hepatitis aguda 2

HEPATITISHEPATITIS

Dra Bethzi Valdez GASTROENTEROLOGIA

DEFINICION:

PROCESO NECROINFLAMATORIO AGUDO DEL HIGADO DE ETIOLOGIA DIVERSA CARACTERIZADO POR NECROSIS HEPATOCELULAR DIFUSA O FOCAL Y USUALMENTE CON MENOS DE 6 MESES DE EVOLUCION.

ETIOLOGIA

VIRUS DE HEPATITIS A, B,C,D Y E (90% CASOS).

OTROS VIRUS ?. CMV, EBV. HONGOS, BACTERIAS. TOXICO-FARMACOLOGICA. PRIMER BROTE DE HEPATITIS CRONICA. SINDROMES ASOCIADOS AL EMBARAZO.

CLINICA DE LA HEPATITIS

AUSENCIA CLINICA DE RANGOS DIFERENCIALES ENTRE DIFERENTES FORMAS DE HEPATITIS.

FORMAS CLINICAS DE PRESENTACION

1-Anictérica.2-Común.3-Colestásica.4-Necrosis hepática submasiva.5-Viral Aguda no Resuelta.6-Fulminante.

1-FORMA ANICTERICA

Hallazgo serológico incidental.

Forma frecuente de presentación en infancia.

90% casos corresponde al virus A.

2-FORMA COMÚNForma frecuente de presentación en adulto.Cualquier Virus. ETAPA PRODROMICA CUADRO GRIPAL. DOLOR EN HIPOCONDRIO DERECHO. HIGADO DOLOROSO AUMENTADO VOLUMEN. ESPLENOMEGALIA EN 30% CASOS. ETAPA ICTERICA ICTERICIA, COLURIA, HIPOCOLIA, PRURITO. PICO ICTERICO MAX. 2 SEMANAS. NEVUS VASCULARES,

ERITEMA PALMAR, HEPATOESPLENOMEGALIA. FASE ICTERICA SE PROLONGA HASTA 60 DIAS. ETAPA RESOLUCION REDUCCIÓN HEPATOESPLENOMEGALIA. DESAPARICIÓN DE SÍNTOMAS. SÍND. POST HEPATITICO, FATIGA, ASTENIA, ADINAMIA.

3-FORMA COLESTÁSICA

OCURRE 10% CASOS.

BILIRRUBINA +15 MG/DL.

ICTERICIA ENTRE 1-3 MESES.

SINTOMAS HEMORRAGIPAROS.

OCASIONADA POR CUALQUIERA DE LOS VIRUS.

4-FORMA DE NECROSIS HEPATICA SUBMASIVA

FIEBRE PERSISTENTE.

DETERIORO EDO. GENERAL.

BILIRRUBINA +15 MG/DL.

TRANSAMINASAS +500 AST / ALT.

HIPOPROTEINEMIA, EDEMAS, ASCITIS.

TP, TPT PROLONGADOS.

ENCEFALOPATÍA.

BIOPSIA: NECROSIS HEPATICA DE TIPO SUBMASIVO.

5-FORMA VIRAL AGUDA NO RESUELTA

MENOS 6 MESES DE DURACIÓN.

RESOLUCIÓN ESPONTÁNEA

ELEVACIÓN PERSISTENTE DE TRANSAMINASAS.

HISTOLOGIA DE HEPATITIS AGUDA.

6-FORMA FULMINANTE

VIRUS A, B, D, E. TP, TPT PROLONGADOS. LEUCOCITOSIS, FIEBRE, SANGRADOS. BILIRRUBINA +15 MG /DL. TRANSAMINASAS MUY ELEVADAS O CAIDA

BRUSCA. HIPOPROTEINEMIA, EDEMAS, ASCITIS. ENCEFALOPATÍA, SIND. HEPATORRENAL • CURSO PROGRESIVO Y FATAL. HIPERAGUDO,

AGUDO O SUBAGUDO.

HEPATITIS POR DROGAS Y TÓXICOS

METABOLISMO HEPATICO DE DROGAS.

OXIDACION (MEOS), CONJUGACIÒN-EXCRECION.

TOXICIDAD DIRECTA DOSIS DEPENDIENTE.

MECANISMO INMUNOLOGICO.

PATRONES DEL DAÑO HEPATICO

Necrosis hepatocelular :

Centrolobulillar : Tetracloruro de carbono - acetaminofen-Amanita phalloides – cocaína – salicilatos.

