asfixia perinatal

5/25/2018 ASFIXIA PERINATAL

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ASFIXIA PERINATAL

No Ramrez, CristianPalomino Fernndez, Dalma

Vizconde Rodrguez, Ana Paula


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DEFINICIN

Asfixia Perinatal

Agresin producida al feto o RN en el momento delnacimiento por falta de oxgeno y/o de perfusin

tisular adecuada. Esta condicin conduce a unahipoxemia e hipercapnia con acidosis metablicasignificativa.


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Criterios esenciales

Evidencia de acidosis metablica en sangre arteria del cordn umbilical fetal

obtenida en el momento del parto. (pH < 7 y dficit de base 12 mmol/L)

Puntaje de Apgar entre 0-3 despus del 5.

Signos neurolgicos en el perodo neonatal (hipotona, convulsiones,coma, etc.)

Complicaciones sistmicas en diferentes rganos en el perodo neonatal (SNC,renal, pulmonar, cardiovascular, gastrointestinal, metablico y hematolgico).


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FIS

IOP

ATOL

OGI

A


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FISIOPATOLOGAFalla energtica primaria: Metabolismo celular anaerbico.

Por eventos agudos ruptura uterina o prolapso de cordndeterioro fetalrpido.

Parto inmediato + reanimacin efectivapuede detener progresin de la

lesin cerebral neonatal.

Piruvato lactato se acumula encitoplasmaneuronal

descenso delpH

actividad elctricade corteza inhibida

edema celular por fallade la bomba Na-K

dependiente de ATP.


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FISIOPATOLOGA

Falla energtica secundaria

A las 24 horasDisminuye concentracinde niveles de fosfatos de

alta energa ATP y

fosfocreatina

Alteracin enfosforilacin oxidativaa nivel mitocondrial

electrones seacumulan en cadena

de enzimas delcitocromo

niveles de lactatointracelular aumentan

Mayor en tlamoy ncleos de la

base que ensustancia blanca


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FISIOPATOLOGA

Falla energtica secundaria es paralelo a la aparicin de actividadelctrica paroxstica y a la generacin de convulsiones.

Despolarizacin de lamembrana celular

Secundario

Excesiva liberacinde

neurotransmisores

excitatorios

Glutamato AspartatoPor falla de la bombasodio-potasiodependiente de ATP.


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FISIOPATOLOGA

La actividad elctrica paroxstica se acompaa de una cascadade eventos citotxicos, como son: Elevacin del calcio intracelular

influjo de Ca por canales devoltaje dependientes de Gluten membrana neuronal

Liberacin de Ca desde RE ymitocondria

Ca activa fosfolipasas,proteasas y nucleasas condao nuclear y celularsecundario


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FISIOPATOLOGA

Liberacin de radicales libres

Su acumulacin en cadena citocromoin superxido

Produccin por ciclooxigenasa, ac araquidnico y xantnoxidasa

Liberacin de NO por microgla activada, astrocitos yneutrfilos

Aumenta produccin de NOvasodilatacin cerebralcomo mecanismo neuroprotector


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FISIOPATOLOGA

Mecanismos inflamatorios:

Liberacin de citoquinas proinflamatorias : iIL- 1, IL- 6, TNF yactivacin del factor de transcripcin nuclear kappa B

Lesin neuronal resultado de citotoxicidad mediada por toxinas +activacin de microglas y astrocitos + invasin de clulasproinflamatorias desde microcirculacin cerebral.


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Frecuencia de Compromiso de

rganos

Sistema Nervioso Central 72 %

Renal 42%

Cardiaco 29%

Gastrointestinal 29%

Pulmonar 26%

Martin-Ancel A. J. Pediatr 127:786-793,2005


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CLNICA

INJURIA

CEREBRAL

COMPROMISOMULTIORGNICO


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HALLAZGOS NEUROPATOLOGICOS

CAMBIOS CORTICALESEDEMA CORTICAL

NECROSIS

CORTICAL

ATROFIA

CORTICAL


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HALLAZGOS NEUROPATOLOGICOS

Necrosis neuronal selectiva:

Afecta: corteza cerebral, corteza cerbelosa, tlamotronco enceflico, asta anterior de la mdula.

