bab iii came
Post on 06-Jul-2018
212 Views
Preview:
TRANSCRIPT
-
8/17/2019 Bab III Came
1/33
12
BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
3.1 Penyakit Paru Obstruktif Kronik
3.1.1 Definisi1
Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK)
PPOK adalah penyakit paru kronik yang ditandai oleh hambatan aliran udara di
saluran napas yang bersifat progresif ireversibel atau reversibel parsial. PPOK
terdiri dari bronkitis kronik dan emfisema atau gabungan keduanya.
Bronkitis kronik
Kelainan saluran napas yang ditandai oleh batuk kronik berdahak minimal 3 bulan
dalam setahun, sekurang-kurangnya dua tahun berturut-turut, tidak disebabkan
penyakit lainnya.
!fise!a
Suatu kelainan anatomis paru yang ditandai oleh pelebaran rongga udara distal
bronkiolus terminal, disertai kerusakan dinding alveoli. Pada prakteknya cukup
banyak penderita bronkitis kronik uga memperlihatkan tanda-tanda emfisema,
termasuk penderita asma persisten berat dengan obstruksi alan napas yang tidak
reversibel penuh, dan memenuhi kriteria PPOK.
3.1." #i$e!io%o&i!
PPOK teradi di seluruh dunia, dan merupakan masalah kesehatan utama
pada populasi dimana merokok la"im ditemukan. #eskipun PPOK banyak teradi
pada perokok, individu bukan perokok uga dapat menderita PPOK. $i%ayat asma
secara signifikan berhubungan dengan kematian pada penderita PPOK bukan
perokok. Prevalensi PPOK pada populasi de%asa yang fungsi parunya sudah
diukur adalah sebesar &-1'(. )alam National Health Interview Survey, sebuah
survei tahunan dari sekitar &'.''' rumah tangga di *merika Serikat menyatakan
bah%a sekitar 1' uta orang de%asa di *merika Serikat didiagnosis PPOK
berdasarkan diagnosis klinis dokter.
-
8/17/2019 Bab III Came
2/33
13
+ingkat kematian akibat PPOK di *merika Serikat semakin meningkat
pada dekade belakangan ini dibandingkan tingkat kematian akibat penyakit
antung dan serebrovaskuler yang menurun. Saat ini PPOK menduduki peringkat
nomor & dari penyakit yang paling sering menyebabkan kematian di *merika
Serikat, yaitu sebesar &,( dari seluruh kematian. Saat ini, laki-laki masih
memiliki tingkat mortalitas yang lebih tinggi dibandingkan perempuan pada
PPOK 3 vs ! per 1''.''' populasi/, tetapi angka kematian ini semakin
meningkat pada %anita dan stabil pada pria. +ingkat kematian akibat PPOK pada
%anita meningkat dua kali lipat dalam 0' tahun terakhir.
3.1.3 'aktor isiko
aktor resiko PPOK dapat dibagi berdasarkan faktor lingkungan dan faktor
penamu.
1. 'aktor %in&kun&ana. erokok
#erokok memiliki '-2'( resiko berkembang menadi PPOK di *merika
Serikat.!Penelitian longitudinal menunukkan penurunan lebih cepat pada
volume udara yang dikeluarkan dalam detik pertama dari manuver
ekspirasi paksa 41/ yang sesuai dengan intensitas merokok, yang
dielaskan sebagai umlah pak per tahun. *ngka perokok yang lebih tinggi
pada laki-laki menelaskan prevalensi PPOK yang lebih tinggi pada laki-
laki. #eskipun hubungan kausatif antara merokok dan perkembangan
PPOK sudah terbukti, terdapat variabilitas pada respon terhadap merokok.
#eskipun umlah pak rokok per tahun merupakan prediktor yang paling
signifikan terhadap 41, hanya 1( variabilitas pada 41 dielaskan
dengan umlah pak rokok per tahun. 5al ini menandakan bah%a faktor
lingkungan dan6atau genetik ikut berkontribusi terhadap efek merokok
terhadap perkembangan obstruksi aliran napas.&
Pada perokok perlu diperhitungkan deraat berat merokok dengan
menggunakan 7ndeks 8rinkman 78/, yaitu perkalian umlah rata-rata
batang rokok dihisap sehari dikalikan lama merokok dalam tahun91
•
$ingan 9 '-0''
-
8/17/2019 Bab III Came
3/33
14
• Sedang 9 0''-:''
• 8erat 9 ;:'' b. Pa#aran Peker*aan!
Peningkatan geala pernapasan dan obstruksi aliran napas diperkirakan
sebagai akibat dari paparan terhadap debu dan asap saat bekera. 8eberapa
paparan pekeraan yang spesifik seperti tambang batu bara, emas, dan
debu tekstil katun telah diperikirakan sebagai faktor resiko obstruksi aliran
napas kronis. Penelitian baru-baru ini menemukan bah%a paparan debu
tambang batu-bara merupakan faktor resiko signifikan terhadap teradinya
emfisema pada perokok dan bukan perokok.c. Po%usi U$ara!
8eberapa peneliti melaporkan peningkatan geala sistem respirasi pada
penduduk urban dibandingkan daerah pedesaan, yang berhubungan dengan
peningkatan polusi pada daerah urban.$. Infeksi Ja%an Na#as
*kibat dari infeksi sistem pernapasan terhadap penurunan fungsi paru
pada orang de%asa masih kontroversial, akibat dari penyakit sistem
pernapasan pada masa kanak-kanak terhadap perkembangan PPOK masih
sulit dinilai karena kurangnya data longitudinal yang adekuat. Oleh karena
itu, meskipun infeksi sistem pernapasan merupakan penyebab penting
dalam eksaserbasi PPOK, hubungan antara infeksi sistem pernapasan pada
masa kanak-kanak dan de%asa dengan perkembangan dan progresivitas
PPOK masih perlu dibuktikan.". 'aktor Pen*a!u!
a. +enetik
#eskipun merokok merupakan faktor resiko lingkungan yang utama
terhadap perkembangan PPOK, perkemangan obstruksi aliran napas pada
perokok berbeda-beda. )efisiensi
-
8/17/2019 Bab III Came
4/33
15
salah satu tanda asma. =amun, penelitian longitudinal yang
membandingkan respon alan napas saat a%al penelitian hingga penurunan
fungsi paru telah menunukkan bah%a peningkatan responsivitas alan
napas merupakan prediktor signifikan terhadap penurunan fungsi paru
pada PPOK.
,. 'aktor esiko +enetik -ainnya
Penelitian mengenai pengukuran fungsi paru yang dilakukan pada populasi
bebas menandakan bah%a faktor genetik mempengaruhi perbedaan pada
fungsi paru.
3.1. PATO'ISIO-O+I&
Penurunan persisten pada lau aliran ekspirasi paksa merupakan tanda
yang paling khas pada PPOK. Pada PPOK uga teradi peningkatan volume residu
dan rasio volume residu6kapasitas paru total, distribusi ventilasi nonuniform, serta
ventilation-perfusion mismatching.
Obstruksi Ja%an Na#as
5ambatan alan napas dapat ditentukan dengan spirometri, yaitu dengan
melakukan manuver ekspirasi paksa setelah pasien sudah menghirup udara
maksimal hingga mencapai kapasitas paru total. Parameter yang diperoleh dari
spirometri adalah 41 dan total volume udara yang diekshalasi selama seluruh
manuver spirometri >kapasitas vital paksa 4?/@. Pasien dengan obstruksi alan
napas karena PPOK menunukkan penurunan kronik dari rasio 4164?.
8erbeda dengan asma, penurunan 41 pada PPOK arang menunukkan respon
terhadap bronkodilator inhalasi, meskipun peningkatan hingga 1( sering teradi.
