asfixia perinatal definición

REV NEUROL 2002; 35 (7): 628-634

J. GONZÁLEZ DE DIOS

628

Recibido: 18.12.00. Aceptado tras revisión externa sin modificaciones: 02.09.02.

Departamento de Pediatría. Hospital Universitario San Juan. Facultad deMedicina. Universidad Miguel Hernández. Alicante, España.

Correspondencia: Dr. Javier González de Dios. Prof. Manuel Sala, 6, 3.º A.E-03003 Alicante. E-mail: [email protected]

2002, REVISTA DE NEUROLOGÍA

DEFINITION OF PERINATAL ASPHYXIA IN MEDICAL LITERATURE: THE NEED OF A CONSENSUS

Summary. Introduction. The pathophysiological definition of perinatal asphyxia (PA) is not operative in clinical practice; by this,several criteria have been proposed: abnormalities in electronic fetal monitoring, meconium-stained amniotic fluid, metabolicacidemia, low Apgar score, postasphyctic neurologic and extraneurologic involvement, etc. Aims. 1) To analyze the differentdefinition criteria of PA in international medical literature; 2) to compare the studies in Spain about PA, and to know theepidemiological differences in relation with the definition of PA used. Matherial and methods. Bibliographic searching in PubMeddata base during the period 1994-1999, using the key word ‘perinatal asphyxia’. We review the articles published in these medicaljournals: Pediatrics, J Pediatrics, Eur J Pediatr, Pediatr Res, Am J Obstet Gynecol, Br Med J, N Engl J Med, An Esp Pediatr andRev Neurol. Inclusion criteria: original articles with the definition of PA in term-newborns; we excluded other types of articles(letters to editor, review...) and experimental models with animals. In a second part, we review 11 epidemiological studies aboutPA published in Spain. Results. Twenty-four articles meet the inclusion criteria: 5 in Pediatr Res, 4 in Pediatrics, 4 in J Pediatr,3 in Eur J Pediatr, 3 in An Esp Pediatr, 3 in Rev Neurol, 1 in Am J Obstet Gynecol and 1 in N Engl J Med. Each study use a differentdefinition: we found differences in the number and combination of criteria, and also in the cutt-of points of quantitative variables(Apgar score and umbilical pH). It is not frequent to classify the severity of asphyctic event. We found important epidemiologicaldifferences in the 11 Spanish studies found in the literature about PA: the frequency of PA varies from 1.46 to 14.8% of alivenewborns, the frequency of postasphyctic encephalopathy varies from 8.6 to 89%, and the frequency of neurologic sequelae variesfrom 11.2 to 30.5%. Conclusions. It is necessary to establish a common definition of PA (to differentiate between severe PA, themost important type, and non-severe PA, the most frequent type), wich allow homogeneous comparisons in the epidemiologicalstudies in relation to incidence and morbi-mortality of PA. [REV NEUROL 2002; 35: 628-34]Key words. Bibliometry. Definition. Perinatal asphyxia.

INTRODUCCIÓN

A pesar del amplio uso del término asfixia perinatal (AP), no existeconsenso sobre su definición [1-3]. Desde el punto de vista fisio-patológico se puede definir como la agresión producida al feto orecién nacido (RN) por la falta de oxígeno o la falta de una perfu-sión tisular adecuada, que generalmente se asocia con acidosisláctica e hipercapnia. Sin embargo, la definición fisiopatológicade la AP no es operativa en la clínica, en donde se han barajadodistintos criterios, algunos de los cuales son: alteraciones de lafrecuencia cardíaca fetal (FCF), presencia de líquido amnióticomeconial, acidosis metabólica, bajas puntuaciones del test de Apgar,signos clínicos de lesión cerebral postasfíctica, manifestacionesclínicas extraneurológicas –principalmente fracaso para iniciarmovimientos respiratorios tras el nacimiento–, etc.

En estos criterios se mezclan los conceptos de sufrimiento fetalagudo o distrés fetal –alteraciones de la FCF, líquido meconial y pHde cuero cabelludo–, AP –Apgar y pH de arteria umbilical– y en-cefalopatía hipoxicoisquémica (EHI). Estos tres conceptos se inte-rrelacionan, pero cabe diferenciarlos entre sí. Según esto, la AP esuna condición compleja y con criterios confusos, y de la que sesolicita una redefinición en el terreno de la práctica clínica [4].

Los objetivos de nuestro estudio son:1. Analizar los diferentes criterios de definición de AP utiliza-

dos en la bibliografía médica internacional.

Definición de asfixia perinatal en la bibliografía médica:necesidad de un consenso

J. González de Dios

2. Comparar los estudios sobre AP realizados en España, y va-lorar las diferencias epidemiológicas encontradas sobre labase de la definición de AP adoptada.

MATERIAL Y MÉTODOSMetodología para analizar los diferentes criteriosde AP utilizados en la bibliografía médica

Búsqueda en el sistema bibliográfico PubMed (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/) durante un período de 6 años (período 1994-1999), con la utiliza-ción como palabra clave: perinatal asphyxia. Criterios de inclusión: artícu-los originales en los que conste la definición de AP en RN a término,publicados en revistas de Pediatría, Neurología, Obstetricia y Medicinageneral; se seleccionan las revistas disponibles en nuestra biblioteca para larevisión manual de los artículos que cumplen los criterios de inclusión.Criterios de exclusión: otro tipo de artículos (editoriales, notas clínicas,cartas al director, artículos de revisión, etc.), y estudios de experimentaciónanimal.

En la revisión bibliométrica seleccionamos sólo los artículos originales,ya que se consideran las publicaciones que tienen mayor probabilidad dereflejar la producción científica de mayor calidad. Cada artículo original serevisa manualmente, y se analiza todo el artículo, pero con especial interéspor los apartados Material y métodos y Resultados; cada uno de los artículosoriginales recibió un código numérico de identificación y se efectuó larevisión de las variables sometidas a análisis según el número de ordenasignado.

Se revisaron los artículos de un total de 10 revistas, ocho internacionales(Pediatrics, J Pediatr, Eur J Pediatr, Pediatr Res, Am J Obstet Gynecol, BrMed J, N Engl J Med, Lancet) y dos nacionales (An Esp Pediatr, revistaoficial de la Asociación Española de Pediatría, y Rev Neurol, revista oficialde la Sociedad Española de Neurología Pediátrica). Todas las revistas ana-lizadas, salvo An Esp Pediatr, se incluyen en el Science Citation Index, loque refleja, en cierta forma, la calidad de los estudios revisados. No se hapretendido realizar una revisión sistemática de la bibliografía publicadasobre AP, sino efectuar un muestreo de trabajos publicados en revistasmédicas, donde se encuentra la mejor evidencia pediátrica en la práctica

ORIGINAL

ASFIXIA PERINATAL

629REV NEUROL 2002; 35 (7): 628-634

clínica [5]. De los distintos artículos detectados se consideraron los criteriosde definición de AP en los diferentes grupos de trabajo; es decir, general-mente un grupo de trabajo publica sus artículos sobre AP sobre la base delos mismos criterios.