Trastornos motoresDficit intelectualConvulsiones

Estado marmreo de los ganglios basales y tlamo:Afecta: ganglios de la base y corteza cerebralSecuelas: Deterioro intelectual, atetosis ytemblores.


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Encefalopata Hipxico-isqumica

INJURIA CEREBRAL

Estado I: Duracin de 24hs

Paciente irritable, hiperalerta, llanto persistente, hiperrreflexia,succin dbil, EEG normal

Estado II: Duracin de 2 a 14 das

Compromiso de conciencia (letargia), convulsiones, hipotona,hiporreflexia, succin dbil ausente, EEG anormal.

Estado III: Duracin horas semanas

Estupor, coma, ausencia de reflejos, convulsiones infrecuentes, succinausente, EEG anormal.

Sarnat y Sarnat,1979t


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Isquemia miocrdica: compromiso msc. papilar, ICCD.

Polipnea, taquicardia con ritmo de galope, soplo sistlicoparaesternal.

Rx de trax: cardiomegalia y congestin pulmonar. ECG: depresin del segmento ST con inversin de onda

T.

Isoenzimas cardiacas elevadas.

Hepatomegalia e hipotensin arterial: Falla cardaca

SCV


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Aumento de la resistencia vascularpulmonar.

Disminucin del surfactante. (EMH) Edema (intersticial/perivascular; alveolar) Hipoventilacin central (depresin del SNC) Eliminacin de Meconio aspiracin pre o

posnatal. Alteracin de las prostaglandinas. Hipertensin pulmonar persistente del RN

APARATO RESPIRATORIO


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Disminucin del trnsito intestinal

Ulceras de estrs

Necrosis intestinal

APARATO DIGESTIVO


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NecrosisTubularAguda

DepsitodeMioglobin

a

Oliguria

RetencinnitrogenadaHipertensin

INSUFICIENCIARENAL AGUDA

APARATO URINARIO


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Leucopenia, leucocitosiscon desviacin izquierda

Trombocitopenia.

CID

Transaminasas elevadas.

Protrombina disminuida.

HEMATOLGICO E HGADO


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Hipoglucemia Hipocalcemia (y disminucin de calcio inico) Acidosis metablica

Hipomagnesemia Aumento triglicridos Aumento catecolaminas Dao tisular y celular con:

- aumento productos nitrogenados- aumento LDH- aumento de fsforo- aumento de xantinas

EFECTOS METABLICOS


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Anamnesis.

Examen fsico.

Estudios de laboratorio.

Estudios neurodiagnosticos

Estudios de neuroimagen.

DIAGNSTICO


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Marcadores De Asfixia PerinatalMarcadoresprenatales

MarcadoresIntraparto Marcadoresposparto

Registrocardiotocogrfico.

Lquido amniticomeconial.

Alteracin delequilibrio cido-base

Test de APGAR

Determinacin delPH en arteriaumbilical

Marcadoresbioqumicos.

Monitorizacion dela PIC.

Medida del FSC.

Diagnstico por

imgenes.EEG

Potencialesevocados.


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Indicadores prenatales de insuficiencia teroplacentaria o compromiso fetal

1. Disminucin de los movimientos fetales.2. Bradicardia fetal

3. Ausencia de reactividad de la FC. fetal.

4. Disminucin del puntaje de perfil biofsico.

5. ndice de liquido amnitico


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EEG Su evolucin EEG proporciona la gravedad de lesin asfctica

Seleccin de RN para tto con frmacos Neuroprotectores.

TAC

La lesin neuronal cortical difusa es mas evidente varias semanas despus.

Durante la semana que sigue a lesin se observa: hipodensidad difusa,bilateral y notable LESION NEURONAL CORTICAL PRONUNCIADA con edema.

ECO cerebral

Identificar HEMORRAGIA INTRACRANEANA VENTRICULAR Y NECROSIS DE LOSGANGLIOS BASALES Y TALAMO

Superior a la TAC: EN LESIONES AGUDAS-SUBAGUDAS-CRONICAS de la lesinde sust. Blanca periventricular.

