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ESTADOS PATOLOGICOS GENERALES

JOAQUIN GOMEZ CELISM.V.

DOCENTE MEDICINA INTERNA FACULTAD MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA

UNIVERSIDAD COOPERATIVA DE COLOMBIABUCARAMANGA

2010

ToxemiaFiebreHipotermiaDolorDeshidrataciónShock

ESTADOS PATOLOGICOS GENERALES

Definición: estado clínico sistémico ≠ intoxicación .

Acciones Patógenas: Alteraciones cardiopulmonares

Coagulación I.D = coagulopatías

Lesión vascular Flujo Sanguíneo Perfusión Hipomotilidad

TOXEMIA

Enfermedades: Mastitis – Metritis ( Bov, MMA). Neumonía – pleuroneumonía – pleuritis. Peritonitis Enteritis Enfermedad gastroentérica: SAA equino.

Tipos Exotoxinas Endotoxinas = lipopolisacaridos G(-)

Fisiopatogenia

1. Toxina: Activación fosfolipasa A2 Hidrólisis lipoproteinas

2. Liberación de Acido araquidonico (ciclooxigenasa) Prostaglandinas. Tromboxanos: agregación

plaquetaria.

Prostaciclina: Inhibición de agregación

plaquetaria

3. Liberación de TNF

Acción Patógena

1. Función cardiopulmonar Fase hiperdinámica Fc gasto

demanda O2 Signos: hiperventilación, congestión

mucosas, TLC

Fase hipodinamica (shock) gasto P.A

retorno venoso int. Pulso Fc TLC

Acidemia, frío (hipotermia), edema pulmonar, edemas hipovolemia.

2. Función hemostática Lesión vascular = activación factor XII Endotoxina = trombocitopenia – CID –

hemorragias.

3. Función termorreguladora Endotoxina = Interleucinas 1 fiebre Neutrofilia, proteólisis Hipotermia.

4. Función gastrointestinal Endotoxina hipomotilidad Estómago –

rumen - retículo

ID – IG

ILEO Reacción α adrenérgico

5. Función metabólica CHO: hipoglucemia – intolerancia glucógeno hepático Lactato – piruvato acidosis PROTEINAS: degradación – proteólisis nitrógeno no proteico proteínas séricas (Acs) globulinas - albuminas

MINERALES: Balance (-) – hipoferremia – hipocincemia cobre Ceruloplasmina

Signos: depresión – anorexia fiebre debilidad muscular – taquicardia tonos = tonos = pulso débil coma ó convulsiones y muerte.

Shock endotoxico: palidez mucosas – hipotermia pulso filiforme – debilidad muscular TLC

Hematología: E.T. Leve = leucocitosis – neutrofiliaE.T. Grave = leucopenia – neutropenia y

linfopenia.Hipoglucemia BUN - proteínas totales

Tratamiento:1. Fluidoterapia (sln Hartman 0.5 – 1 vol. sangre)2. Antibioticoterapia 3. Glucocorticoides (prednisolona –

dexametasona)4. AINEs

Definición: Homotermos = rango constante calor Producido - C. perdido Absorbido

Producción calor: metabolismo – digestión actividad y tono muscular.

Escalofrío = mecanismo producción de calor (frío) No escalofrío = mecanismo producción

adrenalina y noradrenalina.

TEMPERATURA CORPORAL

Pérdida de calor: - Conducción

- Radiación

- Evaporación

- Jadeo

- Psialorrea

- Taquipnea

FIEBRE T °C - compromiso general.1. Fiebre séptica = microrganismos.2. Fiebre aséptica

Fiebres asépticas Químicas: proteínas ajenas Quirúrgicas: cirugía Necrosis – infarto Hemolisis Inmunológicas – anafilaxia Farmacológico: iatrogénico

Patogenia Mx conservación

Interleucina 1 Hipotálamo PE2 Mx producción

Pirógenos – endógenos Citocinas

Ac. Araquidonico PE

Pirógenos – exógenos = M.O., proteínas, toxinas (lipoproteínas), alergenos

Etapas

1. Incremento (escalofrío): Vaso constricción piel

Producción Piloerección

Taquicardia

Pérdidas T° rectal

Temblores

2. Fastigio (fastigium) = T°C constante – hipomotilidad ruminal.

3. Decremento (defervescencia) = T°C - Vasodilatación - Sudación

Fenómenos fisiológicos de Respuesta febril

[Fe+]

Proliferación: LT

Fagocitosis – diapedesis Ventajas Potencia interferón

Inhibición bacteriana

Anorexia Desventajas Catabolismo

Tipos ContinuaRemitenteRecurrenteIntermitente

Grados

TratamientoEspecífico patologíaAntimicrobianosAINEs

Causas Perdidas calor = ambientes fríos Producción = déficit alimenticio (cantidad y calidad E.)

