cap04.pdf

7
38 CAPÍTULO 4 Hipertensión arterial Dr. Gerardo Álvarez Álvarez Existe comúnmente confusión en lo relacionado con la interpretación de las diferentes situaciones clínicas críticas o graves, en que está involucrada la HTA. Con diferentes denominaciones se han catalogado los diversos estados graves, asociados a un aumento paroxístico e importante de la TA. Intentando ordenar las nomenclaturas clínicas progresivamente propuestas, tenemos: 1. Crisis de Pal. Las manifestaciones neurológicas que aparecían como consecuencia de vasospasmo en el neuroeje debido a un incremento súbito de la TA. 2. Crisis hipertensiva. Cuando se conocen cifras de TA basales y se presenta elevación brusca de la TA, acompañada de manifestaciones neurológicas paroxísticas y recurrentes como cefalea, hemiparesia, confusión mental, etc., que habitualmente desaparecen al controlar y descender la TA. Se considera además, cuando aun sin manifestaciones clínicas, el paciente mantuviera durante 4 h, y sin relación con estados emocionales, la TA sistólica superior a 300 mmHg y la diastólica 150 mmHg. 3. Encefalopatía hipertensiva. Síndrome agudo, reversible, desencadenado por un incremento repentino y sostenido de la TA, que excede los límites de la autorregulación cerebral. Puede presentarse en normotensos y estar ausente en hipertensos severos. Neurológicamente puede aparecer cefalea, vómitos, convulsiones, mioclonías, coma y menos frecuente hemiparesia o afasia. Desde 1986 se acepta unánimemente que las crisis hipertensivas se definan como el aumento considerable de la TA, casi siempre con TA diastólica superior a 120 mmHg. Su incidencia promedio es de 1 a 5 % de los hipertensos conocidos; en raras ocasiones aparece de novo; son más frecuentes entre los 40 y 60 años de edad. La interrupción de la terapia hipotensora y la HTA diagnosticada antes de la crisis se han considerado 2 factores vinculados con la presentación de las crisis hipertensivas. Pueden presentarse en HTA esencial u ocasionadas por cualquier causa, excepto la coartación aórtica y se observa con frecuencia en hipertensos renovasculares. El mecanismo que desencadena la aparición de lesiones de las arterias se ha relacionado con el nivel absoluto o con el ritmo de aumento de la TA, debido generalmente al incremento de la resistencia vascular sistémica (RVS), la presencia de coagulación intravascular diseminada (CID), en relación con la anemia hemolítica microangiopática o la activación del sistema renina-angiotensina.

Upload: dayana-garcia

Post on 11-Dec-2015

212 views

Category:

Documents


0 download

DESCRIPTION

cap04.pdf

TRANSCRIPT

Page 1: cap04.pdf

CAPÍTULO 4

Hipertensión arterial

Dr. Gerardo Álvarez Álvarez

Existe comúnmente confusión en lo relacionado con la interpretación de lasdiferentes situaciones clínicas críticas o graves, en que está involucrada la HTA. Condiferentes denominaciones se han catalogado los diversos estados graves, asociados aun aumento paroxístico e importante de la TA. Intentando ordenar las nomenclaturasclínicas progresivamente propuestas, tenemos:

1. Crisis de Pal. Las manifestaciones neurológicas que aparecían como consecuenciade vasospasmo en el neuroeje debido a un incremento súbito de la TA.

2. Crisis hipertensiva. Cuando se conocen cifras de TA basales y se presenta elevaciónbrusca de la TA, acompañada de manifestaciones neurológicas paroxísticas yrecurrentes como cefalea, hemiparesia, confusión mental, etc., que habitualmentedesaparecen al controlar y descender la TA. Se considera además, cuando aun sinmanifestaciones clínicas, el paciente mantuviera durante 4 h, y sin relación conestados emocionales, la TA sistólica superior a 300 mmHg y la diastólica 150 mmHg.

3. Encefalopatía hipertensiva. Síndrome agudo, reversible, desencadenado por unincremento repentino y sostenido de la TA, que excede los límites de la autorregulacióncerebral. Puede presentarse en normotensos y estar ausente en hipertensos severos.Neurológicamente puede aparecer cefalea, vómitos, convulsiones, mioclonías, comay menos frecuente hemiparesia o afasia.

Desde 1986 se acepta unánimemente que las crisis hipertensivas se definan comoel aumento considerable de la TA, casi siempre con TA diastólica superior a 120 mmHg.Su incidencia promedio es de 1 a 5 % de los hipertensos conocidos; en raras ocasionesaparece de novo; son más frecuentes entre los 40 y 60 años de edad.

