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Revista Cubana de Investigaciones Biomdicas.2010; 29(2)274-293

http://scielo.sld.cu

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ARTCULO DE REVISIN

Diagnstico y tratamiento de la angina inestable agudae infarto miocrdico sin elevacin del segmento ST

Joaqun Selln CrombetI, Elizabeth Selln SnchenII, Lourdes BarrosoPachecoIII, Sybert Selln SnchezIV

I

Doctor en Ciencias Mdicas. Especialista de II Grado en Cardiologa. HospitalDocente "General Calixto Garca". Ciudad de La Habana, Cuba.IIEspecialista de I Grado en Cardiologa. Cardiocentro de Camagey. Cuba.IIIMster en Psiquiatra Social. Especialista de I Grado en Psiquiatra. Asistente.Hospital Docente "General Calixto Garca". Ciudad de La Habana, Cuba.IVMdico. Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Hospital Docente"General Calixto Garca". Ciudad de La Habana, Cuba.

RESUMEN

La angina inestable aguda y el infarto miocrdico sin elevacin del segmento ST sondos grandes afecciones del sndrome coronario agudo. Su frecuencia se incrementacon los novedosos y rpidos procedimientos teraputicos que mejoran lasupervivencia del paciente coronario. La presente investigacin expone lasclasificaciones ms actuales, la fisiopatologa, las causas y sus mecanismospatognicos, los hallazgos segn la coronariografa y las categoras de riesgo segnlos elementos clnicos, enzimticos y electrocardiogrficos cuyos marcadorescontribuyen al diagnstico y al pronstico de ambas dolencias. Se valoran losdiagnsticos diferenciales, la conducta mdica y el arsenal teraputico disponible enlos distintos estadios de la angina inestable aguda, del infarto, de la angina

refractaria y de Prinzmetal. Finalmente se presenta un algoritmo que resume eltratamiento en el sndrome coronario agudo sin elevacin del segmento ST.

Palabras clave: Angina inestable, IMA sin elevacin del ST, SCA, IMA no Q,tratamiento, coronariografa.

La cardiopata isqumica comprende dos grandes grupos de afecciones de la arteria

coronaria: una de curso crnico la angina de pecho estable que se produce porlesin fija de las coronarias epicrdicas y la otra de forma aguda en la que se


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encuentran la angina inestable aguda (AIA) y el infarto miocrdico agudo (IMA) cono sin elevacin del segmentoST.

La angina inestable aguda es la que presenta variacin de sus caractersticasclnicas en el ltimo mes. Habitualmente se produce por una complicacin de laplaca de ateroma con manifestaciones de isquemia miocrdica aguda, excepto en laangina variante o de Prinzmetal, en que el espasmo coronario es la causa. En elpresente estudio se analizan las variables que contribuyen al diagnstico,tratamiento y control de estas entidades.

Diagnstico de AIA: es fundamentalmente clnico y se basa en tres caractersticas:

1. Aparece con el reposo o el esfuerzo mnimo y puede durar ms de diez minutos.2. Es de comienzo reciente en las ltimas 4-6 semanas.3. Es de intensidad creciente. Aumenta su frecuencia y duracin en comparacincon otros momentos.

En estos pacientes la presencia de marcadores biolgicos de necrosis miocrdicaconfirma el diagnstico de infarto del miocardio (IM) sin EST, el cual constituye ungrupo heterogneo dentro del SCA, y en la prctica hay que diferenciar estas dosentidades, por su gran similitud fisiopatolgica y teraputica, con estudiosenzimticos.

Tipos de AIA:

Inicial: la que aparece en el ltimo mes. Progresiva: la que aumenta su frecuencia, intensidad o duracin de la crisis

o disminuye el umbral del esfuerzo en el ltimo mes. Prolongada: crisis de mayor duracin que puede simular un IMA en ausencia

de cambios y elctricos tpicos. Variante o de prinzmetal: es la contraccin anormal de las coronarias

epicrdicas que originan grave isquemia miocrdica con elevacin delsegmento ST que suelen ceder con el uso de nitroglicerina.

Posinfarto agudo: es la que se produce despus del primer da del IMA yantes del mes, cuyo elemento causal es la isquemia residual.

