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Dr José Luis Romero Ibarra

CARDIOLOGÍA Valvulopatías

Valvulopatías mitral

Estenosis aórtica § Etiología: Congénita, aorta bivalva (1-‐2%), reumática y degenerativa (calcificada). En la estenosis

subvalvular puede haber una membrana fibromuscular y la supravalvular se asocia a Sx Williams e hipercolesterolemia familiar

§ Fisiopatología: Obstrucción progresiva de la vía de salida del ventrículo izquierdoè sobrecarga de presión è hipertrofia del VI y disfunción diastólica è desequilibrio aporte/demanda

§ Manifestaciones clínicas: § S: Angina, síncope e insuficiencia cardiaca, muerte súbita (<2%). § EF: levantamiento sistólico sostenido, frémito sistólico, S4, soplo mesotelesistólico

creciente-‐decreciente, áspero que se irradia a vasos de cuello, S2 único o con desdoblamiento paradójico, pulso carotídeo parvus et tardus. En la EAo calcificada puede haber fenómeno Gallavardin. En aorto bivalva hay chasquido de apertura.

§ Estudios diagnósticos: § ECG: dilatación del AI, desviación del eje aQRS a la izquierda, BRIHH e hipertrofia del VI con

sobrecarga sistólica (↓ST).

§ Rx de tórax: silueta cardiaca redondeada y aorta desenrollada y calcificación de la válvula.

§ Ecocardiograma: dilatación del AI, hipertrofia concéntrica del VI, ↑Vel Ao, ↑gradiente

transvalvular medio y disminución del AVM.

Gravedad AVM Gradiente medio Vel Ao

Leve >1.5 cm2 <25 mmHg <3 m/s Moderada 1.0-‐1.5 cm2 25-‐40 mmHg 3-‐4 m/s Grave <1.0 cm2 >40 mmHg >4 m/s


§ Coronariografía: En >40 años con angina o factores de riesgo (Clase I). Puede haber enfermedad coronaria en ≈50% de pacientes con angina y 25% sin ella.

§ Cateterismo izquierdo: permite medir el gradiente pico-‐pico VI-‐Ao y D2VI

Estenosis aórtica

§ Tratamiento: § Tratamiento médico: Diuréticos e iECAs en caso de insuficiencia cardiaca § Cambio valvular aórtico (CVAo): Pacientes sintomáticos con EAo grave (Vel Ao >4m/s,

gradiente medio >50mmHg y AVM <1 cm2) o asintomáticos con FEVI ≤50% o progresión rápida

§ Válvula aórtica percutánea (TAVI): Pacientes >75 años con alto riesgo quirúrgico (STS >10) y FEVI >35%

§ Pronóstico: En la EA sin tratamiento la sobrevidaêcuando aparecen los síntomas: angina (5 a), síncope (3 a) e insuficiencia cardiaca (2 a)

§ Consideraciones especiales: § En los pacientes con EAo y FEVI ≤40% se puede distinguir:

Subgrupo Gradiente medio Fisiopatología Respuesta al CVAo EAo de égradiente >40 mmHg époscarga Se normaliza la FEVI EAo de êgradiente <30 mmHg êcontractilidad éFEVI cuando hay reserva contráctil

Reserva contráctil se define por un é el flujo transvalvular >20% con dobutamina § Pseudoestenosis aórtica: Existe êcontractilidad primaria y EAo leve. El uso de dobutamina o

nitroprusiato éGC, sin aumento del gradiente transvalvular a diferencia de la EAo verdadera

Insuficiencia aórtica § La IAo se presenta por afección primaria de las valvas o por anomalías de la raíz aórtica o aorta

ascendente § Etiología:

§ IAo aguda: Rotura traumática, endocarditis infecciosa aguda, disfunción valvular aguda y disección aórtica

§ IAo crónica: Reumática, aorta bivalva, conectivopatías (Marfan, Ehlers-‐Danlos, espondilitis anquilosante, Sx Reiter y arteritis de células gigantes), prolapso valvular,

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Fig. 9. Estenosis aórtica: registro simultáneo de presiones en VI y Ao. La diferencia de presión sistólica máximaentre aorta y ventrículo de 39 mm Hg (“gradiente pico-a-pico”) sugiere estenosis leve, sin embargo, en estepaciente con gasto cardíaco reducido, el área valvular calculada fue de 1.2 cm2, lo que corresponde a una este-nosis moderadamente severa. Se señala en el primer latido el calcado de la presión aórtica en sístole y sucorrección temporal por el retraso en su inscripción.

