bronchopneumopathie chronique obstructive bpco

5/11/2018 Bronchopneumopathie Chronique Obstructive BPCO - slidepdf.com

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A tous, bon travail et bonne chance !Alain COMBES, Secrétaire de rédaction de la Collection Hippocrate

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Question mise à jour en septembre 2010

la Cct HcratÉpreuves Classantes Nationales

pneuMoloGie

Dr Raphael BORIE

Chef de Clinique Assistant

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i n s t i t u t l a C o n f é r e n C e H i p p o C r a t e

Bronchopneumopathiechronique obstructiveII-227


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Bronchopneumopathie chronique obstruct ive II-227

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Bronchopneumopathie

chronique obstructiveObjectifs :

– Diagnostiquer une bronchopneumopathie chronique obstructive– Identifier les situations d’urgence et planifier leur prise encharge.– Argumenter l’attitude thérapeutique et planifier le suivi dupatient.– Décrire les principes de la prise en charge au long cours.

DEFINITIONS

La BPCO est définit par la présence d’un trouble ventilatoire obstructif incomplètement réver-sible. Elle associe une maladie bronchique (et bronchiolaire) et une maladie parenchymateuse,

l’emphysème, dont les parts respectives varient d’un individu à l’autre.

La réalisation d’une spirométrie est nécessaire pour confirmer le diagnostic. Une épreuve deréversibilité aux béta2-mimétique doit être associée. La réversibilité est définie par l’augmen-tation du VEMS de 12% et de 200 ml. La présence d’une réversibilité, est possible au cours dela BPCO. Par contre, la normalisation du rapport VEMS/CV va l’encontre de la définition dela BPCO.

La bronchite chronique a une définition clinique : toux et expectorations pendant trois moisconsécutifs au moins deux années consécutives. Une bronchite chronique peut précéder ouaccompagner une BPCO, mais la présence d’une bronchite chronique n’est pas constante au

cours de la BPCO.

La définition du trouble ventilatoire obstructif repose sur un rapport de Tiffeneau(VEMS/capacité vitale lente CVL) inférieur à 70%.La sévérité de la BPCO est ensuite classée selon le VEMS :– VEMS>80% : Stade I, léger– 50%<VEMS<80% : Stade II, modéré– 30%<VEMS<50% : Stade III ; sévère– VEMS<30%, Ou VEMS<50% et PaO2<60 mm Hg Stade IV, très sévère

L’emphysème répond à une définition anatomique : affection pulmonaire caractérisée par

l’augmentation de taille, au-dessus de la normale, des espaces aériens distaux au-delà de labronchiole terminale, soit par dilatation, soit par rupture des parois alvéolaires. On en dis-tingue deux grandes catégories :







– l’emphysème diffus panlobulaire : destruction des parois alvéolaires, de la trame conjonc-tive et parallèlement du réseau capillaire, dilatation de tout l’acinus. Il prédomine généra-lement aux bases, et peut être primitif.

– l’emphysème centro-lobulaire : dilatation prédominante des bronchioles respiratoires,associée à une inflammation des bronches membraneuses et des bronchioles. Il n’y a pas dedestruction des réseaux capillaires,

– l’emphysème mixte combine les deux types précédents.

L’exacerbation est définie par l’aggravation prolongée de l’état d’un patient, au delà des varia-tions quotidiennes normales, d’apparition brutale et justifiant d’une modification du traite-ment habituel.

La décompensation est définie par la mise en jeu du pronostic vital.

ÉPIDÉMIOLOGIE

A/ PrévalenceLa prévalence varie selon les pays, et est sous-évaluée par une forte proportion de patientBPCO non diagnostiquée. Elle serait ainsi de 6% dans la population générale, alors que lesétudes de cohortes mettent en évidence une diminution du rapport VEMS/CV jusqu’à 25% desadultes de plus de 40 ans. La maladie touche de manière équivalente hommes et femmes.

B/ Mortalitél Difficile à estimer compte-tenu des comorbidités.l Sixième cause de décès/an dans le monde, projection en 2020, 3eme cause de décèsl Estimée entre 20 000 et 30 000/an, soit 6/100 000 habitants/an.l Mortalité plus marquée en période hivernale (de décembre à février).