En la definición de AP se valoraron los siguientes criterios en los estudiosanalizados:– Alteraciones de la FCF en el registro cardiotocográfico. Los principales

marcadores de distrés fetal son: bradicardia fetal, deceleraciones tardías(DIPS II) y deceleraciones variables repetidas y profundas, pérdida de lavariabilidad, ritmo comprimido o silente.

– Líquido amniótico meconial moderado-intenso (en ‘puré de guisante’) enlos partos de presentación de vértice; se excluye la presencia de meconioen partos en podálica o meconio en aguas posteriores.

– Acidosis metabólica, valorada en tres momentos: antes del nacimiento(pH de cuero cabelludo), al nacimiento (gasometría de cordón umbili-cal, principalmente el pH de arteria umbilical) y tras el nacimiento (pHen la primera hora de vida). Se estiman los diferentes puntos de cortedel pH considerados como criterio de definición de AP en los trabajos;también se estiman los distintos puntos de corte del valor en exceso debases.

– Puntuación de Apgar al 1.er y 5.º minuto de vida: se examinan los diferentespuntos de corte del Apgar considerados como criterio de definición de APen los trabajos.

– Reanimación neonatal: se considera como reanimación, generalmente lanecesidad de oxigenoterapia con presión positiva durante más de 1 minutoo superior (ventilación mecánica, masaje cardíaco o uso de drogas).

– EHI: conjunto de manifestaciones neurológicas y neuropatológicas queocurren en el RN a término tras un episodio asfíctico, y en el que sereconocen tres grados (leve, moderado y grave), según la importancia dela sintomatología clínica.

– Enfermedad hipoxicoisquémica: conjunto de manifestaciones extraneu-rológicas (medio interno, pulmonar, cardiovascular, renal y digestivo)asociadas a la lesión hipoxicoisquémica multisistémica de la AP. Elcriterio más utilizado en este apartado es el fracaso en iniciar la respira-ción espontánea.

Metodología para comparar las diferencias epidemiológicasde los estudios sobre AP realizados en España

Revisión de los estudios sobre AP realizados en España y publicados enrevistas nacionales o internacionales. Análisis de las diferencias epidemioló-gicas encontradas en cada estudio (frecuencia de AP, EHI y secuelas neuro-lógicas) sobre la base de los diferentes criterios utilizados.

RESULTADOSCriterios de AP utilizados en la bibliografía médica

Detectamos un total de 24 artículos que cumplían los criterios de inclusión yexclusión referidos en la metodología del trabajo bibliométrico, con el em-pleo de la base de datos informatizada PubMed, distribuidos en las siguientesrevistas: cinco artículos en Pediatr Res [6-10], cuatro en Pediatrics [11-14],cuatro en J Pediatr [15-18], tres en Eur J Pediatr [19-21], tres en An EspPediatr [22-24], tres en Rev Neurol [25-27], uno en Am J Obstetr Gynecol [28]y uno en N Engl J Med [29].

De los 24 artículos, se diferenciaron un total de 17 grupos de trabajo. Enla tablas Ia, Ib y Ic se expresan los diferentes criterios utilizados en cada grupode trabajo. Cabe destacar que, de los 17 grupos de trabajo, se diferencian untotal de 17 definiciones diferentes: la definición de AP se basó en al menosun criterio en seis grupos de trabajo, en al menos dos criterios en cuatro, enal menos tres criterios en cinco y en al menos cuatro criterios en dos.

Sólo uno de los grupos de trabajo considera la gravedad del episodio asfíc-tico –diferencia entre AP grave y no grave– [22], y en otros tres sólo consi-deran en su definición los casos de AP grave [16,19,20].

A continuación se analizan las características de los diferentes criteriosutilizados en la bibliografía:– Alteraciones de la FCF: presente en la definición de siete grupos de trabajo

(42%). Sólo dos grupos de trabajo definen aquellas alteraciones del registrocardiotocográfico consideradas como patológicas [22,15]. Nunca conside-rado como criterio aislado en la definición de AP.

– Líquido amniótico meconial: presente en la definición de cuatro grupos de tra-bajo (24%). En dos grupos se define el meconio como intenso (o en ‘puré deguisantes’) [10,29] y en uno como moderado-intenso en partos de presentaciónde vértice [22]. Nunca considerado como criterio aislado en la definición de AP.

– Acidosis en pH fetal de cuero cabelludo: sólo considerado en dos gruposde trabajo (12%) [10,13], y se establece como punto de corte un pH <7,20.Nunca se considera como criterio aislado en la definición de AP.

– Acidosis en gasometría umbilical, concretamente el pH de arteria umbi-lical (pHAU): presente en la definición de 12 grupos de trabajo (71%), yen dos casos se baraja como criterio aislado de AP [9,28]. Se han conside-rado tres puntos de corte de acidosis umbilical: pHAU <7,20, <7,10 y<7,00. En cinco grupos de trabajos se considera, además del valor delpHAU, el valor del exceso de bases [7,9,10,16,21], y se considera la impor-tancia de la acidosis metabólica (sobre la respiratoria o mixta), si bien lospuntos de corte varían entre > –10 y –15 mEq/l.

– Acidosis posnatal: presente en la definición de cuatro grupos de trabajo(24%), y en un caso se baraja como criterio aislado de AP [9]. Generalmen-te se considera el pH en la primera hora de vida, y se define mediante elexceso de base (los puntos de corte varían entre > –10 y –15 mEq/l), si bienen dos casos también se concreta el pH como <7,20.

– Puntuación de Apgar: es el criterio más utilizado, presente en la definiciónde 14 grupos de trabajo (82%), en dos casos como criterio aislado de AP[8,20]. Todos los artículos utilizan el valor del Apgar a los 5 minutos, perose consideran distintos puntos de corte (<8, <7, <6, ≤6, ≤5 y ≤3); cuatrogrupos utilizan también el valor del Apgar en el 1.er minuto, también condistintos puntos de corte (<3, <4, ≤6 y ≤5).

– Necesidad de reanimación: presente en la definición de seis grupos detrabajo (35%), en ningún caso como criterio aislado de AP.

– Presencia de EHI: presente en la definición de seis grupos de trabajo(35%), en tres casos como criterio aislado de AP [6,9,20].