Periportal : Fosforo amarillo – sulfato ferroso.

Panlobulillar : Isoniazida – Halotano – Ketoconazol – Metildopa

Fibrosis :

Metrotexate – Arsénico – Vit. A – P.V.C.

PATRONES DEL DAÑO HEPATICO Degeneración grasa :

Microvacuolar : Tetraciclinas – valproato – AZT .

Esteatohepatitis : Amiodarona – estrógenos – Bloq. de Calcio.

Lesión vascular :

Azatioprina , crotalaria .

Colestasis :

Andrógenos – estrógenos – ciclosporina -- eritromicina

– amoxicilina – fenotiacinas -- ceftriaxone

HEPATITIS A RNA. PICORNAVIRUS. DE 27 NM. TRANSMISION FECAL-ORAL. INCUBACION 15-45 DÍAS. VIRUS NO CITOPÁTICO.

DAÑO MEDIADO POR LINFOCITOS T. 20-30% HEPATITIS CLÍNICA. FULMINANTE 0.2% CASOS NO HAY PORTADORES CRÓNICOS. INMUNIDAD PERMANENTE. PROFILAXIS INMUNOGLOBULINA Y VACUNA.

CUADRO CLÍNICO

SUBCLINICO: CUADRO GRIPAL, FORMA ANICTÉRICA.

CUALQUIER FORMA CLINICA DE PRESENTACIÓN EN EL ADULTO.

ENF. DE COMPLEJOS INMUNES: GLOMERULONEFRITIS M.

PROLIFERATIVA. SÍNDROME NEFRÓTICO. ARTRITIS, VASCULITIS,

CRIOGLOBULINEMIA. GATILLO PARA HEPATITIS AUTOINMUNE.

HEPATITIS A DIAGNOSTICO SEROLOGICO

VIRUS B DNA HEPADNAVIRUS. TRANS. HORIZONTAL Y VERTICAL. INCUBA 30-180 DIAS. FALLO FULMINANTE 0.5-1%.

AUTOLIMITADA EN NIÑOS 80-90% NO ERRADICAN EL VIRUS. ADULTOS CUADRO MAS SEVERO 80-90% ERRADICAN EL

VIRUS.

CUALQUIER FORMA DE PRESENTACION CLINICA.

CRONICIDAD 5-10%. 1/3 DESARROLLAN CIRROSIS Y 5 -10% CANCER DE HÍGADO.

NO EXISTE CURACIÓN TOTAL. DNA CCC. ENF. INMUNOCOMPLEJOS HBs / ANTI HBs, HBe/ ANTI HBe,

HBc/ ANTI HBc : LESIONES URTICARIFORMES, ARTROPATÍA, POLIARTERITIS,

GN. NEFRITIS, POLIMIALGIA REUMÁTICA, CRIOGLOBULINEMIA, NEUROPATÍA, MIOCARDITIS, SIND. GUILLAIN BARRE.

HEPATITIS BDiagnóstico serológico

Tres sistemas de antígeno ( Ag ) y su respectivo anticuerpo ( Ac )

HBsAg HBsAc ( Antígeno superficie anti HBs )

HBcAg HBcAc ( Antígeno core anti core )

HBeAg HBeAc ( Antígeno “

HEPATITIS VIRUS DELTA

R.N.A. virus “Deltaviridae” – viroide recubierto de HBs Ag.

Transmisión similar a HBV. Frecuente en drogadictos.

Epidemiología : Europa del Sur – Venezuela , Brasil y Colombia.

Incubación de 30 a 180 días. Curso clínico : Coinfección -Cronicidad Serología: IgM – IgG y P.C.R

VIRUS C RNA VIRUS, FLAVIVIRUS. TRANSMISION SANGRE, DERIVADOS, TEJIDOS, JERINGAS,

SALIVA ?, SEXUAL. INCUBACION 60 DIAS

SEROPREVALENCIA 1-1.5% OCURRE ENFERMEDAD AGUDA 25% CASOS. FALLO AGUDO NO DESCRITO. ENFERMEDAD CRÓNICA 50-70%.