La interrupción de la terapia hipotensora y la HTA diagnosticada antes de la crisisse han considerado 2 factores vinculados con la presentación de las crisis hipertensivas.Pueden presentarse en HTA esencial u ocasionadas por cualquier causa, excepto lacoartación aórtica y se observa con frecuencia en hipertensos renovasculares.

El mecanismo que desencadena la aparición de lesiones de las arterias se harelacionado con el nivel absoluto o con el ritmo de aumento de la TA, debido generalmenteal incremento de la resistencia vascular sistémica (RVS), la presencia de coagulaciónintravascular diseminada (CID), en relación con la anemia hemolítica microangiopática ola activación del sistema renina-angiotensina.

38

Page 2: cap04.pdf

Las crisis hipertensivas se clasifican como emergencia hipertensiva cuando hayaumento brusco o progresivo de los niveles de TA (sistólica ≥ 195 mmHg y diastólica≥ 125 mmHg), puede manifestarse el daño orgánico como:

1. Lesión retiniana. Hemorragias, exudados y edema de papila.2. Alteraciones cardíacas. Edema pulmonar, insuficiencia cardíaca, isquemia o infarto

cardíaco.3. Alteración del sistema nervioso central (SNC). Cefalea, convulsiones, coma o

trastornos de la conciencia.4. Alteraciones renales. Hematuria y creatinina aumentada.

Formas de presentación de una emergencia hipertensiva:

1. AVE agudo.2. Aneurisma disecante de la aorta.3. Angina inestable o infarto cardíaco.4. Insuficiencia renal aguda.5. Encefalopatía hipertensiva.6. Insuficiencia cardíaca.7. Eclampsia.8. Feocromocitoma (crisis).9. Hipertensión de rebote. Al aumentar hipotensores de acción central (clonidina)

betabloqueadores o alfametildopa.

Se recomienda reducir los niveles de TA entre 60 y 120 min, así como controlar alpaciente de forma permanente para detectar la posible aparición de complicaciones.

Urgencias hipertensivas. Estados hipertensivos en que el daño orgánico es mínimoo poco evidente. No hay evidencia de las situaciones clínicas mencionadas en laemergencia; la retinopatía hipertensiva es de grado 1 o 2 (KWB), frecuentemente sepresenta en el pre o posoperatorio.

La TA debe normalizarse en el plazo de uno a varios días, según la tolerancia y lanecesidad del paciente.

Tratamiento. En dependencia del estado y evaluación del paciente, este debe estaren un lugar tranquilo del Cuerpo de Guardia y con las condiciones mínimas para suatención.

La clave terapéutica es reducir la TA, para lograrlo existen diferentes agentesfarmacológicos, que el médico deberá seleccionar cuidadosamente. En las tablas 4.1 y4.2 se observan las drogas para su uso, así como sus vías de administración.

Tabla 4.1. Uso de drogas por vía oral-sublingual

Drogas Dosis (mg) Vía Se repite

Captopril (IECA) 25 Sublingual 30 minNifedipina 10 Sublingual 3-60 minClonidina 0,1-0,2 Oral 60 minMinoxidil 2,5-5 Oral 2-3 h

39

Page 3: cap04.pdf

Tabla 4.2. Uso de drogas por vía endovenosa

Drogas Dosis Respuesta Efecto colateral (min)

VasodilatadoresNitroprusiato de sodio 0,5 µg/kg/min Min instantáneo Náusea, vómitos, temblo-

res, metahemoglobina,intoxicación por tiocia-nato

Nitroglicerina 5-100 µg/min 2-5 IdemDiazóxido 50-100 µg/bolo 1-2 Hipotensión, angina y

e.v. Repetir a taquicardiaa los 30 min

Hidralazina 10-20 mg 10-30 Idem50 mg i.m.

Inhibidores adrenérgicosFentolamina 5- 15 mg 1-2 IdemLabetalol 20-80 mg/bolo 5-10 Broncospasmo

e.v. + 2 mg/min e.v.Alfametildopa 250-500 mg 30-50 Sedación

Consideraciones especiales:

1. En la emergencia hipertensiva están indicados los fármacos hipotensores por víaparenteral para lograr la reducción inmediata de la TA en pacientes con hemorragiaintracraneal, aneurisma disecante, insuficiencia renal rápidamente progresiva,eclampsia o hipertensión arterial acelerada y maligna complicada con encefalopatía,así como en la insuficiencia cardíaca o infarto agudo.