C/ MorbiditéLa BPCO représente par an aux Etats-Unis– 8 millions de consultations– 1,5 millions de passages aux Urgences– 673 000 hospitalisations

ÉTIOLOGIES

La BPCO est dans la plupart des cas secondaire à l’inhalation de toxiques et une maladie évi-table, par des méthodes de prévention.

A/ Facteur principal : le tabagismel Le risque est parallèle à :– la consommation de tabac ;– l’ancienneté du tabagisme ;– l’inhalation de la fumée.

l Risque relatif par rapport au non-fumeur :– 10 pour les fumeurs de cigarettes ;

– 1,5 à 3 pour cigare et pipe.l La décroissance du VEMS avec l’âge est plus marquée chez les fumeurs, à titre indicatif :– diminution de 20 à 30 ml/an à partir de 30 ans chez le non-fumeur ;







– diminution de 50 à 100 ml/an chez le BPCO ;– diminution pour 20 % des BPCO > 100 ml/an ;– l’arrêt du tabac diminue la chute du VEMS et réduit la mortalité.

l 70 % des fumeurs ont des symptômes de bronchite chronique, mais seuls 10 à 20% dévelop-peront une BPCO.

B/ Autres facteurs d’exposition1. Exposition professionnelle

l Poussières minérales : charbon, fer, ciment, granit.l Poussières végétales : coton, lin, chanvre, céréales.l Produits chimiques :– combustion de plastiques ;– échappement diesel ;– fumées ;– vapeurs métalliques.

2. Pollution atmosphérique généralel SO2.l Fumées de combustion d’hydrocarbures.l NO2, O3, CO…

3. Pollution domestiquel Gazeuse et particulaire.l Appareils domestiques.l Chauffage (oxyde d’azote).l Tabagisme passif, chez les enfants.

4. Infections respiratoiresl Infections respiratoires bactériennes non ou mal traitées, en particulier la tuberculose.l Prématurité.l Infections respiratoires virales : VRS, adénovirus (séquelles de type syndrome de MacLeod).l Surinfections bronchiques répétées de l’adulte.

C/ Facteurs Génétiquesl Déficit en alpha-1-antitrypsine (phénotypes MZ, SZ, SS…) :– protéine de synthèse hépatique ;– différents allèles Pi (phénotype protease inhibitor PI) ;– gènes normaux : M1, M2, M3,– gènes déficitaires : Z, S ;

– différents phénotypes :* normaux : MM (correspond à un taux d’environ 200 mg/dl),* déficits intermédiaires : MZ, MS, SS,* déficit complet : ZZ (0,05 % de la population).

– Conséquences d’un déficit complet ou incomplet : risque de développer un emphysèmepanlobulaire d’autant plus sévère et évolutif qu’il existe un tabagisme ou un empoussiérageassocié.

l D’autres polymorphismes génétiques ont été associés à une augmentation du risque de déve-lopper une BPCO à tabagisme égal sur les gènes: MMP12, TNF ou TGF.

D/ Dilatation des bronches et asthmeLes patients atteints d’un asthme ou d’une dilatation des bronches (cf chapitres) peuvent à unstade avancé présenter une BPCO.







E/ AutresLa BPCO est plus fréquente chez les patients dénutris, vivant dans des conditions socio-éco-nomiques dégradées ou au cours de l’infection VIH. L’indépendance de ces conditions avec letabagisme n’est pas démontrée formellement

PHYSIOPATHOLOGIE

L’inhalation de toxique et en particulier de cigarette provoque une inflammation amplifiée aucours de la BPCO.

A/ Anomalies histologiques et sécrétoires de la muqueuse bronchiquel Modifications des proportions des différentes cellules constitutives de l’épithélium de la tra-

chée aux bronchioles terminales :– augmentation des cellules caliciformes et indifférenciées ;– diminution des cellules ciliées ;

– métaplasie malpighienne avec, pour conséquences, augmentation de production du mucus,diminution du transport ciliaire, formation de bouchons muqueux pouvant obstruer lespetites voies aériennes.

l Inflammation des voies aériennes, oedème hypervasculaire du chorion, infiltrats inflamma-toire (conséquences potentielles : atrophie, fibrose des voies aériennes).

l Hypertrophie musculaire et atrophie cartilagineuse (trachéo-broncho-malacie).