malidad hemodinámica a la que corresponde(descritas adelante).3) Identificación de la interrelación de presio-nes que existen a lo largo del aparato cardiovas-cular. Para ello, los registros se deben obtener demanera simultanea en las cavidades o vasos quese estudian para establecer si existen gradientes(e.g., aórticos, mitrales), ecualización anormal(e.g. pericarditis constrictiva, tamponade), des-proporción o inversión de las diferencias norma-les (e.g. miocardiopatía restrictiva).4) En los casos en que la precisión diagnósticalo requiere, efectuar maniobras provocativas es-peciales y establecer si la respuesta es normal oanormal. En caso de esta última, definir la anor-malidad hemodinámica a la que corresponde.Las medición de presión y gradientes proveeninformación adicional cuando se computan conotros datos recabados durante el cateterismo paracalcular resistencias y áreas valvulares, procedi-mientos que no serán discutidos en este artículo.

Valores absolutosLos valores normales de las cavidades cardíacasy vasos se señalan en la Tabla I.El hallazgo de un valor normal no descarta porsí solo un diagnóstico clínico, siendo imprescin-dible tomar en consideración el estado del pa-ciente en el momento del estudio, sobre todo enrelación a los efectos del tratamiento farmacoló-gico que recibe (e.g. el tratamiento con diuréti-cos y digital pueden explicar un gradiente mitralinsignificante en quien tiene diagnóstico de es-tenosis mitral severa; en la estenosis subaórticapor miocardiopatía hipertrófica es común no de-tectar gradiente por el efecto de betabloqueado-res). Como con cualquier dato de laboratorio, elsignificado de los hallazgos hemodinámicos de-ben ser analizados en el contexto clínico globaly de los resultados de los estudios no invasivos.Las incongruencias del diagnóstico clínico conlas presiones encontradas deben ser identifica-das durante el cateterismo para detectar errores


sífilis o enfermedad e la raíz aórtica (ectasia del anillo aórtico y necrosis quística de la media).

§ Fisiopatología: El reflujo diastólico del volumen sistólico VI èévolumen telediastólicoèétensión transmural e hipertrofia excéntrica (Ley Laplace)èêFEVI y GC anterógrado

§ Manifestaciones clínicas: § IAo aguda: Edema agudo pulmonar, inestabilidad hemodinámica y síncope § IAo crónica: Disnea de esfuerzo, ortopnea, disnea paroxística nocturna y angina

nocturna § EF: impulso del ápex sostenido e hiperdinámico (cúpula de Bard), soplo diastólico de

carácter soplante, decreciente, que se ausculta mejor el borde esternal superior izquierdo. El soplo de Austin-‐Flint es un retumbo mesotelediastólico que se ausculta en el ápex y se origina por el cierre de la mitral cuando recibe el chorro de reflujo, S

§ Estudios diagnósticos: § ECG: dilatación del VI con sobrecarga diastólica, levorrotación (Q1S3) y onda “q” profunda en DI,

aVL y V3-‐V6, y extrasistolia auricular y ventricular frecuente

§ Radiografía de tórax: cardiomegalia (cor bovis), aorta desenrollada e hipertensión venocapilar

§ Ecocardiograma: dilatación del VI, aleteo diastólico de la válvula mitral (modo M), prolapso

valvular, dimensiones del anillo y raíz aórtica, con doppler evaluar el chorro y volumen de reflujo

Signo Descripción Pulso de Corrigan Ascenso rápido del impulso sistólico, seguido por colapso diastólico Musset Balanceo de la cabeza con cada latido Traubè Auscultación de “pistoletazo” en art. femorales en sistóle y diástole Duroziez Soplo sistólico femoral al comprimirla proximalmente y diastólico al

hacerlo distalmente Müller Pulsación sistólica de la úvula Quincke Pulsación capilar visible en la lúnula del lecho ungueal Hill P sistólica poplítea ≥60 mmHg de la P sistólica braquial Becker Pulsación visible de las arterias retinianas en la oftalmoscopia


Gravedad Vena contracta Rel. del chorro x doppler/TSVI Volumen regurgitante Leve <0.3 <25% <30 mL/latido

Moderada 0.3-‐0.69 25-‐65% 30-‐59 mL/latido Grave <0.7 >65% >60 mL/latido

§ Cateterismo cardiaco: épresión diferencial debido a êen la presión diastólica, ausencia de la

onda dicrótica

Doble lesión aórtica

§ Tratamiento: § Tratamiento de IAo aguda: estabilización hemodinámica, considerar el uso de

vasodilatadores e inotrópicos. § Tratamiento de mantenimiento: Diuréticos de asa e iECAs en caso de insuficiencia

cardiaca § Tratamiento quirúrgico: Pacientes sintomáticos con IA grave independiente de la FEVI,

asintomáticos con FEVI <50%, o con dilatación grave del VI (DDVI >75 mm o DSVI >55 mm)