Pasien asma dapat uga berkembang menadi obstruksi kronik aliran napas.
*liran udara sepanang ekspirasi paksa merupakan hasil keseimbangan
antara elastic recoil dari paru-paru yang mempermudah aliran dan resistensi alur
napas yang menghambat aliran. Pada paru-paru normal, uga pada paru yang
terkena PPOK, aliran ekspirasi maksimal berkurang saat paru-paru kosong karena
parenkim paru menmberikan elastic recoil yang lebih buruk dan karena permukaan
cross-sectional dari saluran pernapasan menurun, sehingga meningkatkan
resistensi terhadap aliran napas.
-
8/17/2019 Bab III Came
5/33
16
/i#erinf%asi
Pada PPOK sering teradi Aair trappingB peningkatan volume residu dan
peningkatan rasio volume residu terhadap kapasitas total paru/ dan hiperinflasi
progresif peningkatan kapasitas paru total/ pada tahap lanut. 5iperinflasi toraks
selama pernapasan tidal menyimpan aliran udara ekspirasi maksimum, karena
ketika volume paru meningkat, tekanan elastic recoil meningkat, dan alan napas
meningkat sehingga resistensi saluran napas menurun.
#eksipun hiperinflasi berfungsi sebagai kompensasi dari obstruksi alan
napas, hal ini dapat mendorong diafragma ke posisi yang lebih datar sehingga
menyebabkan berbagai efek samping. Pertama, dengan menurunkan "ona aposisi
antara diafragma dan dinding abdomen, tekanan positif abdomen selama inspirasi
tidak menekan dinding dada dengan efektif, menahan pergerakan dinding dada
dan mengganggu inspirasi. Kedua, karena serat otot dari diafragma yang mendatar
lebih pendek dibandingkan diafragma normal yang lebih melengkung,
kemampuannya untuk menciptakan tekanan inspirasi lebih buruk dibandingkan
kondisi normal. Ketiga, diafragma yang mendatar dengan peningkatan radius
kurvatura/ harus memberikan tekanan yang lebih besar untuk menciptakan
tekanan transpulmoner yang diperlukan untuk menghasilkan pernapasan tidal.
Cuga, karena dinding toraks mengalami distensi melebihi volume istirahat normal,
selama pernapasan tidal otot-otot inspirasi harus bekera untuk mengalahkan
resistensi dari rongga toraks untuk inflasi dibandingkan mendapatkan bantuan dari
recoil dinding dada ke arah luar.
Pertukaran U$ara
Pada PPOK, PaO0 biasanya hampir normal hingga 41 menurun hingga
'( dari yang diprediksi, dan nilai 41 yang lebih rendah dihubungkan dengan
nilai PaO0 yang normal, setidaknya pada saat istirahat. Peningkatan kadar karbon
dioksida arterial Pa?O0/ tidak teradi hingga 41D 0( dari yang diprediksi.
5ipertensi pulmoner yang cukup berat yang dapat menyebabkan cor pulmonale
dan kegagalan ventrikel kanan akibat PPOK khas didapatkan pada pasien dengan
-
8/17/2019 Bab III Came
6/33
17
penurunan 41 yang bermakna D0( dari prediksi/ dan hipoksemia kronis
PaO0 D mm5g/E meskipun demikian beberapa pasien dapat mengalami
hipertensi pulmoner dan tidak bergantung pada deraat keparahan PPOK.
3.1.0 PATO-O+I&
Sa%uran Na#as Besar
#erokok seringkalimenyebabkan pembesaran kelenar mukosa dan
hiperplasia sel goblet yang kemudian menyebabkan batuk dan produksi mukus
yang kemudian berkembang menadi bronkitis kronis. Sel goblet tidak hanya
meningkat umlahnya tetapi uga meluas sampai ke cabang bronkial. 8ronkus uga
mengalami metaplasia sel skuamosa, menadi predisposisi untuk teradinya
karsinogenesis dan mengganggu pembersihan mukosilier. Pasien uga dapat
mengalami hipertrofi otot polos dan hiperreaktifitas bronkis yang beruung pada
hambatan aliran udara. 7nfluks neutrofil dihubungkan dengan sputum purulen
akibat infeksi saluran napas atas.
Sa%uran Na#as Ke,i%
Fokasi umum dari peningkatan resistensi pada sebagian besar individu
dengan PPOK adalah pada saluran napas dengan diameter 0 mm. Perubahan
seluler yang khas adalah metaplasia sel goblet, dimana sel penghasil mukus ini
menggantikan sel ?lara yang mensekresi surfaktan. 7nfiltrasi sel fagosit
mononuklear dan hipertrofi otot polos uga terlihat. Kelainan-kelainan ini
menyebabkan penyempitan lumen akibat fibrosis, mukus yang berlebihan, edema,
dan infiltrasi seluler. Penurunan surfaktan dapat meningkatkan tekanan
permukaan pada hubungan udara-aringan, dan menadi predisposisi penyempitanatau kolaps saluran napas. 8ronkiolitis respiratori dengan kumpulan sel inflamasi
mononuklear pada aringan saluran napas distal dapat menyebabkan destruksi
proteolitik dari serabut elastis pada bronkiolus respiratorik dan duktus alveolus,
tempat di mana serabut tersebut terkonsentrasi sebagai cincin yang mengelilingi
pintu masuk alveolus. Karena patensi saluran napas kecil diaga oleh parenkim
paru sekitar yang memberikan traksi radial pada bronkiolus pada tempat
perlekatannya ke septum alveolus, longgarnya perlekatan bronkiolus sebagai
-
8/17/2019 Bab III Came
7/33
18
akibat desktruksi matriks ekstraseluler dapat menyebabkan distorsi dan
penyempitan saluran napas pada PPOK.
Parenki! Paru
mfisema ditandai dengan destruksi ruang pertukaran gas, contohnya pada
bronkiolus respiratorik, duktus alveolus, dan alveoli. )inding-dinding ruang
pertukaran gas mengalami perforasi dan kemudian tersumbat oleh peleburan
ruang udara kecil menadi ruang udara yang lebih besar dan abnormal. #akrofag
berakumulasi pada bronkiolus respiratorik pada seluruh perokok muda. ?airan
bronkoalveolar pada perokok mengandung makrofag kali lebih banyak
dibandingkan bukan perokok. Pada cairan lavase perokok makrofag meliputi
;2( dari umlah hitung sel total dan neutrofil, sementara pada bukan perokok
makrofag hanya merupakan 1-0( dari total sel. Sel limfosit +, khususnya sel
?)G uga meningkat pada ruang alveolar pada perokok.
3.1. PATO+NSIS&,!
PPOK hadir sebagai geala klinis dari perubahan struktur dan fungsi dari
aringan alveolus dan saluran napas kecil. 8anyak proses yang teradi pada tingkat
aringan dan seluler, yaitu inflamasi, proliferasi sel, apoptosis, perubahan fenotip
sel-sel paru, serta remodeling dari matriks ekstraseluler.
Inf%a!asi
#erokok dan iritan inhalasi lainya menyebabkan pengumpulan sel-sel
inflamasi pada paru dan saluran napas dan produk-produknya yang mencederai
aringan paru dan mengganggu mekanisme perbaikan paru yang normal. 7ndikator
inflamasi lainnya adalah peningkatan sel inflamasi pada cairan lavase bronkoalveolar (bronchoalveolar lavage fluid/BALF) dan sputum dan peningkatan
produk volatil dari sel inflamasi pada napas ekshalasi.