EVOLUCIÓN RÁPIDA, INTERMEDIA Y LENTA. ENTRE EL 20-50% DESARROLLARAN CIRROSIS. DESARROLLO HEPATOCARCINOMA 10% CASOS. PRESENCIA DE IGG NO CONFIERE INMUNIDAD. DETECCIÓN ELISA, RIBA Y PCR IDENTIFICACION GENOTIPO Y CARGA VIRAL

VIRUS E

VIRUS RNA CALCIVIRUS. PREVALENCIA 0.9% DONANTES Y 2.5%

POBLACION. HEPATITIS EPIDÉMICA. TRANSMISIÓN FECAL ORAL. INCUBA 15 A 30 DIAS. CURSO AUTOLIMITADO. EVOL. A FALLO FULMINANTE 1-2%. FALLO FULMINANTE 25% EN

EMBARAZADAS.

VIRUS G

VIRUS RNA. CLASES HVG VA, VB, VC. EPIDEMIOLOGIA SIMILAR AL C. DESCRITO EL FALLO FULMINANTE. DESCRITA ENFERMEDAD AGUDA. EVOLUCIÓN A CRONICIDAD 6%.? OCURRE 33% POST

TRANSPLANTADOS.

OTROS VIRUS

Mononucleosis ( E.B.V )

Citomegalovirus.

Herpes simple.

Fiebre amarilla.

Coxsackie B – Varicela – sarampión y rubeola.

HEPATITIS AGUDA TRATAMIENTO

1-IDENTIFICACIÓN Y ELIMINACIÓN AGENTE CAUSAL. VIRUS, BACT. TÓXICO-FARMACOLÓGICA, OTROS ?

2-MEDIDAS DE SOPORTE:

-VIGILAR EDO. CONCIENCIA Y TENDENCIA AL SANGRADO.

-VIGILAR POR EDEMAS, ASCITIS, ENCEFALOPATIA. -HIDRATACIÓN ORAL, PARENTERAL Y REPOSICIÓN

KCL. -ANTIEMÉTICOS, ANTIPIRÉTICOS. -USO VIT. K. , ÁCIDO FÓLICO, MULTIVITAMINAS. -DIETA HIPERCALÓRICA, HIPOGRASA.

HEPATITIS AGUDA TRATAMIENTO

4-TRATAMIENTO ESPECÍFICO:• N-ACETILCISTEINA INTOX. PARACETAMOL• ANTIBIOTICOS.• ACICLOVIR, GANCICLOVIR.• INMUNOGLOB. ESP. Y VAC. EN VIRUS B.• LAMIVUDINE HEPATITIS B EVOL. TORPIDA• FALLO AGUDO MANEJO EN U.C.I.• CONSIDERAR TRANSPLANTE HEPÁTICO.

HEPATOPATÍA CRÓNICA

DEFINICIÓN:

FENÓMENOS INFLAMATORIOS Y LESIÓN

HEPATOCELULAR POR PERÍODOS PROLONGADOS DE TIEMPO POR AL MENOS 6 MESES.

HEPATOPATÍA CRÓNICA CAUSAS

1-VIRUS B, C, D, G.?2-CRIPTOGÉNICA.3-MEDICAMENTOSA ALFA METIL DOPA, NFT, PTU,

ISONIACIDA, SULFONAMIDA, OXIFENACETINA.4-ENFERMEDADES DE EVOLUCIÓN PROPIA: -HEPATOPATÍA ALCOHÓLICA. -HEPATITIS AUTOINMUNE. -ESTEATOHEPATITIS NO ALCOHÒLICA NASH. -CIRROSIS BILIAR PRIMARIA O SECUNDARIA. -COLANGITIS ESCLEROZANTE O SINDROME TRASLAPE. -SINDROME DE BUDD CHIARI -DEFICIT ALFA 1 ANTITRIPSINA. -HEMOCROMATOSIS. -ENF. DE WILSON. -PORFIRIA CUTÁNEA TARDA. -ENFERMEDADES DE DEPÓSITO. -ENFERMEDAD CAROLLI. -SINDROME DE ALLAGIL-WATSON.

HEPATOPATIA CRONICA DIAGNOSTICO

1-ACCIDENTAL

PACIENTE ASINTOMATICO: ELEVACIÓN TRS (PERSISTENTE O INTERMITENTE) ELEV. BILIRRUBINAS, FOSFATASA ALCALINA Y GGT. DETERMINACIÓN SEROLOGÍA VIRAL (+) POR B O C SIN OTROS DATOS CLINICOS O DE LABORATORIO.

2-SEGUIMIENTO DE HEPATITIS VIRICA.

TRANSICIÓN VIRICA AGUDA A CRÓNICA. ELEVACIÓN PERSISTENTE TRANSAMINASAS POR +6 MESES. AUSENCIA SEROCONVERSION PARA VIRUS B O C.