B\ Anomalies parenchymateusesl Infiltration par des cellules inflammatoiresl Apoptose des cellules endothéliales et épithéliales.

l Déséquilibre protéases/antiprotéases associée à une augmentation du stress oxydant provo-quant une destruction de la paroi alvéolaire et des vaisseaux entrainant 2 types de présenta-tion en général intriquées :– Emphysème centrolobulaire : dilatation et destruction des bronchioles respiratoires– Emphysème panlobulaire : destruction des sacs alvéolaires et des bronchioles respiratoires,

forme la plus souvent rencontrée au cours du déficit en 1 antitrypsine.l Inflammation de la paroi vasculaireOn peut citer les protéases suivantes : elastase, proteinase 3, cathepsines, MMP8, MMP9 ouMMP12 et les antiprotéases suivantes: 1antichymotrypsine, elafine, cystatine ou les TIMP1 à4. L’inhibition ou l’activation de ces voies pourraient en effet donner lieu dans le futur à denouveaux traitements de la BPCO.

C. Trouble ventilatoire obstructif (TVO)Le TVO est défini par l’augmentation de la résistance à l’écoulement gazeux expiratoire dansles voies aériennes. Il existe dans un premier temps une atteinte des petites voies aériennesmise en évidence par une diminution du DEM 25-75, DEM 50 et DEM 25 (aspect concave dela courbe débit-volume) (Figure 2).Il est secondaire à :– des modifications pariétales : augmentation de hauteur de l’épithélium, oedème de la

muqueuse, infiltration de cellules inflammatoires, hypertrophie des fibres lisses muscu-laires ;

– une perte de rigidité intrinsèque des voies aériennes, qui tendent à se collaber à l’expiration;

– une diminution des forces de rétraction élastique du poumon (emphysème associé);– une fibrose cicatricielle de la paroi bronchique, conséquence des destructions inflamma-

toires, infectieuses ou dégénératives;







– l’oblitération bronchiolaire et la destruction du centre de l’acinus (emphysème centro-lobu-laire) expliquent l’existence de zones non ou mal ventilées mais toujours perfusées, respon-sables de l’effet shunt.

D. Distension thoracique

L’obstruction périphérique expiratoire entraine un trappage de l’air inspiré mais non expiréresponsable d’une hyperinflation. Il existe une augmentation de la compliance pulmonaireavec augmentation des volumes non mobilisables : capacité pulmonaire totale (CPT), volumerésiduel (VR), capacité résiduelle fonctionnelle (CRF).La destruction des parois alvéolaires entraine un emphysème qui entraine :– une diminution du tissu de soutien bronchique majorant le trouble ventilatoire

obstructif avec une compression dynamique des voies aériennes ;– une possible compression du parenchyme adjacent ;– un aplatissement du diaphragme, qui est placé dans de mauvaises conditions de travail avec

une fatigue potentielle ;

– modification ventilatoire superficielle, temps inspiratoire raccourci, temps expiratoireallongé ;– redistribution du travail respiratoire aux inspirateurs accessoires et intercostaux.

L’aboutissement est la fatigue des muscles respiratoires.

E. Perturbation de l’hématoseL’hypoxémie est bien corrélée à l’étendue de l’emphysèmel Il existe des inégalités des rapports ventilation/perfusion :– zones à rapports diminués : les vaisseaux sont moins touchés que le parenchyme : effet

shunt, prédominant dans l’emphysème centro-lobulaire ;

– zones à rapports augmentés : destruction du parenchyme et de la vascularisation, effetespace mort, prédominant dans l’emphysème panlobulaire.l L’hypercapnie est plus tardive, due à l’impossibilité de maintenir une ventilation suffisante

à l’évacuation du CO2. Elle entraine une acidose gazeuse, compensée par l’augmentation deréabsorption rénale de bicarbonates.