Sel-sel inflamasi yang berhubungan dengan PPOK adalah neutrofil,
eosinofil, makrofag, dan limfosit. Ketika proses inflamasi dimulai dengan
merokok, proses ini masih dapat terus berlanut meskipun pasien sudah lama
berhenti merokok. *kumulasi makrofag ditemukan pada bronkiolus respiratorik
pada perokok, serta 8*F mengandung makrofag dalam umlah yang sangat
-
8/17/2019 Bab III Came
8/33
19
banyak dibandingkan 8*F pada bukan perokok. )isamping pelepasan
proteinase yang dapat mendegradasi matriks ekstraseluler paru, makrofag alveolar
pada PPOK menghasilkan faktor kemotaktik yang selanutnya akan menarik sel-
sel inflamasi lainnya ke paru.
Keti$aksei!ban&an Proteinase2Anti#roteinase
Proteinase serin, khususnya elastase neutrofil dan beberapa matriks
metaloproteinase ##P/, khususnya ##P-1collagenase/, ##P-2 gelatinase
8/, ##P-10 makrofag elastase/, dan ##P-1& #+1-##P, membrane-type 1
##P/ merupakan proteinase yang berperan terhadap patogenesis teradinya
emfisema.=eutrofil dan makrofag dipikirkan sebagai sumber proteinase yang
terlibat dalam PPOK.
Keti$aksei!ban&an Oksi$an2Antioksi$an
Oksigen reaktif dalam asap rokok atau yang dilepaskan oleh sel-sel
inflamasi dan sel struktural dari paru sebagai respon terhadap paparan asap dapat
beruung pada cedera paru. Sebanyak 0' mg tar dapat menumpuk pada paru-paru
per batang rokok yang dihisap. Setiap gramnya, tar mengandung lebih dari 1'1!
radikal stabil. Has dari asap tobako mengandung radikal organik sebanyak 1' 1
per kepulan asap. Caringan paru perokok uga mengandung besi lebih banyak
dibandingkan bukan perokok, besi menyediakan katalis untuk produksi radikal
hidroksil dari 50O0. Oksidan dapat mengubah dan mengonaktifkan protein
inhibitor protease seperti SFP7@/,
danhistone deacetylase " 5)*?0/, yang termasuk dalam respon anti inflamasi
yand dimediasi oleh glukokortikoid. Oksidan dapat mencetuskan inflamasi dan
menginduksi apoptosis.
/i#ersekresi ukus
#ukus merupakan pelindung protektif normal pada saluran napas yang
secara konstan dibersihkan. Hlikoprotein musin merupakan komponen utama dari
mukus disekresikan oleh kelenar submukosa dan sel goblet saluran napas. Pada
PPOK teradi hiperplasia sel goblet dan hipertrofi kelenar dengan peningkatan
rasio sel mukus terhadap sel serosa. Perubahan ini dihubungkan dengan
perubahan protein mukus.
-
8/17/2019 Bab III Came
9/33
-
8/17/2019 Bab III Came
10/33
21
Pada tahap a%al PPOK, biasanya pemeriksaan fisik pasien masih dalam
batas normal. Pada perokok aktif dapat ditemukan tanda-tanda merokok aktif,
yaitu bau asap atau noda nikotin pada kuku.pada pasien dengan penyakit yang
lebih berat, ditemukan fase ekspirasi memanang yang dapat disertai %hee"ing
ekspirasi. Sebagai tambahan, ditemukan tanda-tanda hiperinflasi seperti dada tong
barrel chest/, diafragma yang mendatar, penurunan suara napas pada auskultasi
dan hipersonor pada perkusi.&,! Pada pasien dengan obstruksi aliran napas yang
berat uga dapat ditemukan penggunaan otot-otot aksesoris pernapasan, duduk
dengan posisi khas AtripodB untuk membantu kera otot sternokleidomastoideus,
scalene, dan interkostalis. Pasien dapat mengalami sianosis yang dapat dilihat
pada bibir dan kuku.
#eskipun pengaaran tradisional adalah pasien dengan predominan
emfisema, disebut sebagai Apink puffersB kurus dan tidak sianotik saat istirahat
dan menunukkan kera otot aksesoris yang elas, dan pasien dengan bronkitis
kronis lebih terlihat gemuk dan sianotik Ablue bloatersB/, bukti terbaru
menunukkan bah%a kebanyakan pasien memiliki kedua elemen bronkitis dan
emfisema dan bah%a pemeriksaan fisik tidak membedakan kedua enis tersebut.
#in !uffer adalah gambaran yang khas pada emfisema, penderita kurus,
kulit kemerahan dan pernapasan !ursed $ li!s breathing% Blue bloater merupakan
gambaran khas pada bronkitis kronik, penderita gemuk sianosis, terdapat edema
tungkai dan ronki basah di basal paru, sianosis sentral dan perifer. #ursed & li!s
breathing adalah sikap seseorang yang bernapas dengan mulut mencucu dan
ekspirasi yang memanang. Sikap ini teradi sebagai mekanisme tubuh untuk
mengeluarkan retensi ?O0 yang teradi sebagai mekanisme tubuh untuk
mengeluarkan retensi ?O0 yang teradi pada gagal napas kronik.1
PPOK lanut dapat disertai dengan syste'ic wasting dengan penurunan
berat badan yang signifikan, bite'!oral wasting dan hilangnya aringan adiposa
subkutan secara difusa. Sindroma ini dihubungkan dengan intake oral yang tidak
adekuat dan peningkatan kadar sitokin inflamasi +=-
-
8/17/2019 Bab III Came
11/33
22
(Hoovers sign) sebagai akibat dari perubahan vektor kontraksi diafragma akibat
hiperinflasi kronik.!
+anda-tanda gagal antung kanan, disebut sebagai cor !ul'onale
cenderung berkurang seak adanya terapi oksigen suplemental. ?lubbing dari ari-
ari bukan merupakan tanda PPOK, dan keberadaannya harus mengingatkan
klinisi untuk mencari penyebab clubbing.& ?lubbing pada ari dapat disebabkan
oleh bronkiektasis, abestosis, dan kanker paru.&,!
Pe!eriksaan -aboratoriu!
Pemeriksaan fungsi paru menunukkan obstruksi aliran napas dengan
penurunan 41 dan 4164?. )engan deraat keparahan penyakit yang
semakin memburuk, volume paru dapat meningkat, menyebabkan peningkatan
kapasitas total paru, kapasitas residual fungsional, dan volume residu. Pada pasien
dengan emfisema, kapasitas difusi dapat berkurang, menandakan destruksi
parenkim paru yand merupakan tanda khas penyakit tersebut. )eraat obstruksi
aliran napas merupakan faktor prognosis penting pada PPOK dan merupakan
dasar klasifikasi Hlobal 7nitiative for Fung )isease HOF)/.&,!