DIAGNÓSTICO DE HEPATÓPATIA CRONICA

1-PACIENTE ASINTOMATICO CON SEROLOGIA (+) B o C Y LABS NORMALES. SIN SIGNOS DE HEPATOPATIA.2-PACIENTE ASINTOMATICO CON SEROLOGIA (+) B o C , Y LABS. ALTERADOS. SIN SIGNOS DE HEPATOPATIA.3-PACIENTE CON SEROLOGÍA (+) ALTERACIONES DE LABORATORIO CON SIGNOS DE. HEPATOPATIA CRONICA: -VÁRICES ESOFÁGICAS. -TELANGIECTASIAS, ERITEMA PALMAR, HIPERTROFIA PAROTIDEA. -ASCITIS, HEPATOESPLENOMEGALIA . -ICTERICIA, FIEBRE. -ASTENIA, ADINAMIA, HIPOREXIA, FATIGA. -MIALGIAS, ARTRALGIAS.

OTRAS MANIFESTACIONES:-OLIGOMENORREA, HISURTISMO, ACNÉ, VITILIGO. -TIROIDITIS, XANTELASMAS, PRURITO.

HEPATOPATÍA CRONICAHALLAZGOS HISTOLOGICOS

Necrosis hepatocitaria.

Infiltrado inflamatorio portal.

Infiltrado inflamatorio lobulillar.

Necrosis de la placa limitante.

Necrosis en sacabocado.

Puentes fibrosos.

Infiltrado inflamatorio Portal y Lobulillar

Fibrosis – Puentes y Nódulos

PREVALENCIA VIRUS B

PATRONES DE INFECCION

PAISES DE ALTA INCIDENCIA

Infección perinatal

Asintomáticos en la infancia

40 a 90 % crónicos

Hepatocarcinoma ó cirrosis

adulto joven

Mayoría HBe ( + )

PAISES DE BAJA INCIDENCIA :

Infección sexual ó parenteralHepatitis aguda sintomática10 % crónicos50 % cirrosis en 8-10 añosAlto % HBe ( - ) mutantes

HEPATITIS CRONICA VIRAL B

HEPATITIS B

-PATOGENIA: INMUNOLÓGICA.-PERSISTENCIA DE MARCADORES VIRALES-TRANSAMINASAS ELEVADAS, FLUCTUACIONES O NORMALES-HISTOLOGÍA VARIABLE.

OBJETIVO DEL TRATAMIENTO

– Reducción en necroinflamación, fibrosis, y Reducción en necroinflamación, fibrosis, y cirrosiscirrosis

– Reducción en descompensaciónReducción en descompensación– Reducción en incidencia de CHCReducción en incidencia de CHC– Reducción en mortalidadReducción en mortalidad

TIPOS DE TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

ESTIMULANTES DE LA INMUNIDAD :

ALFA INTERFERÓN PEGILADO .

INHIBIDORES DE LA REPLICACIÓN VIRAL :

ANÁLOGOS DE NUCLEÓTIDOS COMO LAMIVUDINA , ADEFOVIR , TELBIVUDINA , ENTECAVIR Y TENOFOVIR

TRATAMIENTO:

1-INTERFERON PEGYLADO 180 UG POR SEMANA POR 48 SEMANAS

3-ANTIVIRALES: LAMIVUDINA, ADEFOVIR, ENTECAVIR,

La meta del t x. antiviral en la hepatitis crónica B no es la erradicación

completa del virus sino suprimir la replicación viral al nivel más bajo

posible pasando de antigeno e (+) a e (-) y C. V. baja a indetectable

-100 mil copias en e (+) o –10,000 copias en e (-) .Ideal la aparición de Anti HBs ag.

HEPATITIS CRONICA VIRAL C

HEPATITIS C

PATOGENIA: INMUNOLOGICA Y CITOTOXICA.EVOLUCIÓN A ENF. CRÓNICA 50-70%.SEROLOGIA: ELISA, RIBA II, CARGA VIRAL, PCR. GENOTIPO: 1a, 1b, 1c, 2a, 2b, 3a, 3b, 4a, 5a, 6a. Y 72

subtipos.

TRATAMIENTO:

INTERFERON PEGILADO 24 SEMANAS GEN. 2 Y 3 Y 48 SEMANAS GENOTIPOS 1, 4, 5, 6.RIBAVIRINA 1000 A 1200 MG DIA.CARGA VIRAL A LAS SEMANAS 4, 12 , 24 Y 72.RESPUESTA SOSTENIDA EN GENERAL HASTA EN EL 62% CASOS. Genotipos 1,4: 46%, 2,3: 82% a 48 semanas de tratamiento.

