vodic - pankreatitis

AKUTNI PANKREATITIS

Course : 3

Year : 2008

Language : Serbian

Country : Serbia

City : Belgrade

Weight : 3165 kb

Related text : no

Pukovnik, Profesor dr PREDRAG ROMIĆ

http://www.feea.net

Načelnik Klinike za anesteziologiju i intenzivnu terapijuVOJNOMEDICINSKA AKADEMIJA BEOGRAD

DUCTUS PANCREATICUS

+

DUCTUS HEPATICUS

ZAJEDNIČKI KANAL

Oddijev sfinkter

DVANAESTOPALAČNO CREVO

PANKREAS

ACINUSI

Digestivni

Enzimi

IZVODNI

KANALI

ACINUSA

NaHCO3

1200 mlDNEVNO

PANKREASNI SOK

a.Proteolitički enzimi

b. Pankreasna amilaza

c. Pankreasna lipaza,

holesterol-esteraza

d. Bikarbonati

Tripsin, Hemotripsin, Karboksipeptidaza

Pankreasne ćelije tripsinogen, hemotripsinogen,

prokarboksipeptidaza,

TRIPSINSKI INHIBITOR

PROTEOLITIČKI ENZIMI

Lumen tankog creva

Enterokinaza+Tripsinogen = TRIPSIN

Tripsin+Hemotripsinogen = HEMOTRIPSIN

Tripsin+Prokarboksipeptidaza = KARBOKSIPEPTIDAZA

Količina pankreasnog soka nadvlada zaštitno dejstvo

TRIPSINSKOG INHIBITORA - Akutni pankreatitis

Anatomske specifičnosti,

fiziološki i patofiziološki

mehanizmi splanhničke,

odnosno intestinalne

cirkulacije.

GASTROINTESTINALNA BARIJERA

GI sluznica stvara BARIJERU izmeĎu lumena creva i organizma. Njena uloga je transport nutritijenata kroz epitel uz zabranu pasaţe štetnih molekula, toksina i mikroorganizama. Ove specifične osobine ţeludačne i intestinalne sluznice čine je "gastrointestinalnom barijerom"

Intestinalni protok

• U njemu, u odnosu na zahteve tkiva, postoji

jedna vrsta “nadperfuzije”

• Fiziološki mehanizmi regulacije - glatki mišići

k. sudova imaju “intrinsic” kontrolu,

autoregulaciju protoka, koja je izvan kontrole

krvnim pritiskom.

• Lokalni metaboliti, neurološki uticaji, peptidni

hormoni, i razne cirkulišuće vazoaktivne

supstance imaju dodatni uticaj na kontrolu

intestinalnog protoka.

Intestinalni protok

• Tanko crevo - nekoliko paralelnih, medjusobno nezavisnih vaskularnih mreţa.

• Kod kritično obolelih je vaţno područje mukoze, odnosno prokrvljenost sluznice tankog creva.

• Vaskularizacija ovog područja organizovana je na neobičan, jedinstven način u humanoj anatomiji.

• U vilusnom sloju moguć mehanizam obrnute razmene (protoka) izmedju centralno postavljenih arteriola i subepitelne mreţe malih vena i kapilara.

• Anatomska udaljenost k. sudova u intestinalnom vilusu omogućuje kretanje krvi u centralnu arteriolu, što u subepitelnim kapilarima i venulama stvara mehanizam obrnute razmene

Mehanizam “obrnute razmene” u crevnim vilusima

Površina sluznice

Centralno postavljena arteriola

Venula

Kiseoniĉni šant

HIPOKSIJA VRHA VILUSA!

Ishemijsko-Reperfuziono oštećenje

ISHEMIJA VILUSA

Šta se dešava

u teškom,

akutnom

pankreatitisu ?