Diagnstico en el cuerpo de guardia: solamente en el 20 al 25 % de los doloresretrosternales y equivalentes anginosos se confirma el SCA.Clasificacin de la AIA: diferentes clasificaciones se han propuesto pero la msdifundida ha sido la de Braunwald,1(cuadro 1) que combina la severidad y lascircunstancias clnicas con la intensidad o respuesta al tratamiento. El propio

autor

1,2

incorpora a la clasificacin la troponina positiva o negativa como unmarcador independiente de mayor riesgo de infarto o muerte y esto ha acrecentadola polmica, ya que algunos coinciden que la AIA es un cuadro clnico en ausenciade los criterios clsicos de infarto y sin elevacin de troponinas o CK-MB.

A) Clasificacin1

a) Severidad:

Clase I: angina nueva o reciente comienzo, empeoramiento progresivo.Clase II: angina reposo subaguda.Clase III: angina reposo aguda.

b) Circunstancia clnica:


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Clase A: angina secundaria.Clase B: angina primaria.Clase C: angina pos IMA.

c) Intensidad de tratamiento:

Clase 1: ausencia o tratamiento mnimo antianginoso.Clase 2: tratamiento standart (triple droga).Clase 3: tratamiento mximo incluye NTG-endovenosa.

Fisiopatologa (ver en SCA):segn Fuster,3la definicin de AIA se puede hacer demuchas maneras, pero la etiopatologa es distinta en cada uno de los sndromesque la constituyen. Refiere que el 40 % de los pacientes con AIA no tienen ningn

accidente vascular en la coronaria y s un aumento transitorio de la demandamiocrdica de oxgeno por variados motivos extracardacos, como son: efectosemocionales, HTA descontrolada, anemia, hipertiroidismo, etc., y por tanto, eltrmino de inestable en estos pacientes no es equivalente a complicacin de unaplaca de ateroma (cuadro 2).

Mecanismos patognicos en la AIA:

1. AIA primaria:

- Rotura de placa coronaria de ateroma.

- Formacin de trombo no oclusivo.- Vasoespasmo.

2. AIA secundaria:

- Paciente con enfermedad coronaria con aumento de las demandas miocrdicas deoxgeno y/o descenso del aporte o ambos.- Arritmias, taquicardia o bradicardia.- Anemia- Hipertiroidismo.- Obstruccin del tractus de salida de ventrculo izquierdo.- Infecciones.- Insuficiencia cardaca.


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Sin embargo, en las AIA primarias hay cierre y apertura de coronarias porproblemas trombticos, como ocurre en la angina pos infarto agudo en que hayoclusin coronaria e inestabilidad con dolor por falta de circulacin colateral; o elinfarto no Q que se produce cuando este dura ms de una hora y se consideracomo una variedad de angina inestable. Por otro lado, la angina vasoespstica tienelugar en lesiones no muy estenticas, pero con espasmo aadido, lo cual conlleva

un pronstico benigno.3

El sndrome de AIA describe poblacin tan heterognea, en la que se puedenencontrar pacientes con lesiones aisladas o de mltiples vasos coronarios. La AIA yel IM sin EST suelen ser producidos por una disminucin del aporte y/o incrementode las necesidades de oxgeno miocrdico o la asociacin de ambos elementos(figura 1).

La rotura o erosin de la placa de ateroma con formacin de un trombo no oclusivoes la causa comn, mientras que en la angina variante o de Prinzmetal se produceun espasmo coronario. Otro tipo de angina inestable es la que obedece a unaobstruccin mecnica progresiva que se observa despus de una ICP, y finalmentela AIA secundaria en la que el desbalance entre la oferta y la demanda de oxgenomiocrdico en pacientes con anemia o la concurrencia de otros factores determinanla causa (tabla 1).


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Ninguna de las formas clnicas predice la severidad de la lesin coronaria en laangiografa (morfologa y nmero de vasos). De igual forma, ninguna es predictorade la ocurrencia de un IMA. En ese sentido, los mayores riesgos en los pacientesson (tabla 2 y cuadro 2):

Comienzo reciente (una semana) en reposo y progresiva en reposo Cambio brusco del patrn de angina Cambios extensos de ST-T IMA previo (la angina pos IMA se asocia a un incremento significativo de la

mortalidad) Disfuncin ventricular

Recurrencia de la angina y refractariedad al tratamiento mdico (letalidad 20% al mes)


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Las elevaciones de los indicadores biolgicos de necrosis miocrdica (CK-MB,troponina) constituyen un marcador de mal pronstico para los pacientes con AIA,ya que en este grupo entran los de mayor riesgo de muerte o de reinfarto y estospropios indicadores son los que establecen el diagnstico diferencial entre infarto yAIA.

