acv isquemico list 4to año de medicina unerg
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ACV ISQUEMICO
REPÚBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA MINISTERIO DEL PODER POPULAR PARA LA EDUCACIÓN UNIVERSITARIA
UNIVERSIDAD RÓMULO GALLEGOSHOSPITAL “DR. PEDRO EMILIO CARRILLO”
MEDICINA
IPG: CARLOS VALDIVIESO
ENERO 2015
DR. GERMAN AÑES
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ACAPORCION MEDIA LOBULO FRONTAL LOBULO PARIETAL
ACMLATERAL DEL LOBULO FRONTAL Y PARIETALPORCION ANT. Y LAT. DE LOS TEMPORTALES
ACP• TRONCO CEREBRAL• TALAMO• LOBULO TEMPORAL
POST• LOBULO OCCIPITAL
PEÑAZCO TEMPORALENTRAN ART CAROTIDAS INTERNASQUE ALOJADAS EN EL SENO CAVERNOSO LATERAL A LA SILLA TURCA EMITENACA Y ACMOFT
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ACCIDENTE CEREBROVASCULAR
• DEFICIT• NEUROLOGICO• AGUDO
INTERRUPCION• FUJO SANGUINEO
• VASO• CEREBRAL
• TEJIDO • CEREBRAL
DEBIDO• TROMBOSIS• EMBOLIA• HEMORRAGIA
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FACTORES DE RIESGO
• EDAD• SEXO• RAZA• ANTECEDENTES FAMILIARES DE
HTA• TABAQUISMO• DIABETES MELLITUS• ESTENOSIS CAROTIDEA• ANEMIA FALCIFORME• HIPERLIPIDEMIA • FIBRILACIÓN AURICULAR
PRINCIPALES SECUNDARIOS
o OBESIDADo SEDENTARISMOo ABUSO DE DROGASo ALCOHOLISMOo TRASTORNOS DE
HIPERCOAGUBILIDAD
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ACV ISQUEMICO• Es consecuencia de una obstrucción de los
vasos sanguíneos cerebrales por trombos o émbolos.
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CATEGORIAS DE ACV ISQUEMICO• ENFERMEDAD ATEROESCLERÓTICA DE LAS ARTERIAS DE GRAN CALIBRE
(TROMBOSIS Y EMBOLIAS ARTERIALES) (35%) .
• ENFERMEDAD DE LAS ARTERIAS DE PEQUEÑO CALIBRE O LOS VASOS DE PEQUEÑO CALIBRE O LOS VASOS PENETRANTES (LLAMADO ACV LACUNAR) (25%).
• EL EMBOLISMO CARCINOGÉNICO (20%).
• EL ACCIDENTE CEREBROVASCULAR CITGENICO (CAUSAS DESCONOCIDAS) (15%).
• OTRO TIPO DE ACV INUSUAL (MIGRAÑAS, DISENSIÓN ARTERIAL O COAGULOPATIA) (5%).
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FISIOPATOLOGIA
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PENUMBRA• Durante la evolución de una acv se observa una región
central de células muertas o en vía de destrucción rodeada por un banda isquémica de células con una perfusión mínima (halo)
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Accidente cerebrovascular de vasos sanguíneos de gran calibreO trombolitico
La TrombosisDe vasos
AteroscleróticosProducen acv isq.
En vasos sanguíneosPlacas
ateroscleróticas localizadas con >
frecuencia en bifurcaciones
arterialesSitio habitual de
formación: Grandes vasos:
• Art. Carótidas• Art. Vertebrales• Unión de :• Art. Basilar
Ictus o infarto cerebralTrombosis local aguda
con obstrucción en el sitio de la aterosclerosis crónica, CON embolia a distancia del material
aterosclerótico o si ella.
Disminución critica de la perfusión (estenosis)
• Generalmente afecta 1 sola art.
• Edad avanzada.
• Enfermedad aterosclerótica cardiaca de vasos periféricos.
• No se correlaciona con actividad física.
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Son lesiones de pequeño tamaño1.5 a 2 cm, y muy pequeño 3 a 4 mm
Localización: • Porción no cortical• Tronco del encéfalo.
Afectan el territorio irrigado por arterias penetrantes profundas aisladas que irrigan
• La Capsula Interna• Los Ganglios Basales • Tronco Encefálico.
consecuencia por obstruccion de las ramas penetrantes de mas pequeño calibre de las arterias cerebrales mayores.