– Presencia de enfermedad hipoxicoisquémica, principalmente considera-da el fracaso de la respiración espontánea: presente en dos grupos detrabajo (12%), nunca como criterio aislado de AP.

Estudios sobre AP realizados en España

En las tablas IIa, IIb y IIc se esquematizan los principales estudios epidemio-lógicos sobre AP y EHI realizados en España [13,26,30-38], que muestran lasdiferencias constatadas a partir de los diferentes criterios de inclusión de AP:

Tabla Ia. Criterios de definición de asfixia perinatal en la bibliografía médica.

Referencia [6] [7] [8] [9] [10] [11]

N.º de criterios 1 ≥3 ≥1 1 4 1necesarios

Alteraciones Sí Sí Síde la FCF

Líquido amniótico Sí Símeconial

pH de cuero <7,20cabelludo

pH arteria <7,10 <7,20 <7,10umbilical EB ≥10 EB> –15 EB> –10

pH posnatal <7,10(1.ª hora de vida) EB> –15 EB> –10

Apgar al 1.er minuto ≤5

Apgar al 5.º minuto ≤5 <8 <6 ≤6

Reanimación Sí Síneonatal

Encefalopatía Sí Sí Síhipoxicoisquémica

Enfermedadhipoxicoisquémica a

FCF: frecuencia cardíaca fetal; EB: exceso de bases. a Se considera fundamental-mente el fracaso en mantener la respiración espontánea.

REV NEUROL 2002; 35 (7): 628-634


630

En algún estudio se ha considerado también como criterio ais-lado de AP el pH posnatal [9], y la presencia de EHI [6,9,20].Considerar como criterio suficiente de AP la presencia exclusiva deEHI es confuso e incorrecto, como posteriormente se comentará.

Nunca se consideran como criterios aislados de AP las alte-raciones de la FCF, la presencia de líquido meconial, ni el pH decuero cabelludo, lo que resulta lógico, porque únicamente sonmarcadores de distrés fetal. Tampoco se consideran criterios ais-lados de AP la necesidad de reanimación neonatal, ni la enferme-dad hipoxicoisquémica detectada tras el evento asfíctico –en esteapartado se considera principalmente el fracaso en mantener larespiración espontánea–.

A continuación realizaremos un breve comentario de los cri-terios adoptados por distintos autores para la definición de AP.

Alteraciones de la frecuencia cardíaca fetal

Se considera un método aceptable para el diagnóstico del sufri-miento fetal agudo o distrés fetal, pero tiene poco valor para eldiagnóstico de AP, al menos de forma aislada. Podemos recono-cer dos problemas en su interpretación: en primer lugar, definirqué patrones de FCF se consideran patológicos –no plantean du-das la bradicardia profunda y persistente, así como la pérdida devariabilidad fetal–; en segundo lugar, reconocer la variabilidadinter e intraindividual en la interpretación de un mismo registrocardiotocográfico.

Así pues, el papel del registro cardiotocográfico en la moni-torización del parto es controvertido. Generalmente, no se haencontrado relación entre las anomalías de la FCF y los signos deasfixia al nacimiento (Apgar, pHAU), morbimortalidad neonatal[39,40], ni secuelas neurológicas [41,42]. Ante estos datos, algu-

Tabla Ib. Criterios de definición de asfixia perinatal en la bibliografía médica.

Referencia [12] [13] [15] [16] [17] [19]

N.º de criterios ≥2 ≥3 3 3 4 2necesarios

Alteraciones Síde la FCF

Líquido amnióticomeconial

pH de cuero <7,20cabelludo

pH arteria ≤7,09 <7,20 <7,20 ≤7,00 <7,20umbilical <7,10 EB> –15

<7,00

pH posnatal Bic(1.ª hora de vida) <12

Apgar al 1.er minuto <4

Apgar al 5.º minuto ≤ 6 <7 ≤3 ≤3 ≤3 <7

Reanimación Síneonatal

Encefalopatía Sí Síhipoxicoisquémica

Enfermedad Sí Síhipoxicoisquémica a

FCF: frecuencia cardíaca fetal; EB: exceso de bases; bic: bicarbonato. a Se con-sidera fundamentalmente el fracaso en mantener la respiración espontánea.

Tabla Ic. Criterios de definición de asfixia perinatal en la literatura médica.

Referencia [20] [21] [22] [28] [29]

N.º de criterios ≥1 2 ≥2 b 1 ≥3necesarios

Alteraciones de la FCF Sí Sí Sí

Líquido amniótico Sí Símeconial

pH de cuero cabelludo

pH arteria umbilical ≤7,20 <7,20 <7,00EB≥ –15 <7,10

pH posnatal ≤7,20(1.ª hora de vida) EB≥ –14

Apgar al 1.er minuto < 3 ≤6≤3

Apgar al 5.º minuto ≤6 <5 ≤7 ≤6≤5

Reanimación neonatal Sí Sí Sí

Encefalopatía Síhipoxicoisquémica

Enfermedadhipoxicoisquémica a

FCF: frecuencia cardíaca fetal; EB: exceso de bases. a Se considera fundamental-mente el fracaso en mantener la respiración espontánea; b Se consideran dosgrados de AP: AP no grave (pHAU <7,20, Apgar 1 min ≤6, Apgar 5 min ≤7) y APgrave (pHAU <7,10, Apgar 1 min ≤3, Apgar 5 min ≤5).

– La frecuencia de AP respecto al número de RN vivos se mueve en un ampliointervalo: entre el 1,46 [30] y el 14,8% [31]. En cuatro estudios se diferen-cia la gravedad de la AP [26,33-35].

– La frecuencia de EHI en pacientes con AP varía entre el 8,6 [31] y el 89% [36],lo que se explica por la distinta definición de AP adoptada en cada trabajo.

– La frecuencia de secuelas se ha valorado menos en los estudios sobre AP[13,26,32], y oscila entre el 11,2 y el 30,5% de los pacientes asfícticos.

DISCUSIÓNCriterios de AP utilizados en la bibliografía médica

Destaca, en primer lugar, la falta de acuerdo en la definición deAP en RN a término: en los 17 grupos de trabajo detectados en larevisión bibliográfica se diferencian 17 definiciones diferentes.Existe disparidad en el número de criterios utilizados, así comoen los puntos de corte de las variables cuantitativas (Apgar, pHAU),como observamos en las tablas Ia, Ib y Ic.

La mayoría de los grupos de trabajo (11 de los 17) exigen másde un criterio para la definición de AP. Sólo seis grupos de trabajoconsideran un solo criterio como suficiente para su definición[6,8,9,11,20,28].

