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PATOGENOS COMENSALES
ENTAMOEBA HISTOLYTICA ENTAMOEBA COLI
BALANTIDIUM COLI ENDOLIMAX NANA
GIARDIA INTESTINALIS CHILOMASTIX MESNILI
DIENTAMOEBA FRAGILIS ENTAMOEBA HARTMANII
ISOSPORA BELLI IODOAMOEBA BUTSCHLII
CRYPTOSPORIUM PARVUM ENTEROMONAS HOMINIS
CYCLOSPORA CAYETANENSIS
SARCOCYSTIS SUIHOMINIS
SARCOCYSTIS BOVIHOMINIS
BLASTOCYSTIS HOMINIS
MICROSPORIDIUM SP
PROTOZOOS INTESTINALES DEL HOMBRE
MORFOLOGIA
NUCLEO
CITOPLASMA
ORGANELOS:
LOCOMOCION: CILIOSFLAGELOSPSEUDOPODOS
DIGESTIONEXCRECION
citostoma
citopigio
REPRODUCCION
ASEXUADA
BIPARTICIONESQUIZOGONIAYEMACION EXTERNAENDODIOGENIA
SEXUADA:
CONJUGACIONSINGAMIA
Protozoos comensales
Entamoeba coli
15-55 % en resultados de niños 2003-2004Trofozoito 15 – 50 micrasQuiste 10 a 30 micras con 8 núcleosfecalismo
Protozoos comensales
Entamoeba hartmanni
0.5-2%Trofozoito 4-12 micras Quiste 5-10 micrasFecalismo se confunde con Entamoeba histolytica.
Protozoos comensalesProtozoos comensalesProtozoos comensales
Iodamoeba bütschlii
2-12 %Trofozoito 6-20 micrasQuiste 6 – 12 micrasFecalismo
Protozoos comensales
Endolimax nana
2 – 15 % Trofozoito 8-10 micras Quiste 8 micras cuatro núcleosFecalismo
Protozoos comensales
Otros menos frecuentes:
Chilomastix mesniliiRetortamonas intestinalisEntamoeba gingivalis
AMEBIASISAMEBIASIS
DEFINICION
Infección por un Protozoo patógeno llamado Entamoeba histolytica. Causa infecciones asintomáticas y sintomáticas. Se presenta en cualquier edad, siendo más frecuente en niños y adultos jóvenes.
PHYLUM : SARCOMASTIGOPHORASUBPHYLUM: SARCODINACLASE: LOBOSEAORDEN: AMEBOIDEAFAMILIA: ENDAMOBOIDEA GENERO: ENTAMOEBAESPECIE: ENTAMOEBA HISTOLYTICA
AMEBIASISAMEBIASISCLASIFICACION TAXONOMICACLASIFICACION TAXONOMICA
AMEBIASISAMEBIASISFORMAS EVOLUTIVASFORMAS EVOLUTIVAS
HABITAT INTESTINO GRUESOHABITAT INTESTINO GRUESO
Prequiste
Trofozoito
Quiste
10-60µ
10-20 µ
AMEBIASIS CICLO EVOLUTIVOAMEBIASIS CICLO EVOLUTIVO
AMEBIASISAMEBIASISCICLO INTERNOCICLO INTERNO
Ciclo extraluminalCiclo extraluminal
MECANISMOS DE LA ACCION PATOGENA IMECANISMOS DE LA ACCION PATOGENA I
EPIDEMIOLOGIAEPIDEMIOLOGIA
DISTRIBUCION MUNDIAL
FACTORES DE EDAD > adultos – RAZA – SEXO
SITUACIÓN CHILE. 18 – 20 %
EN 1865 EXAMENES PARASITOLOGICOS REALIZADOS EN DIFERENTES POBLACIONES DE LA REGION.
0.8 – 2,7 % EN ASINTOMATICOS.
NUEVA IMPERIAL 2004 6 %
NO EXISTEN DATOS DE EXTRAINTESTINAL.
SE HAN ENCONTRADOS ELEMENTOS MORFOLOGICOS EN PERROS Y GATOS.
EPIDEMIOLOGIAEPIDEMIOLOGIA
RESISTENCIA DEL PARÁSITO:QUISTES:CLORO – ACIDO ACETICO AL 2%MUEREN A TEMPERTURA Y TIEMPO DE PASTEURIZACION.RESISTEN 2 MESES A 0º C.LOS MATA LA LUZ SOLAR DIRECTA.
TROFOZOITOS. SE MUEREN EN EL MEDIO AMBIENTE.
ELEMENTOS DE TRANSMISION.FECALISMO: AGUAS – VERDURAS VECTORES MECANICOS MANIPULADORES DE ALIMENTOS
AMEBIASISAMEBIASISPATOGENIAPATOGENIA
FACTORES DEPENDIENTES DEL PARÁSITO A) NUMERO
B) VIRULENCIA ESPECIES APATOGENAS Y PATOGENAS ESPECIES MINUTAS Y MAGNAS ESPECIES HISTOLYTICA – DISPAR ESPECIES HISTOLYTICA – HARTMANII ESTUDIO DE POBLACION ENZIMATICA. 22 ZIMODEMOS.
