seminaro rams tucienciamedic

Universidad Nacional

Pedro Ruiz Gallo

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

RAMS EN DERMATOLOGIA RAMS EN DERMATOLOGIA

ERITEMA NODOSOERITEMA NODOSO

García Guerrero, José Alexander Guerrero Uceda, César IvánGuevara Bravo, Yeny Maribel Guevara Sánchez, ElizabethHernández Cabanillas, Fredy Alex Hernández Santillán, Gina AsuntaIrureta Vásquez, Roy Roger

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CONTENIDO

I. DEFINICION

II. PATOGENIA

III. EVALUACION DEL PACIENTE

IV. PATRONES CLINICOS

V. TRATAMIENTO

VI. RECOMENDACIONES

VII. CONCLUSIONES

DEFINICION

Evento adverso no intencionado secundario a la administración de cualquier tipo de fármaco o sustancia química, lo cual ocasione alteración en la piel.

MECANISMO NO INMUNOLÓGICO

SOBREDOSIFICACIÓNSOBREDOSIFICACIÓNPÚRPURA

INTERACCIONES ENTRE FÁRMACOS

ACUMULACIÓN O TOXICIDAD CRONICA

ACUMULACIÓN O TOXICIDAD CRONICA

COLOR AZUL Depósito de plata

COLOR AMARILLENTO Quinacrina

EFECTOS SECUNDARIOS Y COLATERALES

EFECTOS SECUNDARIOS Y COLATERALES

Alopecia por citostáticos, Acné por corticoides

EXACERBACIÓN DE ENFERMEDADES

LATENTES PREEXISTENTES

EXACERBACIÓN DE ENFERMEDADES

LATENTES PREEXISTENTES

La psoriasis empeora tras la administración de litio, de bloqueadores beta

La dermatitis herpetiforme empeora tras contacto con productos iodados

Intolerancia y/o idiosincrasia

Intolerancia y/o idiosincrasia

Déficit de proteína C padecen necrosis cutáneas al recibir warfarina

Déficit de la enzima glucosa 6 fosfato deshidrogenasa presentan anemia hemolítica al tomar fármacos antioxidantes como la sulfona

REACCIONES “PSEUDOALÉRGICAS”

REACCIONES “PSEUDOALÉRGICAS”

MECANISMO INMUNOLÓGICO

Tipo I, dependiente de IgETipo I, dependiente de IgE

Tipo II, citotóxica, dependiente de anticuerpos

Tipo II, citotóxica, dependiente de anticuerpos

El fármaco en la primera exposición IgE

Una segunda exposición provoca en estas células la liberación de mediadores inflamatorios

POCOS MINUTOS :

Cutánea Digestiva

Anticuerpos IgG-IgM Antígenos(fármacos)

Depositan en las membranas celulares

Tipo III, por inmunocomplejosTipo III, por inmunocomplejos

Tipo IV, mediado por células-linfocitos T

Tipo IV, mediado por células-linfocitos T

Presencia inmunocomplejos circulantes fármaco-anticuerpo.

Mediado por linfocitos T(TH1)

Atraen y activan macrófagos Aumentan su actividad fagocítica

IL2,IFN alfa, TNF- ß

ECCEMA ALÉRGICO DE CONTACTO

ECCEMA ALÉRGICO DE CONTACTO

Depositan en la pared vascular

Desencadena la respuesta inflamatoria

EVALUACION DEL PACIENTE1. Experiencia previa con el fármaco.

2. Factores etiológicos alternativos

3. Relación temporal de eventos

4. Niveles del medicamento

5. Respuesta a la suspensión del medicamento

6. Readministración

PATRONES CLINICOS

Exantema 46%Urticaria y/o angioedema 23%Erupción fija a drogas 10%

Eritema multiforme menor 5,4

%Eritema multiforme mayor Sd. Steven Johnson (SJS)

4%

Erupciones fotosensibles 3%

Necrolisis epidérmica tóxica1,2

%

REACCIONES EXANTEMATICAS

Inicio : 2 semanas Desaparece:2

semanas sup. Imitan a los virales Fiebre, prurito y

eosinofilia No afectan la cara

y comprometen tronco y extremidades, en forma simétrica

Figura 1. Exantema máculo papular por

anticonvulsivantes.