Los criterios más utilizados son la puntuación baja en el test deApgar –fundamentalmente al 5.º minuto–, utilizado en el 82% de losestudios, y el pHAU, utilizado en el 71%. Debemos señalar la faltade uniformidad en los puntos de corte considerados para estos dosclásicos criterios de AP (Tablas Ia, Ib y Ic): en el caso de la puntua-ción de Apgar al 5.º minuto oscila en un amplio intervalo, entre <8y ≤3; en el caso del pHAU se diferencian tres puntos de corte: <7,20,<7,10 y <7,00. Tanto el pHAU [9,29] como el Apgar al 5.º minuto[8,20] se han considerado como criterios aislados de AP.

ASFIXIA PERINATAL

631REV NEUROL 2002; 35 (7): 628-634

nos autores [39] preconizan su uso en los embarazos y partos demayor riesgo, puesto que no se ha demostrado su mayor utilidaden los partos normales o de bajo riesgo, y se ha revalorizado elmétodo de auscultación tradicional con estetoscopio.

Líquido amniótico meconial

Para obstetras y pediatras todavía es un tema de polémica la re-lación entre el líquido amniótico meconial con el distrés fetal oAP. Parece bastante indicativo si se observa meconio intensodurante el trabajo del parto, en presentación de vértice [43], deforma que la posibilidad de que la puntuación del Apgar sea bajase incrementa [44]. En algunos trabajos [45] se observa que lapresencia de meconio es un marcador de estrés fetal per se, alencontrar simultáneamente incrementos significativos en los ni-veles de catecolaminas. De forma aislada, este marcador no espatognómico de sufrimiento fetal, pero debe alertarnos sobre estaposibilidad y valorar conjuntamente con otras pruebas de bienes-tar fetal, principalmente con el registro cardiotocográfico.

Acidosis metabólica

Se estudia en tres momentos: antes del nacimientos (pH de cuerocabelludo), al nacimiento (pH de cordón) y tras el nacimiento(pH posnatal).

El pH de cuero cabelludo, prácticamente ha caído en desuso.Su conocimiento permite valorar la actitud tocúrgica ante el ha-llazgo de otros marcadores de sufrimiento fetal (alteraciones dela FCF o líquido meconial). Existe acuerdo en considerar comopunto de corte patológico un valor <7,20.

El pH posnatal –generalmente en la primera hora de vida–indica la intensidad del evento asfíctico, principalmente definidoa partir de valores pH <7,20 y EB < –10. A diferencia de Penriceet al [9], no compartimos que pueda considerarse como signoaislado de AP, dada la posibilidad de resultados falsos positivosy negativos, por aspectos no relacionados directamente con elevento asfíctico.

La acidosis en cordón umbilical –principalmente el pHAU–es un signo frecuentemente utilizado en la definición de AP, sibien en numerosos estudios se ha visto su falta de correlación conla puntuación de Apgar [46,47]. Esta falta de correlación entre loscriterios clínicos (puntuación de Apgar) y bioquímicos (pHAU)de la AP nos orientan a que la definición de esta entidad se esta-blezca de forma más coherente sobre la base de un conjunto deparámetros, y no por un sólo criterio.

También se ha encontrado una pobre correlación del pHAUcon el pronóstico neurológico: la incidencia de acidosis intrapar-to –definida arbitrariamente como pHAU <7,20– es del 5-15%,mientras que la incidencia de parálisis cerebral persiste relativa-mente estable en uno de cada 2.000 nacimientos; de manera quela posibilidad de encontrar RN sanos con pHAU acidóticos seeleva. Esta pobre correlación entre el pHAU y el pronóstico neu-rológico se debe, en parte, a que el punto de corte (cutt-off) deacidosis en 7,20 se reconoce que es un valor arbitrariamente alto[48]; para evitar esto, y mejorar la sensibilidad de la prueba, sehan utilizado también otros dos puntos de corte: <7,10 y <7,00.

Sobre la base de estos resultados, algunos grupos recomien-dan la realización de gasometría de cordón umbilical en todos lospartos [49,50], mientras otros sugieren que sólo se realice endeterminados estudios [51,52].

Puntuación de Apgar

Aunque extensamente utilizado en la práctica, se ha polemizadosobre su valor real en la determinación de la AP, y se ha observadoque es un débil predictor de daño cerebral postasfíctico y que puedeverse influido por otros factores no asfícticos; por ello, debe con-siderarse principalmente como un marcador de vitalidad. Además,la puntuación de Apgar describe puntualmente un hecho, pero norefleja el tiempo de asfixia intraparto [53-55]. La relación de unabaja puntuación del Apgar con AP es mayor si se encuentra asocia-do con acidosis en el pHAU, si bien esta relación no se encuentrasiempre [56]. La puntuación de Apgar al 5.º minuto es la que pre-senta mayor concordancia con la acidosis metabólica [57] y mejorcorrelación con el riesgo de secuelas neurológicas [58].

Reanimación neonatal

La mayor gravedad de la AP se relaciona, lógicamente, con medi-das de reanimación más profundas, para conseguir una adecuadaadaptación neonatal. En cualquier caso, sólo describe una actitudterapéutica, que se aplica a muy diversos problemas al nacimiento.

Encefalopatía hipoxicoisquémica

Conviene separar claramente la EHI de la AP, ya que, aunque seinterconectan íntimamente, en absoluto son similares. La asfixiaes causa, mientras que la encefalopatía es efecto, y no siempre laasfixia va a provocar lesión encefálica, ni en todas las lesionesencuadrables como EHI se va a encontrar el factor asfixia. Porello, consideramos un error que el diagnóstico de la AP se definaexclusivamente por el diagnóstico de la EHI, tal como ocurre enalgunos trabajos de nuestra revisión [6,9,20].

Diversos estudios concluyen que el mejor indicador pronós-

Tabla IIa. Estudios sobre asfixia perinatal realizados en España.

Esqué Esqué Jiménez Jiménez1982 1984-5 1983-6 1982-9[30] [31] [32] [33]

Definición de asfixia & & & $

Leve Grave

Alteraciones de la FCF Sí Sí Sí Sí Sí

LA meconial Sí

pH de cuero cabelludo <7,20 <7,20 <7,20 <7,20 <7,20

pH arteria umbilical <7,20 <7,20 <7,15 ≤7,15 <7,10

Apgar 1.er minuto ≤3

Apgar 5.º minuto ≤6 ≤6 ≤6 ≤6

Reanimación neonatal Sí Sí Sí Sí

Signos de EHI Sí Sí

Enfermedad HI a

N.º AP 215 1977 235 305

AP/RN vivos 1,46% 14,8% 3,36% ?

EHI/AP 43,7% 8,6% 39,6% 49,8%

Secuelas ? ? 11,2% ?

