sindrome de takotsubo
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SÍNDROME DE TAKOTSUBOREVISIÓN BIBLIOGRÁFICA
Apical ballooning syndrome or Takotsubu cardiomyopathy: a systemic review
Giannni et Al. European Heart Journal (2006) 27 1523-29.
Síndtrome de tako-tsubo e IC: seguimiento a largo plazo
Núñez-Gil et al. Revista Española de Cardiología2012; 65(11):996-1002.
AMIR M.SAFAMFYC
INTRODUCCIÓN:
Disfunción transitoria del VI.E.C.G.: cambios semejantes a IAM.↑ mínimo de enzimas cardíacos.Ausencia de obstrucción coronaria significativa.Puede confundirse con SCA.Presentación llamativa.Recuperación de la función sistólica VI en días-semanas.Etiopatologia desconocida,
Espasmo coronario múltiple.Alteración de la circulación microvascular.Cardiotoxicidad por CC.
Literatura limitada.Mayoría: estudios retrospectivos.Falta de estudios post-hospitalización.Descrito en Japón inicalmente (1991).
METODOS:
Medline (1996-2005)+EMBASE (1980-2005).Término de búsqueda,
Transient LV apical ballooning syndrome.Takotsubo-Like LV dysfunction.Ampulla Cardiomyopathy.Amphora Cardiomyopathy.
Criterios de inclusión,≥5 pacientes.Disfunción VI >1 coronaria por ECO y Ventriculografía.Angiografia en todos los pacientes.No fractura aguda de placa.
Revisión indendiente por 2 investigadores.
Disputas: Consenso/3º investigador independiente.
RESULTADOS:
Estudios publicados: 105.
Eliminados: 91.
Seleccionados: 14,Prospectivos: 7.Retrospectivos. 7.
Idioma: Inglés.
Países: Japón (9), USA (3), Bélgica (1), España (1).
N: 286.
PREVALENCIA:
Desconocida.
↑ de nº de publicaciones en los últimos años.
USA: Bybee et al.; 2.2% de SCA en 2002-3.
Japón: Ito et al; 1.7%, Matsuoka et al.; 2.2%, Akashi et al.; 2%.
DEMOGRAFIA Y PRESENTACIÓN:
E.C.G. Y ENZIMAS:
Más frecuentes: ↑ST y T-.
Habitual en fase aguda y subaguda:↑ST: 81.6%.T-: 64.3%.Q patológico: 31.8.
Tr I/Tr T: 6 estudios.
CK mb: 3 estudios.↑Tr: 86.2%.CK mb: 73.9%.
ELEVACIONES LEVES
CATETERISMO Y ECOCARDIO:
4 estudios: Ninguno con obstrucción significativa de AC por angiografía.
10 estudios;80.6%: AC normales.Resto: Obstrucción <50%.
Alteración de gradiente IV transitoria: 15.8% (n=133).
9 estudios: Analisis de FE media en fase aguda.
10 estudios: Analisis de FE media en fase aguda y alta hospitalaria (7-53 días).
Hechos comunes;Disfunción ventricular inicial, FE:20-49%.Mejora en días/semanas, FE: 60-76%.A/discinesia apicalBase conservada/hipercinética.Normalización en supervivientes.
PRONÓSTICO:
Generalmente favorable.
Mortalidad intrahospitalaria: 3/286.2: Fallo multiorgánico.1: N. ovario.
Complicación más frecuente: IC+/-EAP en 17.7% (n=212).
Recurrencia: 3.5% (n=169).Limitado por falta de seguimiento en todos y tiempo dependiente (8 días-4años).
GRUPO IC VS. NO IC:
↑incidencía de DM y obesidad.
FC> yTA<.
Q patológico >.
Tn y CK algo mayores.
FE media<, en fase aguda y posterior.
Valvulopatías significativas (grado ≥2) más frecuente. IM la más común.
No diferencia en lesiones coronarias significativas ni placas causantes.
Complicaciones intra y extrahospitarias más frecuentes.
Tto: >uso de diuréticos tras alta. No diferencia en tto. intrahospitalario Matiz: excepción del tto. De la IC.
ANALISIS DEL DESARROLLO DE LA IC:
Variables pronósticos de desarrollo de IC durante el ingreso:
DM.Obesidad.Ausencia de angor como motivo principal de consultaValvulopatía I.hTA.TQ.Disfunción ventricular.Clase funcional pre-ingreso NYHA≥II.
FISIOPATOLOGIA:
Espasmo múltiple de vasos espontaneo/ provocado durante angiografía.Espontaneo: 1.4%.Test de inducción por ergonovina/acetilcolina: 27.7%, discutible??.
Flujo TIMI: TIMI medio más elevado en STK que grupo control.¿Microcirculación anormal como mecanismo primario o fenómeno
segundario?SPECT: Isquemia moderada-severa en fase aguda y mejora en 3-5 dís (4 estudios).99-Tc: ↓perfusión miocardica: 85%.
CC y metabolitos: ↑NA: 74.3%.
Biopsia miocardio: Ausencia de miocardidtis (n=15).
Serología virus: Negativo en todos los estudiados.
DISCUSIÓN I:
Más frecuente : mujeres 90%.
Más frecuente postmenopausia: >50ª.
Descrito en Japón y posteriormente en NA y E.
Hormonas sexuales:??.
Prsentación similar a SCA.
Angor y disnea↑ST+/- T-.Q patológico: ±40%.↑Tr y CK mb.Alteración segmentaria de la motilidad de VI.
DISCUSIÓN II:
Angiografía: Lesión no significativa.
Importancia: DD con IAM y trombolisi vs. Cateterismo.
Pronóstico: mortalidad intrahospitalaria: 1.1%, recuperación completa el resto.
Diagnóstico: Cateterismo en fase aguda, la única herramienta.
Sospecha: Mujer, >50ª, pocos FRCV, stress reciente, función VI anormal→Cateterismo urgente.
DISUSIÓN III:
Descarga CC: Post stress, no evidencia clara.
Espasmo coronario provocado: Más frecuente en Japón.
Espasmo coronario espontaneo: Japón ± NA y E.
Descarga de CC: Pudee ser causa o consecuencia de alteración HD.Miocarditis:
Mecanismo fisiopatológico alternativo.Incierto: Biopsia y serologia: negativas.
Trastorno de contractilidad miocardio;Apex: A/discinético.Base VI: Hipercinético.Segmento medio: contractilidad irregular.
DISCUSIÓN IV:
Hipotesis:↑NA en base.Apex: >vulnerabilidad a descarga abrupta de CC.Perfusión decreciente de miocardio: base → apex.
Tto: Empírico e individualizado por falta de estudios.Diuréticos y VD: Razonables.Βeta agonistas: generalmente CI.Inestabilidad HD: Soporte vital.
MUCHASGRACIAS
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