Pequeas elevaciones de troponinas y una historia confusa de dolor torcico no sonsinnimos de SCA, ya que se han observado en la ICC miocarditis y

tromboembolismo pulmonar, por lo que pueden aparecer positivos falsos. Latroponina tiene valor diagnstico y pronstico. Se anotar un punto si la variableest presente y cero cuando est ausente tabla 3 y cuadro 3).


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Diagnstico diferencial: El diagnstico diferencial de la AIA se establece con el dolorprecordial y la etiologa puede ser: cardaca, pulmonar, gastrointestinal, psiquitricay de otras causas (cuadro 4).


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Causas de dolor precordial isqumico:

Enfermedad coronaria:

- aterosclerosis

- no aterosclerosis

Cardiopata no coronaria:

- valvulopata artica- miocardiopata- hipertrofia ventricular izquierda

Otras causas:

angina microvascular

anemia

Causas de dolor precordial:

Cardiovasculares:

- pericarditis aguda- diseccin artica- prolapso valvular mitral- embolia pulmonar- neumotrax- pleuritis

- tumor intratorxico

Gastrointestinales:


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- hernia hiatal- reflujo gastroesofgico- espasmo esofgico- lcera pptica- colelitiasis

Neuro-msculo-esquelticos:

- ostocondritis- neuralgias

Psicolgicas

- neurosis- trastornos psicosomticos

IMA sin EST e IMA no Q: esta denominacin ha sido utilizada indistintamente, pero

muchos autores creen que los infartos deben ser clasificados al ingreso, por loscambios de la repolarizacin, y esto ayudara al tratamiento. Los IMA con elevacindel segmento ST se deben a oclusin trombtica y han demostrado beneficio contrombolticos, mientras que en los IM sin EST el accidente coronario no es oclusivoy muestran extensas lesiones coronarias que no se benefician con el tromboltico. El20 % de los IMA con EST no desarrollan nuevas Q, mientras que del 5-10 % de losque no tienen elevacin del ST al ingreso presentan onda Q. La presencia de ondaQ es evolutiva y los cambios del segmento ST son acordes con la fisiopatologa decada tipo de IMA y es de mayor utilidad para imponer tratamiento en la fase aguda(figura 2).

Conducta en la angina inestable aguda e IMA sin elevacin del ST:

1. Evaluacin inicial2. Tratamiento mdico intensivo3. Tratamiento mdico no intensivo4. Estudios no invasivos5. Estudios invasivos6. Revascularizacin miocrdica7. Alta seguimiento

Evaluacin inicial: la primera evaluacin incluye 4 pilares fundamentales:

1.

Interrogatorio2. Anlisis meticuloso de un ECG (12 derivaciones) en sala de urgencias

(con dolor y despus de aliviado)3. Marcadores de necrosis miocrdica4. Prueba de esfuerzo

El ECG (cuadro 6) es una evidencia A en el SCA que, unido a la historia clnica,determina el diagnstico, el pronstico y la teraputica (figura 2). Un ECG normalno invalida el diagnstico de AIA, especialmente si este se realiza en ausencia dedolor torcico. El examen fsico es una evidencia C.

Cuando el dolor es sugestivo de isquemia miocrdica o dudoso es obligado:

1. Establecer probabilidad de enfermedad coronaria.


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Estratificar riesgo de complicaciones (muerte y/o IMA no fatal).

La evaluacin concluir con las siguientes recomendaciones:(cuadro 5)


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Objetivos del tratamiento en la angina inestable aguda y el infartomiocrdico agudosin EST:

1. Controlar la isquemia.2. Evitar las complicaciones.3. Evitar la muerte.


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Recomendaciones de clase I para una estrategia enrgica temprana:3

Indicaciones clase I:

- Angina en reposo o a los esfuerzos mnimos

- Aumento del nivel de troponina T o I

- Nueva depresin del segmento ST

- Angina recurrente con sntomas de ICC, estertores, insuficiencia mitral.