Dosificación

PEG –IFN alfa 2 a : 180 ug c/ 7 dias S.C. PEG –IFN alfa 2 b : 1.5 ug/ Kg de peso c/

7 dias S.C.

Ribavirina : > 70 Kg de peso : 1.200 mg / dia V.O.< 70 Kg de peso : 1.000 mg / dia V.O.Genotipos 2 y 3 , coinfección con H.I.V. Y transplantados: 800 mg / dia V.O.

HEPATITIS AUTOINMUME MUJERES 15-25 AÑOS, RELACION 8:1 SIG. DE ENF. HEPATICA CRONICA (+) O ( - ). ALTERACIONES DE LABORATORIO. SEROLOGIA VIRAL B (-) Y C (+) O (-)

MARCADORES DE AUTOINMUNIDAD: AAN (+),ANTI DNA DOBLE CADENA, FAN (+),

AAML (+), AACP (+), ANTI ACTINA. EN AUSENCIA DE MARCADORES DE OTRAS ENF. HEPÁTICAS.

RELACIONADO A OTRAS ENF. AUTOINMUNES DM, VITILIGO, TIROIDITIS.

ASOCIADO A OTROS AUTOANTICUERPOS.

HEPATITIS AUTOINMUNE

SUBTIPO DIAGNOSTICO TRATAMIENTO TIPO I ANA Y AAML (+). ESTEROIDES, AZATIOPRINA

TIPO II ANTI LKM1, ANA (-), SMA (-)TIPO IIA ALTOS TITULOS ANTILKM 1 ESTEROIDES, AZATIOPRINA VIRUS C (-) TIPO IIB BAJOS TITULOS ANTILKM 1 VIRUS C (+) INCIERTO. T x. VIRUS C.

TIPO III ANTI SLA, ANTI LP, ANA (+) O (-) SMA (+ O - ) ESTEROIDES, AZATIOPRINA EVOLUCION: HEPATITIS AGUDA, CRÓNICA O CIRROSIS.

TRATAMIENTO: ESTEROIDES, AZATIOPRINA, CICLOSPORINA, TRANSPLANTE HEPÁTICO.

CIRROSIS BILIAR PRIMARIAColangitis destructiva no supurativaDEFINICIÓN

ENFERMEDAD ETIOLOGÍA DESCONOCIDA ASOCIADAA DESTRUCCION DE DUCTOS BILIARES DE PEQUEÑO Y MEDIANO CALIBRE.

CRITERIOS CLINICOS

-MUJER 35-65 AÑOS.-25% CASOS DETECTADOS SON ASINTOMATICOS.-PRURITO PRECEDE A ICTERICIA POR AÑOS.-SINTOMAS TARDÍOS: PIGMENTACIÓN DE PIEL.-XANTELASMAS, XANTOMAS ERUPTIVOS, COMPLEJO SICCA, RAYNAUD, CREST, TIROIDITIS HASHIMOTO, -ICTERICIA PROGRESIVA.

CIRROSIS BILIAR PRIMARIA

CRITERIOS DE LABORATORIO

-AUMENTOS DE FOSFATASA ALCALINA Y GGT.-AAM (+) 85% CASOS.-HIPERGAMMAGLOBULINEMIA. -HIPERCOLESTEROLEMIA.

CRITERIOS MORFOLOGICOS

-EXPANSIÓN PORTAL A EXPENSAS DE MONONUCLEARES.-DEST. DUCTULAR NECROSIS E INFLAMACIÓN.-PROLIFERACIÓN DUCTULAR.-FOLICULOS LINFOIDES PORTALES Y GRANULOMAS.-CUERPOS HIALINOS DE MALLORY.-FIBROSIS PORTAL Y CIRROSIS.

CIRROSIS BILIAR PRIMARIA

CLASIFICACIÓN HISTOLÓGICA ESTADIOS

I LESIÓN DUCTULAR NECROSIS E INFLAMACIÓN.II PROLIFERACIÓN DUCTULAR.III INCREMENTO FIBROSIS PORTAL.IV CIRROSIS.