Art. Cerebral mediaArt. Cerebra posterior
DESPUES DE LA CICATRIZACIÓN DE LOS INFARTOS LACUNARES QUEDAN PEQUEÑAS CAVIDADES (LAGUNAS)
• LIPOHIALINOSIS• MICROATEROMAS ARTERIOLARES• EMBOLIA• HTA >• FIBRILACION• Anormalidades hematologicas• Vaso espasmos
CAUSAS PROPUESTAS:
ACCIDENTE CEREBROVASCULAR DE LOS VASOS DE PEQUEÑO CALIBRELACUNAR
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ACCIDENTE CEREBROVASCULAR EMBOLICO CARDIOGENICOACV EMBOLICO
COAGULO MIGRATORIO QUEENCAVA EN EL CEREBRO
BIFURCACIÓN PORCIÓN PROXIMAL
ARTERIAS CEREBRALES MAYORES
ARTERIA CEREBRAL MEDIA
INSTALACION BRUSCA
DEFICIT INMEDIATO DE MAXIMA MAGNITUD
FACTORES
• CARDIOPATIA REUMATICA• FIBRILACION AURICULAR• INFARTO MIOCARDIO RECIENTE• ANEURISMA VENTRICULAR• ATEROMA MOVIL DEL CAYADO AORTICO• ENDOCARDITIS BACTERIANA
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MANIFESTACIONES
CLINICAS
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DEPENDERAN• ARTERIA AFECTADA• TERRITORIO CEREBRAL IRRIGADO• PRESENCIA O AUSENCIA DE CIRCULACION COLATERAL• INSTALACION BRUSCA• SON FOCALIZADOS• GENERALMENTE UNILATERAL
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MANIFESTACIONES MOTORAS
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TRANSTORNOS DEL TONO MUSCULAR• HIPERTONIA: ESPASTICIDAD
Extremidades superiores flexionadasExtremidades inferiores extendidas
RIGIDEZ: Producido por lesión extrapiramidal.
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SINTOMAS• DEBILIDAD DE LOS MUSCULOS DE CARA Y BRAZOS (TAMBIEN PIERNA
HOMOLATERAL)• ENTUMECIMIENTO UNILATERAL• AMAUROSIS FUGAZ• HEMIANOPSIA• TRANSTORNO DE LENGUAJE • AFACIA• DISARTRIA• ATAXIA
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ISQUEMIA CAROTIDEA: • Ceguera mononuclear• Afasia (hemisferio dominante)• Déficit sensitivos o motores contralaterales• Apraxia o agnosia
• ISQUEMIA VERTEROBASILAR• Ataxia• Diplopía• Hemianopsia• Vértigo• Déficit de los nervios craneanos• Hemiplejia colateral• Trastornos del despertar
SINTOMAS
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DIAGNOSTICO
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DIAGNOSTICO
• ANAMNESIS:
• Antecedentes de AIT• Momento de la instalación • Patrón y velocidad de progresión del
trastorno • Síntomas focales y específicos • Cualquier enfermedad coexistente
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DIAGNOSTICO• Determinar si es isquémico o hemorrágico
• Determinar el mecanismo subyacente al acv o ait: • Ateroembolia• Cardioembolia• Hemorragia de los vasos sanguíneos de gran o pequeño
calibre. • Otras
• Caracterizar la gravedad de los déficit clínicos y desenmascarar factores de riesgo.
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DIAGNOSTICO POR NEUROIMAGENES• La tomografía axial computada (TAC) de cráneo discrimina en forma
adecuada entre los ACV isquémicos y hemorrágicos, constituyendo el estudio diagnóstico inicial más importante.
ACV ISQUÉMICO DEL TERRITORIODE LA ARTERIA SILVIANA DERECHA. BORRAMIENTODE LOS SURCOS, DESAPARICIÓN DEL LÍMITEENTRE SUSTANCIA BLANCA Y GRIS.
MISMO PACIENTE72 HRS MAS TARDE, SE OBSERVA EL INFARTO GROSERO DEL TERRITORIO SILVIANO DERECHO
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En la TAC con contraste se observa una
dilatación aneurismática del
tronco basilar.
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En la arteriografía del territorio posterior se observa la dilatación
aneurismática de la arteria basilar
con trombos en su interior
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Ecoddopler de vasos de cuello
que muestra una obstrucción completa de la arteria carótida
interna.
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CONDUCTA
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• Vía aérea y evaluar respiración• ABC: obtener signos vitales, monitorizar TA y tratar agresivamente la
hipotensión o hipovolemia.• Oxígeno por cánula nasal a 3 lts por minuto (• Iniciar solución salina normal iv (100 a 150 cc/h)• Realizar glucometría y corrección de hipoglicemia• Protección gástrica (es preferible utilizar ranitidina IV, 50 mg c/8 hs).• Anticoagulación profiláctica heparina a 5000 ui subcutáneas c/12 hs• Escala de glasgow• Estabilizar cuello si hay sospecha de trauma• PT, PTT y química sanguínea• Obtener EKG y continuar monitoreo electrocardiográfico si hay signos de
arritmia o isquemia• Realizar historia clínica (síntomas, antecedentes, medicamentos.
MANEJO MÉDICO INESPECÍFICO
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TERAPIA FARMACOLÓGICA INICIAL EN ACV ISQUÉMICO
RESTAURADOR DE LESION NEURONAL
SOMAZINA: 2000 MG POR 6 SEMANAS MANTENIMIENTO 1G DIA / 3 MESES
ANTIAGREGADOS
• ASPIRINA DOSIS IDEAL 250 A 325 MG
• CLOPIDOGREL 75 MG / 1 TAB OD
HIPOLIPEMIANTESPRAVASTATINA 20 MG/DÍA VOATORVASTATINA 10 A 80 MG
TROMBÓLISIS INTRAVENOSARTPA INTRAVENOSO DOSIS TOTAL: 0,9 MG/KG Factor activador tisular del plasminógeno recombinante o alteplasa CALCIOANTAGONISTAS > PERFUSIONAMLODIPINA COMP. 2.5 A 10 MG OD
OMEPRAZOLRANITIDINA
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GRACIASAMIGOS