Infekcija, Trauma, Opekotine, Pankreatitis

S I R SHIPOVOLEMIJAHYPERDINAMSKO

HIPERMETABOLIĈKO

STANJE

Splanhniĉka ishemija

Intestinalna ishemija

Mukozno oštećenje

Bakterijska translokacija (BT)

ENDOTOKSEMIJA

M O D S

???

Infekcija, Trauma, Opekotine, Pankreatitis

HIPOVOLEMIJA

HYPERDIN

HIPERMETABOL

STANJES I R S

Splanhniĉka ishemija

I / R

Injury

PMN

IL-1, TNFIL-6, PAF, IL-8, IL-12

ROM

Sistemska cirkulacija

ARDS

M O D S

Restitucija i ozdravljenje posle I/R oštećenja

Nebakterijska inflamacija izazvana aktivacijom, intersticijelnim oslobadjanjem i autodigestijompankreasa sopstvenim enzimima.Patogeneza:Parcijalna ili intermitentna duktalna opstrukcijai povećan duktalni pritisakBilijarni refluxReflux duodenalnog soka

AKUTNI PANKREATITIS

John Marshall

Quito, Ecuador 2004.

Pankreatitis nije bolest

pankreasa već hemijska

reakcija, “opekotina”

retroperitoneuma

Žuĉni kamenci i alkohol u oko 90% sluĉajevaHiperlipidemijaHiperkalcemijaFamilijarno Opstrukcija pankreatiĉnog ductusa

-Tumor-Pancreas divisum

Virusna infekcijaScorpion venomMedikamentiIdiopatski

ETIOLOGIJA

Abdominalni bol u srednjem epigastriumu,

sa iradijacijom u ledja.

Muĉnina i povraćanje.Groznica i tahikardija.

Tvrd epigastrijum na palpaciju.

Abdominalna distenzija.

Bluish discoloration in the flank

(Grey Turner’s sign).

Bluish discoloration periumbilically

(Cullen’s sign).

SIMPTOMI

Klinička slika zavisi od prirode

oštećenja ductusa pancreaticusa

INTRAPERITONEALNO

• Tečnost

• Ascit

• Pseudocista

RETROPERITONEALNO

• Masna nekroza

Klinička slika,

Laboratorijski nalazi i Rtg pretrage.

Serumske amilaze najšire korišćene.

Hiperamilazemija u prvih 24h, postepeni pad

na normalne.

Perzistentna hiperamilazemija prve nedelje:

Pankreatična pseudocista, flegmona,

apsces ili neka druga akutna inflamacija

pankreasa.

DIJAGNOZA

Povišene amilaze i u drugim abdominalnim oboljenjima, ali tada ne prelaze 500 IU/dL.Amilaze u urinu su od koristi kada su se serumske amilaze vratile na normalne vrednosti.Ostali laboratorijski nalazi:

Izraţena leukocitoza Osrednje povećanje bilirubina (<2mg/dL)Porast HematokritaHipokalciemija (Kalcijum se vezuje sa masnim kiselinama)

DIJAGNOZA

Rtg grudnog koša i abdomena-nespecifiĉni nalaziSentinel loopPleuralna efuzija (Levo)

Ultrazvuk abdomenaLitijaza bilijarnog traktaUvećanje pankreasa

CT sa iv kontrastom

RADIOLOŠKI NALAZI

Pravovremena identifikacija pacijenata sa

visokim rizikom od razvoja komplikacija

omogućuje njihovo agresivnije lečenje,

čime se smanjuje letalitet.

Teţina napada akutnog pankreatitisa moţe se

predvideti primenom rutinskih laboratorijskih

analiza.

Medjutim, nakupljanje tečnosti veće od

2 L/dan kroz dva dana jasno ukazuje na razvoj

teškog pankreatitisa.

KLINIČKI RAZVOJ

AKUTNI PANKREATITIS

Akutni inflamatorni proces u pankreasu,

sa različitim uticajem na okolna tkiva i

organske sisteme.

