shock hemorragico

S hock

H e m orr gicoáCarlos Mario Mesa

Fundación Clínica Abood ShaioUnidad de Cuidado Intensivo

Definición Shock

Inadecuada perfusión tisular

“ Condición en la cual la perfusión tisular no es capaz de sostener el metabolismo aeróbico”

Gutiérrez G, H David Reines Clinical Review:Hemorragic shock Critical Care 2004, 8:373-381

ConsideracionesHemorragia

2. Inestabilidad hemodinámica3. Disminución de la perfusión tisular4. Hipoxia celular 5. Daño de órganos 6. Muerte

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Consideraciones fisiopatológicas Volumen sanguíneo

3. Adultos 7% del peso corporal4. Niños 8-9% del peso corporal5. Recién nacidos 9-10% del peso corporal

Clasificación de la hemorragia

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Criterios hemorragia masiva1. Pérdida de la volemia total en 24 horas

4. Pérdida de la mitad de la volemia en un periodo de 3 horas

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Perdida sanguínea calculada Perdida sanguínea= Volumen estimado x In(Htc i/Htc f)

Hematocrito final= Volumen estimado x Htco inicial / ( Volumen estimado + Volumen infundido)

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Manifestaciones en el transporte de oxigeno Hemorragia severa

3. Deprime el gasto cardiaco4. Disminuye la presión de perfusión tisular5. Altera el transporte oxigeno/nutrientes 6. Alteración en el consumo de oxigeno

sistémico

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Hipoperfusión Órganos de mayor demanda metabólica Incremento en la rata de extracción de

oxigeno Resistencia vascular regional Adenosina Prostaglandinas Oxido nítrico

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Microcirculación y hemorragia Aumenta el número de capilares abiertos

3. Acorta distancia de difusión tisular 4. Incrementa el área de superficie

disponible para la difusión de oxigeno

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Hemorragia masiva1. Disminución del volumen sin cambios en

la hemoglobina

3. Anemia isovolémica Disminución extrema de hemoglobina con

un volumen normal o elevado

Anemia isovolémica Reposición agresiva de líquidos

3. Disminuye la concentración de hemoglobina

4. Disminuye la capacidad de transporte de oxigeno

Gutiérrez G, H David Reines Clinical Review:Hemorragic shock Critical Care 2004, 8:373-381

Cambios en el consumo de oxigeno

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Compensación celular DO2 critico (Transporte crítico de oxigeno)

Relación entre el oxigeno transportado y el consumo de oxigeno sistémico

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Compensación celular Inicio de metabolismo aeróbico-

anaeróbico

Producción de ATP4. Síntesis de proteínas5. Procesos contráctiles

Shock no compensadoATP

Demanda >Oferta

Alteración en la regulación de Ca y Na

Pérdida integridadde la membrana

•Daño celular irreversible•Acidosis celular•Liberación de radicales libre

MU E R TE C E LU LAR

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Respuesta sistémica a la pérdida de sangre

Fc

C ate colam inas

AD H Vasoconstricci n arte riolas y ó arte rias m usculare s

Re ce ptore s natriur ticos atriale sé

Sangrado

Objetivos finales1. Mantener gasto cardiaco adecuado

4. Mantener presión de perfusión

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Respuesta sistémicaSangrado

Acidosis Metabólica Taquipnea Hipotensión Perfusión Coronaria Cerebral

Incremento producción CO2 Contractibilidad Pérdida de Miocárdica conciencia Coma Muerte

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Consideraciones clínicas Shock

Estado de hipoperfusión asociado a cambios hemodinámicos

“Pausa momentaria en el acto de morir “

John Collins Warren(1895)

Causas de shock

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Determinar el sangrado aproximado

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Historia 1918 Canon Cuestionan la facilidad de retornar la tensión arterial en

casos de hemorragia activa

Wiggers Shock irreversible a pesar de reinfundir sangre no es

suficiente para prevenir la mortalidad y morbilidad

Historia Shires Cristaloides y sangre son

necesarios para restaurar la perfusión

3. Falla bomba sodio y potasio 4. Ingreso de sodio y agua a la célula5. Pérdida en tercer espacio6. Regla de 3:1

ReanimaciónPREGUNTAS

Tipo de líquidos a administrar Cuanto A que velocidad Cuales son las metas terapéuticas

Jean-Louis Vincent,MD,PhD,FCCM;Max Weil, MD,PhD,ScD(Hon),FCCM:Fluid challenge revisited, Crit Care Med 2006 Vol 34,No 5 1333-1337