&: es suficiente con un signo para definir la AP; $: preciso todos los signos; AP:asfixia perinatal; EHI: encefalopatía hipoxicoisquémica; FCF: frecuencia cardíacafetal; HI: hipoxicoisquémica; LA: líquido amniótico; RN: recién nacido. a Se con-sidera fundamentalmente el fracaso en mantener la respiración espontánea.

REV NEUROL 2002; 35 (7): 628-634


632

ción por el sobrediagnóstico de AP, principalmente por las impli-caciones legales para obstetras y pediatras, y, en este sentido, sehan publicado recientes trabajos que intentan definir qué grado deAP provoca parálisis cerebral [4,62,63].

La distinta definición de AP adoptada por los autores conllevaque las comparaciones epidemiológicas de incidencia, resultadosterapéuticos y pronóstico sean muy difíciles de establecer, talcomo analizamos en el siguiente apartado.

Estudios sobre AP realizados en España

El motivo principal de las diferencias epidemiológicas encontra-das reside en la distinta definición del término AP en cada grupode trabajo (Tablas IIa, IIb y IIc). Así, la comparación entre estu-dios es difícil, pues la falta de uniformidad de criterios hace queno se refieran al mismo fenómeno clínico o bioquímico.

La frecuencia de AP en nuestro país oscila entre el 1,46 y el14,8% de los RN a término; esta amplia diferencia la señala elmismo grupo de trabajo en dos estudios efectuados con distintametodología: el primero [30], de carácter retrospectivo, y el se-gundo [31], prospectivo, cada uno de ellos sometido a unos ses-gos determinados. Esto nos demuestra la importancia de la meto-dología de estudio en la valoración de cualquier estudio epide-miológico. Globalmente, en la mayoría de los trabajos, lafrecuencia de AP varía entre el 1 y 5% de los RN a término.

Algunos trabajos consideran suficiente un criterio de AP, mien-tras otros indican la presencia de varios criterios para incluirlos enel estudio. Cuanto más estrictos sean los criterios de AP, encon-traremos una mayor frecuencia de encefalopatía y secuelas. Cier-tos estudios definen la AP desde términos muy estrictos, como es

Tabla IIb. Estudios sobre asfixia perinatal realizados en España.

López De Dios Castro1982-9 1987-8 1984-6[34] [35] [36]

Definición de asfixia $ $ $

Leve Grave Moderada Grave

Alteraciones de la FCF Sí Sí Sí Sí

LA meconial Sí Sí

pH de cuero cabelludo <7,20 <7,10

pH arteria umbilical ≤7,15 <7,10 <7,20 <7,10

Apgar 1.er minuto ≤3 3-4 <3

Apgar 5.º minuto ≤6 6-7 ≤5 ≤3

Reanimación neonatal Sí Sí Sí Sí

Signos de EHI

Enfermedad HI a Sí

N.º AP 297 137 65

AP/RN vivos ? 4,68% ?

EHI/AP 48,8% 63,7% 89%

Secuelas ? ? ?


Tabla IIc. Estudios sobre asfixia perinatal realizados en España.

Monleón Samalea García-Alix González de Dios1988 1992 1990-2 1991-5[37] [38] [13] [26]

Definición de asfixia $ & $ $

No grave Grave

Alteraciones de la FCF Sí Sí Sí

LA meconial Sí Sí

pH de cuero cabelludo <7,20 <7,20

pH arteria umbilical <7 20 <7,20 <7,20 <7,20 <7,10

Apgar 1.er minuto ≤6 ≤6 ≤3 4-6 ≤3

Apgar 5.º minuto ≤6 ≤6 6-7 ≤5

Reanimación neonatal Sí Sí

Signos de EHI

Enfermedad HI a

N.º AP 122 40 69 156

AP/RN vivos ? ? ? 4,66%

EHI/AP ? ? 71% 25,6%

Secuelas ? ? 30,5% 16,5%


tico de la AP es la presencia y gravedad de la encefalopatía pos-tasfíctica [59,60]. En general, no se desarrollan secuelas neuroló-gicas en la AP, a menos que se presente clínica de encefalopatíadurante el período neonatal.

Enfermedad hipoxicoisquémica

De los distintos órganos y sistemas afectos por la enfermedadpostasfíctica multisistémica, el retraso en establecerse la respira-ción espontánea es el síntoma que principalmente se ha conside-rado un criterio de AP –especialmente de AP grave–, si biendepende de otros muchos factores, como sedación materna, anes-tesia, prematuridad, enfermedad neuromuscular, etc. La impor-tancia de las manifestaciones extraneurológicas se remarca en loscriterios de la American Academy of Pediatrics y American Co-llege of Obstetricians and Gynecologist, que han definido unosrigurosos criterios que deben existir cuando ocurre AP, que tienela posibilidad de causar diversos déficit neurológicos [61]:1. Acidosis metabólica o mixta persistente en arteria umbilical

(pHAU <7,00).2. Persistencia de una puntuación de Apgar de 0-3 por más de 5

minutos.3. Afectación neurológica neonatal.4. Disfunción multiorgánica.

En este punto, conviene diferenciar los criterios de definición deAP de los criterios pronósticos: diagnosticar a un RN de AP noimplica que el paciente tenga que desarrollar secuelas neurológi-cas, y, en este sentido, sí consideramos útil clasificar la AP en dosgrados: AP grave y AP no grave. Existe una especial preocupa-

ASFIXIA PERINATAL

633REV NEUROL 2002; 35 (7): 628-634

BIBLIOGRAFÍA

el caso de la serie de Castro et al [36] y García-Alix et al [13], loque se deriva en una elevada frecuencia de EHI y secuelas; peropresenta el inconveniente de obviar las habituales situaciones deAP no grave.

Como conclusiones de nuestro estudio, cabe plantear los si-guientes puntos:1. La definición de AP debe basarse en la combinación de varios

criterios. Consideramos que la definición debería incluir losconceptos clásicos de puntuación de Apgar y/o pHAU, apo-yados por criterios prenatales (alteraciones de la FCF, líquidomeconial, pH de cuero cabelludo) o posnatales (tipo de reani-mación neonatal, pH posnatal, manifestaciones neurológicasy extraneurológicas postasfícticas).

2. En la definición convendría diferenciar las formas de AP no

graves –cuantitativamente las más frecuentes– de las formasde AP graves –cualitativamente más importantes, y con ma-yor importancia pronóstica en el futuro desarrollo de secuelasneurológicas–. No se deben confundir los criterios de defini-ción de AP con los criterios pronósticos de esta entidad.

