehingga pada hari perawatan ke13 pasien di ijinkan untuk pulang.

PENUTUPCerebral salt wasting syndrome merupakan kondisi hipovolemia hiponatremia yangdisebabkan natriuresis dan diuresis yang terdapat pada pasien dengan gangguan sistem sarafpusat seperti traumatic brain injury. Kelainan ini jika tidak didiagnosis dengan tepat dandikelola dengan baik maka dapat menimbulkan konsekuensi yang negative dan komplikasiyang lebih berat. Volume dan pemenuhan kadar natrium merupakan tujuan daripenatalaksanaan pasien dengan CSW, hal ini dapat dicapai dengan kombinasi pemberianlarutan saline isotonik, saline hipertonik dan mineralkortikoid.

DAFTAR PUSTAKA

1 Esteva MC, Godia EC, Chillaron JJ, Sunyer CP, Cucurella G, Fernandez M, GodayA, Perez JF, Campello AR dan Roquer J. Cerebral salt wasting syndrome: Review.European Journal of Internal Medicine 19 (2008) 249–254

2 Singh S, Bohn D, Carlotti AP, Cusimano M, Rutka JT dan Halperin ML. Cerebralsalt wasting: Truths, fallacies, theories, and challenges. Crit Care Med 30:11 (2002);2575-2579

3 Yee Do AH, Burns JD dan Wijdicks FM. Cerebral Salt Wasting: Pathophysiology,Diagnosis, and Treatment. Neurosurg Clin N Am 21 (2010); 339–352

4 Lu DC, Binder DK, Chien B, Maosel A dan Manley GT. Cerebral salt wasting andelevated brain natriuretic peptide levels after traumatic brain injury: 2 case reports.Surgical Neurology 69 (2008); 226-229

5 Palmer BF. Hyponatremia in patients with central nervous system disease: SIADHversus CSW. TRENDS in Endocrinology and Metabolism 14 (2003)

6 Taplin CE, Cowell CT, Silink M dan Ambler GR. Fludrocortisone Therapy inCerebral Salt Wasting. Pediatrics (2006);118;e1904-e1909

7 Hedge RM. Cerebral Salt Wasting Syndrome: A Case Report. Critical Care andResuscitation 1 (1999) 180-183

8 John CA dan Day MW. Central Neurogenic Diabetes Insipidus, Syndrome ofInappropriate Secretion of Antidiuretic Hormone, and Cerebral Salt-WastingSyndrome in Traumatic Brain Injury. Critical Care Nurse. 32 (2012) e1-e8

9 Lo KL, ramachandran R, Abdullah BJ, Chow SK, Goh EML dan yeap SS. CerebralInfarction and Cerebral Salt Wasting Syndrome In a Patient With TuberculosisMeningoenchepalitis. Southeast Asian J Trop Med Public Health. 34 (2003) 636-640

10 Zomp A and Alexander E. Syndrome of Innappropriate Anti diuretics Hormone andcerebral Salt Wasting in Criticalli Ill Patients. AACN Advance Critical care. 23(2012) 233-239