§ Pronóstico: Cuando aparecen los síntomas (disnea y angina), la tasa de mortalidad é10-‐20% anual

Estenosis mitral § Etiología: Cardiopatía reumática (95%), congénita, deformidad en paracaídas de la válvula,

mixoma atrial, vegetaciones, trombos, calcificación y síndrome de Lutembacher (EM + CIA). § Fisiopatología: Estenosis progresiva de la válvula mitral èdilatación del AI (±FA)è épresión

pulmonar èinsuficiencia del VD § Caracterísiticas: La principal causa de EM es la cardiopatía reumática, predomina en mujeres y

ocurre entre la 4ta y 5ta decada. La calcificación de la válvula ocurren en ancianos. § Manifestaciones clínicas:

§ Disnea con el ejercicio, tos, hemoptisis, palpitaciones y disfonía (Sx Ortner). § EF: Ritmo de Duroziez (S1 intenso, chasquido de apertura mitral (Ch), soplo

mesodiastólico (retumbo), y refuerzo presistólico), pulso irregular en FA, S2 reforzado en hipertensión pulmonar. El intervalo S2-‐Ch é en la EM grave.

§ Estudios diagnósticos: § ECG: FA (50%), dilatación del AI (onda “p” mitral), puede haber desviación del aQRS a la

derecha, BRD y signos de hipertrofia del VD. § Rx tórax: imagen de 4 arcos con signos de hipertensión venocapilar pulmonar.

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se puede también ocluir inflando un catéter conglobo distal sin necesidad de avanzar el catéterhasta vasos menores de 3 mm de diámetro. Conesto, la presión registrada (presión en cuña) yano es la del vaso en que se encuentra el catétersino del vaso que se encuentra al otro lado dellecho capilar que se encuentra ocluido.Este procedimiento se hace con frecuencia enuna rama distal de las arterias pulmonares paraconocer la presión de las venas pulmonares, queen ausencia de cor triatriatum u obstrucción devenas pulmonares, permite inferir la presión dela aurícula izquierda.4 A esta presión en cuña delas arterias pulmonares se le describe común-mente como presión capilar pulmonar (PCP, Fig.2) de la cual se debe tomar en cuenta el retardode su registro cuando se utiliza para medicióndel gradiente medio y cálculo del área valvularmitral. La presión en cuña de las venas suprahe-

Fig. 8. Doble lesión aórtica: registro simultáneo en VI y Ao. Además del gradiente sistólico de 83 mm Hg indicativo deestenosis aórtica severa, el trazo de aorta carece de incisura y la presión diastólica desciende hasta 40 mm Hg por lainsuficiencia valvular severa. En insuficiencia aórtica pura y grave, la presión diastólica final de aorta y la del VI puedenllegar a igualarse.

páticas sirve para medir la presión de la venaporta.

Análisis de los registros de presiónEl análisis de los registros de presión requiere elconocimiento de los eventos que normalmentese suceden a lo largo del ciclo cardíaco (atriales,ventriculares y valvulares), de las morfologías yvalores normales de las ondas de presión y delos cambios fisiopatológicos de la anormalidadque se estudia. Así, la adquisición y el análisisde los registros de presión incluye realizar algu-nos o todos los siguientes pasos:1-4

1) Medición de los valores absolutos de la pre-sión para establecer su categoría como normal oanormal (alta, baja).2) Descripción de la morfología de las curvas depresión para establecer su categoría normal oanormal. En caso de esta última, definir la anor-


§ Ecocardiograma: pérdida del recierre diastólico EF, movimiento anormal hacia delante de la

valva posterior, disminución del área valvular mitral (AVM), égradiente transmitral medio e hipertensión pulmonar

Gravedad AVM Gradiente medio PSAP Leve >1.5 m2 <5 mmHg <30 mmHg Moderada 1.0-‐1.5 cm2 5-‐10 mmHg 30-‐50 mmHg Grave <1.0 cm2 >10 mmHg >50 mmHg

§ Cateterismo cardiaco: Estimación del gradiente transmitral por medición directa por punción

transeptal o indirecta por PCP

Estenosis mitral grave

§ Tratamiento: § Tratamiento médico: restricción de Na+ en la dieta, diuréticos de asa, β-‐bloqueadores, y

anticoagulación y control de frecuencia en caso de FA asociada § Valvuloplastía mitral con balón: pacientes con score de Wilkins ≤8 pts, sin trombo en AI

(x EcoTE), y sin insuficiencia mitral importante (>3+) § Tratamiento quirúrgico: AVM <1cm2, gradiente medio >10 mmHg e hipertensión

pulmonar. Cuando hay IM moderada-‐grave la Cx está indicada con <AVM 1.5 cm2. § Pronóstico: La EM sintomática tiene una sobrevida a 10 años <15% sin tratamiento quirúrgico.