3.1.4 DIA+NOSIS1
)iagnosis PPOK di tegakkan berdasarkan9
A. +a!baran K%inis
a. *namnesis
- 8atuk berulang dengan atau tanpa dahak
- Sesak dengan atau tanpa bunyi mengi
- $i%ayat merokok atau bekas perokok dengan atau tanpa geala pernapasan
- $i%ayat terpaan "at iritan yang bermakna di tempat kera
- $i%ayat penyakit emfisema pada keluarga
- +erdapat faktor predisposisi pada masa bayi6anak, mis berat badan lahir rendah
88F$/, infeksi saluran napas berulang, lingkungan asap rokok dan polusi udara
b. Pemeriksaan fisik
PPOK dini umumnya tidak ada kelainan
7nspeksi
-
8/17/2019 Bab III Came
12/33
23
- Penampilan !in !uffer atau blue bloater
& #ursed & li!s breathing mulut setengah terkatup mencucu/
- Barrel chest diameter antero-posterior dan transversal sebanding/
& Penggunaan otot bantu napas
- 5ipertropi otot bantu napas
- Pelebaran sela iga
- 8ila telah teradi gagal antung kanan terlihat denyut vena ugularis leher dan
edema tungkai
Palpasi
Pada emfisema fremitus melemah, sela iga melebar
Perkusi
Pada emfisema hipersonor dan batas antung mengecil, letak diafragma rendah,
hepar terdorong ke ba%ah
*uskultasi
- suara napas vesikuler normal, atau melemah
- terdapat ronki dan atau mengi pada %aktu bernapas biasa atau pada ekspirasi
paksa
- ekspirasi memanang
- bunyi antung terdengar auh
Pe!eriksaan Penun*an&
a. Pemeriksaan rutin
1. aal paru
Spirometri 4P1, 4P1prediksi, K4P, 4P16K4P
- Obstruksi ditentukan oleh nilai 4P1 prediksi ( / dan atau 4P16K4P
( /. Obstruksi 9 ( 4P14P164P1 pred/ D '( 4P1(
4P16K4P/ D ! (
- 4P1 merupakan parameter yang paling umum dipakai untuk menilai
beratnya PPOK danmemantau peralanan penyakit.
-
8/17/2019 Bab III Came
13/33
24
- *pabila spirometri tidak tersedia atau tidak mungkin dilakukan, *P
meter %alaupun kurang tepat, dapat dipakai sebagai alternatif dengan
memantau variabiliti harian pagi dan sore, tidak lebih dari 0'(
Li bronkodilator
- )ilakukan dengan menggunakan spirometri, bila tidak ada gunakan *P
meter.
- Setelah pemberian bronkodilator inhalasi sebanyak hisapan, 1 - 0'
menit kemudian dilihat perubahan nilai 4P1 atau *P, perubahan 4P1
atau *P D 0'( nilai a%al dan D 0'' ml
- Li bronkodilator dilakukan pada PPOK stabil
0. )arah rutin
3. $adiologi
oto toraks P* dan lateral berguna untuk menyingkirkan penyakit paru lain. Pada
emfisema terlihat gambaran 9
- 5iperinflasi
- 5iperlusen
- $uang retrosternal melebar
- )iafragma mendatar
- Cantung menggantung antung pendulum 6 tear dro! / eye dro!
a!!earance/.
Pada bronkitis kronik 9
=ormal
?orakan bronkovaskuler bertambah pada 01 ( kasus
b. Pemeriksaan khusus tidak rutin/
1. aal paru
- 4olume $esidu 4$/, Kapasiti $esidu ungsional K$/, Kapasiti Paru
+otal KP+/, 4$6K$, 4$6KP+ meningkat
- )F?O menurun pada emfisema
- $a% meningkat pada bronkitis kronik
- Sga% meningkat
-
8/17/2019 Bab III Came
14/33
25
- 4ariabiliti 5arian *P kurang dari 0' (
0. Li latih kardiopulmoner
- Sepeda statis ergocycle/
- Centera treadmill/
- Calan : menit, lebih rendah dari normal
3. Li provokasi bronkus
Lntuk menilai deraat hipereaktiviti bronkus, pada sebagian kecil PPOK
terdapat hipereaktiviti bronkus deraat ringan
&. Li coba kortikosteroid
#enilai perbaikan faal paru setelah pemberian kortikosteroid oral
prednison atau metilprednisolon/ sebanyak 3'-' mg per hari selama
0minggu yaitu peningkatan 4P1 pascabronkodilator ; 0' ( dan minimal
0' ml. Pada PPOK umumnya tidak terdapat kenaikan faal paru setelah
pemberian kortikosteroid.
. *nalisis gas darah
+erutama untuk menilai 9
- Hagal napas kronik stabil
- Hagal napas akut pada gagal napas kronik
:. $adiologi
- ?+ - Scan resolusi tinggi
- #endeteksi emfisema dini dan menilai enis serta deraat emfisema atau
bula yang tidak terdeteksi oleh foto toraks polos
- Scan ventilasi perfusi untuk mengetahui fungsi respirasi paru
!. lektrokardiografi
#engetahui komplikasi pada antung yang ditandai oleh pulmonal dan
hipertrofi ventrikel kanan.
. kokardiografi
#enilai fungsi antung kanan
2. 8akteriologi
Pemerikasaan bakteriologi sputum pe%arnaan Hram dan kultur resistensi
diperlukan untuk mengetahui pola kuman dan untuk memilih antibiotik
-
8/17/2019 Bab III Came
15/33
26
yang tepat. 7nfeksi saluran napas berulang merupakan penyebab utama
eksaserbasi akut pada penderita PPOK di 7ndonesia.
1'. Kadar alfa-1 antitripsin
Kadar antitripsin alfa-1 rendah pada emfisema herediter emfisema pada
usia muda/, defisiensi antitripsin alfa-1 arang ditemukan di 7ndonesia.
3.1.5 DIA+NOSIS BANDIN+1
• *sma
• SOP+ Sindroma Obstruksi Pascatuberculosis/
*dalah penyakit obstruksi saluran napas yang ditemukan pada penderita
paskatuberkulosis denganlesi paru yang minimal.
• Pneumotoraks
• Hagal antung kronik
• Penyakit paru dengan obstruksi saluran napas lain misal 9 bronkiektasis,
destroyed lung%
*sma dan PPOK adalah penyakit obstruksi saluran napas yang sering ditemukan
di 7ndonesia, karena itu diagnosis yang tepat harus ditegakkan karena terapi dan
prognosisnya berbeda.
+abel 1. Perbedaan asma, PPOK, dan SOP+
*sma PPOK SOP+
+imbul pada usia muda GG - G
Sakit mendadak GG - -
$i%ayat merokok G6- GGG -
$i%ayat atopi GG G -
Sesak dan mengi
berulang
GGG G G
8atuk kronis berdahak G GG G
5ipereaktivitas bronkus GGG G G6-
$eversibilitas obstruksi GG - -
4ariabilitas harian GG G -
osinofil sputum G - M
=eutrofil sputum - G M
#akrofag sputum G - M
3.1.16 TATA-AKSANA
Penata%aksanaan u!u! PPOK
-
8/17/2019 Bab III Came
16/33
27
+uuan penatalaksanaan 9
- #engurangi geala
- #encegah eksaserbasi berulang
- #emperbaiki dan mencegah penurunan faal paru
- #eningkatkan kualitas hidup penderita
PPOK merupakan penyakit paru kronik progresif dan nonreversibel, sehingga
penatalaksanaan PPOK terbagi atas 1/ penatalaksanaan pada keadaan stabil dan
0/ penatalaksanaan pada eksaserbasi akut.
Penatalaksanaan secara umum PPOK meliputi 9
1. $ukasi
dukasi merupakan hal penting dalam pengelolaan angka panang pada PPOK
stabil. Karena PPOK adalah penyakit kronik yang ireversibel dan progresif, inti
dari edukasi adalah menyesuaikan keterbatasan aktivitas dan mencegah kecepatan
perburukan fungsi paru.
+uuan edukasi pada pasien PPOK 9
1. #engenal peralanan penyakit dan pengobatan
0. #elaksanakan pengobatan yang maksimal
3. #encapai aktivitas optimal
&. #eningkatkan kualitas hidup
dukasi PPOK diberikan seak penegakan diagnosis dan diulang pada setiap
kunungan, baik bagi penderita sendiri maupun bagi keluarganya. dukasi yang
tepat diharapkan dapat mengurangi kecemasan pasien PPOK, memberikan
semangat hidup %alaupun dengan keterbatasan aktivitas. Penyesuaian aktivitas
dan pola hidup merupakan salah satu cara untuk meningkatkan kualitas hidup
pasien PPOK.