2. La valoración clínica es más importante que los niveles absolutos de TA, cuandoexiste una emergencia.

3. Cuando se utilizan hipotensores por vía parenteral, conviene administrar rápidamentela medicación oral para viabilizar el tránsito del tratamiento parenteral al oral.

4. El paciente con emergencia hipertensiva debe ser ingresado en la Unidad de TerapiaIntensiva (UTI).

5. Nitroprusiato de sodio. Vasodilatador arterial y venoso de efecto directo; constituyeel tratamiento de elección de casi todas las crisis hipertensivas. Reduce la TArápidamente, su dosis se ajusta fácil y sus efectos terminan por lo general a los 5 minde suspendido. Se aplica por vía e.v. 50 mg diluidos en 250 mL de dextrosa al 5 %, secomienza por una dosis inicial de 0,5 µg/kg/min (10 mL/h). La dosis habitual es de 1a 3 µg/kg/min y no debe exceder los 10 µg/kg/min. Es más efectivo el nitroprusiato enpacientes previamente tratados, por lo que se debe vigilar la TA para evitar respuestahipotensora exagerada. Si se administra durante más de 24 h o en pacientes coninsuficiencia renal, puede acumularse tiocionato, que es un metabólico tóxico, ypresentarse manifestaciones como zumbido de oído, visión borrosa y delirio. Ladisfunción hepática concomitante puede determinar la acumulación de cianuro, locual origina acidosis metabólica, disnea, vómitos, mareos, ataxia y síncope. En casode intoxicación por cianuro se administrarán nitritos y tiosulfato por vía e.v.; pudieranecesitarse proceder hemodialítico.

40

Page 4: cap04.pdf

6. NTG por vía e.v. Se administra cuando está contraindicado el nitroprusiato:enfermedad coronaria grave e insuficiencia hepática y renal. La dosis inicial es de5 a 10 µg/min, que puede aumentarse hasta 200 µg/min o más, según la respuestaclínica. La nitroglicerina disminuye más la precarga que la poscarga, resulta el fármacoidóneo en HTA moderada, isquemia coronaria aguda o cirugía coronaria, porquetambién tiene un favorable efecto sobre el intercambio de gases en el pulmón y lacirculación coronaria colateral.

7. Labetalol. Se administra por vía parenteral en pacientes hipertensos graves o concrisis hipertensivas, incluso en fases iniciales de infarto cardíaco agudo. Cuando seadministra por vía e.v., el efecto betabloqueador es significativamente mayor que elefecto alfabloqueador (relación beta/alfa: 7/1). La dosis inicial es en bolo de 20 mgpor vía e.v.; las dosis posteriores de 20 a 80 mg cada 10 min, hasta un máximo de300 mg; el efecto máximo de la dosis única a los 5 min da lugar a una disminuciónrápida de la TA.

Técnica para medir la tensión arterial

No debe sorprender que se dedique unas líneas a la forma correcta de medir lapresión arterial, pues diariamente en nuestra práctica médica cometemos innumerableserrores al malinterpretar el registro tensional.

Definiciones:

1. Presión arterial sistólica (PAS). Primera fase de Korokoff, indicada por el primer ruidoarterial.

2. Presión arterial diastólica (PAD). Quinta fase de Korokoff, indicada por el último odesaparición del ruido arterial. La cuarta fase de Korokoff es el momento deamortiguación o cambio de ruidos.

Consideraciones importantes:

1. Recordar la variabilidad biológica de la TA. Es muy grande durante el transcursodel día (Holter de la TA).

2. El manómetro de mercurio es el más exacto y recomendado. Cuando se utilicenequipos aneroides deben calibrarse periódicamente.

3. El personal que registra la TA, debe estar adiestrado y no tener problemas auditivosy/o visuales.

4. Según la Asociación de Cardiología de los EE.UU y la Task Force and BloodPressure Control in Children, el ancho del manguito y el largo del brazalete debenser:

Ancho (cm) Largo (cm)

Recién nacido 2,5-4 5-10Infante 6-8 12-13,5Niño 9-10 17-22,5Adulto promedio 12-14 30-35Adulto obeso 15,5-20 30-36

41

Page 5: cap04.pdf

Deben envolverse las 2 terceras partes de la extremidad (en longitud y en circuns-ferencia).

5. Los factores que más comúnmente influyen en los valores de la presión arterial son:hora del día, incomodidad física, ansiedad, temperatura ambiental (calor o frío),posición corporal y característica de la persona que toma la presión.