Los factores de pronóstico desfavorable son: el gradiente transmitral, Wilkins >11, FA y PSAP >50 mmHg

Insuficiencia mitral § Etiología:

§ Aguda: disfunción del músculo papilar (isquémica), rotura de cuerda tendinosa (mixomatosa, trauma o endocarditis), ruptura de músculo papilar (infarto, trauma), perforación de la válva mitral (endocarditis)

Registros de presión S67

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neas, sobre todo para los vasos o cavidades depresión baja (la colocación de la referencia decero abajo del nivel correcto sobrestima la pre-sión verdadera y viceversa).3. Preparación de los sistemas que emplean co-lumna de agua. Es indispensable la verificaciónminuciosa de que los catéteres estén correctamen-te conectados, purgados y libres de burbujas deaire. La presencia de aire en el sistema de regis-tro modifica el valor de referencia cero y la mor-fología y valores pico de las ondas de presión.4. Posicionamiento del catéter. Cuando se em-plea catéter con orificios múltiples se debe colo-car todo el segmento con orificios en una solacavidad o vaso para evitar errores por contami-nación. El empleo de catéter con orificio distalúnico requiere evitar que éste se aboque perpen-dicularmente a la pared de la cavidad en estudiopara no obtener registros defectuosos por amor-tiguamiento intermitente, lo que puede ocurririncluso con catéteres que tiene tres orificios (unodistal y dos laterales cerca de la punta, (Fig. 1).El artefacto producido por chicoteo se puede re-ducir logrando la posición más estable posible

del catéter y reduciendo las curvaturas redun-dantes que se hubieran formado al avanzarlo alsitio deseado. Las extrasístoles auriculares y ven-triculares que puede provocar el catéter cuandose encuentra en una cavidad auricular o ventri-cular se pueden evitar con un giro lento y discre-to del catéter en sentido horario o antihorario.5. Ganancia, velocidad y duración del registro.Ganancia. Con los equipos actuales (“polígra-fos fisiológicos”), la ganancia describe de ma-nera convencional a la presión de referencia cuyainscripción se desplaza 100 mm en el papel deregistro. Las ganancias o “escalas” comunes uti-lizan señales de referencia de 40 ó 50, 100, 200y 300 mm Hg desplazados en 100 mm.La ganancia con la que se registra la presión seselecciona de acuerdo con la presión máxima dela estructura en estudio o el evento que se deseaanalizar. Para las estructuras de presión baja (e.g.corazón derecho, PCP, aurícula izquierda) o parala medición de eventos diastólicos, se empleanganancias altas que amplifican el registro (e.g.escalas de 40 ó 50). Para los vasos o cavidadescon presiones mayores se eligen ganancias me-

Fig. 2. Registro simultáneo de presión capilar pulmonar (PCP) y VI. Se definen con precisión las ondas ydescensos de la PCP, fiel reflejo de lo que sería un trazo directo en la aurícula izquierda. El descenso lento de “y”y el gradiente medio de 34 mm Hg (sombreado) es propio de estenosis mitral severa (área calculada = 0.8 cm2).La onda “v” relativamente grande con tiempo de inscripción normal de su pico traduce restricción auricularizquierda.


§ Crónica: Reumática (35-‐40%), degeneración mixomatosa (Marfan, Ehlers-‐Danlos y pseudoxantoma elástico), calcificación mitral, prolapso de la válvula mitral (Sx Barlow)

§ Fisiopatología: cierre inadecuado de la(s) valva(s) èflujo retrógrado al AI èéprecarga del VIèhipertrofia excéntrica èdilatación del VI y êcontractilidad del VI

§ Manifestaciones clínicas: § S: Disnea de esfuerzo, intolerancia al ejercicio, ascitis y edema periférico. § EF: latido hiperdinámico, frémito sistólico, impulso apical desplazado lateralmente y

soplo holosistólico en ápex que parte del S1 y se irradia a la axila o espalda (éc/ empuñamiento), puede haber retumbo de hiperflujo y S3 en caso de IM grave. En la IM aguda grave puede haber un S4 y el soplo corto y poco audible.