- Prueba ergomtrica positiva

- FE < 0,40

- Hipotensin

- Taquicardia ventricular sostenida

- ICP < 6 meses o DAC previa

La estrategia enrgica precoz se indica en aquellos pacientes con alto riesgo en las

primeras 48 h de hospitalizacin en dependencia de los recursos institucionales. Lacoronariografa seguida de una revascularizacin percutnea o quirrgica hademostrado buenos resultados en este grupo de pacientes, mientras que en los quetienen bajos riesgo los resultados son similares a las medidas conservadoras.

La conducta mdica depende de los recursos institucionales, ya que los SCA sin ESTtiene buenos resultados inmediatos con el tratamiento mdico no invasivo(estrategia conservadora precoz) para luego estudiar los pacientes de alto ymediano riesgo. La estrategia invasiva precoz puede ser aplicada a todos lospacientes hospitalizados con AIA e IMA sin EST en las primeras 48 h siempre queestas instituciones tengan resultados similares a los comunicados en la literatura.2-7Metha et al8realizaron un metaanlisis de 7 ensayos clnicos y demostraron que la

estrategia invasiva en el SCASEST est asociada a un exceso de eventos enrelacin con la conservadora,4mientras que el RITA9confirm la superioridad alargo plazo de la estrategia invasiva en los pacientes de alto riesgo.


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Conducta (mxima prioridad):

1. Evaluacin inicial rpida (incluye la realizacin e interpretacin deECG).

2. Traslado al paciente a la UCIE.

3.

Reposo horizontal.4. Acceso venoso.

5. Oxigenoterapia a 3 lt/min.6. Monitorizacin ECG continua. Tener desfibrilador cercano.

7. Alivio del dolor (nitroglicerina (NTG) 0,5 mg sublingual.o endovenosa, si no cede utilizar narcticos.

8. Aspirina (500 mg) 160 325 mg (masticada y tragada) no si ya

administrada o alergia.

9. Identificacin y tratamiento en lo posible de factores precipitantes:HTA, hipotensin, taquiarritmias, hipoxemia, anemia, infecciones,exacerbacin de insuficiencia cardaca previa, hiper o hipotiroidismo,valvulopata artica, etctera.

10.

Ingreso Unidad de Cuidados Coronarios.

MANEJO DEL PACIENTE HOSPITALIZADO

Medidas generales:10,11

- Reposo 24-48 h segn cada caso

- Evitar esfuerzos y valsalvas (laxantes, dieta rica en residuos)

- Acceso intravenoso

- Monitorizacin ECG contnua

- Alivio del dolor y ansiedad (apoyo psicolgico, nitroglicerina, ansiolticos, etc.)

- Identificar y eliminar factores descencadenantes o perturbadores

- Oxgeno 3 L/min durante dolor

- Dieta blanda y lquida, hiposdica y rica en residuos

- Investigaciones de laboratorio

ECG al ingreso, a las 6 h y luego cada 12-24 h segn clnica (siempre debe serrealizado durante todos los episodios anginosos).Marcadores sricos de dao miocrdico: CPK y CK-MB, LDH, troponina I-T (la CK-MB cada 8 h las primeras 24 h y luego diariamente).Tiempo parcial de tromboplastina activado(TPTA) para monitorear heparinoterapia,hemograma, glicemia, creatinina al ingreso.

Nitroglicerira ev: evidencia C:

Tiempo: lo antes posible.


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Dosis: ev, diluir 25 a 50 mg (1 a 2 amp) en 250 o 500 mL de dextrosa al 5 %.Iniciar infusin con 5 microgramos/min, aumentar 5 micrograma cada 5 min hastaalivio del dolor o hasta PAS de 100 m Hg o reduccin de 10-15 % de esta. Mximo250 microgramos/min. Alternativa: sublinguales: 0,3-0,5 mg de nitroglicerina o 5mg de dinitrato de isosorbide (un comprimido) o en spray (0,4 mg, repetir cada 5min hasta tres dosis o desaparicin del dolor).

