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« Advanced Cardiac Life Support »: Réanimation cardio-pulmonaire médicalisée
Recommandation 2010
Dr. Ivana PENIAKSAU-SAMU-SMUR
CHU NANCY
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Réanimation respiratoire
• FiO2 100%
• Pas de préférence pour une IOT ou technique
alternative, MAIS intubation < 10 sec
• Vérification de la sonde d’intubation:
– Expansion thoracique bilat lors de l’insufflation
– Ausculation pulmonaire
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Optimisation
des compression thoracique • Valve d’impédence respiratoire :
– Limite entrée d’air intrapulmonaire entre 2 compressions thoraciques � diminution de la pression thoracique et augmentation du retour veineux
– Amélioration des RACS mais pas d’amélioration en terme de survie
• LUCAS:– Compression externe avec ventouse
– pas d’efficacité chez l’homme
• AutoPulse:– Amélioration hémodynamique
– Controverse sur la survie
• Coup de poing thoracique: – Uniquement dans un milieu médical, chez patient scopé
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Les drogues• Abord vasculaire:
– VVP
– Voie osseuse
• Adrénaline: – Amélioration du pronostic immédiatJacobs I. Placebo vs adresnaline in cardiac arrest. The PACA Trial. Congress of American Heart Association, novembre 2010.
– Dose optimale non connue
– Asystolie : 1 mg d’adré / 3-5 min
– FV/TV: 1 mg adré après 3 choc
• Anti-arythmiques: – Amiodarone > lidocaïne: survie à court terme
– 300 mg Amiodarone en Bolus si persistance TV/FV après 3 chocs
• Magnésium: Pas d’amelioration de la survie, uniquement dans les torsades de pointes
• Bicarbonates :hyperkaliémie, intox aux ADT
• L’atropine: non recommandée
• Fibrinolytiques: uniquement si EP aigue
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Réanimation post RCP
• Maintien d’une normocapnie et normoxie
• TA suffisante avec expansion volémique +
drogues vasoactives
• Contrôle de la glycémie
• Hypothermie induite précocement étendue à
tous les comas post anoxiques.
Objectifs : T° 32-34 pendant 12-24 heures
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Points essentiels • La qualité des compressions thoraciques et la limitation de ses interruptions
sont primordiales également au cours de la réanimation cardiopulmonaire(RCP) médicalisée.
• L’intérêt du coup de poing thoracique précordial est remis en question.• L’intubation endotrachéale doit être réalisée avec un minimum
d’interruption des compressions thoraciques (≤ 10 secondes) : sa réalisation n’est donc souhaitable que par un personnel entraîné.
• L’injection de drogues par voie endotrachéale n’est plus recommandée. La seule alternative à la voie veineuse est dorénavant la voie intra-osseuse.
• En cas d’asystole ou de rythme sans pouls (RSP), 1 mg d’adrénaline doit être injecté le plus précocement possible puis répété toutes les 3-5 minutes (soit tous les 2 cycles de RCP). En cas de fibrillation ventriculaire (FV), l’injection doit être faite seulement après le 3e choc électrique inefficace au moment de la reprise des compressions thoraciques, l’amiodarone, à la dose de 300 mg étant également injectée après échec du 3e choc.
• L’atropine n’est plus recommandée à titre systématique en cas d’asystoleou de RSP.
• L’intérêt du monitorage de la capnographie au cours de la RCP médicalisée est souligné par les experts, de même que celui de l’échocardiographie dans la recherche de causes curables.
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Les traumatisme thoraciques:
Comment les ventiler?
Quand faut il drainer?
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Introduction
• 25 % de DC chez les polytraumatisés
• Rarement isolés
• Lésion évolutive : 25% des trauma s’aggravent
secondairement
• Mécanismes lésionnels:
– Recherche d’une haute vélocité
– Lésion par projectile: fragmentation du projectile
et « trajets secondaires »
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Stratégie ventilatoire
• Maintien d’une ventilation spontanée
• VNI:
– Contre indication: doute sur PTX, plaie soufflante
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Drainage thoracique
• Indication: tolérance clinique– Hémothorax de faible abondance (200-300cc), sans
instabilité cardiovasculaire: surveillance radiologique
– Hémothorax de plus grande abondance mais bien toléré: drainage après bilan iconographique .
• Indication: impossibilité de résorption spontanée, altération de l’oxygénation du aux troubles ventilatoires induits
– Hémothorax massif avec instabilité HD: drainage associé àune expansion volémique
• Site de drainage: – Voie latérale : ant. gd pectorale, post. bd lat du gd dorsal,
ht: 3ème EIC, bas 5ème EIC
– Voie ant. : surtout pur PTX
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Points essentiels
• Le traumatisme thoracique représente la seconde cause de mortalité en traumatologie.
• Le traumatisme thoracique doit être considéré comme une lésion évolutive et donc bénéficier d’une réévaluation en raison de la multiplicité de ses composantes.
• La stratégie thérapeutique comporte plus fréquemment le maintien de la ventilation spontanée notamment grâce au développement des techniques de ventilation non invasive et d’anesthésie locorégionale.
• Le recours à la ventilation non invasive doit comporter un respect strict de critères d’indication, de contre-indication, d’efficacité et d’arrêt éventuel de la technique afin de préserver une balance bénéfice/risque positive.
• La stratégie de ventilation mécanique reprend les principes de « ventilation protectrice ».
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La thrombopénie aux urgences
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Définition
• Plaquettes < 150 G/L, PTI < 100 G/L
• Hémorragie sévère < 20-30 G/L
• 2 mécanismes:
– Périphériques: consommation, destruction,
séquestration
– Centrales: défaut de production
• Principale cause: PTI
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Diagnostic
• Eliminer une situation d’urgence qui n’est pas une PTI:
– Purpura fulminans : pupura hyperthermique
– CIVD: sepsis sévères, leucémies aiguës myéloblastiques, cancers métastasés
– MAT: thrombopénies + anémie hémolytique, contexte de SHU
• Gravité : présence d’hemorragie
• Examens complémentaires:
– TQ, TCA, Fibri
– NF, plaquettes
– Myélogramme: non en urgence sauf si âge > 60ans, diagnostic incertain de PTI
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Traitement
• Corticothérapie
• Immunoglobuline intraveineuse: forme sévère
de PTI
• Perfusion de plaquettes: causes centrales
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Points essentiels
• Une thrombopénie est sévère en cas de syndrome hémorragique clinique.
• Les deux diagnostics à éliminer sont – CIVD
– microangiopathiethrombotique.
• Le diagnostic le plus fréquent est celui du Purpura Thrombopénique Immuno-logique (PTI) qui est une maladie auto-immune dans laquelle les plaquettes sont détruites par des auto-anticorps principalement dans la rate.
• Le PTI est soit primaire soit secondaire, les causes principales étant les infections virales aiguës ou chroniques (VIH, VHC), le lupus et les causes iatrogènes.
• Dans la majorité des cas, le diagnostic est clinique devant un syndrome hémorragique isolé.
• Le myélogramme est nécessaire pour le diagnostic en urgence dans les cas suivants : le patient a plus de 60 ans, il existe un syndrome tumoral clinique, il existe des cellules anormales sur le frottis sanguin, il existe une anémie et/ou une leucopénie associée inexpliquée.
• Le traitement de première ligne est la corticothérapie mais la présence d’hémorragies muqueuses (buccales++) justifie l’utilisation des immuno-globulines intraveineuses qui est le traitement qui entraîne la remontée la plus rapide des plaquettes.