F. Hypertension artérielle pulmonaireEn général modérée, précapillaire, apparaissant chez les patients au stade d’insuffisance respi-ratoire chronique secondaire à une réduction du lit capillaire pulmonaire par la vasoconstric-tion hypoxique des territoires de shuntl

Elle conduit à une hypertrophie, puis à une insuffisance ventriculaire droite.l Et enfin des interactions ventricule droit (VD)/ ventricule gauche (VG) responsables d’unedysfonction diastolique du VG par une gêne au remplissage par un septum paradoxal.

G. Retentissement SystémiqueIl existe un retentissement systémique de la BPCO, secondaire en partie à une augmentationde certaines cytokines pro-inflammatoire (TNF, IL6, radicaux libres). Les symptômes les plusfréquents sont :– cachexie– ostéoporose–

faiblesse musculaire– dépression– augmentation du risque cardio-vasculaire







DIAGNOSTIC

A/ Bronchite chronique simple1. Clinique

l Toux avec expectoration chronique (voir définition).l Absence de dyspnée d’effort.l Examen clinique normal.

2. Paracliniquel Radiographie de thorax normal (ou syndrome bronchique).l GDS normaux.l EFR pas de trouble ventilatoire obstructif

3. Pronosticl Excellent après arrêt du tabac.

B/ Bronchite chronique obstructive et emphysème1. Clinique

l Toux et expectoration chronique possible mais inconstantel Dyspnée d’effort évoluant progressivement vers une dyspnée de repos.l L’interrogatoire doit préciser, outres les facteurs de risque :– la fréquence des surinfections bronchiques ;– la notion de décompensation aiguë.

l Diagnostic possible au stade d’insuffisance respiratoire chronique ou au cours d’une compli-cation. Les symptômes seront alors dominés par les symptômes spécifiques par exemple d’unpneumothorax.

2. Examen cliniquel Recherche des signes de distension thoracique :– aspect globuleux du thorax (en tonneau), cyphose dorsale, sternum projeté en avant, côtes

saillantes ;– signe de Hoover : diminution inspiratoire paradoxale du diamètre basithoracique (signe

l’aplatissement du diaphragme) ;– signe de Campbell : diminution de la distance entre le cartilage thyroïdien et le manubrium

sternal (N < 4 travers de doigt) ;– pursued lips breathing ; expiration à lèvres pincées (maintient une pression endoluminale

expiratoire suffisante pour éviter un collapsus expiratoire et maintenir un débit expira-

toire).l Apprécie le retentissement ventilatoire :– mode ventilatoire, respiration rapide superficielle, diminution du temps inspiratoire et aug-

mentation du temps expiratoire ;– tirage, asynchronisme thoraco-abdominal ;– auscultation : ronchus, sibilants, diminution du murmure vésiculaire (association à un

emphysème ou bulle) ;– cyanose, signes d’insuffisance cardiaque droite tardifs, sauf décompensation.

3. Examens complémentaires a) Examens Radiologiques

La radiographie pulmonaire face-profil (figure 3):– Parfois normale.– Signes de distension thoracique (surtout en cas d’emphysème) :


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* face : thorax en tonneau, augmenté de hauteur (> 30 cm à droite), aplatissement des cou-poles diaphragmatiques, élargissement des espaces intercostaux, horizontalisation des côtes,aspect festonné des coupoles (sites d’insertion visibles) ;* Profil : ouverture de l’angle sternodiaphragmatique (N < 90 %), majoration de l’espace

clair rétrosternale et rétrocardiaque ;– Syndrome bronchique : opacités en rails correspondant aux bronches à parois épaissies.– À un stade évolué, lésions d’emphysème centro-lobulaire :* hyperclarté radiologique prédominant aux lobes supérieurs ;* raréfaction vasculaire périphérique ;* refoulement des scissures vers le bas.

Le scanner thoracique (figure 4) permet de :* confirmer le diagnostic d’emphysème, son type, l’étendue des lésions et de mettre en évi-

dence un piégeage (clichés en inspiration et expiration) ; voire une compression duparenchyme adjacent par une (ou des) bulle(s)

* rechercher des lésions associées (cancer…), infections mycobactériennes ou mycotiques(aspergillus),

* rechercher un pneumothorax localisé ou un pneumomédiastin.

b) Gaz du sangIls évaluent:

* l’hypoxémie, voire l’hypercapnie ;* l’équilibre acidobasique.