Contraindicaciones: PAS < 100/60, estenosis artica severa, miocardiopatahipertrfica obstructiva, hipovolemia, uso de sildenafilo dentro de las 24 h previas.

Efectos adversos: hipotensin arterial, cefalea pulsatil.

Manejo de complicaciones: hipotensin arterial: disminuir infusin si PAS < 100 oPAD < 65 mm Hg o suspender. Cefalea: analgsicos no esteroideos. Si persiste eldolor, suspender.

Mantenimiento: suspender con la resolucin del cuadro o a las 24 48 h.

Betabloqueadores orales: evidencia A:

Tiempo: lo antes posible.

Dosis: hasta alcanzar betabloqueo o mxima dosis tolerada (FC no


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Metoprolol: 5 mg ev cada 2 min hasta 15 mg dosis total.Propranolol: 0,03 mg/kg administrado a razn de 0,5 mg/min. Si no se obtiene elefecto deseado luego de 5 min, se repite hasta alcanzar el efecto o dosis mximade 0,1 mg/Kg.Esmolol: 500 g/Kg administrados en 1 min, continuando 25 por 4 min. Si no sealcanza el efecto deseado, se vuelve a repetir la dosis de carga y se puede

aumentar la infusin de mantenimiento a 100 g/Kg/min. Los aumentos de lainfusin se realizan con incrementos progresivos de 50 g/Kg/min hasta un mximode 200 g/Kg/min total.

Contraindicaciones, reacciones adversas y manejo: idem beta-bloqueantes orales.Mantenimiento: continuar con tratamiento va oral.

Bloqueantes de los canales del clcicos (BCC): evidencia B:

Dosis: Diltiazem: 60-240 mg/d en 1 a 2 tomas.Verapamilo: 80-360 mg/d en 1 a 2 tomas.

Contraindicaciones: disfuncin ventricular sistlica con o sin sntomas. Hipotensinarterial (< 100 mmHg TA sistlica). Bradicardia (< 60 lat/min). PR > 0,22 seg,bloqueos AV 2do. y 3er. grados.

Reacciones adversas: hipotensin arterial: reducir dosis y/o suspender.

Trastornos de conduccin: puede requerir uso de marcapasos o administracin deagonistas beta adrenrgicos (dopamina, isoproterenol). Cefalea pulstil:analgsicos no esteroideos o cambiar medicacin. Insuficiencia cardaca: uso dedrogas vasodilatadoras y diurticas.

Tratamiento antiagregante plaquetario y antitrombtico:

Aspirina: reduce el riesgo de muerte de causa cardaca y la incidencia de infarto enla angina inestable entre el 51 y 72 %. No existe ningn beneficio adicional quizs agreguen dao cuando se usan dosis mayores que 325 mg/d.

Aspirina: evidencia A.Dosis inicial: va oral de 100 a 300 mg sin proteccin entrica.Dosis de mantenimiento: 80 a 325 mg va oral diarios.

De estar contraindicada:Ticlopidina: (reduccin de IMA no fatal 46 %, reduccin de IMA fatal y no fatal 53

%). El empleo de la ticlopidina se ve limitado por la lentitud en el comienzo delefecto (varios das).

Dosis: 250 mg cada 12 h.

Contraindicaciones: discrasias sanguneas.Efectos adversos: neutropenia 2,4 %, sangrado intracraneal y extracraneal.Precauciones: debe controlarse con hemograma hasta un mes luego de lasuspensin.

Clopidogrel: reduccin de muerte, IMA o ACV 20 %, reduccin de IMA 22 %.Dosis inicial: 300 mg va oral, mantenimiento: 75 mg/d.

Contraindicaciones: discrasias sanguneas.


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Reacciones adversas: sangrado menor 5,1 %, sangrado mayor 3,7 %, neutropenia< 1 %. Precaucin: incrementa los riesgos de sangrado con la ciruga derevascularizacin, por lo que debe ser suspendido 5-7 das antes o evitado si seconsidera la posibilidad de ciruga.