Patológica toxemia Gasto cardiaco Perfusión Shock Anestesia general Coma Cruz de la muerte

HIPOTERMIA

DefiniciónSensación molesta perturbadora tálamo –

corteza S.Mx defensa alejarse D. endógeno = problemas fisiológicos y

patológicos

CuantificaciónDolor = subjetivo “MEDIR” Vr. conducta Frecuencia cardiaca P.A. Sudación Polipnea

DOLOR

Efecto dolor = Conciencia ética Tratamiento

- Stress – sufrimiento- Anorexia - Automutilación- Traumatismo

EtiologíaDiversa según tipo dolor: Cutáneo (superficial) Visceral Somático (músculo

esquelético)

1. Dolor cutáneo = Lesiones piel Dermatitis necrótica químicas

Quemaduras

Congelación

Aplastamiento

Heridas (incisiones)

Cuerpos extraños

2. Dolor visceral Inflamación serosas y tejidos

Distensión

Isquemia

Espasmo

3. Dolor musculo esquelético

Hematomas

Desgarros Miositis Fracturas Osteitis– osteomielitis Luxaciones Distenciones Artritis Laminitis Electroinmovilización

FisiopatologíaReceptor NE (RD) ME tálamo

corteza RTA.

AD sensitiva

Lesión injuria: Histamina

Catecolaminas

Citocinas

Eicosanoides

Neuropeptidos

“Hipersensibilidad Central” = “Hiperestesia”Estímulo 1° RTA “memoria” estímulo 2° RTA mayor 10 -

200

Diagnóstico1. RTA (M. clínica) fisiológicas Taquicardia

Polipnea

Hipertermia

Midriasis

Sudación

Comportamiento – actitudes

Gemidos (voces) – gruñidos - bruxismo

SAA

Locomotor (artritis – fracturas – laminitis)

Retículo P.

Disuria

Disquesia

Disfagia

2. Inducción dolor

MVZ Palpación = Presión

Peloteo – bombeo

“P. palo” : Goetze

Percusión Movimientos Reflejos

3. Periodicidad (duración)

Definición Estado crítico Perfusión tisular Vol. Efectivo circulante Presión sanguínea

Shock hipovolémico: volumen sanguíneo: Hemorragia (>35%) DHT – obstrucción

intestinal Diarrea

SHOCK

Shock distributivo:Vasodilatación periférica (toxemia) Traumatismo, quemadurasObstrucción vascular (trombosis pulmonar)Prolapso uterino

Shock cardiogénico:Insuficiencia cardiaca = fuerza: astenia,

arritmias

Shock endotóxico:Endotoxinas CIDSepticemia Reacción schwarstman

C.I.D (coagulopatía por agotamiento)

Necrosis extensas Neoplasias Hemólisis intravascular aguda Gangrena Vasculitis (Fr.Hageman) Hepatopatías Endotoxinas (septicemia – toxemia)

Mecanismo Factores HEMORRAGIA

coagulación coagulación (V – VIII – XII)

Coágulos Activación fibrina intravascular fibrinolítica

vol. circulante

Perfusión vasoactivas presión arterial Infartos – isquemia Insuf. circulatoria

Tromboplastina

Patogenia

Vol. Circulante = gasto

perfusión tisular

hipotensión

catecolaminas

Mejoran perfusión (corazón – cerebro)

Disminuye flujo otros órganos (Riñon): sist. R.A.A.

Estasis Vasoconstricción venosa

capilar

Anoxia tisular Lesión endotelio

(glicolisis anaeróbica) Permeabilidad capilar

Acidosis

Manifestaciones clínicasHipotermia – disnea (polipnea) – taquicardia

Hipotensión arterial: palidez mucosas

RCT (TLC) = 3 – 4 seg.

Depresión

Coma

TratamientoTerapia hídrica – electrolitos (fluidos) I.V: Sln salina 7.2% (4-5

ml/Kg)

Transfusión sanguínea – plasma

Oxigeno terapia

AINEs

Corticosteroides

Antibióticos

Fármacos vasoactivos ???? Naxolona (antagonista opioide)

SHOCK ANAFILACTICO

Etiología Inoculación endovenosa biológicos (prot.) Transfusiones Vacunaciones repetidas Reacción sistémico “larvas” Endotoxemia ruminal Fármacos Secado ganado lechero

Patogenia Calostro

Ac IgE Exposición Ag.

Células cebadas:

Aminas = Histamina (<)

Serotonina

Hipotensión (Histamina) Catecolaminas

Hiper T.A.P 5 H.T. – B. Bradicininas – 5HT

Prostaglandinas

SRS - A

P. venosa

Permeabilidad central

Hipotensión sistémica

Edema PG = SRS – A

Enfisema

Anoxia Broncoespasmo

Manifestaciones clínicasDisnea – ansiedad - taquicardia

Escalofríos – hipertermia

Psialorrea – timpanismo

Pilo erección – hiperhidrosis – urticaria

Edema angioneurótico

Cianosis – colapso (shock)

Chasquidos (estertores húmedos)

Murmullo vesicular (sonido respiratorio)

Congestión vascular – mucosas

Tratamiento1. Inmediato

2. Adrenalina I.M (I.V = 1/5 dosis)

3. Corticosteroides

4. Antihistamínicos ????

5. AINEs ????