Se precisa establecer un consenso sobre la definición de AP quepermita establecer comparaciones homogéneas en los estudiosepidemiológicos, respecto a la frecuencia de AP y su morbimor-talidad. Sería deseable que las dos sociedades científicas implica-das en la atención de estos pacientes (Sociedad Española deNeonatología y Sociedad Española de Neurología Pediátrica)plantearan criterios uniformes en la definición de AP, para quetodos describamos el mismo fenómeno clínico y/o bioquímico.

1. Carter BS, Haverkamp AD, Merenstein GB. The definition of acute peri-natal asphyxia. Clin Perinatol 1993; 20: 287-304.

2. Blair E. A research definition for ‘birth asphyxia’? Dev Med Child Neu-rol 1993; 35: 449-52.

3. Low JA. Intrapartum fetal asphyxia: definition, diagnosis, and classifica-tion. Am J Obstet Gynecol 1997; 176: 957-9.

4. García-Alix A, García-Hernández JA, Blanco-Bravo D, QueroJiménez J,Esqué-Ruiz MR, Figueras-Aloy J. Asfixia perinatal y parálisis cerebral.An Esp Pediatr 2000; 53: 40-2.

5. Birken CS, Parkin PC. In wich journals will pediatricians find the bestevidence for clinical practice? Pediatrics 1999; 103: 941-7.

6. Hanrahan JD, Cox IJ, Edwards AD, Cowan FM, Sargentoni J, Bell JD.Persistent increases in cerebral lactate concentration after birth asphyxia.Pediatr Res 1998; 44: 304-11.

7. Martin E, Buchli R, Ritter S, Schmid R, Largo RH, Boltshauser E, et al.Diagnostic and prognostic value of cerebral 31P magnetic resonance spec-troscopy in neonates with perinatal asphyxia. Pediatr Res 1996; 40: 749-58.

8. Schmidt H, Grune T, Muller R, Siems WG, Wauer RR. Increased levelsof lipid peroxidation products malondialdehyde and 4-hydroxynonenalafter perinatal hypoxia. Pediatr Res 1996; 40: 15-20.

9. Penrice J, Cady EB, Lorek A, Wylezinska M, Amess PN, Aldridge RF, etal. Proton magnetic resonance spectroscopy of the brain in normal pre-term and term infants, and early changes after perinatal hypoxia-ischemia.Pediatr Res 1996; 40: 15-20.

10. Blennow M, Hagberg H, Rosengren L. Glial fibrillary acidic protein inthe cerebrospinal fluid: a possible indicator of prognosis in full-term as-phyxiated newborn infants? Pediatr Res 1995; 37: 260-4.

11. Meyer C, Witte J, Hildmann A, Hennecke KH, Schunck KU, Maul K, etal. Neonatal screenig for hearing disorders in infants at risk: incidence,risk factors and follow-up. Pediatrics 1999; 104: 900-4.

12. Gunn AJ, Gluckman PD, Gunn TR. Selective head cooling in newborninfants after perinatal asphyxia: a safety study Pediatrics 1998; 102: 885-92.

13. García-Alix A, Cabañas F, Pellicer A, Hernanz A, Stiris TA, Quero J.Neuron-specific enolase and myelin basic protein: relationship of cere-brospinal fluid concentrations to the neurologic condition for asphyxiat-ed full-term infants. Pediatrics 1994; 93: 234-40.

14. Martín-Ancel A, García-Alix A, Pascual D, Cabañas F, Valcarce M, QueroJ. Interleukin-6 in the cerebrospinal fluid after perinatal asphyxia is relatedto early and late neurological manifestations. Pediatrics 1997; 100: 789-94.

15. Carter BS, McNabb F, Merenstein GB. Prospective validation of a scor-ing system for predicting neonatal morbidity of acute perinatal asphyxia.J Pediatr 1998; 132: 619-23.

16. Hall RT, Hall FK, Daily DK. High-dose phenobarbital therapy in termnewborn infants with severe perinatal asphyxia: a randomized, prospec-tive study with three-year follow-up. J Pediatr 1998; 132: 345-8.

17. Ekert P, Perlman M, Steinlin M, Hao Y. Predicting the outcome of postas-phyxial hypoxic-ischemic encephalopathy within 4 hours of birth. J Pe-diatr 1997; 131: 613-7.

18. Martín-Ancel A, García-Alix A, Gaya F, Cabañas F, Burgueros M, Quero J.Multiple organ involvement in perinatal asphyxia. J Pediatr 1995; 127: 786-93.

19. Barberi I, Calabro MP, Cordaro S, Gitto E, Sottile A, Pruedente D, et al.Myocardial ischaemia in neonates with perinatal asphyxia. Electrocar-diographic, echocardiographic and enzymatic correlations. Eur J Pediatr1999; 158: 742-7.

20. Luciano R, Gallini F, Romagnoli C, Papacci P, Tortorolo G. Doppler eval-uation of renal blood flow velocity as a predictive index of acute renalfailure in perinatal asphyxia. Eur J Pediatr 1998; 157: 656-60.

21. Bader D, Gozal D, Weinger-Abend M, Berger A, Lanir A. Neonatal uri-nary uric acid/creatinine (correction of creatinine) ratio as an additionalmarker of perinatal asphyxia. Eur J Pediatr 1995; 154: 747-9.

22. González de Dios J, Moya M, Carratalá F. Diferencias perinatales en rela-ción con la severidad de la asfixia perinatal. An Esp Pediatr 1997; 47: 46-53.

23. González de Dios J, Moya M, Castaños C, Herranz Y. Importancia clíni-ca y pronóstica de las manifestaciones cardiovasculares en la asfixia pe-rinatal. An Esp Pediatr 1997; 47: 289-94.

24. González de Dios J, Moya M, Izura V, Pastore C. Valoración de los estu-dios electrofisiológicos en el seguimiento de los niños con antecedentesde asfixia perinatal. An Esp Pediatr 1997; 46: 597-602.

25. González de Dios J, Moya M. Diferencias perinatales en recién nacidos atérmino asfícticos en relación con la presencia de encefalopatía hipoxi-coisquémica. Rev Neurol 1997; 25: 1187-94.

26. González de Dios J, Moya M. Asfixia perinatal, encefalopatía hipoxi-coisquémica y secuelas neurológicas en recién nacidos a término: (II)Descripción e interrelaciones. Rev Neurol 1996; 24: 969-76.

27. González de Dios J, Moya M. Asfixia perinatal, encefalopatía hipoxi-coisquémica y secuelas neurológicas en recién nacidos a término: (I) Es-tudio epidemiológico. Rev Neurol 1996; 24: 812-9.

28. Belai Y, Goodwin TM, Durand M, Greenspoon JS, Paul RH, Walther FJ.Umbilical arteriovenous PO2 and PCO2 differences and neonatal morbidityin term infants with severe acidosis. Am J Obstet Gynecol 1998; 178: 13-9.