– L’étude peut être complétée, en cas d’hypoxémie, par une étude des gaz du sang à l’effort,qui apprécie la désaturation ou la resaturation.

– L’hypercapnie est tardive et reflète l’hypoventilation alvéolaire.

c) Épreuves fonctionnelles respiratoires–

Diagnostic :* détecter et chiffrer le trouble ventilatoire obstructif ;* rechercher un emphysème associé.

– Pronostic et suivi de l’évolution.– Il peut associer 3 examens :* Spirométrie ou courbe débit-volume (figure 2):

– Mesure des débits :u VEMS,u VEMS/CV,u Débit de pointe, inspiratoire et expiratoire,u Débits expiratoires intermédiaires : DEM 25-75u Test de réversibilité

– Mesure d’un volume : la capacité vitale (CV)

* Mesures des volumes pulmonaires par dilution à l’hélium, ou mieux, en pléthysmogra-phie (l’hélium sous-estime le VR en ne pénétrant pas dans les espaces fermés)u Volume résiduel (VR),u Capacité pulmonaire totale (CPT) : Augmentation de la CPT et du rapport VR/CPT

confirmant la distension,u Capacité résiduelle fonctionnelle (CRF).

* Mesure de la DLCO abaissé en présence d’un emphysème panlobulaire ou d’HTAP

d) Fibroscopie bronchique– Non systématique (en effet, peut être dangereuse en cas d’altération fonctionnelle et/ou

gazométrique majeure).


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– À faire si :* anomalies radiologiques ;* hémoptysie.

– Apprécie la muqueuse :* pâle avec de gros orifices glandulaires ;*

inflammatoire;* déformation, rétraction ;* collapsus expiratoire (malacie) ;

– Permet des prélèvements bactériologiques et histologiques en cas de suspicion de cancer.

e) ECG

f) Échographie-Doppler cardiaque– Recherche une cardiopathie gauche associée (Diagnostic différentiel ou associé)– Recherche d’une HTAP par la mesure d’une insuffisance tricuspide et évalue l’interaction

VD/VG.

g) NFS– Recherche d’une polyglobulie secondaire, tardive et adaptée à l’hypoxémie.

h) Polysomnographie nocturneUn syndrome d’apnée du sommeil est fréquemment associé à la BPCO. Il doit être systémati-quement recherché par un interrogatoire évaluée par l’échelle de somnolence d’Epworth(Tableau 2), et complété par une polygraphie ou une polysomnographie afin de confirmer lediagnostic.

C/ Exacerbation1. Facteurs déclenchants

– Infectieux* 1ère cause* bronchite ou pneumopathie,* bactérienne (pneumocoque, H. influenzæ, B. catarrhalis, Pyocyanique chez certains

patients) et/ou virale. La présence des 3 critères cliniques d’Anthonisen est en généralutilisée pour justifier la prescription d’antibiotique pour les surinfections bronchiques.Ces critères sont : apparition ou majoration de la dyspnée, augmentation du volume del’expectoration, changement de l’aspect de l’expectoration.

* radiographie du thorax : parfois difficile d’interprétation en cas d’emphysème et à com-parer avec une iconographie de référence ;

* La NFS peut mettre en évidence une hyperleucocytose à polynucléaires neutrophiles.

– Médicamenteuse :* Sédatif ;* Béta-bloquant ;* Diurétiques de l’anse de Henlé (inhibition du réflexe de respiration central par l’alcalose

métabolique), plus théorique que pratique.

– Pneumothorax :* Survenue brutale, après un effort, avec douleur thoracique latéralisée, parfois dyspnée

isolée ;* radiographie du thorax : face + profil, un scanner est parfois nécessaire en particulier

dans les pneumothorax partiels antérieurs;* drainage quasi systématique y compris sur les pneumothorax partiels(mauvaise tolé-rance).







– Embolie pulmonaire :* l’anamnèse est parfois pauvre;* gaz du sang : normocapnie (voire hypocapnie) paradoxale possible ;* scintigraphie de perfusion souvent ininterprétable sans document de référence ;* Angioscanner permet de plus l’étude du parenchyme, sa prescription doit être assez

large;– Traumatisme thoracique :* gravité liée à l’encombrement bronchique (douleur pariétale diminuant l’ampliation tho-

racique, la toux…) ;* gril costal permet le diagnostic.