Inhibidores de la glicoprotena IIb/IIIa:

Dosis inicial y titulacin:Tirofibn: 0,6 g/Kg/min por 30 min, continuando con 0,15 g/Kg/min en infusinpor 48 h. Ajustar dosis en pacientes con insuficiencia renal. Asociar conanticoagulacin con heparina ev, comenzando con 5 000 UI en bolo y continuar con1 000 UI por h ajustada para mantener TPTA por 2,1. Lamifiban: 300 g en bolo,continuar con 1 g por min entre 3-5 das, asociado a heparina. Eptifibatide: 180g/Kg en bolo continuar con 1,3 g/Kg/min en infusin hasta el alta o 72 h.

Abciximab: 0,25 mg/Kg en bolo seguido de 0,125 g/Kg/min hasta 10 g/Kg/minpor 24 h.

El uso de tirofibany eptifibatidesin conocimiento de la anatoma coronaria es unaevidencia A. En sala de hemodinamia,Abciximabes una evidencia A y Tirofibanunaevidencia C.

Paradjicamente, la utilizacin de bloqueantes IIb/IIIa orales incrementa lamortalidad y los ensayos clnicos con diferentes agentes se suspendieron. Verfrmacos inhibidores de las plaquetas.

Heparina no fraccionada y de bajo peso molecular (evidencia A):

Heparina no fraccionada (HNF):Dosis inicial: 5 000 UI ev en bolo seguido de 1 000 UI x h durante 2 a 7 das.Ajustar segn TPTA para mantener 1,5 a 2 veces el valor basal.

Heparina de bajo peso molecular (HBPM):Dosis: debe ajustarse cuando el clearance de creatinina es < a 30 mL/min o cuandoel paciente pesa menos de 40 kg o ms de 100 kg.Dalteparina: 120 UI/Kg cada 12 h subcutnea de 2 a 8 das.Enoxaparina: 1 mg/Kg cada 12 h subcutnea durante 2 a 8 das.Nadroparina: 86 UI/jkg cada 12 h subcutnea durante 6 das.

Contraindicaciones: discrasias sanguneas, retinopata diabtica proliferativa,hemorragia activa o reciente, ciruga mayor reciente, episodio previo detrombocitopenia por heparina.

Efectos adversos: sangrado mayor: 6 % para HBPM y 2,7 % para HNF. Sangradomenor: 10 y 4,3 %, respectivamente. Trombocitopenia.

Tratamiento de las complicaciones:

sangrado por HNF: administrar plasma fresco y/o sulfato de protamina.Sangrado por HBPM: el sulfato de protamina revierte parcialmente su efectocoagulante.

Existen evidencias a favor de que el uso de la HBPM ha reducido la incidenciacombinada de infarto y muerte respecto de la HNF y tiene un uso ms sencillo.


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Pacientes derivados debypasscoronario y ACTP que siguencon angina a pesar del tratamiento ptimo12,13

Estrategias teraputicas:

1. Perfeccionar tratamiento farmacolgico2. Asociacin teraputica3. Nueva revascularizacin4. Angiognesis (+10 factores naturales) factores de crecimiento5. Revascularizacin miocrdica con lser6. Estimulacin elctrica de la mdula espinal

Las clulas madres se han empleado en la cardiopata isqumica y especialmenteen la prevencin de la ICC. Una investigacin con clulas de mdula sea antlogaen pacientes con IMA durante ICP demostr mejora de la funcin ventricularizquierda a los pocos das y otro estudio similar mantuvo dichos beneficios a los dosaos de seguimiento. Se espera que el estudio aleatorizado prospectivo, como el

REPAIRAMI, pueda aportar las conclusiones sobre el tipo de clula ideal, la mejorforma de liberacin y la metodologa para valorar y cuantificar su anidamiento.14-15

Medidas no farmacolgicas:

Baln de contrapulsacin artica: en pacientes refractarios al tratamientomdico mximo y como medida temporal de estabilizacin previa alproceder invasivo ya sea ICP o DAC.

Estrategia invasiva: nunca de rutina; la mayora de los pacientes pueden serestabilizados con tratamiento mdico.

Indicaciones de coronariografa en SCA sin EST:16-22

1. Angina refractaria.

- dos episodios de ms de 5 min.- un episodio > 20 min de duracin asociado a infradesnivel del ST > 1 mm oinversin de T (con TPTA teraputico).