PRONOSTICO Y TRATAMIENTO

SOBREVIDA A 6 AÑOS.NIVELES DE BILIRRUBINA +15 MG/DL FACTOR PRONOSTICO.ASCITIS, VÁRICES PEOR PRONÓSTICO.ACIDO URSODESOXICÓLICO.TRANSPLANTE HEPÁTICO.

COLANGITIS ESCLEROZANTEDEFINICIÓN:

PROCESO FIBROINFLAMATORIO DE ETIOLOGÍA DESCONOCIDA QUE OBLITERA DUCTOS BILIARES DE PEQUEÑO Y MEDIANO CALIBRE.

GENERALIDADES:HOMBRESDOLOR HIPOCONDRIO DERECHO.ICTERICIA, PRURITO, COLURIA.MARCADORES NEGATIVOS POR OTRAS ENFERMEDADES.

CRITERIOS MORFOLOGICOS:INFLAMACIÓN, FIBROSIS, ESTRECHAMIENTO LUMEN.COLESTASIS CENTRILOBULAR.FIBROSIS PERIPORTAL.

COLANGITIS ESCLEROZANTE

CRITERIOS CLÍNICOS:HOMBRE JOVEN.ICTERICIA, PRURITO, COLESTASIS.ASOCIACION CROHN, CUCI.

CRITERIOS DE LABORATORIO:HIPERBILIRRUBINEMIA.AUMENTO FOSFATASA ALC., GGT.AAM ( - ), AAN ( + ), LEUCOCITOSIS.CRITERIOS RADIOLOGICOS:COLANGIORESONANCIA.C. P. R. ZONAS DE ESTRECHEZ Y DILATACION.

TRATAMIENTO:UDCA, TRANSPLANTE DE HÍGADO.

ENFERMEDAD DE WILSON

DEFINICIÓN

ERROR EN EL METABOLISMO DEL COBRE ACÚMULO HÍGADO, CORAZÓN, CEREBRO, CÓRNEA, HEMATÍES, RIÑON.REDUCCIÓN EN LA EXCRECIÓN DE COBRE POR DÉFICIT CUALITATIVO O CUANTITATIVO DE CERULOPLASMINA.OCURRE 1:30,000.

ENFERMEDAD DE WILSON

CRITERIOS CLÍNICOS

• ENF. AUTOSOMICA RECESIVA.• GEN CROMOSOMA 13.• ADOLESCENTES: FALLO FULMINANTE O HEPATITIS CRÓNICA ACTIVA.• ADULTO JOVEN: DESORDENES NEUROSIQUIATRICOS, TREMOR, DISTONIAS, DISARTRIA, PARKINSONISMO, CAMBIOS DE PERSONALIDAD.• ANILLO KAYSER FLEISCHER.• ALTERACIONES RENALES.• CIRROSIS EN PACIENTES DE MAYOR EDAD.

HEMOCROMATOSIS

DEFINICIÓN

ERROR DEL METABOLISMO DEL HIERROCARACTERIZADO POR AUMENTO EN LAABSORCIÓN Y SU ACUMULOEN HÍGADO, HIPOTÁLAMO, CORAZÓN, PÁNCREAS Y ARTICULACIONES CON DESARROLLO DE CIRROSIS, HIPOGONADISMO, CARDIOPATÍA Y DIABETES.

HEMOCROMATOSISGENERALIDADES

GEN CROMOSOMA 6AUTOSÓMICA RECESIVA.ASOCIADO A ANTÍGENOS A3, B7, B14.INCIDENCIA 3-5 X 100,000.

CRITERIOS CLÍNICOS

HOMBRES / MUJERES EDAD MEDIA.CIRROSIS COMPLICADA CON DIABETES.PIEL BRONCEADA.HIPOGONADISMO.CARDIOMIOPATÍA.ARTRITIS.

HEMOCROMATOSIS

CRITERIOS MORFOLÓGICOS

FIBROSIS PERIPORTAL, NÓDULOS Y CIRROSIS.HIERRO OBSERVADO EN HEPATOCITOSY DUCTOS BILIARES NO EN MACRÓFAGOS.

CRITERIOS DE LABORATORIOFe SÉRICO: 50-150 ug/dl, (180-300 ug/dl).CAPACIDAD DE FIJACIÓN: 250-370 ug/dl, (200-300ug/dl).SAT TRANSFERRINA: 30%, +45%.FERRITINA: 10-200 ug/L, (900-6000 ug/L).DET. Fe EN TEJIDO SECO: 30-140ug, (600-1800 ug).

TRATAMIENTOFLEBOTOMÍAS.DESFERROXIAMINA.