– Oxygénothérapie :* soit baisse (arrêt), soit augmentation du débit. Les principaux stimuli de la ventilation

sont l’acidose et la capnie et à un moindre niveau l’hypoxémie. Chez certains patients, leschémorécepteurs à la PaCO2 sont inhibés. Une augmentation du débit d’O2 entraine une

augmentation de la PaO2 abolit le dernier stimulus précipitant alors le patient en hypo-ventilation alvéolaire.

– Atélectasie par obstruction par un bouchon muqueux, favorisée par une déshydratationintracellulaire.

– Insuffisance ventriculaire gauche :* anamnèse (antécédent coronarien, HTA, etc.), orthopnée, douleur thoracique, modifica-

tion électrique à l’ECG. Crépitants à l’auscultation.* RX du thorax : redistribution vasculaire parfois d’interprétation difficile.* valeur + + de l’échographie cardiaque.* Utilité du BNP avec une bonne valeur prédictive négative ;* en dernière recours, test au diurétique

La cause de la décompensation reste inconnue dans 30% des décompensations.

2. Rechercher les signes de gravité (voir question « Dyspnée »)– Respiratoires.– Hémodynamiques : signes d’insuffisance ventriculaire droite.– Neurologiques en général corrélés à l’hypercapnie

PRONOSTIC

A/ Éléments de mauvais pronosticl Âge supérieur à 65 ans.l La sévérité de la dyspnée.l L’existence d’un bronchospasme, surtout s’il est peu réversible.l La vitesse rapide de décroissance annuelle du VEMS.l La valeur du VEMS après bronchodilatateur (composante « fixée » de l’obstruction).l La fréquence des surinfections.

l La fréquence des poussées d’insuffisance respiratoire aiguë.l Les signes de défaillance ventriculaire droite.l L’existence d’une désaturation nocturne.







B/ Principales causes de décèsl Respiratoires :– insuffisance respiratoire aiguë par surinfection bronchique ou parenchymateuse, bacté-

rienne ou virale ;– embolie pulmonaire ;

– pneumothorax.l Extra-respiratoires ;– néoplasiques ;– vasculaires, liées au tabagisme.

TRAITEMENT

La BPCO est une maladie prise en charge à 100%

A/ Au long cours1. Sevrage tabagique

La BPCO est dans la majorité des cas évitable pas une abstention tabagique. L’arrêt du tabacpermet d’améliorer la survie des patients atteints de BPCO.Le sevrage doit comporter :– la possibilité d’une consultation dédiée au sevrage tabagique– l’aide d’une psychologue– l’utilisation de substitut nicotinique pour une durée en général inférieure à 8 semaines par

inhalateur, patch ou gomme– le bupropion (Zyban®) ou la varénicline (Champix®) pourrait être efficace pour certains

patients.

2. Prévention des pollutions aériquesL’interrogatoire doit rechercher des pollutions environnementales professionnelles et audomicile.La mise en évidence de pollutions professionnelles doit faire :– demander une reconnaissance en maladie professionnelle– aménager le lieu de travail ou envisager une reconversion après avis du médecin du travail.

La mise en évidence de nuisance au domicile doit faire:– confirmer la nuisance par un spécialiste en pollution environnementale– envisager des travaux ou un déménagement.

3. OxygénothérapieAvec l’arrêt du tabac, l’oxygène est la seule prise en charge ayant démontré un gain de survi aucours de la BPCO.Les indications sont :– une PaO2<55 mm Hg au repos à 2 reprises à distance d’une exacerbation ou,– une Pa<60 mm Hg au repos et une HTAP, ou une insuffisance cardiaque droite, ou une

polyglobulie.Les modalités sont :– un débit faible : 1à 2l/min, adapté à la gazométrie.

– une durée>15h/jourUne oxygénothérapie d’effort améliore la performance physique, son intéret sur la survie ou lenombre d’exacerbations n’a pas été évalué.