29. Huang CC, Wang ST, Chang YC, Lin KP, Wu PL. Measurement of the uri-nary lactate: creatinine ratio for the early identification of newborn infants atrisk for hypoxic-ischemic encephalopathy. N Engl J Med 1999; 341: 328-35.

30. Esqué MT, Baraibar R, Figueras J, Mauri E, Moretones MG, Padula C, etal. Estudio multicéntrico sobre asfixia perinatal. An Esp Pediatr 1985;23: 542-50.

31. Esqué MT, Closa R, Demestre X, Baraibar R, Figueras J. Estudio multi-céntrico sobre encefalopatía hipoxicoisquémica neonatal. Rev Esp Pe-diatr 1989; 45: 267-71.

32. Jiménez R, Figueras J, Cañadell D, Botet F, Cruz M. Factores pronósti-cos en la encefalopatía hipoxicoisquémica del recién nacido a término.An Esp Pediatr 1989; 31: 189-95.

33. Figueras J, Roca A, López A, De la Rosa C, Jiménez R. Secuelas neuro-lógicas de la encefalopatía hipoxicoisquémica. An Esp Pediatr 1992; 36:115-20.

34. López A, Roca AM, De la Rosa C, Figueras J, Jiménez R. Análisis de losfactores perinatales relacionados con la encefalopatía hipoxicoisquémi-ca en el RN a término. An Esp Pediatr 1991; 42: 379-83.

35. de Dios B, Pedraz C, Martín J, et al. Repercusiones sistémicas de la as-fixia perinatal. Bol Pediatr 1988; 29: 35-44.

36. Castro JR, Doménech E, Lorenzo CR, Méndez A, Fuster P. Pronóstico dela asfixia perinatal en el recién nacido a término. An Esp Pediatr 1993;38: 323-9.

37. Monleón JF, Mínguez JM. Desarrollo psicomotor a los 4 años de niñoscon acidosis importante. Libro de Ponencias de la X Reunión Nacionalde Medicina Perinatal. Málaga; 1988. p. 123-9.

38. Samalea F, Navajas C, Moreno L, et al. Signos neurológicos de alerta alaño de vida: relación con los signos de hipoxia intraparto. An Esp Pediatr1992; 37: 33-6.

39. Prentice A, Lind T. Fetal heart rate monitoring during la-bour-too fre-quent intervention, too little benefit? Lancet 1987; 2: 1375-7.

40. Van den Verg P, Schmidt S, Gesche J, Saling F. Fetal distress and thecondition of the newborn using cardiotocography and fetal blood analy-sis during labour. Br J Obstet Gynecol 1987; 94: 72-5.

41. Grant A, O’Brien N, Joy MT, Hennessy E, MacDonald D. Cerebral palsyamong children born during the Dublin randomised trial of intrapartummonitoring. Lancet 1989; 2: 1233-6.

42. Painter MJ, Scott J, Hirsch R, O’Donoghue P, Depp R. Fetal heart ratepat-terns during labour: neurologic and cognitive development at 6-9 yearsof age. Am J Obstet Gynecol 1988; 159: 854-8.

REV NEUROL 2002; 35 (7): 628-634


634

43. Starks GC. Correlation of meconium-stained amniotic fluid early intra-partum fetal pH and Apgar scores as predictor of perinatal outcome.Obstet Gynecol 1980; 56: 604-9.

44. McDonald D, Grant A, Sheridan-Pereira M, Boylan P, Chalmers I. TheDublin randomized controlled trial of intrapartum fetal heart rate mon-itoring. Am J Obstet Gynecol 1985; 152: 524-39.

45. García-Alix A, Perlman JA, Amon E. Cathecolamine levels and associ-ated cardiovascular responses in infants with meconium-stained amni-otic fluid. Eur J Pediatr 1992; 154: 855-60.

46. Josten BE, Johnson TRB, Nelson JP. Umbilical cord blood pH and Ap-gar scores as an index of perinatal asphyxia. Am J Obstet Gynecol 1987;157: 839-43.

47. Fields LM, Entman SS, Boehm FH. Correlation of the one-minute Ap-gar score and the pH value of the umbilical arterial blood. South Med J1983; 76: 1472.

48. Obwegeser R, Bohm R, Gruber W. Diskrepanz zwischen Apgar Scoreund Naberlaterien pH-Wert beim Neugeborenen (Korrelation zu Geburts-modus und Fetal Outcome?). Z Geburtshilfe Perinatol 1993; 197: 59-64.

49. Thorp JA, Sampson JE, Parisi VM, Creasy RK. Routine umbilical cordblood gas determinations? Am J Obstet Gynecol 1989; 161: 600-5.

50. Johnson JWC, Richards DS, Wagaman RA. The case for routine umbil-ical blood acid-base studies at delivery. Am J Obstet Gynecol 1990;162: 621-5.

51. Duerbeck NB, Chaffin DG, Seeds JW. A practical approach to umbili-cal artery pH and blood gas determinations. Obstet Gynecol 1990; 79:959-62.

52. Perkins RP, Weaver PA, Sweeney WJ. Questioning the practice of rou-tine umbilical cord blood pH sampling at delivery. J Matern Fetal Med1993; 2: 191-6.