Secara umum bahan edukasi yang harus diberikan adalah9
1. Pengetahuan dasar tentang PPOK
0. Obat - obatan, manfaat dan efek sampingnya
3. ?ara pencegahan perburukan penyakit
&. #enghindari pencetus berhenti merokok/
-
8/17/2019 Bab III Came
17/33
28
. Penyesuaian aktivitas
Pemberian edukasi berdasar deraat penyakit 9
1. $ingan
- Penyebab dan pola penyakit PPOK yang ireversibel
- #encegah penyakit menadi berat dengan menghindari pencetus, antara lain
berhenti merokok
- Segera berobat bila timbul geala
0. Sedang
- #enggunakan obat dengan tepat
- #engenal dan mengatasi eksaserbasi dini
- Program latihan fisik dan pernapasan
3. 8erat
- 7nformasi tentang komplikasi yang dapat teradi
- Penyesuaian aktiviti dengan keterbatasan
- Penggunaan oksigen di rumah
". Obat 7 obatan
+abel 0. Pengobatan PPOK ditentukan berdasarkan klasifikasi resiko eksaserbasi
Pasien Karakteristik Klasifikasi
Spirometri
ksaserbasi
per tahun
?*+ ##$?
* $esiko rendah, geala
sedikit
HOF) 1-0 N 1 D 1' '-1
8 $esiko rendah, geala
banyak
HOF) 1-0 N 1 1' 0
? $esiko tinggi, geala
sedikit
HOF) 3-& 0 D 1' '-1
) $esiko tinggi, geala
banyak
HOF) 3-& 0 1' 0
Hrup
Pasien
$ekomendasi Pilihan
Pertama
Pilihan *lternatif +erapi lainnya
yang
memungkinkan
* • *ntikolinergik kera
cepat
• *tau 0 agonis kera
• *ntikolinergik kera
lama
• *tau 0 agonis kera
+eofilin
-
8/17/2019 Bab III Came
18/33
29
cepat lama
• *tau 0 agonis kera
cepat G antikolinergik
kera cepat
8 • *ntikolinergik kera
lama
• *tau 0 agonis kera
lama
• *ntikolingergik kera
lama G 0 agonis kera
lama
Q0 agonis kera
cepat dan6atau
antikolinergik
kera cepat
+eofilin
? • Kortikosteroid
inhalasi G 0 agonis
kera lama
• *tau antikolinergik
kera lama
• *ntikolinergik kera
lama G 0 agonis kera
alma
• *tau antikolinergik
kera lama G inhibitor
fosfodiesterase-& P)-
&/
• *tau 0 agonis kera
lama G inhibitor P)-&
Q0 agonis kera
cepat dan6atau
antikolinerfik
kera cepat
+eofilin
) • Kortikosteroid
inhalasi G 0 agonis
kera lama
• )an6atau
antikolinergik kera
lama
• Kortikosteroid inhalasi
G 0 agonis kera lama G
antikolinergik kera
lama
• *tau steroid inhalasi G
0 agonis kera lama G
inhibitor P)-&
• *tau antikolinergik
kera lama G 0 agonis
kera lama
• *tau antikolinergik
kera lama G inhibitor
P)-&
Karbosistein
Q0 agonis kera
cepat dan6atau
antikolinergik
kera cepat
+eofilin
a. Bronko$i%ator
-
8/17/2019 Bab III Came
19/33
30
)iberikan secara tunggal atau kombinasi dari ketiga enis bronkodilator
dan disesuaikan dengan klasifikasi deraat berat penyakit. Pemilihan bentuk obat
diutamakan inhalasi, nebuliser tidak dianurkan pada penggunaan angka panang.
Pada deraat berat diutamakan pemberian obat lepas lambat slow release / atau
obat berefek panang long acting /.
#acam - macam bronkodilator 9
- Holongan antikolinergik
)igunakan pada deraat ringan sampai berat, disamping sebagai bronkodilator
uga mengurangi sekresi lendir maksimal & kali perhari /.
- Holongan agonis beta - 0
8entuk inhaler digunakan untuk mengatasi sesak, peningkatan umlah
penggunaan dapat sebagai monitor timbulnya eksaserbasi. Sebagai obat
pemeliharaan sebaiknya digunakan bentuk tablet yang berefek panang. 8entuk
nebuliser dapat digunakanuntuk mengatasi eksaserbasi akut, tidak dianurkan
untuk penggunaan angka panang.
8entuk ineksi subkutan atau drip untuk mengatasi eksaserbasi berat.
- Kombinasi antikolinergik dan agonis beta-0
Kombinasi kedua golongan obat ini akan memperkuat efek bronkodilatasi, karena
keduanya mempunyai tempat kera yang berbeda. )isamping itu penggunaan obat
kombinasi lebih sederhana dan mempermudah penderita.
- Holongan Rantin
)alam bentuk lepas lambat sebagai pengobatan pemeliharaan angka panang,
terutama pada deraat sedang dan berat. 8entuk tablet biasa atau puyer untuk
mengatasi sesak pelega napas /, bentuk suntikan bolus atau drip untuk mengatasi
eksaserbasi akut.
b. Antiinf%a!asi
)igunakan bila teradi eksaserbasi akut dalam bentuk oral atau ineksi intravena,
berfungsi menekan inflamasi yang teradi, dipilih golongan metilprednisolon atau
prednison. 8entuk inhalasi sebagai terapi angka panang diberikan bila terbukti
-
8/17/2019 Bab III Came
20/33
31
ui kortikosteroid positif yaitu terdapat perbaikan 4P1 pascabronkodilator
meningkat ; 0'( dan minimal 0' mg.
,.Antibiotik
5anya diberikan bila terdapat infeksi. *ntibiotik yang digunakan 9
- Fini 7 9 amoksisilin
makrolid
- Fini 77 9 amoksisilin dan asam klavulanat
sefalosporin
kuinolon
makrolid baru
Pera%atan di $umah Sakit 9dapat dipilih
- *moksilin dan klavulanat
- Sefalosporin generasi 77 777 ineksi
- Kuinolon per oral
ditambah dengan anti pseudomonas
- *minoglikose per ineksi
- Kuinolon per ineksi
- Sefalosporin generasi 74 per ineksi
$. Antioksi$an
)apat mengurangi eksaserbasi dan memperbaiki kualiti hidup, digunakan = -
asetilsistein. )apat diberikan pada PPOK dengan eksaserbasi yang sering, tidak
dianurkan sebagai pemberian yang rutin
e. uko%itik
5anya diberikan terutama pada eksaserbasi akut karena akan mempercepat
perbaikan eksaserbasi, terutama pada bronkitis kronik dengan sputum yang
viscous. #engurangi eksaserbasi pada PPOK bronkitis kronik, tetapi tidak
dianurkan sebagai pemberian rutin.
-
8/17/2019 Bab III Came
21/33
32
f. Antitusif
)iberikan dengan hati T hati
3. Tera#i Oksi&en
7ndikasi9
- Pao0 D :'mm5g atau Sat O0 D 2'(
- Pao0 diantara - 2 mm5g atau Sat O0 ; 2( disertai Kor Pulmonal,
perubahan P pulmonal, 5t ;( dan tanda - tanda gagal antung kanan,
slee! a!nea, penyakit paru lain
#acam terapi oksigen 9
- Pemberian oksigen angka panang
- Pemberian oksigen pada %aktu aktivitas
- Pemberian oksigen pada %aktu timbul sesak mendadak
- Pemberian oksigen secara intensif pada %aktu gagal napas
+erapi oksigen dapat dilaksanakan di rumah maupun di rumah sakit. +erapi
oksigen di rumah diberikan kepada penderita PPOK stabil deraat berat dengan
gagal napas kronik. Sedangkan di rumah sakit oksigen diberikan pada PPOK
eksaserbasi akut di unit ga%at darurat, ruang ra%at ataupun 7?L.