AMEBIASISAMEBIASISPATOGENIA FACTORES DE HUESPEDPATOGENIA FACTORES DE HUESPED
ESTADO NUTRITIVO SEXO ALIMENTACION PH INTESTINAL TEMPERATURA ESTADO INMUNITARIO DEFENSAS NATURALES
SINTOMATOLOGIA amebiasis intestinalSINTOMATOLOGIA amebiasis intestinal
LUMINAL ASINTOMATICA
LUMINAL SINTOMATICA
INTESTINAL AGUDA, a. aguda, colitis amebiana disenterica, rectocolitis aguda.INTESTINAL CRÓNICACOLITIS AMEBIANAFULMINANTE DISENTERIAAMEBOMAAPENDICITIS
SINTOMATOLOGIA amebiasis intestinalSINTOMATOLOGIA amebiasis intestinal
INTESTINAL AGUDA, a. aguda, colitis amebiana disenterica, rectocolitis aguda.
Diarreas (3-5) diarias con mucosidades y sangreDolor abdominalPujos TenesmosEn casos graves diarreas disentéricas con pujo y tenesmo.
SINTOMATOLOGIA amebiasis intestinalSINTOMATOLOGIA amebiasis intestinal
AMEBIASIS INTESTINAL CRONICA •Periodos alternados de diarrea y constipación.•Plenitud postprandial, nauseas, distensión abdominal, Flatulencia.
COLITIS AMEBIANAFULMINANTE•Megacolon toxico, amebiasis gangrenosa. •En desnutridos y ancianos, lesiones ulceronecróticas.•Perforación intestinal, peritonitis y abdomen agudo.•Síntomas: diarrea con sangre•Dolor-vomito-fiebre o hipotermia – distensión abdominal
SINTOMATOLOGIASINTOMATOLOGIA
EXTRAINTESTINAL
HEPATICA
CUTANEA
PULMONPLEURACEREBROCORAZONESTOMAGOLARINGEPIELBAZO
AMEBIASIS DIAGNOSTICOAMEBIASIS DIAGNOSTICO
CLINICO
INTESTINAL
DIRECTOS
FRESCOCAMARA DE FOOTBURROWSTELEMANNCULTIVOSRECTOSCOPIACOLONOSCOPIARADIOLOGIACOPROANTIGENOS
INDIRECTOSELISAINMUNOFLUORESCENCIAHEMAGLUTINACION
COMPLEMENTARIOS RESPUESTA A LA TERAPIA
Tratamiento Tratamiento
Luminales
Quinoleinas
Quinfamidas
Etofamida
Teclozan
Sulfato de paramomicina
Diyodohidroxiquinayodoclorhidroxiquina
TratamientoTratamiento Sistemicos
Metronidazol y sus derivados
NitazoxanidaCloroquinaDehidroemetina
TinidazolOrnidazolSecnidazolhemezol
TRATAMIENTO
DIAGNOSTICO
FARMACOS LUMINALESFARMACOS LUMINALES Y DE PAREDFARMACOS TISULARES
METRONIDAZOLTINIDAZOLEMETINA??DIHIDROEMETINA??DIYODOHIDROXIQUINOLEINA
ETOFAMIDADOLOXAMIDAQUINFAMIDA
AMEBIASIS PROFILAXISAMEBIASIS PROFILAXIS
SANEAMIENTO MEDIO AMBIENTE
EDUCACION SANITARIA
CONTROL E HIGIENE DE LOS ALIMENTOS
CONTROL DE MANIPULADORES
CONTROL DE VECTORES
BALANTIDIASISBALANTIDIASISDEFINICIONDEFINICION
PROTOZOOSIS PRODUCIDA POR UN ELEMENTO CILIADO LLAMADO BALANTIDIUM COLI.
SE CONSIDERA UNA ZOONOSIS CUYO HUESPED HABITUAL ES EL CERDO Y EL HOMBRE UN HUESPED ACCIDENTAL
BALANTIDIASISBALANTIDIASIS
TROFOZOITO50-200µ x 40-70 µ
QUISTE25-100 µ
BALANTIDIASISBALANTIDIASISCICLO EVOLUTIVOCICLO EVOLUTIVO
REPRODUCCION POR FISION BINARIA CONJUGACION
HABITAT: INTESTINO GRUESO CERDOS Y HUMANOS.