Condiciones estándares para medir la TA:

1. Ambiente óptimo de tranquilidad.2. No fumar ni ingerir comida o hacer ejercicios físicos por lo menos 30 min antes de la

medición.3. El brazo debe estar libre de ropa, sin ninguna compresión o constricción.4. Evacuar la vejiga antes de la medición.5. No debe efectuarse ningún cambio de posición en los 5 min antes del registro.

Procedimientos

1. Sentar al paciente con el brazo apoyado en una superficie firme y doblado en ángulode 0 a 45o, a la altura del nivel del corazón (4to. espacio intercostal). Dejarlo reposar5 min.

2. Colocar el brazalete adecuado a las medidas del brazo, de manera que su bordeinferior quede por lo menos de 2 a 3 cm por encima del pliegue del codo.

3. Inflar el manguito rápidamente hasta un nivel inmediato superior a la presiónpalpatoria radial (+20 mmHg).

4. Desinflar el manguito hasta llegar a 0 de la columna de Hg.5. Inflar de nuevo, determinar la presión por el método auscultatorio y desinflar el

manguito a una velocidad de 2 mm/s.6. Se debe registrar el dato por el método visual, al valor más cercano a los 2 mmHg,

ejemplo, 82 , 94. 98 ..., abolir la preferencia por el cero.

Errores más frecuentes en la medición de la tensión arterial

Del observador:

1. Tomar la TA por encima de la ropa, lo cual produce una doble cámara neumática.Debe medirse con el brazo descubierto.

2. Aplicación irregular de la cámara neumática: arrugas en la tela o aplicación flojadel brazalete.

3. Cuando no se coloca el centro de la cámara neumática sobre el eje longitudinal de laarteria produce falsas presiones altas.

4. Inflación lenta de la cámara neumática produce una disminución de la intensidadde los sonidos de Korokoff. La inflación debe hacerse en forma más rápida.

5. Inflación excesiva de la cámara neumática. Puede resultar doloroso y mostrar falsaspresiones altas.

42

Page 6: cap04.pdf

6. Deflación rápida de la cámara neumática. Puede engañar al ojo y habrá mayor tendenciaa las aproximaciones al 0 y 5. Debe hacerse a una velocidad de 2 a 3 mm/s.

7. Aplicación errónea del estetóscopo. No debe colocarse por debajo de la cámaraneumática, evitar el contacto con la cámara de aire y sobre la arteria previamentepalpada.

8. Pozo auscultatorio. Fenómeno caracterizado por la desaparición de los ruidos,causado por la congestión de los vasos sanguíneos en la zona distal del brazo respectoal manguito.

Factores fisiológicos y psíquicos que afectan la tensión arterial

1. Distensión vesical.2. Dolor corporal.3. Obesidad.4. Tabaco.5. Comida.6. Afecciones que modifican la quinta fase de los ruidos de Korokoff: insuficiencia

aórtica, anemia grave, tirotoxicosis, ductus arterial, fístula arteriovenosa, fibrilaciónauricular y pulso alternante. En estos casos debe registrarse la cuarta fase, igualque en niños prepuberales y embarazadas, donde los ruidos pueden oírse hasta elpunto 0, ejemplo 100/70/0.

Clasificación de la tensión arterial en adultos de 18 añosy más

Basada en 2 o más lecturas de la TA y en 2 o más oportunidades cuando la TAdiastólica es 90 mmHg.

Diastólica TA (mmHg) Categoría ≤ 80 Óptima

80-85 Normal86-89 TA normal-alta90-104 Hipertensión leve105-114 Hipertensión moderada115 Hipertensión severa

Sistólica ≤ 120 Óptima121-129 Normal130-139 Normal-alta140-159 Hipertensión leve160 Hipertensión sistólica

43

Page 7: cap04.pdf

Bibliografía

Dueñas Herrera A. Hipertensión Arterial, su control en el nivel primario de salud. Rev Cub Med Gral Integ1992;8(julio-septiembre):195-213.

Gifford RW. Hipertensión Arterial. El Manual Merck. 9na. ed. en español, 1994:456.OPS. La Hipertensión arterial como problema de salud comunitario. 1990;(3).Opont S. Hipertensión Arterial. Tratado de Medicina Interna. Cecil-Loeb. Vol. 1, 1991:310.Roman O. Nuevos tratamientos de hipertensión arterial. Rev Chilena de Cardiología 1990;9(2):103.Rogers R. Hipertensión arterial. El Manual Merck. 9na. ed. en español, 1994:616.Swalis JD. Pharmacological treatment of hypertensión. The Lancet 1994;344(8919).Weinberger MH. Hipertensión: Modificación de los hábitos de vida y tratamiento no farmacológico.

Medicine in Review 1993;1(5):130.

44