Desventajas:

Incapacidad para identificar lesiones leves, perifricas y diferenciacinentre lesiones hemorrgicas de las isqumicas en el parnquima cerebral.

IMAGENOLOGA


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RM

Pueden identificarse en tan solo 24h despus de la lesin.

Proporciona una idea del momento y duracin de la lesin por asfixia.

Se observa la Mielinizacin Retardada: pronostico desfavorable de la funcinneurolgica a largo plazo.

Dx lesiones enceflica hipxicas de compromiso leve a moderado.

Aportar indicios de otros trastornos (metablicas o neurodegenerativas).

ASFIXIA PARCIAL

ANOXIA

-Hipoxia, hipotension leve o moderada-Regiones encefalicas con perfusionmenor-Se preservan las estructuras de lasustancia gris profunda del cerebro

-RCP o hipotension profunda

-Paro de >25 min: dao casi todoencefalo.-Paros breves

26-32s: talamos laterales34-36s: nucleo lenticular,hipocampo y cortezaperirrolandica.

40 s: tractos corticoespinales

IMAGENOLOGA


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Hg, Hcto, Hb, GS, Rh.

Creatinina, urea, anlisis de orina.

Glucosa, calcio, electrolitos, AGA.

Dosaje de hipoxantina, eritropoyetina.

Eco cerebral, EEG, TAC

EX. LABORATORIO


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MANEJOPrevencin :Identificar al feto que estasujeto a agresiones hipoxico-isquemicos.Interrumpir el ambienteintrauterino si es desfavorablepara prevenir la HIE .

Reanimacin inmediata :Cualquier RN con apnea alnacer deber reanimarse ,

asignarse valores de apgar


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MANEJO En el manejo que sigue a la reanimacin es til clasificar la

depresiones cardiorrespiratoriasLEVE Sufrimiento fetal agudo Apgar < de 3 al minuto y 7 a los 5 minutos Ph de arteria umbilical mayor 7,11 Ausencia de sntomasMODERADA Anteriores + apgar entre 3 y 5 a los 5 minutos o ph de arteria

umbilical menor de 7,11GRAVE Apgar a los 5 minutos menor de 3 , ph de arteria umbilical menor

de 7,0 o si aparecen manifestaciones clnicas


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Depresin leve:

Control de los signos vitales por 4 a 6 horas,

si no hay sntomas puede ser enviado consu madre.

Depresin moderada:

Observacin 12 a 24 horas , si haycompromiso del sensorio se debehospitalizar y un EEG de urgencia.

Depresin grave

Hospitalizarse en UCI , observacin ,monitoreo continuo de signos vitales .


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ASPECTOS DEL TRATAMIENTO

Oxigenacin y ventilacion aplicacin temprana de surfactante

Administracin de oxigeno y ventilacin mecnica en caso de insuficienciacardiorrespiratoria ; orientado a la mantencin de una CO2 (pao2 mayor 40 en

prematuros y mayor 50 en RN a termino ) Y PO2 dentro de un rango normal.

Hipercarbia puede aumentar la cidosisintracelular cerebral y acelerar laautorregulacin cerebrovascular .

Hipocarbia (paco2 menor de 20 a 25 mmhg)perdida auditiva sensorineural .

Hiperoxia puede generar una lesincerebral adicional


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Mantencin de la glicemia y calcemia :

Cargas de glucosa de 5 a 8 mg x kg x min.Hipocalcemia

Hipercalcemia

Acidosis metablica secundaria a toda asfixiasevera debe corregirse con bolos de bicarbonato .

Disminuye la contractibilidadmiocrdica y produce convulsiones

Aumenta la concentracin de calciointracelular y facilita la accin de

radicales libres

NEUROPROTECCION :Hay tres estrategias: reducir el edema cerebral, mantener la glucemia enconcentracin normal y administrar anticonvulsivantes.Restriccin de lquidos

prevencin del edema cerebral ohiponatremia secundaria a secrecin

inapropiada de hormona antidiurtica(50 a 60 ml x kg x dia)


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Cardiotnicos : dopamina y dobutamina Monitoreo continuo de la presin arterial , si es

necesario colocacin de un catter cercano a laaurcula derecha para monitorizacin de la presinvenosa central .