4. Traitements médicamenteux a) BronchodilatateursLes bronchodilatateurs de courte durée d’action permettent en général une amélioration fonc-tionnelle appréciée par les patients :– Beta2 mimétique : Salbutamol (Ventoline)–

Atropinique : Ipratropium (Atrovent)Les bronchodilatateurs de longue durée d’action permettent une amélioration fonctionnelleconfirmée par les EFR er réduisent le nombre d’exacerbations pour les patients ayant unVEMS<70% :– Atropinique : Tiopropium (Spiriva)– ß2 mimétique : Salmétérol ou Formotérol en général combiné à un corticoïde inhalé.

b) CorticoïdesIl n’y a pas d’indication à une corticothérapie systémique au long cours.Les corticoïdes inhalés réduisent le nombre d’exacerbations pour les patients ayant unVEMS<50%. Il s’agit de la béclométhasone ou du fluticasone prescrit toujours sous formed’association avec un 2 de longue durée d’action dans le Symbicort® ou le Sérétide®.

c) VaccinationsLa vaccination antigrippale annuelle et antipneumococcique (Pneumo23) tous les 5 ans sontrecommandées.

d) Supplémentation par α antitrypsineElle est réservée au patients jeunes, déficitaires en α antitrypsine présentant un emphysème.Son intérêt n’est pas complètement démontré.

e) AutresLes mucolytiques, antioxydants, immunostimulants, antitussifs, vasodilatateurs n‘ont pas d’in-térêt démontré.

5. Traitements non médicamenteux a) Réhabilitation respiratoireElle permet essentiellement une amélioration :– de la qualité de vie– de la capacité d’exercice

Elle est basée sur une prise en charge multidisciplinaire associant le médecin traitant, le pneu-mologue, le kinésithérapeute, le psychologue et le diététicien.Elle peut se faire à domicile ou dans un centre spécialisé en hospitalisation classique ou enambulatoire.

b) Traitements chirurgicauxIls consistent en l’exérèse de bulle(s) ou à la chirurgie de réduction de volume. Il sont réservéà des patients sélectionnés sur le trouble ventilatoire obstructif, la distension et la nature et larépartition de l’emphysème.La transplantation pulmonaire améliore la qualité de vie et la capacité à l’effort des patientsBPCO insuffisant respiratoire chronique.

B/ En exacerbation

Le traitement repose en premier lieu sur le traitement de la cause : drainage d’un pneumotho-rax, anticoagulation pour une embolie pulmonaire, …Les traitements spécifiques sont :







1. OxygénothérapieL’oxygénothérapie doit être adaptée à la saturation (cf supra), avec un objectif de saturationentre 90 et 92%.

2. Antibiothérapiel

Bronchite aiguë, utilisée selon les critères d’Anthonisen (cf supra):– en fonction de l’écologie bactérienne trouvée sur ce terrain : pneumocoque, Hæmophilus influenzæ et Bramanella catarrhalis principalement ;

– amoxicilline + acide clavulanique ou macrolide en cas d’échec ou d’allergie à la pénicilline ;– traitement anti-pyocyanique par une bithérapie initiale chez les patients colonisés.

l Pneumopathie :– documentation bactériologique souhaitable (protégés si possible) ;– amoxicilline + acide clavulanique, céphalosporine. Double (+ macrolide) en cas de critères

de gravité.

3. BronchodilatateursBêta-2 agonistes et atropiniques de courte durée d’action– Utilisés en spray, ou en nébulisation, avec un débit d’air entre 4 et 8l/min.– À utiliser même en cas de TVO fixé aux EFR, car il n’y a pas de relation directe entre les

effets fonctionnels et l’efficacité clinique (permet aussi une diminution de la distension).– Atropiniques : Efficacité retardée par rapport aux b2 agonistes et moins efficaces que les b2

agonistes mais agiraient de façon synergique.– par ex : Salbutamol et Tiopropium

4. Corticothérapie– Par voie générale orale ou intra-veineuse ;– Pour une durée courte d’en général 5 jours à posologie fixe : 40mg/j ;–

Après exclusion ou traitement d’une étiologie « curable » : pneumopathie, embolie pulmo-naire, pneumothorax, …– son intérêt et ses indications ne sont pas formellement démontrés

5. HospitalisationLes critères devant faire envisager une hospitalisation en cas d’exacerbation sont :– une BPCO sévère– un âge avancé ou des comorbidités– des difficultés au domicile– l’absence d’amélioration rapide sous traitement– des critères de gravité clinique ou biologiques

6. Autres mesuresl Arrêt du tabacl Kinésithérapie respiratoire de Désencombrementl Saignées en cas de polyglobuliel Renutrition ++.