TEŢAK AKUTNI PANKREATITIS

Udruţen sa organskom slabošću i/ili

lokalnim komplikacijama kao nekroza

(infekcija), pseudocista ili absces.

Edem pankreasa takodje daje tešku formu

pankreatitisa.

MODS SKOR

Multiple Organ Dysfunction Score u proceni teţine akutnog pankreatitisa

Respiratorni - PaO2/FiO2 (>300, 226-300, 151-225, 76-150, <75)

Hematološki - Trombociti (>120, 81-120, 51-80, 21-50, <20)

Hepatični - Bilirubin (<20, 21-60, 61-120, 121-240, >240)

Kardio-vaskularni - HRxCVP/MAP (<10, 10.1-15, 15.1-20, 20.1-30, >30)

Glasgow Coma Skala - (GCS 15, 13-14, 10-12, 7-9, <6)

Renalni Kreatinin (<100, 101-200, 201-350, 351-500, >500)

Totalni MODS = svaki sistem 0-4 boda x broj org. sistema

Parametri se procenjuju na prijemu kao prognostički indikator

(moguće tokom boravka u ICU kao mera ishoda)

Ref : Marschall JC et al. Multiple Organ Dysfunction Score : a reliable descriptor of a complex clinical

outcome. Crit Care med.1995;23:1638-52

Skor Mortalititet Hospital. mortal. Boravak u ICU

0 0% 0% 2 Dana

1-4 1-2% 7% 3 Dana

5-8 3-5% 16% 6 Dana

9-12 25% 50% 10 Dana

13-16 50% 70% 17 Dana

17-20 75% 82% 21 Dana

21-24 100% 100%

PREDVIĐANJE MORTALITETA PREMA

VREDNOSTIMA MODS SKORA I BORAVKU U ICU

RANSONOVI KRITERIJUMI ZA PROCENU TEŢINE

AKUTNOG PANKREATITISA

Odmah (o ĉasova):

Uzrast >55 godina

Lcs>16000/mm3

Glikemija>200mg/dl (11,1mmol/L)

LDH>350 U/L

ALT>250 U/L

Posle 48 h:

Hct, pad za >10%

Urea, porast za >5mg/dl (1.8mmol/L) i pored

nadoknade volumena

PO2 < 60 mmHg

Albumin < 3.2 mg/dl (32 g/L)

Sekvestracija tecnosti > 6 litara

Pozitivno tri i više ovih znakova u prvih 48 časova

ukazuje na težak pankreatitis.

* iz Corfield AP, Williamson RCN, McMahon MJ,et al. Lancet

1985;24:403

0 - 2 criteria = 2%

3 or 4 criteria = 15%

5 or 6 criteria = 40%

7 or 8 criteria = 100%

RANSONOVI KRITERIJUMI

MORTALITET

Pankreatični apsces - označeno strelicamaP - glava pankreasa

PROCENA TEŽINE AKUTNOG PANKREATITISA

SKORING SISTEMI

PARAMETAR RANSON GLAZGOV

UZRAST > 55 god 1 1

ASTRUP

pO2 < 60 mmHg Base deficit > 4

mEq/L

1

1

1

GLIKEMIJA

> 182 > 200

1

1

UREJA

> 46

porast > 5 u prvih 48h

1

1

KALCIJUM < 8 1 1

zadržavanje

teĉnosti

>6 lit / 48h

1

KS

Lcs>15000

Lcs>16000

Pad Hct>10vol%

1

1

1

Enzimi

AST/ALT>100

AST/ALT>250

LDH>350 LDH>600

Albumin<32

1

1

1

1

1

SKOR:

SREDNJE TEŢAK AKUTNI PANKREATITIS

* Modifikovani Glasgow skor <3

* Ranson skor <3

* APACHE <8

* MOSF skor <2, MODS skor <8

TEŢAK AKUTNI PANKREATITIS

* Modifikovani glasgow >3

* Ranson skor >3

* APACHE II >8

* MOSF >2, MODS skor >8

LEČENJE AKUTNOG

PANKREATITISA

CILJEVI LEČENJA

Smanjenje pankreasne sekrecije

Nadoknada tečnosti i

korekcija elektrolitskih poremećaja

Podrška splanhničkoj i renalnoj cirkulaciji

LEČENJE

AKUTNOG PANKREATITISA

Kontrola bola

Kontrola mučnine, povraćanja, ileusa

INTENZIVNO LEČENJE

AKUTNOG PANKREATITISA

Odrţavanje globalnog transporta O2

Mere protiv regionalne, tkivne hipoksije

¨Miran pankreas¨

Borba protiv infekcije

Sprečavanje MODSa

INTENZIVNO LEČENJE

AKUTNOG PANKREATITISA

Invazivni monitoring

(cirkulacije, respiracije, diureze, temp)

Nadoknada cirkulatornog volumena

Oksigenoterapija,

MV - IPPV, PEEP, NINVMV

NG sonda, specifična terapija,

Analgetici,

TPN, Enter ishrana,

Selekt. dekont. dig. trakta

Antibiotici

2004 Consensus Conference

Management of the criticaly Ill

patient with severe acute

pancreatitis

Nathens AB, Curtis JR, et all

CIRKULATORNI VOLUMEN•KRISTALOIDI

•KOLOIDI – HH rastvor

•20% ALBUMIN (<20)

•SSP (<40),

•KRIOPRECIPITAT

•TRANSF. KRVI (Ht<30%)

MIROVANJE

PANKREASA•NG sonda

•Analgetici, Antacidi

•Somatostatin

•Antitrombin

•TPN

•Rana Enteralna ishr.

OKSIGENOTERAPIJAMV – IPPV, PEEP,

Gentle Ventilacija,

Inverzna ventilacija

NINV MV

INFEKCIJA•Antibiotici

•Antimikotici

•SSD dig. trakta

• Profilaktička primena antibiotika ?

NE

• Enteralna ishrana

DA

HIRURŠKO LEČENJE

TEŠKOG AKUTNOG PANKREATITISA

Kada uraditi nekrektomiju ?

250 pacijenata

a. RANA hirurgija < 3 nedelje od nastanka

(smanjenje incidence MODSa)

b. KASNA hirugija > 3 nedelje od nastanka

(dozvoliti demarkaciju)

ZAKLJUČAK - Grupa b. IMALA BOLJI ISHOD

Gotyinger P, et all. Surg Infect 2003; 4(2):205-211

Indikacije za hirurško lečenje

• Debridman inficiranog nekrotičnog tkiva

Kada ?

Dokazana demarkacija na CT snimcima

Tri i više nedelja od nastanka bolesti

Perzistentna potreba za intenzivnim

lečenjem

Hirurška intervancija kod AP je retko hitna ....

..... osim u slučaju krvarenja

ili intestinalne ishemije

Laparoskopski hirurški pristup

• Manja kontaminacija sterilnog tkiva

• Dobra vizualizacija abscesne šupljine

• ? Manji fiziološki poremećaj

Apsces

Stvaranje pseudociste

Pancreatični ascit

Hronična pleuralna efuzija

Gastrointestinalno krvavljenje

Akutna tromboza spleničnih vena

Hronični pankreatitis

KOMPLIKACIJE

AKUTNOG PANKREATITISA

KARAKTERISTIKE BOLNICE

U KOJOJ SE LEČI PANKREATITIS

Velika, opšta bolnica sa odgovarajućim

specijalnostima

Hirurzi, radiolozi, intenzivisti,

Patolozi i mikrobiolozi, posebno obučeni

CT na raspolaganju 24 h/dan;

Endoskopisti iskusni u endoskopskoj

retrogradnoj holangiopankreatografiji (ERCP)

i endoskopskoj sfinkterotomiji (ES) na

raspolaganju svakodnevno, kao i vikendom i

tokom praznika.