Monitorizacion gasto urinario y los electrlitos

sricos

Uso de anticonvulsivantes : fenobarbital 20 a 40

mg x kg . si no se controla agregar fenitoina 15 a 25mg x kg iv , lento Asfixia severa : monitoreo con EEG continuo .

. La oliguria se maneja con cristaloides para tratar la hipovolemia ycon dopamina, para mejorar flujo asplcnico.


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HIPOTERMIA

El momento ideal para iniciar la hipotermia esdurante la fase de latencia. Lo ideal es iniciar la hipotermia entre 90 minutos

y 5 horas despus del evento y con una duracinde entre 48 y 72 horas.

La temperatura corporal debe mantenerse entre32 y 34 C (esofgica) ya que por debajo de estatemperatura puede haber

dao cerebral.


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La hipotermia PERMITE : Reducir el metabolismo cerebral preservando los

compuestos fosfatados de alta energa y disminuye laacidosis celular

Reducir las despolarizaciones y acumulacin de

neurotransmisores excitatorios. Suprimir la liberacin de radicales libres mediante lapreservacin de antioxidantes

reducir la produccin de citosinas y xido ntrico. Contribuir a suprimir la apoptosis de las clulas

cerebrales en desarrollo, pero no evita la muertecelular por necrosis


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Uso de antagonistas del receptor N-METILD-ASPARTATO: magnesioBloquea el NMDA controlado por glutamato y bloquea de forma competitiva la

entrada de ca2.EL MAGNESIO tiene propiedades anticonvulsivantes y previene la despolarizacin dela membrana que se genera a partir de la lesin a la bomba NA y K dependiente de

ATP

FARMACOS PARA PREVENIR LA FORMACION DE RADICALES LIBRES DE OXIGENO

Alopurinol , inhibidores de la produccin de oxido ntrico , neuroprotectores de laentrada intraneural de ca.


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PRONOSTICO

La incidencia de secuelas neurolgicas en lossupervivientes es de 20 a 45%, de estas 40% sonmnimas y 60% graves.

De los que sufren encefalopata grado I, el 100%tiene una evolucin normal

Los que cursan con encefalopata grado II en un80%

Los que cursan con encefalopata grado IIIfallecen en un 80% y los restantes presentanseveras secuelas neurolgicas.


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PREDICCION DE LAS SECUELASNEUROLOGICAS A LARGO PLAZO

Factores de mal pronostico son : Grado y duracin de la EHI

Convulsiones precoces y prolongadas

Insuficiencia cardiorespiratoria EEG cerebral anormales

TAC y RNM anormales

Examen neurolgico anormal en el momentodel alta.


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La HIE grave mortalidad de 80% y sobrevivientes mltiplesdiscapacidades ( retraso mental grave o profundo , cegueracortical o trastorno compulsivo.

HIE moderada que continua por mas de 5 das esdesfavorable

Gravedad de laencefalopata

neonatal

Especialmente en la primeras 12 horas

Presencia de

convulsionesneonatales

Un patrn de descarga- supresin o isoelctrico encualquier lugar del da y una depresin prolongada despusdel da 12 es desfavorable .

Recuperacin de un EEG al da 7 se relaciona con unresultado normal.

Gravedad yduracin de las

anormalidades deEEG


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Perdida de la audicin perifrica y mas anormalidadesde los componentes centrales de los potenciales

evocados auditivos que los que no tienen dficit en elneurodesarrollo .

Audicin posterior es

normal en la mayora denios que haban sufridoasfixia perinatal o posnatal

Indicador de un resultado visual desfavorable , muchos

nios que han sufrido asfixia tienen puntajes mas bajosde agudeza visual y campos visuales mas pequeos .Presencia de atrofia ptica

Una disminucin de la circunferencia de la cabeza

mayor de 3,1% en los primeros 4 meses el predictivo atener una microencefalia a los 18 meses .Microcefalia


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Secuelas NEUROLOGICAS mas caractersticas :

Parlisis cerebral y retardo psicomotor Convulsiones

Sorderas

Problemas del aprendizaje.


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ASFIXIA PERINATAL:

el mejor tratamientoes laPREVENCION

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