BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Varicella, yang biasa dikenal di Amerika Serikat sebagai cacar air, disebabkan

oleh virus varicella-zoster. Penyakit ini umumnya dianggap sebagai penyakit virus

ringan, membatasi diri dengan komplikasi sesekali. Before vaccination for

varicella became widespread in the United States, this disease caused as many as

100 deaths annually. Sebelum vaksinasi varicella menjadi luas di Amerika

Serikat, penyakit ini menyebabkan sebanyak 100 kematian setiap tahunnya. Since

the varicella vaccine was introduced in the United States in 1995, disease

incidence has substantially decreased. Karena vaksin varicella diperkenalkan di

Amerika Serikat pada tahun 1995, insiden penyakit telah secara substansial

menurun.

Bahkan saat ini, varicella tidak benar-benar jinak. Satu studi menunjukkan

bahwa hampir 1:50 kasus varicella yang terkait dengan komplikasi. Di antara

sebagian besar komplikasi serius varicella pneumonia dan ensefalitis, keduanya

terkait dengan angka kematian yang tinggi. Selain itu, kekhawatiran telah

dikemukakan mengenai hubungan varicella dengan invasif parah penyakit

streptococcus grup A.

Amerika Serikat mengadopsi vaksinasi universal terhadap varicella pada tahun

1995, yang mengurangi tingkat mortalitas dan morbiditas dari penyakit ini. Untuk

alasan yang jelas, anak yang tidak divaksinasi tetap rentan. Anak dengan varicella

mengekspos kontak dewasa di rumah tangga, sekolah, dan pusat penitipan anak

dengan risiko berat, penyakit bahkan fatal. Varicella adalah umum dan sangat

menular dan mempengaruhi hampir semua anak-anak rentan sebelum remaja.

Kedua kasus dalam rumah tangga sering lebih parah. Sekolah atau hubungi

pusat penitipan anak berkaitan dengan tingkat transmisi yang lebih rendah namun

1

masih signifikan. Anak-anak yang rentan jarang mendapatkan penyakit dengan

kontak dengan orang dewasa dengan zoster. Ttransmisi maksimum terjadi selama

akhir musim dingin dan musim semi.

Varicella dikaitkan dengan respon imun humoral dan sel-dimediasi. Respon

ini menginduksi kekebalan yang tahan lama. Ulangi infeksi subklinis dapat terjadi

pada orang-orang ini, namun serangan kedua dari cacar air sangat jarang terjadi di

orang imunokompeten. Reexposure dab infeksi subklinisdapat berfungsi untuk

meningkatkan kekebalan yang diperoleh setelah episode cacar air, ini dapat

berubah di era post vaksin.

1.2 Tujuan

1) Tujuan Umum

Penulis mampu membuat Asuhan pada Bayi dan Balita dengan

Varicella.

2) Tujuan Khusus

Penulis diharapkan dapat :

a. Memahami tentang penyakit varicella ( definisi, etiologi, manifestasi

klinis, patofisiologis, pemeriksaan penunjang, komplikasi, dan

pengobatan pada kasus varicella).

b. Memahami asuhan keperawatan pada pasien dengan varicella.

1.3 Manfaat

Setelah membaca makalah tentang varicella ini diharapkan dapat

memberikan manfaat :

a. Mahasiswa mampu memahami tentang definisi, etiologi, manifestasi

klinis, patofisiologis, pemeriksaan penunjang, komplikasi, dan

pengobatan pada kasus varicella.

2

b. Mahasiswa mampu memahami asuhan keperawatan pada pasien

dengan varicella.

3

BAB II

TINJAUAN TEORI

2.1 Konsep Dasar Varicella

Varisela berasal dari bahasa latin, Varicella. Di Indonesia penyakit ini

dikenal dengan istilah cacar air, sedangkan di luar negeri terkenal dengan nama

Chicken – pox. Varisela adalah Penyakit Infeksi Menular yang disebabkan oleh

virus Varicella Zoster, ditandai oleh erupsi yang khas pada kulit.

( http:/www.klinikku.com/pustaka/medis/integ/varicella/klinis.html )

Varisela atau cacar air merupakan penyakit yang sangat menular yang

disebabkan oleh virus Varicella Zoster dengan gejala-gejala demam dan timbul

bintik-bintik merah yang kemudian mengandung cairan.

Varicella adalah suatu penyakit infeksi virus akut dan menular, yang

disebabkan oleh Varicella Zoster Virus (VZV) dan menyerang kulit serta mukosa,

ditandai oleh adanya vesikel-vesikel. (Rampengan, 2008)

Varicella (Cacar Air) adalah penyakit infeksi yang umum yang biasanya

terjadi pada anak-anak dan merupakan akibat dari infeksi primer Virus Varicella

Zoster. Varicella pada anak mempunyai tanda yang khas berupa masa prodromal

yang pendek bahkan tidak ada dan dengan adanya bercak gatal disertai dengan

papul, vesikel, pustula, dan pada akhirnya, crusta, walaupun banyak juga lesi kulit

yang tidak berkembang sampai vesikel.