§ Estudios diagnósticos: § ECG: puede mostrar dilatación del AI, FA, eje aQRS a la izquierda y sobrecarga del volumen del

VI. § Rx de tórax: imagen de doble contorno auricular, cardiomegalia a expensas del perfil izquierdo,

puede haber calcificación del anillo mitral y signos de hipertensión venocapilar.

§ Ecocardiograma: muestra chorro regurgitante mitral, efecto Coanda y dilatación de cavidades

izquierdas.

Prolapso de la válvula mitral

Gravedad Vena contracta Área del orificio regurgitante Volumen regurgitante Leve <0.3 <0.2 cm2 <30 mL/latido

Moderada 0.3-‐0.69 0.2-‐0.39 cm2 30-‐59 mL/latido Grave <0.7 >0.4cm2 >60 mL/latido

§ Cateterismo cardiaco: éamplitud e la onda “v” en el trazo de presión del AI, la ventriculografia

izquierda permite evaluar la gravedad de la IM (Seller): Gravedad Grado Descripción

Leve + El AI no se opacifica del todo Moderada ++ El AI se opacifica debilmente

Moderada a grave +++ El AI se opacifica completo en 2-‐3 latidos, con intensidad igual al VI Grave ++++ El AI se opacifica completo en 1 latido, con intensidad mayor al VI


Onda “v” gigante

§ Tratamiento: § Tratamiento de la IM aguda: nitroprusiato, inotrópicos, diuréticos de asa, BIAC y CVM § Tratamiento de mantenimiento: restricción de Na+ en la dieta, diuréticos de asa,

iECA/ARA II e hidralazina § Valvulopastía mitral: se indica en pacientes con prolapso de la válvula mitral o IM

funcional grave (valvuloplastía quirúrgica o implante de mitraclip) § Tratamiento quirúrgico:

§ IM grave y síntomas (CF II-‐IV), con FA o hipertensión pulmonar (PSAP>50 mmHg) § IM grave asintomáticos con FEVI ≤60% y/o DDVI >45 mm.

Bibliografía recomendada:

§ Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, Single Volume: Expert Consult Premium Edition -‐ Enhanced Online Features and Print, 9e

§ Kanderian A et al. Aortic valvulopathy, in: Griffin B, Topol E, et al. Manual of Cardiovascular Medicine, 4th edition, Lippincott Williams & Wilkins 2013, p. 225-‐251

§ Halley C et al. Mitral valvulopathy, in: Griffin B, Topol E, et al. Manual of Cardiovascular Medicine, 4th edition, Lippincott Williams & Wilkins 2013, p. 252-‐294

§ MKSAP-‐16. Medical Knowledge Self-‐Assessment Program. Cardiovascular medicine. § Pocket Medicine: The Massachusetts General Hospital Handbook of Internal Medicine (Pocket Notebook

Series)

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AD

Fig. 7. Restricción ventricular: ejemplos de miocardiopatía restrictiva asimétrica. A, restricción asimétrica del VI:la presión del VI al inicio de la diástole desciende a 13 mm Hg y bruscamente alcanza su valor máximo (imagen“en raíz cuadrada”). En el VD se registra una presión diastólica aumentada, sin embargo tiene ascenso lentodurante la meso y telediástole y la elevación absoluta de la PDFVD (14-10 = 4) representa el 12% del valorabsoluto del pico sistólico (42-10 = 32), indicativo de rigidez del VD por hipertrofia secundaria a HAP moderada,común en la restricción izquierda. B, restricción asimétrica del VD: el registro en VD tiene imagen en raíz cuadra-da. El incremento absoluto de la PDFVD de 11 mm Hg representa el 50% del pico sistólico absoluto de 22 mm Hg.(un valor superior a 30% se considera sugestivo de restricción).

Fig. 6. Insuficiencia de válvula A-V: insuficiencia tricuspídea grave secundaria a hipertensión arterial pulmonarprimaria severa en clase funcional IV. La presión de aurícula derecha (AD) se encuentra elevada desde la protodiástole(18 mm Hg, indicativo de hipertensión venosa sistémica) con onda “a” prominente (24 mm Hg, indicativo de restric-ción de VD) seguido de onda “c-v” gigante de 43 mm Hg (insuficiencia tricuspídea grave). En conjunto, éstosdeterminan una severa elevación de la presión media de AD (29 mm Hg). La variación respiratoria de las cifrassistólicas y diastólicas del VI (87-110 y 0-10 mm Hg) indican su dependencia de volumen (se encuentra a laizquierda de una curva de Starling normal), mientras que en AD esto no sucede ya que por el estado congestivoel corazón derecho no es dependiente de volumen (el VD se encuentra a la derecha de una curva de Starlingdeprimida).

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