Pemberian oksigen untuk penderita PPOK yang dira%at di rumah dibedakan 9
- Pemberian oksigen angka panang Long *er' +,ygen *hera!y U F+O+
/
- Pemberian oksigen pada %aktu aktivitas
- Pemberian oksigen pada %aktu timbul sesak mendadak
+erapi oksigen angka panang yang diberikan di rumah pada keadaan stabil
terutama bila tidur atau sedang aktivitas, lama pemberian 1 am setiap hari,
pemberian oksigen dengan nasal kanul 1 - 0 F6mnt. +erapi oksigen pada %aktu
tidur bertuuan mencegah hipoksemia yang sering teradi bila penderita tidur.
+erapi oksigen pada %aktu aktivitas bertuuan menghilangkan sesak napas dan
meningkatkan kemampuan aktivitas. Sebagai parameter digunakan analisis gas
-
8/17/2019 Bab III Came
22/33
33
darah atau pulse oksimetri. Pemberian oksigen harus mencapai saturasi oksigen di
atas 2'(.
. Nutrisi
#alnutrisi sering teradi pada PPOK, kemungkinan karena bertambahnya
kebutuhan energi akibat kera muskulus respirasi yang meningkat karena
hipoksemia kronik dan hiperkapni menyebabkan teradi hipermetabolisme.
Kondisi malnutrisi akan menambah mortalitas PPOK karena berkolerasi dengan
deraat penurunan fungsi paru dan perubahan analisis gas darah.
#alnutrisi dapat dievaluasi dengan 9
- Penurunan berat badan
- Kadar albumin darah
- *ntropometri
- Pengukuran kekuatan otot #44, tekanan diafragma, kekuatan otot pipi/
- 5asil metabolisme hiperkapni dan hipoksia/
Pada PPOK diperlukan keseimbangan antara kalori yang masuk dengan
kalori yang dibutuhkan, bila perlu nutrisi dapat diberikan secara terus menerus
(nocturnal feedings) dengan pipa nasogaster. Komposisi nutrisi yang seimbang
dapat berupa tinggi lemak rendah karbohidrat. Kebutuhan protein seperti pada
umumnya, protein dapat meningkatkan ventilasi semenit o,ygenconsu'!tion dan
respons ventilasi terhadap hipoksia dan hiperkapni. +etapi pada PPOKdengan
gagal napas kelebihan pemasukan protein dapat menyebabkan kelelahan.
Hangguan keseimbangan elektrolit sering teradi pada PPOK karena berkurangnya
fungsi muskulus respirasi sebagai akibat sekunder dari gangguan ventilasi.
Hangguan elektrolit yang teradi adalah 9
- 5ipofosfatemi
- 5iperkalemi
- 5ipokalsemi
- 5ipomagnesemi
-
8/17/2019 Bab III Came
23/33
34
Hangguan ini dapat mengurangi fungsi diafragma. )ianurkan pemberian nutrisi
dengan komposisi seimbang, yakni porsi kecil dengan %aktu pemberian yang
lebih sering.
B. Penata%aksanaan PPOK stabi%
Kriteria PPOK stabil adalah 9
- +idak dalam kondisi gagal napas akut pada gagal napas kronik
- )apat dalam kondisi gagal napas kronik stabil, yaitu hasil analisa gas darah
menunukkan P?O0 D & mm5g dan PO0 ; :' mm5g
- )ahak ernih tidak ber%arna
- *ktivitas terbatas tidak disertai sesak sesuai deraat berat PPOK hasil
spirometri/
- Penggunaan bronkodilator sesuai rencana pengobatan
- +idak ada penggunaan bronkodilator tambahan
+uuan penatalaksanaan pada keadaan stabil 9
- #empertahankan fungsi paru
- #eningkatkan kualitas hidup
- #encegah eksaserbasi
Penatalaksanaan di rumah meliputi 9
1. Penggunakan obat-obatan dengan tepat.
Obat-obatan sesuai klasifikasi. Pemilihan obat dalam bentuk dishaler, nebuhaler
atau tubuhaler karena penderita PPOK biasanya berusia lanut, koordinasi
neurologis dan kekuatan otot sudah berkurang. Penggunaan bentuk #)7 menadi
kurang efektif. =ebuliser sebaiknya tidak digunakan secara terus menerus.
Penggunaan nebuliser di rumah sebaiknya bila timbul eksaserbasi.
0. +erapi oksigen
)ibedakan untuk PPOK deraat sedang dan berat. Pada PPOK deraat sedang
oksigen hanya digunakan bila timbul sesak yang disebabkan pertambahan
aktivitas. Pada PPOK deraat berat yang terapi oksigen di rumah pada %aktu
aktivitas atau terus menerus selama 1 am terutama pada %aktu tidur. )osis
oksigen tidak lebih dari 0 liter
-
8/17/2019 Bab III Came
24/33
35
3. Penggunaan mesin bantu napas dan pemeliharaannya. 8eberapa penderita
PPOK dapat menggunakan mesin bantu napas di rumah
&. $ehabilitasi
- Penyesuaian aktivitas
- Fatihan ekspektorasi atau batuk yang efektif (huff cough)
- -#ursed&li!s breathing-
& Fatihan ekstremiti atas dan otot bantu napas
. valuasi 6 monitor terutama dituukan pada 9
- +anda eksaserbasi
- fek samping obat
- Kecukupan dan efek samping penggunaan oksigen
Penata%aksanaan PPOK ksaserbasi Akut
ksaserbasi akut pada PPOK berarti timbulnya perburukan dibandingkan dengan
kondisi sebelumnya. ksaserbasi dapat disebabkan infeksi atau faktor lainnya
seperti polusi udara, kelelahan atau timbulnya komplikasi.
Heala eksaserbasi 9- Sesak bertambah
- Produksi sputum meningkat
- Perubahan %arna sputum
ksaserbasi akut akan dibagi menadi tiga 9
a. +ipe 7 eksaserbasi berat/, memiliki 3 geala di atas
b. +ipe 77 eksaserbasi sedang/, memiliki 0 geala di atas
c. +ipe 777 eksaserbasi ringan/, memiliki 1 geala di atas ditambah infeksi saluran
napas atas lebih dari hari, demam tanpa sebab lain, peningkatan batuk,
peningkatan mengi atau peningkatan frekuensi pernapasan ; 0'( baseline, atau
frekuensi nadi ; 0'( baseline
Penyebab eksaserbasi akut
Primer 9
- 7nfeksi trakeobronkial biasanya karena virus/
Sekunder 9
-
8/17/2019 Bab III Came
25/33
36
- Pneumonia
- Hagal antung kanan, atau kiri, atau aritmia
- mboli paru
- Pneumotoraks spontan
- Penggunaan oksigen yang tidak tepat
- Penggunaan obat-obatan obat penenang, diuretik/ yang tidak tepat
- Penyakit metabolik )#, gangguan elektrolit/
- =utrisi buruk
- Fingkungan memburuk6polusi udara
- *spirasi berulang
- Stadium akhir penyakit respirasi kelelahan otot respirasi/
Penanganan eksaserbasi akut dapat dilaksanakan di rumah untuk eksaserbasi
yang ringan/ atau di rumah sakit untuk eksaserbasi sedang dan berat/.
Penatalaksanaan eksaserbasi akut ringan dilakukan dirumah oleh penderita yang
telah diedukasi dengan cara 9
- #enambahkan dosis bronkodilator atau dengan mengubah bentuk
bronkodilator yang digunakan dari bentuk inhaler, oral dengan bentuk
nebuliser
- #enggunakan oksigen bila aktivitas dan selama tidur
- #enambahkan mukolitik
- #enambahkan ekspektoran
8ila dalam 0 hari tidak ada perbaikan penderita harus segera ke dokter.