BALANTIDIASISBALANTIDIASISPATOGENIAPATOGENIA
COMENSAL
INVASION POR LESIONES PREVIAS
LESIONES ATIPICAS
BALANTIDIASISBALANTIDIASISSINTOMASSINTOMAS
PORTADORES
AGUDOS
CRONICOS
BALANTIDIASISBALANTIDIASISDIAGNOSTICODIAGNOSTICO
TELEMANN SEDIMENTACION BAERMANN
COLONOSCOPIA
DEFINICIONDEFINICION
Parásitos emergentes y Reemergentes
Discusión acerca del rol patógeno de Blastocystis hominis
Rol del laboratorio diagnóstico
Síntesis HistóricaSíntesis Histórica
Conocido desde 1911 (Alexeieff)
Brump (1912): LEVADURA comensal
Zierdt (1967): Agente Etiológico.
* Esporozoario
1980: Taxonomía: indeterminada
Taxonomía deTaxonomía de Blastocystis hominisBlastocystis hominis
Protozoario patógeno
Subphylum Sarcodina
Suborden Blastocystina
MorfologíaMorfología
5-30 um
Morfología variada
Generalmente: gran vacuola central.
Núcleos periféricos alrededor de la vacuola
MorfologíaMorfología
FORMA VACUOLAR
FORMA AVACUOLAR
FORMA MULTIVACUOLAR
FORMA GRANULAR
FORMA AMEBOIDEA
FORMA QUISTICA
EpidemiologíaEpidemiología
Mecanismo de Infección: Fecalismo
Vías de Infección: Oral - Orogenital
Forma Infectante: Forma Vacuolada o Multinucleada en Heces
Infección autolimitada
Infección carácter familiar
Transmisión Cruzada: Humanas-Primates-Cerdos y Cobayos ( Zoonosis???)
EpidemiologíaEpidemiología
PREVALENCIAS
Población General: Países Desarrollados: 5-20%
Países en Desarrollo: 60-80%
Asociado a otros parásitos: 25%
Homosexuales: 43%
Pacientes SIDA: sobre el 30%
LOCAL: sobre el 60%
Patología del AgentePatología del Agente
Dependiente de Inmunocompetencia
Algunos hospedadores: asintomáticos
Cuadro clínico determinado por interacción huésped-parásito.Oportunista
Agente Etiológico de diarrea aguda y crónica en adultos y niños
Infecciones Masivas: terapia
Patología del AgentePatología del Agente
Período prepatente: 3-10 días
Mecanismo Fisiopatológico: desconocido.
Multiplicación en mucosa intestinal con reacción inflamatoria y penetración en células epiteliales
Producción de toxinas con gran reacción alérgica e inflamación inespecífica de mucosa.
SINTOMATOLOGIASINTOMATOLOGIA
Hospedadores inmunocompetentes curso asintomático
Forma Aguda: dolor abdominal intenso, diarrea acuosa o mucosa, fiebre, pérdida de peso, tenesmo, adinamia, anorexia. Síntomas generales de enteroparásitos (Falsa Apendicitis)
Forma Crónica: diarrea prolongada, hasta por mas de 30 días, alternancia de períodos de diarrea y estreñimiento
Blastocystis hominisBlastocystis hominis
Características de 67 Pacientes Cubanos con SIDA v/s Blastocystis hominis
http://www.dbbm.fiocruz.br/www-mem/923/3134t.html
EXAMEN AL FRESCO
SEDIMENTO TEÑIDO CON LUGOL
FROTIS FECAL (T. Tricrómica)
CULTIVOS EN MEDIOS ANAEROBIOS
Alternativas de EstudioAlternativas de Estudio
Métodos de concentración inadecuados por alterar formas granulares y multivacuolares
Formas vacuolares se observan con facilidad teñidas con Yodo o en preparaciones húmedas con suero fisiológico
Frotis fecales teñidos con tinción Tricrómica son muy adecuadas para infecciones leves
Microscopía electrónica facilita observación de formas alteradas del parásito
Métodos de EstudioMétodos de Estudio
Criterios de InformesCriterios de Informes
Todos los hallazgos se informan
Se cuantifican y se informa el hallazgo de más de 5 formas microscópicas en lectura de 40x
Diagnóstico de LaboratorioDiagnóstico de Laboratorio
TINCIÓN TRICRÓMICA: 1000x
Formas diagnósticasFormas diagnósticas
Diagnóstico de LaboratorioDiagnóstico de Laboratorio
Formas diagnósticasFormas diagnósticas
Diagnóstico de LaboratorioDiagnóstico de Laboratorio
Formas diagnósticasFormas diagnósticas
Diagnóstico de LaboratorioDiagnóstico de Laboratorio
4 nucleos
Formas diagnósticasFormas diagnósticas
Diagnóstico de LaboratorioDiagnóstico de Laboratorio
MICROSCOPÍA CONTRASTE DE FASES: 400x
Formas diagnósticasFormas diagnósticas
Diagnóstico de LaboratorioDiagnóstico de Laboratorio
Formas vacuoladas: 5-30um, contenido granular en el citoplasma, 2 a 3 núcleos
Formas diagnósticasFormas diagnósticas
Diagnóstico diferencial de amebas
Formas diagnósticasFormas diagnósticas
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