7. Ventilation mécaniqueLes indications de la ventilation mécaniques sont une insuffisance respiratoire incontrôlée, unchoc ou des troubles neurologiques ;La ventilation non invasive (VNI) doit être préférée en première intention dans les décompen-

sations respiratoires:– En l’absence de contre-indication : troubles de la conscience, traumatisme facial, absence

de compliance du patient, choc ;







– Elle permet de diminuer la durée d’hospitalisation, les problèmes de sevrage de la ventilationinvasive et en diminue les complications: pneumopathie nosocomiale, pneumothorax…

– Elle permet d’améliorer rapidement la ventilation alvéolaire, de normaliser le pH et la PaO2 ;– En général associée à un mode ventilatoire en aide inspiratoire avec une pression expira-

toire positive.En dernier recours par une ventilation invasive après intubation.

POINTS FORTS

l Mortalité et morbidité importantes ; la principale étiologie est le tabagisme.l L’obstruction est définie par la baisse du rapport VEMS/CV ; la gravité de l’obstructionest quantifiée par la chute du VEMS.l Les perturbations de l’hématose sont liées aux anomalies des rapportsventilation/perfusion.l L’HTAP est tardive, de mauvais pronostic.l La prévention repose sur la lutte contre le tabagisme, l’empoussiérage et la prévention

et le traitement précoce des infections respiratoires.l Le traitement de la bronchite chronique obstructive repose sur des traitements inhalésbronchodilatateurs et anti-inflammatoirel La prescription d’oxygène au long cours est codifiée, elle a pour objectif principall’amélioration de la survie.l L’emphysème est défini anatomiquement par la distension des espaces aériens distaux.Aux EFR, il existe une distension nette associée à l’obstruction.l L’emphysème panlobulaire atteint les sujets jeunes, présentant souvent un déficit enα1, antitrypsine. L’hypoxie de repos y est tardive (pas d’effet shunt), donc l’HTAP et lapolyglobulie sont inhabituelles.l L’emphysème centro-lobulaire est une complication évolutive de la bronchite chroniqueobstructive ; l’hypoxémie, l’HTAP et la polyglobulie sont fréquentes. Le traitement estcalqué sur celui de la bronchite chronique obstructive.

Age

Figure 1 Histoire naturelle de la décroissance du VEMS en fonction de l’âge et du tabagisme d’après Fletcher (1977)







Figure 2 Courbe débit-Volume d’un patient présentant une BPCO sévère. Il n’existe pas de réversibilité après inhalation de salbutamol, les courbes (bleue et rouge) sont superposées.







Échelle d’Epworth pour l’évaluation de la somnolence

Dans les 8 circonstances suivantes, avez-vous un risque de vous endormir dans lajournée ?- si ce risque est inexistant, cochez 0- si ce risque est minime, cochez 1

- si ce risque est modéré, cochez 2- si ce risque est important, cochez 3

exemple : si le risque de vous endormir «assis en lisant un livre ou le journal» estmodéré cochez : 21. Assis en lisant un livre ou le journal2. En regardant la télévision3. Assis, inactif, dans un lieu public (cinéma, théâtre, salle d’attente)4. Si vous êtes passager d’une voiture pour un trajet d’une heure5. En étant allongé après le repas de midi lorsque les circonstances le permettent6. En étant assis, en parlant avec quelqu’un

7. En étant assis, après un repas sans boisson alcoolisée8. En étant au volant de la voiture au cours d’un arrêt de la circulation de quelques minutes

Total :

Figure 3 Radiographie thoracique de face. Distension thoracique secondaire à un emphysème.







Figure 4Scanner thoracique injecté en fenêtre parenchymateuses. Emphysème prédominant aux sommets.

bronchopneumopathie chronique obstructive bpco

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