Penatalaksanaan eksaserbasi akut di rumah sakit dapat dilakukan secara ra%at
alan atau ra%at inap.
Penata%aksanaan $i #o%ik%inik ra8at *a%an
7ndikasi 9
- ksaserbasi ringan sampai sedang
- Hagal napas kronik
- +idak ada gagal napas akut pada gagal napas kronik
- Sebagai evaluasi rutin meliputi 9
a. Pemberian obat-obatan yang optimal
-
8/17/2019 Bab III Came
26/33
37
b. valuasi progresivitas penyakit
c. dukasi
Penata%aksanaan ra8at ina#
7ndikasi ra%at 9
- ksaserbasi sedang dan berat
- +erdapat komplikasi
- infeksi saluran napas berat
- gagal napas akut pada gagal napas kronik
- gagal antung kanan
7ndikasi pera%atan 7?L9
1. Sesak berat setelah penangan adekuat di ruang ga%at darurat atau ruang
ra%at
0. Penurunan kesadaran letargi, koma/
3. Kondisi hipoksemia, hiperkapnea, atau asidosis respiratorik yang tidak ada
perbaikan atau mengalami perburukan
&. #emerlukan sedasi atau kontrol nyeri dengan narkotikaPrinsip penatalaksanaan PPOK pada eksaserbasi akut adalah mengatasi segera
eksaserbasi yang teradi dan mencegah teradinya gagal napas. 8ila telah menadi
gagal napas segera atasi untuk mencegah kematian. 8eberapa hal yang harus
diperhatikan meliputi 9
1. )iagnosis beratnya eksaserbasi
- )eraat sesak, frekuensi napas, pernapasan paradoksal
- Kesadaran
- +anda vital
- *nalisis gas darah
- Pneumonia
+erapi oksigen adekuat
Pada eksaserbasi akut terapi oksigen merupakan hal yang pertama dan utama,
bertuuan untuk memperbaiki hipoksemi dan mencegah keadaan yang mengancam
i%a. Sebaiknya dipertahankan Pao0 ; :' mm5g atau Sat O0 ; 2'(, evaluasi
-
8/17/2019 Bab III Came
27/33
38
ketat hiperkapnia. gunakan sungkup dengan kadar yang sudah ditentukan (ventury
'ass) 0&(, 0( atau 30(. Perhatikan apakah sungkup rebreathing atau
nonrebreathing , tergantung kadar Paco0 dan Pao0. 8ila terapi oksigen tidak dapat
mencapai kondisi oksigenasi adekuat, harus digunakan ventilasi mekanik. )alam
penggunaan ventilasi mekanik usahakan dengan Noninvasive #ositive #ressure
.entilation =7PP4/, bila tidak berhasil ventilasi mekanik digunakan dengan
intubasi.
3. Pemberian obat-obatan yang maksimal
Obat yang diperlukan pada eksaserbasi akut
a. *ntibiotik
- Peningkatan umlah sputum
- Sputum berubah menadi purulen
- Peningkatan sesak
Pemilihan antibiotik disesuaikan dengan pola kuman setempat dan komposisi
kombinasi antibiotik yang mutakhir. Pemberian antibiotik di rumah sakit
sebaiknya per drip atau intravena, sedangkan untuk ra%at alan bila eksaserbasi
sedang sebaiknya kombinasi dengan makrolide, bila ringan dapat diberikan
tunggal.
b. 8ronkodilator &
*gen inhalasi diberikan menggunakan 'etered dose inhaler (0I) dry
!owder inhaler (0#I) atau sebagai solusi nebulisasi. Pemilihan cara pemberian
obat tergantung dari biaya dan kenyamanan alat karena semuanya memiliki
efektivitas yang serupa apabila digunakan secara benar. 8anyak pasien yang
mengalami kesulitan untuk menggunakan #)7, yang dapat dibantu dengan
penggunaan alat spacer. =ebuli"er lebih mudah digunakan bagi pasien, tetapi tiap
pengobatannya memerlukan %aktu lebih lama dan usaha yang lebih untuk
menaga kebersihannya.
*gonis adrenergis . *gonis selektif 0 harus diberikan melalui rute
inhalasi. 8entuk oral hanya digunakan pada orang-orang yang tidak dapat atau
menolak untuk menggunakan obat inhalasi. #eskipun agonis beta oral memiliki
kera angka panang cenderung memiliki efek samping yang lebih banyak seperti
-
8/17/2019 Bab III Came
28/33
39
tremor, takikardia, dan hipokalemia. *lbuterol merupakan bronkodilator selektif
0 yang paling banyak diberikan dan tersedia dalam formulasi #)7. )osis
khasnya adalah dua inhalasi tiap &-: am sebagai agen reguler. *gonis beta
inhalasi angka panang seperti salmeterol atau formoterol berguna karena durasi
kera yang lama dan terbukti mengntungkan kualitas hidup dan toleransi latihan
ormoterol memiliki onset kera yang lebih cepat dan terkadang
digunakan untuk mengurangi geala intermiten, tetapi tidak sesering sebagai agen
kera singkat. Peningkatan dosis melebihi dosis yang direkomendasikan
menambahkan sedikit efek bronkodilator tetapi uga meningkatkan resiko efek
samping seperti hipokalemia, tremor, dan takikardia. Oleh karena itu, biasanya
pasien disarankan untuk memulai terapi dengan agonis beta angka panang uga
disediakan bronkodilator kera singkat untuk terapi geala saat diperlukan.
I!ratro!iu' bro'ida merupakan obat antikolinergik inhalasi yang
menyebabkan bronkodilatasi selama &- am melalui mekanisme inhibisi stimulasi
vagal dari alur napas. #eskipun obat ini lebih mahal daripada agonis beta,
ipratropium bromida sering digunakan sebagai terapi lini pertama. )osis dimulai
dengan 0 inhalasi #)7 3 kali sehari, dan dapat ditingkatkan menadi : inhalasi &
kali per hari. fek samping obat ini minimal, bahkan dengan dosis yang relatif
tinggi, sehingga dosis maksimal terhabat akibat biaya dan kenyamanan. fek
samping lokal yaitu iritasi mulut dan batuk, yang dapat diminimalisir dengan
teknik inhalasi yanag baik atau dengan menggunakan s!acer% Supraventricular
tachyarrhythmia dapat teradi lebih sering pada pasien yang menggunakan
ipratropium, tetapi efek samping ini arang ditemukan.$etensi urin atau glaukoma
akut sudut sempit adalah efek samping potensial tetapi arang teradi.#eskipun
ipratropium memberikan keuntungan pada pasien dengan deraat sedang, obat ini
tidak memperlambat progresivitas penyakit apabila pasien tidak berhenti
merokok.
*iotro!iu' merupakan bronkodilator antikolinergik yang memiliki
keuntungan dosis satu kali per hari, dan lebih efektif dibandingkan dosis biasa
dari ipratropium untuk bronkodilatasi, perbaikan kualitas hidup, dan mengurangi
eksaserbasi.kapasitas latihan lebih baik dengan penurunan hiperinflasi dinamik.
-
8/17/2019 Bab III Came
29/33
40
Penggunaan angka panang tidak menyebabkan toleransi. Spirometri pertama
pada pagi hari mengalami perbaikan setelah penggunaan tiotropium angka
panang, tetapi belum diketahui apakah hal ini menggambarkan perbaikan
menetap pada fungsi paru ataukah hanya efek bronkodilatasi residual akibat durasi
kera obat yang sangat panang. Obat ini dihisap satu kali per hari dari sebuah
kapsul yang dimasukkan ke )P7. +iotropium lebih berguna pada pasien dengan
penyakit deraat sedang yang tidak nyaman dengan penggunaan bronkodilator
yang sering.
