Interpretación de las alteraciones ácido-base

Eliana Castañeda Marín

Residente de Anestesiología

UdeA

Transporte de gasesTransporte de O2

Transporte de gasesTransporte de CO2

Efecto Haldane

EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE

Ácido: Sustancia que dona un protónBase: Sustancia que acepta un protón

• Fuertes-débiles• Reacción ácido-base• Exceso de base

DEFINICIONES

EQUILIBRIO ÁCIDO-BASEDEFINICIONES

pH: -log [H+]

[H+]= 40 nmol/ltSi pH [ H+]

• Constante de ionización (k)• pK• Sistema buffer o amortiguador

Ionización del agua:H2O+ H2O→ H3O- + OH-

ÁCIDOS FIJOS Y VOLÁTILES

CO2: ácido volátil

Ecuación Henderson-Hasselbach:

pH= pK+ log [HCO3-]

CO2

[H+]=24x PaCO2

[HCO3]

Sistema bicarbonato

CO2 + H2O H2CO3 H + HCO3

Primera línea de defensa contra cambios de pH

CO2

Pulmón

AnhidrasaCarbónica

Regulación respiratoria

Cuerpos carotideos

Cayado aortico

Vago

Glosofaringeo

Periféricos

Médula

Puente

Quimiorreceptores

4° Ventrículo

Centrales

Regulación renal

Abordaje Físico químico (Stewart)La [H +] en soluciones biológicas, se debe al grado de ionización del agua y no a la ganancia o pérdida de H+

Principios:

• Electroneutralidad• Equilibrio de

disociación• Conservación de

masas

– pCO2– DIF: reflejo del estado de los

sistemas búferes– Concentración ácidos totales

débiles

Abordaje Físico químico (Stewart)Variables independientes

Variables dependientesH+, HCO3 y pH

Abordaje Físico químico (Stewart)

Cantidad Total de Ácidos Débiles

Atot = [Alb (0.123 x pH – 0.631)] + [Pi (0.309 x pH – 0.469)]

DIF= (Na + K + Ca + Mg) – (Cl + Lactato)

Fórmula Simplificada: DIF = [Na + K] - [Cl]

DIF= 40-42 mEq/L.

pH= DIF – Atot / pCO2

Anión GAP

Corrección con albúmina:

Anión GAP calculado + 0,25 (alb normal – albactual).

Anion Gap = Na+ – (Cl- + HCO3-)

VN = 10 ± 2 mEq/l

AG ↓2.5 mEq/l por cada 1 g/dl que disminuye la albúmina por debajo de 4 g/dl.AG 0.5 por cada 1 mg que P

Explicación Anión GAP

Na+

(140)Cl -

(105)

HCO3-

(25)

Na+

HCO3-

Cuando ocurre

pérdida de HCO3-,

esta pérdida queda

CONTRARRESTADA

por una GANANCIA

de Cl- para mantener

la neutralidad de las

cargas eléctricas Cl -

ANION GAP

Como el aumento

de [Cl-] es

proporcional a la

disminución de

HCO3-, el Anión

Gap no varía

Aniones no

medidos

(proteínas, SO4,

PO4, aniones

inorgánicos)

Anion Gap = 10

ANION GAP

Anión GAP modelo físico químico

DIFa = (Na + Mg + Ca + K) - (Cl + lactato)

DIFe= [HCO3]+ 2.8 (Alb)+0,6 (Pi)

Brecha de iones fuertes:

DIFa

DIFe

BIF

BIF= DIFa-DIFe =0

GAP URINARIO

BU= Na + + K+ – CL-

Na++ K++ NH4= Cl+ 80

BU (+): Disminución excreción amonioBU (-): Excreción normal de amonio

Diferencia origen renal de extrarrenal

Trastornos

Acidosis

MixtaAlcalosis

Metabólica

Respiratoria

Metabólica

Respiratoria

VALORES NORMALESArterial Venoso

Presión parcial de O2 (PO2)

80-100 mmHg 40mmHg

Presión parcial de CO2 (PCO2)

35-45 mmHg 46 mmHg

CO2 total 25-27

Sat O2 92-99% 70-76%

pH 7.35-7.45 7.30 - 7.40

HCO3 22-26 22-26mEq/L

Exceso de base +/- 2

Errores en la toma de la muestra

Son arteriales o venosos?