2. Pacientes derivados de ciruga coronaria e ICP sintomticos.3. Nuevo infradesnivel del ST > 2 mm o inversin de T.4. Dolor asociado a edema pulmonar, insuficiencia mitral, hipotensin arterial oarritmias graves durante las crisis.5. Prueba ergomtrica pre alta anormal con riesgo isqumico alto e intermedio.6. Diagnstico de enfermedad coronaria en pacientes con sntomas atpicos.7. Angina pos IMA.

Angina variante o de Prinzmetal

Cuadro clnico descrito por Prinzmetalen 1959, caracterizado por dolor isqumicoen reposo y no durante el ejercicio, y se observan en el ECG elevaciones delsegmento ST debido a espasmo coronario epicrdico que provoca isquemia

miocrdica grave, lo cual puede ocurrir en segmentos sanos o cercano a una placade ateroma. Se desconoce su causa pero se cree que el espasmo sea debido a unamayor capacidad de contraccin del msculo liso vascular originado por mitgenos


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vasoconstrictores, leucotrienos o serotonina ya que se ha encontrado en asociacincon la migraa, fenmeno de Raynaudy el asma inducida por aspirina.

Diagnstico clnico: elevaciones transitorias del segmento ST con dolor torcico enreposo. La PE es de escasa utilidad, la CK-MB es normal y en algunos pacientes concrisis prolongadas pueden observarse pequeos incrementos. La coronariografapudiera mostrar el espasmo de uno o ms vasos y este se provocara conergonovina, acetilcolina, vasoconstrictores e hiperventilacin.

Tratamiento. Frmaco de eleccin: Nitratos sublingual o endovenoso ybloqueadores de los canales del calcio que son muy eficaces para impedir elespasmo. El prazosin que es un bloqueador alfa; resulta til en algunos enfermosmientras que la aspirina pudiera agravar la crisis en otros. La respuesta a losbetabloqueadores vara y la revascularizacin coronaria pudiera ser til enpacientes con angina variante y lesiones coronarias fijas.

Preparacin pre-alta. Estratificacin: Hay tres momentos bsicos en la evaluacinde los pacientes con AIA y/o IM sin EST:

1. Al ingreso: se clasifica segn el riesgo.2. Durante la hospitalizacin: se valora respuesta al tratamiento, recurrencia;

refractariedad de la angina, cambios electrocardiogrficos y/ohemodinmicos y la presencia de arritmias graves.

3. Pre-alta: habitualmente se produce del tercero al sexto dade ingresado enel cual la estrategia est basada en tres aspectos fundamentales que son:las condiciones del paciente, los recursos de la institucin y la experienciadel mdico.

El protocolo de seguimiento al alta debe indicar la realizacin de un ecocardiograma

y una prueba ergomtrica convencional precoz (limitada por sntomas) si no tienelimitaciones para realizar esfuerzo. De lo contrario, se realizarn pruebas deesfuerzo con imgenes radioisotpicas y ecocardiogrficas y/o de tipofarmacolgica.

Los resultados de estas indicaciones pre- alta sirven para evaluar el riesgo e indicarlas medidas necesarias para mejorar el pronstico de estos enfermos.

Se concluye que la AIA y el IM sin EST son entidades del SCA y presentanmecanismos fisiopatolgicos comunes cuya diferencia diagnstica se establece porla evolucin clnica y los marcadores biolgicos. Ambas afecciones se producen porla disminucin del aporte y/o incremento de las necesidades de oxgeno miocrdico

y el aumento de los marcadores de necrosis cardaca, que constituyen elementosde mal pronstico. El scorey la categora de riesgo propuesta por la ACC/AHA sonlas ms usadas en la prctica mdica. El tratamiento del SCA sin EST tiene comoobjetivo controlar la isquemia, evitar las complicaciones y la muerte: a) eldiagnstico diferencial de la AIA se establece con el dolor precordial y sus causaspotenciales, b) la estrategia enrgica precoz se indica en pacientes con alto riesgo yha demostrado buenos resultados mientras que las medidas conservadoras sontiles en los enfermos de bajo riesgo y c) la evaluacin y la conducta mdica es demxima prioridad en SCA.

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Recibido: 12 de marzo de 2010.Aprobado:14 de abril de 2010.

Dr.Joaqun Selln Crombet. Hospital Docente "General Calixto Garca". Ciudad deLa Habana, Cuba. E-mail:[email protected]

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