Puntos en discusión

“El uso de coloides frente a los cristaloides no ha mostrado ser mas efectivo en el tratamiento inicial”

“Existe un aumento en la mortalidad del 4% cuando son utilizados los coloides en la resucitación inicial”

Choi, PTL, Yip G ,Quiñonez LG,Cook DJ: Crystalloids vs Colloids in fluid resuscitation: A sistematic review Crit Care Med 1999, 27:200-210

Solución salina “ La solución salina ….. Es un veneno

cuando se administra en grandes dosis, y que ocasionalmente es muy toxico en pequeñas dosis en cierta clase de casos”

Trout (1913).

Consecuencias de reanimación agresiva

Bryan A Cotton, Jeffrey S Guy, John A Morris Jr andNaji N. Abumrad: The Cellular, Metabolic , and Systematic consequences of aggressive fluid resuscitation strategies SHOCK Vol 26 No 2 pp 115-121, 2006

Solución salina hipertónica1. No esta aprobada por la FDA para

resucitación inicial

3. No hay diferencia ente el grupo tratado con solución salina hipertónica y el tratado con dextran

Gutiérrez G, H David Reines Clinical Review:Hemorragic shock Critical Care 2004, 8:373-381

Substitutos de la sangre Disminución en la mortalidad de 64 a 25% con

compuestos como son Hemoglobina polimerizada humana

Gould SA, Moore EE, Hoyt DB: The first randomized trial of human polymerized hemoglobin as a blood substitute in acute trauma an emergency surgery .J Am Coll Surg 1998,187:113-120

Cuando transfundir Pérdidas estimadas en alrededor de 30%

del volumen sanguíneo

Paciente con hipotensión que falla en la respuesta luego de administrar 2 l de cristaloides

Gutiérrez G, H David Reines Clinical Review:Hemorragic shock Critical Care 2004, 8:373-381

Complicaciones asociadas a la transfusión Aumenta la mortalidad

Incrementa la rata de infeción

Enfermedades de transmisión

Administración inadecuada

Indicación Hemoglobina entre 6 y 8 g/dl

35% sangrado activo 25% incrementar el transporte de oxigeno

Estrategia restrictiva frente a liberal igualdad de resultados en pacientes críticos

Hebert PC , Wells G, Blajchman MA , Marshall J, Martin C , : A multicenter, randomized, controlled clinical trial of transfusion requirements in critical care. N Engl J Med 1999, 340: 409-417

Objetivos Presión sanguínea Gasto urinario

Variables de transporte de oxigeno Transporte de O2 Índice cardiaco Niveles de lactato Base exceso Ph de la mucosa gástrica

Gutiérrez G, H David Reines Clinical Review:Hemorragic shock Critical Care 2004, 8:373-381

Metas A.K.Sethi ,Prakash Sharma, Medha

Motha: Shock a short review ; Indian J Anaesthesia.2003; 47(5): 345-359

Metas en reanimación

Metas 1.pH 2. Lactato- Normalización de los nivelesAntes de 24 h 0-10 % mortalidad24-48 h 25% de mortalidad

> 48 h 80-86% de mortalidad

Measurement of acid-base resuscitation endpoints : lactate , base deficit, bicarbonato or what . Michael S Englehart and Martin A Schreiber Current Opinion in Critical Care 12 : 569-574 2006.

Metas Lactato

Factor independiente de mortalidad Sensibilidad 87% Especificidad 80%

Measurement of acid-base resuscitation endpoints : lactate , base deficit, bicarbonato or what . Michael S Englehart and Martin A Schreiber Current Opinion in Critical Care 12 : 569-574 2006.

Base exceso La severidad esta determinada por el valor del mismo 2-5 Leve 6-14 Moderada > 15 Severa

“Una base exceso por encima de 6 constituye un marcador de injuria severa y constituye un predictor independiente de mortalidad”.

Measurement of acid-base resuscitation endpoints : lactate , base deficit, bicarbonato or what . Michael S Englehart and Martin A Schreiber Current Opinion in Critical Care 12 : 569-574 2006.

Transporte de oxigeno Obtener una resucitación supra normal

CI > 4,5 lt/min /m2 DO2I > 600ml/min/m2 VO2I > 170 ml/min/m2

Measurement of acid-base resuscitation endpoints : lactate , base deficit, bicarbonato or what . Michael S Englehart and Martin A Schreiber Current Opinion in Critical Care 12 : 569-574 2006.