BETALACTAMICOSSULFAMIDAS

ANTICOMICIALES

Exantema por amoxicilina.

URTICARIA Inicio: 36 h de adm. Desaparecen: 4=6 h Ronchas pruriginosas

pequeñas gran tamaño Piel o mucosas Rara vez > de 24 h. En menos del 1% de los casos

se asocia a angioedema o progresa a anafilaxis

Figura 2. Ronchas urticarianas

Urticaria aguda por aspirina.

ASPIRINABETALACTAMICOS

ANGIOEDEMA Edema circunscrito de la

dermis profunda y del tejido celular subcutáneo

Agudo, evanescente y del color de la piel

Asimétrico: labios, párpados, genitales y mucosas.

No prurito. Puede durar 1 a 2 h o

persistir 2 a 5 días

PENICILINA ANESTÉSICOS

CONTRASTES RADIOLÓGICOS IECA

ANGIOEDEMA POR IECAS

CUADRO CLÍNICO

ERUPCIÓN FIJA A DROGAS

Reacción de hipersensibilidad rara. Placas redondas u ovales,

rojo violáceas, bien demarcadas, en piel o mucosas

Recurren en el mismo sitio cada vez que el individuo se reexpone

a la droga causante, 30 minutos

a 8 h después. Localizaciones principales:

manos, pies, cara y genitales.

Tetraciclina y ampicilina : pene Aspirina Trimetroprim-sulfametoxasol :

caratronco extremidades.

Drug hypersensitivity syndrome: phenytoin Symmetrical, bright-red,exanthematous eruption, confluent in some sites; the patient had associated

lymphadenopathy.

Drug-induced urticaria: penicillin Large, urticarial wheals on the face,

neck, and trunk with angioedema in the periorbital region.

Eritema multiforme

Dermatosis aguda, inflamatoria, autolimitada

Afecta piel y mucosas

Las lesiones varían desde un aspecto urticarial hasta lesiones que parecen una vasculitis

Necrolisis epidérmica tóxica (Síndrome de Lyell)

Dermatitis ampollosa, muy grave, descamativa >30%

Mortalidad del 20%

Fármacos anticonvulsionantes

Síndrome de Stevens- Johnson (SSJ) Aparece entre 1 y 3 semanas desde el inicio de la medicación precedido por un cuadro pseudo gripal La piel se desprende al frotar (signo de Nikolsky) y rápidamente suelen aparecer vesículas y ampollas que dan lugar a un desprendimiento epidérmico, El área desepitelizada es inferior al 10%

Sindrome de Steven - Johnson

El síndrome de Stevens-Johnson (SSJ) es un cuadro de hipersensibilidad desencadenado por infecciones y/o drogas con lesiones ampollares en la piel y mucosas acompañado de estomatitis, oftalmia y otros síntomas sistémicos. Puede evolucionar a la fase de necrólisis

epidérmica tóxica (NET), siendo su patogénesis desconocida.

DEFINICIÓN

El SSJ y NET ocurren en todas las edades y en ambos sexos, tiene una incidencia reportada por

la literatura en 1,2 a 6 casos por millón de personas al año, pero a pesar de su baja

frecuencia tiene gran importancia por las graves secuelas y mortalidad que produce la que se

estima entre 5 y 40%.