[H+]=24x PaCO2

[HCO3]

PaCO2/HCO3x24 -80: últimos dos dígitos pH

Clínica Alteración acido-base posible

Depleción de volumen: shock, falla circulatoria

Acidosis Láctica

Diarrea Acidosis Metabólica

Vómito, succión nasogástrica Alcalosis metabólica

Sd Intestino Corto Acidosis metabólica

Diuréticos tiazidicos o de asa Alcalosis metabólica

Acetazolamida Acidosis Metabólica

EPOC Acidosis respiratoria; alcalosis posthipercapnica

Abuso de laxantes Acidosis metabólica, Alcalosis metabólica

Historia y Examen Físico

1. Determinar pH

pH

<7.36

ACIDEMIA

7.36 – 7.44

Normal

> 7.44

ALCALEMIA

7.4

2. Determinar trastorno primario

<7.36

ACIDEMIA

↓ HCO3- Acidosis Metabólica

↑ pCO2 Acidosis Respiratoria

>7.44

ALCALEMIA

↑ HCO3- Alcalosis Metabólica

↓ pCO2 Alcalosis Respiratoria

SBE >+2

SBE <-2

H2O [H]++[OH]-

PCO2Atot

Diferencia de ionesfuertes

Acidosis respiratoria

Acidosismetabólica

Acidosis metabólica

Modelo Físico químico (Stewart)

3. Si es trastorno respiratorio ¿es agudo o crónico?

Acidosis respiratoria aguda: [HCO3] esp= 24+ [PCO2 actual-40] /10

Acidosis respiratoria crónica: [HCO3] esp= 24+ 4[PCO2 actual-40] /10

Alcalosis respiratoria aguda: [HCO3] esp= 24-2 [(40-PCO2 actual )] /10

Alcalosis respiratoria crónica: [HCO3] esp= 24-5 [(40-PCO2 actual )] /10

HCO3 pte <esperado: acidosis mbca

HCO3 pte >esperado: alcalosis mbca

HCO3 pte >esperado: alcalosis mbca

HCO3 pte <esperado: acidosis mbca

4. Si es trastorno metabólico¿está compensado?

Acidosis metabólica: PCO2esp= 1.5x [HCO3]+8 (±2)

Alcalosis metabólica: PCO2esp= 0.9x [HCO3]+9 (±2)

PCO2 pte>esperado: acidosis rtoria

PCO2 pte <esperado: alcalosis rtoria

Compensación según base exceso

SBE: normal 0 (-5 a +5)Alt. respiratorias:Agudos: SBE no cambia (SBE= 0 x PCO2)Crónicos: SBE esp=0.4x (PCO2-40)

Alt. Metabólicas:Acidosis metabólica: PCO2 espe=PCO2+SBE (pCO2=SBE)Alcalosis metabólica: PCO2 espe=pCO2+ (0.6x SBE)

5. Si es acidosis metabólica determinar anión GAP

Acidosis MetabólicaAnión Gap ElevadoNormoclorémico

Por acumulación

de ácidos

Acidosis Metabólica

Anión Gap Normal

Hiperclorémico

Por pérdida deHCO3

6. Si AG alto, determinar HCO3 corregido

HCO3-

corregido = HCO3- + (AG - 11)

HCO3-

c < 22 mEq/l

HCO3-

c > 26 mEq/l

Acidosis Metabólica AG Normal

Alcalosis Metabólica

Acidosis metabólica

HCO3- < 20 meq/l , con pH< 7.35 ; y BE < -4

pH plasmático &HCO3

Compensación

Fisicoquímico: DIF, ↑BIF, ↑Atot

Compensación: PCO2

PaCO2

Causas de Acidosis Metabólica

• Acidosis láctica

• Cetoacidosisdiabética

• Intoxicación por: metanol, etilenglicol, salicilatos

• Pérdidas GI

• Acidosis tubular renal

• Acidosis dilucional

BA aumentada BA Normal

Acidosis respiratoria

pH plasmático &

Compensación

Fisicoquímico: ↑PCO2

Compensación: ↑DIF ( Cl-, ↑Na)

HCO3

PaCO2

Causas de acidosis respiratoria1. Alteración de VA superior2. Alteración pleural: NT-derrame3. Alteración pared torácica4. Alteraciones parénquima pulmonar: SDRA, asma,

neumonía, EPOC, neumoconiosis5. Alteraciones musculares: miopatías-distrofias6. Alteraciones neuromusculares: miastenia-

Botulismo7. Alt nervio periférico: Guillain Barré-Polio-TRM alto8. Alteraciones SNC: Depresores SNC, TEC,

meningitis

Alcalosis metabólica

Compensación

pH plasmático &HCO3

PaCO2

Fisicoquímico: DIF, Atot

Pérdida de aniones (cl) o ganancia de cationes (Na)

Compensación: PCO2

Causas de alcalosis metabólica

Causas digestivas:• Vómitos.• Pérdidas por SNG.• Estenosis GD.

Causas renales.• Hipermineralocorticoidismo.• Hipocalemia.• Diuréticos.• Alcalosis posthipercapnia.• Hipercalcemia.

Exceso de corticoides• Hiperaldosteronismo• Sd Cushing• CCs exógenos

•Transfusiones masivas•NPT

Contracción de volumen

Admón de álcali

Alcalosis respiratoria

pH plasmático &HCO3

PCO2

Compensación

Fisicoquímico: PCO2

Compensación: DIF (↑↑Cl-, ↑Lact)

• Hipoxia: Neumonía- Edema pulmonar, Hipotensión, anemia

• Estímulo SNC: Salicilatos, metilxantinas, Pg

• Ansiedad, estrés, fiebre

• Otras: sepsis, falla hepática, ICC

Causas de alcalosis respiratoria