DEFINICIÓN DE ASFIXIA PERINATAL EN LA BIBLIOGRAFÍAMÉDICA: NECESIDAD DE UN CONSENSO

Resumen. Introducción. La definición fisiopatológica de la asfixiaperinatal (AP) no es operativa en la práctica clínica, en donde se hanbarajado distintos criterios: alteraciones en el registro cardiotocográ-fico, presencia de líquido amniótico meconial, acidosis metabólica,bajas puntuaciones del test de Apgar, signos clínicos neurológicos yextraneurológicos de lesión postasfíctica, etc. Objetivos. 1. Analizarlos diferentes criterios de definición de AP utilizados en la literaturamédica internacional y 2. Comparar los estudios sobre AP realizadosen España, y valorar las diferencias epidemiológicas encontradas sobrela base de la definición de AP adoptada. Material y métodos. Búsquedabibliográfica en sistema PubMed durante el período 1994-1999 con lautilización de la palabra clave ‘perinatal asphyxia’. Se revisaron losartículos de las siguientes revistas: Pediatrics, J Pediatrics, Eur J Pe-diatr, Pediatr Res, Am J Obstet Gynecol, BMJ, N Engl J Med, An EspPediatr y Rev Neurol. Criterios de inclusión: artículos originales sobreAP en recién nacidos (RN) a término en los que conste la definiciónaplicada en cada trabajo; se excluyen otros tipos de artículos (cartasal director, revisiones, etc.) y los estudios experimentales con anima-les. En una segunda parte, se revisan 11 estudios epidemiológicossobre AP realizados en España. Resultados. Cumplieron los criteriosde inclusión un total de 24 artículos: cinco en Pediatr Res, cuatro enPediatrics, cuatro en J Pediatr, tres en Eur J Pediatr, tres en An EspPediatr, tres en Rev Neurol, uno en Am J Obstet Gynecol y uno en NEngl J Med. Se confirma que cada grupo de trabajo utiliza una defini-ción diferente tanto en el número como en la combinación de criteriosutilizados, así como en los puntos de corte de las variables cuantitativas(Apgar y pH umbilical). No es habitual diferenciar la gravedad delevento asfíctico. De los 11 estudios sobre AP realizados en nuestropaís, encontramos importantes diferencias epidemiológicas: la fre-cuencia de AP varía entre el 1,46 y 14,8% de los RN vivos, la frecuenciade encefalopatía en pacientes con AP varía entre el 8,6 y 89%, y lafrecuencia de secuelas neurológicas postasfícticas varía entre el 11,2y 30,5%. Conclusiones. Se precisa establecer un consenso sobre ladefinición de AP (diferenciar las formas graves, cualitativamente lasmás importantes, y las formas no graves, cuantitativamente las másfrecuentes), que permita establecer comparaciones homogéneas en losestudios epidemiológicos respecto a la incidencia y morbimortalidadde la AP. [REV NEUROL 2002; 35: 628-34]Palabras clave. Asfixia perinatal. Bibliometría. Definición.

53. Sykes GS, Molly PM, Johson WG, Ashworth F, Stirrat GM, TurnbullAG. Do Apgar scores indicate asphyxia? Lancet 1982; 1: 494-6.

54. Silverman F, Suidan J, Wasserman M, Antoine C, Young BK. The Ap-gar scores: is it enough? Obstet Gynecol 1985; 66: 331-6.

55. Levene MI, Grindulis H, Sands C, Moore JP. Comparison of two meth-ods of predicting outcome in perinatal asphyxia. Lancet 1986; 1: 67-9.

56. Josten BE, Johnson TRB, Nelson JP. Umbilical cord blood pH and Ap-gar scores as an index of perinatal asphyxia. Am J Obstet Gynecol 1987;157: 839-43.

57. Manganaro R, Mami C, Gemelli M. The validity of the Apgar scores inthe assessment of asphyxia at birth. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol1994; 54: 99-102.

58. Nelson KB, Ellenberg JH. Apgar score as a predictor of chronic neuro-logic disability. Pediatrics 1981; 68: 36-44.

59. Levene MI, Grindulis H, Sands C, Moore JR. Comparison of two meth-ods of predicting outcome in perinatal asphyxia. Lancet 1986; 1: 67-9.

60. González de Dios J, Moya M, Vioque J. Factores de riesgo predictivosde secuelas neurológicas en recién nacidos a término con asfixia peri-natal. Rev Neurol 2001; 32: 210-6.

61. American Academy of Pediatrics, American College of Obstetriciansand Gynecologist. Relationship between perinatal factors and neurol-ogic outcome. In Poland RL, Freeman RK, eds. Guidelines for Perina-tal Care. 3 ed. Elk Grove Village, Illinois: AAP; 1992. p. 221-4.

62. MacLenna A, for the International Cerebral Palsy Task Force. A tem-plate for defining a causal relation between acute intrapartum eventsand cerebral palsy: international consensus statement. Br Med J 1999;319: 1054-9.

63. Goodlin RC. Do concepts of causes and prevention of cerebral palsyrequire revision? Am J Obstet Gynecol 1995; 172: 1830-6.

DEFINIÇÃO DE ASFIXIA PERINATAL NA LITERATURAMÉDICA: NECESSIDADE DE UM CONSENSO

Resumo. Introdução. A definição fisiopatológica de asfixia perina-tal (AP) não é prática na prática clínica, aonde se confundiramcritérios distintos: alterações no registo cardiotocográfico, pre-sença de líquido amniótico meconial, acidose metabólica, baixaspontuações no teste de Apgar, sinais clínicos neurológicos e não-neurológicos de lesão pós-asfixia, etc. Objectivos. 1) Analisar osdiferentes critérios de definição de AP realizados em Espanha, e2) Avaliar as diferenças epidemiológicas encontradas sobre a baseda definição de AP adoptada. Materiais e métodos. Pesquisa bi-bliográfica no sistema PubMed durante o período 1994-1999 coma utilização da palavra-chave ‘perinatal asphyxia’. Foram revis-tos os artigos das seguintes revistas: Pediatrics, J Pediatrics, EurJ Pediatr, Pediatr Res, Am J Obstet Gynecol, BMJ, N Engl J Med,An Esp Pediatr y Rev Neurol. Critérios de inclusão: artigos origi-nais sobre AP em recém-nascidos (RN) de termo, em que conste adefinição aplicada em cada trabalho; foram excluídos outros tiposde artigos (cartas ao director, revisões, etc.) e os estudos compa-rativos com animais. Numa segunda parte, são revistos 11 estudosepidemiológicos sobre AP realizados em Espanha. Resultados. Umtotal de 24 artigos cumpriam os critérios de inclusão: cinco emPediatr Res, quatro em Pediatrics, quatro em J Pediatr, três em EurJ Pediatr, três em An Esp Pediatr, três em Rev Neurol, um em AmJ Obstet Gynecol e um em N Engl J Med. Confirma-se que cadagrupo de trabalho utiliza uma definição diferente, tanto no númerocomo na combinação de critérios utilizados, assim como nos pon-tos de corte das variáveis quantitativas (Apgar e pH umbilical).Não é habitual diferenciar a gravidade do evento asfíxítico. Dos 11estudos de AP realizados no nosso país, encontramos importantesdiferenças epidemiológicas: a frequência de AP varia entre 1,46 e14,8% dos RN vivos, a frequência de encefalopatias em doentescom AP varia entre 8,6 e 89%, e a frequência de sequelas neuro-lógicas pós-asfíxíticas varia entre 11,2 e 30,5%. Conclusões. Énecessário estabelecer um consenso sobre a definição de AP (di-ferenciar as formas graves, qualitativamente as mais importantes,e as formas não graves, quantitativamente as mais frequentes), quepermita estabelecer comparações homogéneas nos estudos epide-miológicos no que diz respeito à incidência e à mortalidade da AP.[REV NEUROL 2002; 35: 628-34]Palavras chave. Asfixia perinatal. Bibliometria. Definição.

asfixia perinatal definición

Health & Medicine