+erapi inhalasi kombinasi dengan agonis beta dan antikolinergik kera
singkat memberikan efek bronkodilatasi yang lebih baik dibandingkan kedua agen
tunggal dan menyederhanakan regimen perngobatan sehingga dapat meningkatkan
kepatuhan. Kombinasi inhalasi kortikosteroid dan bronkodilator kera panang
memberikan efek bronkodilatasi yang lebih dibandingkan diberikan secara
tunggal pada pasien dengan bronkitis kronis dan obstruksi alan napas
+eofilin diberikan sebagai sediaan oral kera panang 1-0 kali per hari. +eofilin
merupakan bronkodilator, pemberiannya meningkatkan oksigenasi arteri dan
toleransi latihan. fek samping khasnya adalah mual, muntah, tremor, atau
takiaritmia. Pemberian teofilin untuk PPOK sudah berkurang belakangan ini
karena ketersediaan agen inhalasi dengan %aktu kera yang panang, tetapi teofilin
masih merupakan obat lini kedua yang efektif untuk pasien yang menunukkan
perbaikan atau yang memilih obat oral dan murah. +eofilin memiliki efek
farmakologis lain yang dapat menguntungkan pasien PPOK, yaitu meningkatkan
kontraktilitas diafragma, mencegah kelemahan otot-otot pernapasan,
meningkatkan ventilatory drive potensiasi fungsi katekolamin, mencegah
permeabilitas mikrovaskuler, meningkatkan pembersihan mukosilier, mencegah
respon antigen fase lanut, menghambat pelepasah histamin dari sel mast, dan
menekan aktivasi leukosit. 8ukti terbaru menyebutkan bah%a efek anti-inflamasi
teofilin dimediasi oleh perubahan efek steroid melalui aktivasi dari histone
deacetylase 5)*?/, efek yang penting pada pasien PPOK yang memiliki
aktivitas 5)*? yang rendah.
c. Kortikosteroid
-
8/17/2019 Bab III Came
30/33
41
+idak selalu diberikan tergantung deraat berat eksaserbasi. Pada
eksaserbasi deraat sedang dapat diberikan prednison 3' mg6hari selama 1-0
minggu, pada deraat berat diberikan secara intravena. Pemberian lebih dari 0
minggu tidak memberikan manfaat yang lebih baik, tetapi lebih banyak
menimbulkan efek samping.
Kortikosteroid oral efektif untuk pengobatan eksaserbasi PPOK. Sekitar
1'-0'( pasien simptomatis kronis menunukkan perbaikan fungsi sistem
pernapasan yang singkat. Karena efek samping kortikosteroid sistemik angka
panang, pasien angan diberikan kortikosteroid sistemik dalam %aktu yang lama.
Pasien dengan PPOK yang menggunakan kortikosteroid dalam angka %aktu yang
lama dapat menurunkan dosisnya secara perlahan sebanyak setara dengan mg
prednison per minggu, dan penggunaannya dikhususkan untuk eksaserbasi. )osis
rendah kortikosteroid oral angka panang terkadang diperlukan pada pasien yang
tidak mampu membeli atau tidak dapat mentoleransi agen inhalasi, dan pasien
yang mengalami eksaserbasi yang sering. Pasien dengan steroid sistemik angka
panang sebaiknya diberikan kalsium dan vitamin ) atau bifosfonat untuk
profilaksis osteopororsis, dan diedukasi mengenai perlunya dosis tinggi steroid
untuk penyakit akut.
&. =utrisi adekuat untuk mencegah starvation yang disebabkan hipoksemia
berkepanangan, dan menghindari kelelahan otot bantu napas
. 4entilasi mekanik
Penggunaan ventilasi mekanik pada PPOK eksaerbasi berat akan mengurangi
mortaliti dan morbiditi, dan memperbaiki simptom. )ahulukan penggunaan
=7PP4, bila gagal dipikirkan penggunaan ventilasi mekanik dengan intubasi
:. Kondisi lain yang berkiatan
- #onitor balans cairan elektrolit
- Pengeluaran sputum
- Hagal antung atau aritmia
- valuasi ketat progesivitas penyakit
-
8/17/2019 Bab III Came
31/33
42
Penanganan yang tidak adekuat akan memperburuk eksaserbasi dan menyebabkan
kematian. #onitor dan penanganan yang tepat dan segera dapat mencegah dan
gagal napas berat dan menghindari penggunaan ventilasi mekanik.
7ndikasi penggunaan ventilasi mekanik dengan intubasi 9
- Sesak napas berat, pernapasan ; 3 R6menit
- Penggunaan obat respiratori dan pernapasan abdominal
- Kesadaran menurun
- 5ipoksemia berat Pao0 D ' mm5g
- *sidosis p5 D !,0 dan hiperkapnia Paco0 ; :' mm5g
- Komplikasi kardiovaskuler, hipotensi
- Komplikasi lain, gangguan metabolik, sepsis, pneumonia, barotrauma, efusi
pleura dan emboli masif
- Penggunaan =7PP4 yang gagal
3.1.11 KOP-IKASI1
Komplikasi yang dapat teradi pada PPOK adalah 91. Hagal napas
- Hagal napas kronik
- Hagal napas akut pada gagal napas kronik
0. 7nfeksi berulang
3. Kor pulmonal
Hagal napas kronik 9
5asil analisis gas darah Po0 D :' mm5g dan Pco0 ; :' mm5g, dan p5 normal,
penatalaksanaan 9
- Caga keseimbangan Po0 dan P?o0
- 8ronkodilator adekuat
- +erapi oksigen yang adekuat terutama %aktu latihan atau %aktu tidur
- *ntioksidan
- Fatihan pernapasan dengan !ursed li!s breathing
Hagal napas akut pada gagal napas kronik, ditandai oleh 9
-
8/17/2019 Bab III Came
32/33
43
& Sesak napas dengan atau tanpa sianosis
- Sputum bertambah dan purulen
- )emam
- Kesadaran menurun
7nfeksi berulang
Pada pasien PPOK produksi sputum yang berlebihan menyebabkan terbentuk
koloni kuman, hal ini memudahkan teradi infeksi berulang. Pada kondisi kronik
ini imunitas menadi lebih rendah, ditandai dengan menurunnya kadar limfosit
darah.
Kor pulmonal 9
)itandai oleh P pulmonal pada KH, hematokrit ; ' (, dapat disertai gagal
antung kanan
3.1.1" PO+NOSIS!
Setelah PPOK menadi elas secara klinis, angka rerata masa hidupnya
adalah sekitar 1' tahun. Prognosis ini bervariasi secara luas, penyakit PPOK
merupakan salah satu penyakit yang masa peralanan penyakitnya bervariasi,keematian biasanya dikarenakan rentannya pasien terhadap penyakit penyerta dan
penyakit lain yang berhubungan dengan merokok seperti kanker paru
dibandingkan kegagalan sistem pernapasan.
7ndeks prognosis yang menadi indikator untuk prognosis PPOK adalah
indeks 8O) 8ody mass indeR 8#7/, Obstructive ventilatory defect severity,
)ypsnea severity, dan Rercise capacity/. Perhitungan indeks 8O) dapat dilihat
pada tabel 0.
+abel 3. Perhitungan indeks 8O)
-
8/17/2019 Bab III Came
33/33
44
Skor 8O) ; ! dihubungkan dengan 0-year mortality sebesar 3'(E sementara
skor -: sebesar 1(. *pabila skor 8O) D , 0-year mortality D 1'(.
top related