Sindrome de Steven - Johnson

EPIDEMIOLOGÍA

Sindrome de Steven- Johnson

ANTIMALÁRICOS

EXANTEMA ATOVACUONA,

PRURITO, ERUPCIONES CUTÁNEAS LIQUENOIDES, DISMINUCIÓN DEL COLOR DEL CABELLO, MANCHAS EN LECHO UNGUEAL Y MUCOSAS, DERMATITIS,

CLOROQUINA

ERUPCIÓN CUTÁNEA, SSJ, NET, URTICARIA, DERMATITIS EXFOLIATIVA.

ANTIFOLATOS (PIRIMETAMINA, SULFADOXINA)

CIANOSIS*, PRIMAQUINA

HIPEREMIA, PRURITO, ERUPCIONES CUTÁNEAS

QUININA

DERMATITIS

Fotosensibilidad8% de todas las RCAM Se requiere de la exposición a radiación, UVA.Mediada por un fenómeno de hipersensibilidad tipo IV y se presenta como un patrón de eccema agudo.

TETRACICLINASFENOTIAZINASSULFAMIDAS

AINESPSORALENOS

AMIODARONA Y DIVERSOS CITOSTÁTICOS

Generalized fixed drug eruption: Generalized fixed drug eruption: tetracycline tetracycline Multiple, confluent,Multiple, confluent,Violaceous red, oval erythematous areas, some of which later became Violaceous red, oval erythematous areas, some of which later became

bullous. bullous. The The eruption may be difficult to distinguish from toxic eruption may be difficult to distinguish from toxic epidermal necrolysis.epidermal necrolysis.

Implicado a numerosos fármacos.

Sea por interferencia con la función plaquetaria, por trombocitopenia de causa tóxica o autoinmune.

Por daño vascular que da lugar a un patrón clínico patológico indistinguible de las dermatosis purpúricas pigmentarias.

Enfermedad de Schamberg.

PURPURA

AMPICILINA SULFAS

DIURÉTICOS AINEs

AMIODARONA ANTICONVULSIVANTES

Etiología medicamentosa:

Antibióticos

Antimaláricos

Alopurinol

Quinidina

Tiazidas

Propiltiouracilo

AINEs, etc.

VASCULITIS

Sindrome hipersensibilidad a anticonvulsivantes

Fiebre entre 2-6 sem después de inicio de medicación

Erupción: facial y acral. Linfadenopatia(75%),hepatoespélnomegalia LAB: eosinofilia, linfocitos atipicos, enz hepáticas

elevadas Alteraciones inmunológicas: Hiperglobulinemia,

aumentos de linfocitosT supresores, deficiencia de rpta inmune celular.

Patogénesis

Incapacidad de detoxificar metabolitos oxidados: se unen a proteinas y ocasionan rpta inmune en individuos suceptibles.

TRATAMIENTO

Primero debemos realizar una adecuadaprofilaxis utilizando la menor cantidad de

fármacos posibles

En cuanto al tratamiento obviamente pasa por un diagnóstico precoz, un reconocimientodel fármaco causante y la retiradadel mismo

Erosiones mucosas, Ampollas y despegamiento,Nikolsky positivo, Eritema generalizado confluente yvioláceoEdema de úvula o de lengua, Púrpura o necrosis de piel, Hipotensión y fiebre.

Casos leves Lociones de mentol o calamina Ocasional corticoide tópico si hay lesiones

eccematosas y antihistamínicos sintomáticos

dexclorfeniramina 6 mg/8 h

hidroxicina 25 mg/8 horas,

loratadina 10 mg/día

fenoxenadina 180 mg/día

cetirizina, ebastina, mizolastina.

Casos graves

En los casos más intensos, si el proceso es inicial, se valorará corticoterapia sistémica (0,5-1 mg/kg/d de prednisona o equivalente) retirándola cuanto antes.

Está clara su indicación en el Síndrome de hipersensibilidad a fármacos y en la enfermedad del suero

Los cuidados tópicos en unidades especializadas (incluso UVI-quemados) son más importantes en casos de síndrome de Stevens- Johnson intenso y de NET, con control de fluidos, iones y reposición de proteínas.

