Dr. José A. Rojman

CLINICA DE HIGADO Y APARATO DIGESTIVOSERVICIO DE GASTROENTEROLOGIAFACULTAD DE CIENCIAS MEDICASUNIVERSIDAD NACIONAL DE ROSARIOARGENTINA

AscitisFisiopatología, diagnóstico y tratamiento

CIRROSIS↓ Función Hepatocelular Hipertensión Sinusoidal

y + y Endotoxemia Shunts Portosistémicos

↓ Resistencia Vascular Periférica

Encharcamiento Esplácnico y Vasodilatación Sistémica

↓ Volemia Efectiva

CIRCULACIONHIPERDINAMICA

↑ R. A. A.↑ S. N. Simpático↑ Vasopresina

↓ Filtración Glomerular↑ Reabsorción de Sodio

Balance de Nacompensado(mediado por FNA)

Balance de Nadescompensado

ASCITIS

Fisiopatología de la AscitisTeoría Clásica de Underfilling (falta de relleno)

Hipertensión Portal

Formación de Linfa > Remoción de Linfa

Formación de Ascitis

Reducción del Volumen Plasmático

Aumento de la actividad Renina-Angiotensina-Aldosterona Sistema Nervioso Simpático Vasopresina

Barorreceptores de alta y baja presión

Retención de Sodio y Agua ASCITIS

Fisiopatología de la AscitisTeoría de Overflow (rebalsamiento)

Hipertensión Portal Sinusoidal

RETENCION PRIMARIA DE AGUA Y SODIO

barorreceptores hepáticos(Reflejo Hepato-renal)

Expansión del Volumen Plasmático

ASCITISLieberman & Reynolds, 1967

Hipertensión Portal Sinusoidal

Activación Simpática

↑ Reabsorción de Sodio Proximal

↑ Renina-Angiotensina-Aldosterona

Reflejo Hepato-renal según la Teoría del Overflow

barorreceptores hepáticos

M. Levy, 1969 vasodilatación compensatoria

Fase Preascítica Overflow

Retención de Sodio

Expansión del Volumen Plasmático

↑ Factor Natriurético Atrial

Balance de Sodio Compensado

Fase Ascítica Overflow

NATRIURESIS (Respondedores)

Expansión del Volumen Plasmático

↑ Factor Natriurético Atrial

↑ Retención de Sodio Vasodilatación Periférica

↓ Volemia Efectiva

Activación del S.N.S y R.A.A.

RETENCION DE SODIO (No Respondedores)

Teoría de la Vasodilatación Arterial Periférica

VASODILATACION

SITUACIONES DE RETENCION HIDROSALINA

ActivaciónNeurohormonalCompensatoria

SOBREEXPANSIONPLASMATICA CONVOLEMIA EFECTIVADISMINUIDA

Schrier et al, 1988

POSIBLE ORIGEN DE LA VASODILATACION SISTEMICA EN LA HIPERTENSION PORTAL

ENDOTOXEMIAENDOTOXEMIA

?

VASODILATACIONPERIFERICA

VASODILATACIONPERIFERICA

Nitric OxideNitric Oxide

SIN ASCITIS

ASCITISRESPONDEDORA

ASCITIS NORESPONDEDORA

SINDROMEHEPATO-RENAL

OVERFILLING

UNDERFILLING

VASODILATACIONSISTEMICA

VASOCONSTRICCIONRENAL

FISIOPATOLOGIA DE LA ASCITIS

Blendis & Wong, 1994Retención de Na

ETIOLOGIA DE LA ASCITIS

HEPATOPATIAS CRONICASNEOPLASIAS

Carcinomatosis Peritoneal Metástasis Hepáticas Masivas Carcinoma Hepatocelular Obstrucción Linfática

ASCITIS CARDIACATUBERCULOSISASCITIS PANCREATICAHIPOALBUMINEMIASINDROME DE BUDD-CHIARIMIXEDEMAPERITONITIS QUIRURGICA

LABORATORIO EN LIQUIDO ASCITICO

RECUENTO CELULARALBUMINA / PROTEINAS TOTALESCULTIVOSCITOLOGIA.

LDHAMILASATRIGLICERIDOS

GRADIENTE DE ALBUMINA SUERO-ASCITIS

Elevado > 1.1 gr /dl

Bajo< 1.1 gr / dl

Cirrosis Ascitis Cardíaca Síndrome de Budd-Chiari Metástasis Hepáticas

Carcinomatosis Peritoneal Tuberculosis Síndrome Nefrótico Ascitis Pancreática

Runyon, 1992

TRATAMIENTO INICIAL DE LA ASCITIS

ReposoDieta HiposódicaTratamiento Diurético

90% Buena Respuesta

10% Pobre Respuesta

Paracentesis 5 – 6 litros

ASCITIS A TENSION

DIETA HIPOSODICA EN LA ASCITIS

1 gr de Na = 44 mEq

2 gr de Na = 88 mEq de Na = 5 gr de ClNa

Furosemida

Espironolactona

LOS DIURETICOS Y EL NEFRON

LOS DIURETICOS EN LA ASCITIS

ESPIRONOLACTONA 100-400 mg/día, en dosis única Lento comienzo de acción

Efectos colaterales: hiperkalemia ginecomastia.

FUROSEMIDA 40-160 mg/día Rápido comienzo de acción

Efectos colaterales: hipokalemia hiponatremia hipovolemia.

LOS DIURETICOS EN LA ASCITIS

DOSIFICAR DE ACUERDO A LA PERDIDA DE PESO

SI HAY EDEMAS PERIFERICOS, PERMITIR APROX. 1 KG/DIASI NO HAY EDEMAS PERIFERICOS, NO MAS DE ½ KG/DIA

INTERRUMPIR EN CASO DE ENCEFALOPATIA NATREMIA < 125 mEq/l CREATININEMIA > 2mg/dl

ASCITIS REFRACTARIA Club Internacional de la Ascitis

• Ascitis Resistente al Tratamiento Diurético

Respuesta incompleta o rápida reaparición de ascitis antes de 1 mes de tratamiento óptimo Tratamiento óptimo: Dieta hiposódica (< 88 mEq de Na/día) Furosemida hasta 160 mg/día Espironolactona hasta 400 mg/día

• Ascitis Intratable con Diuréticos

Por presentar complicaciones: Hiperkalemia Hiponatremia Aumento de la creatinina Encefalopatía

TRATAMIENTO DE LA ASCITIS REFRACTARIA A DIURETICOS

PARACENTESIS TERAPEUTICA

SHUNT PERITONEOVENOSO

TIPS (Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt)

TRANSPLANTE HEPATICO

BIBLIOGRAFIA

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