En estos casos graves se ha utilizado ciclosporina, N acetilcisteina, inmunoglobulinas intravenosas y ciclofosfamida, pero sin protocolos establecidos.

En los casos de alergia tipo IgE mediada (penicilina y sulfamidas), y en caso de ser imprescindible su utilización, se han realizado “desensibilizaciones” con dosis progresivas del fármaco y bajo estricto control

CONCLUSIONES

Todo enfermo debe ser instruido acerca de cuáles son las medicaciones que pueden haber provocado la erupción, cuál o cuáles debe evitar y cuáles puede

emplear a cambio.

En circunstancias especiales, el enfermo debe emplear una placa, en un brazalete o una cadena, en la que esté identificada la sustancia a la que él es sensible.

Pacientes con infección por HIV están expuestos a múltiples medicamentos, y presentan 5 -20 veces más frecuentemente reacciones cutáneas a drogas que las personas sin esta infección, y el riesgo es mayor a medida que la enfermedad progresa.

Más del 50 % de estos pacientes presentan reacción al cotrimoxazole, una droga de uso particularmente frecuente en estos casos, llegando a intentar en múltiples casos la desensibilización a ella.

ERITEMA NODOSO

Concepto

Es una paniculitis septal sin vasculitis.

Se trata de un síndrome plurietiologico caracterizado por brotes de nódulos cutáneos, violaceos de aproximadamente 1-5 mm; inflamatorios y dolorosos que afectan de forman predominante a la superficie pretibial de las extremidades inferiores

Incidencia y Prevalencia

• A veces precedida de una faringoamigdalitis• Frecuente en mujeres que en hombres,

entre los 20 - 30 años. En niños suele asociarse: - Infecciones tuberculosas - Estreptocócicas • Ocurren en los primeros 6 meses del año.

ETIOLOGIA

PATOGENIA

El mecanismo íntimo no se conoce Hipersensibilidad tipo III y IV El deposito de los inmunocomplejos y la

activación del complemento serían responsables de las lesiones

Fibrosis e infiltración inflamatoria predominantemente de tabiques lobulillares hipodérmicos. HE, x 32

Histología

MANIFESTACIONES CLINICAS

Los característicos nódulos sensibles y rojos del eritema nodoso generalmente aparecen en las espinillas:

Uno o más nódulos Dolorosos, enrojecidos Ubicados en la superficie anterior de la parte

inferior de la pierna Ubicados ocasionalmente en los brazos o tronco Se pueden sentir calientes al tacto No ulcerados

Esta condición se acompaña de los siguientes síntomas:

Fiebre Sensación general de enfermedad

(malestar) Dolores articulares. Enrojecimiento de la piel, inflamación o

irritación Inflamación de la pierna o del área

afectada

DIAGNÓSTICO

Sindrómico Etiológico

Datos clínicos

Hemograma

Perfil renal y hepatico

Test de embarazo

Coprocultivos

Diagnostico diferencial

Eritema nodoso

Eritema indurado de bazin

  Paniculitis nodosa

TRATAMIENTO

Sintomático Etiológico

Tratamiento

•Reposo •Antiinflamatorios • Analgésicos

•isoniacida•rifampicina •pirazinamida•Estreptocócica: -Penicilina(10d)

1.- Se administra la droga.

2.- La droga o sus productos de degradación reaccionan químicamente con Macromoléculas tisulares, presumiblemente proteínasFormando así el antígeno completo, es decir la droga funciona como un hapteno.

3.- Se induce la respuesta inmune o sea la síntesis se anticuerpo.

4.- La readministración de la droga produce una reacción Ag-Ac. In vivo.

5.- Se produciría una alteración tisular alérgica, ya sea por mecanismos indirectos que implican daño De la membrana celular o en forma más común, por medio de un mecanismo directo Que ocasiona la liberación de agentes farmacológicamente activos como son:la histamina, serotonina la sustancia de liberación lenta.

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