June M. Thomson mendefinisikan varisela sebagai penyakit yang disebabkan

oleh virus varisela-zoster (V-Z virus) yang sangat menular bersifat akut yang

umumnya menganai anak, yang ditandai oleh demam yang mendadak, malese,

dan erupsi kulit berupa makulopapular untuk beberapa jam yang kemudian

4

berubah menjadi vesikel selama 3-4 hari dan dapat meninggalkan keropeng

(Thomson, 1986, p. 1483).

Sedangkan menurut Adhi Djuanda varisela yang mempunyai sinonim cacar air

atau chickenpox adalah infeksi akut primer oleh virus varisela-zoster yang

menyerang kulit dan mukosa yang secara klinis terdapat gejala konstitusi,

kelainan kulit polimorfi terutama dibagian sentral tubuh (Djuanda, 1993).

2.2 Epidemiologi

Tersebar kosmopolit, menyerang terutama anak-anak tetapi dapat juga

menyerang orang dewasa. Tranmisi penyakit ini secara aerogen. Masa penularan

lebih kurang 7 hati dihitung dari timbulnya gejala kulit.

2.3 Etiologi

Varicella disebabkan oleh Varicella Zoster Virus (VZV), termasuk

kelompok Herpes Virus dengan diameter kira-kira 150-200 nm. Inti virus disebut

Capsid, terdiri dari protein dan DNA dengan rantai ganda, yaitu rantai pendek (S)

dan rantai panjang (L) dan membentuk suatu garis dengan berat molekl 100 juta

yang disusun dari 162 capsomir dan sangat infeksius.

Varicella Zoster Virus (VZV) dapat ditemukan dalan cairan vesikel dan

dalam darah penderita Varicella sehingga mudah dibiakkan dalam media yang

terdiri dari Fibroblast paru embrio manusia.

Varicella Zoster Virus (VZV) dapat menyebabkan Varicella dan Herpes

Zoster. Kontak pertama dengan penyakit ini akan menyebabkan Varicella,

sedangkan bila terjadi serangan kembali, yang akan muncul adalah Herpes Zoster,

sehingga Varicella sering disebut sebagai infeksi primer virus ini.

2.4 Patofisiologi

Menyebar Hematogen.Virus Varicella Zoster juga menginfeksi sel satelit di

sekitar Neuron pada ganglion akar dorsal Sumsum Tulang Belakang. Dari sini

virus bisa kembali menimbulkan gejala dalam bentuk Herpes Zoster. Sekitar 250

5

– 500 benjolan akan timbul menyebar diseluruh bagian tubuh, tidak terkecuali

pada muka, kulit kepala, mulut bagian dalam, mata , termasuk bagian tubuh yang

paling intim. Namun dalam waktu kurang dari seminggu , lesi teresebut akan

mengering dan bersamaan dengan itu terasa gatal. Dalam waktu 1 – 3 minggu

bekas pada kulit yang mengering akan terlepas. Virus Varicella Zoster penyebab

penyakit cacar air ini berpindah dari satu orang ke orang lain melalui percikan

ludah yang berasal dari batuk atau bersin penderita dan diterbangkan melalui

udara atau kontak langsung dengan kulit yang terinfeksi.

Virus ini masuk ke tubuh manusia melalui paru-paru dan tersebar kebagian

tubuh melalui kelenjar getah bening. Setelah melewati periode 14 hari virus ini

akan menyebar dengan pesatnya ke jaringan kulit. Memang sebaiknya penyakit

ini dialami pada masa kanak-kanak dan pada kalau sudah dewasa. Sebab

seringkali orang tua membiarkan anak-anaknya terkena cacar air lebih dini.

Varicella pada umumnya menyerang anak-anak ; dinegara-negara bermusin

empat, 90% kasus varisela terjadi sebelum usia 15 tahun. Pada anak-anak , pada

umumnya penyakit ini tidak begitu berat.

Namun di negara-negara tropis, seperti di Indonesia, lebih banyak remaja

dan orang dewasa yang terserang Varisela. Lima puluh persen kasus varisela

terjadi diatas usia 15 tahun. Dengan demikian semakin bertambahnya usia pada

remaja dan dewasa, gejala varisela semakin bertambah berat.

2.5. Sign / Symtoms

Diawali dengan gejala melemahnya kondisi tubuh.

• Pusing.

• Demam dan kadang – kadang diiringi batuk.

• Dalam 24 jam timbul bintik-bintik yang berkembang menjadi lesi (mirip

kulit yang terangkat karena terbakar).

Terakhir menjadi benjolan – benjolan kecil berisi cairan.

Sebelum munculnya erupsi pada kulit, penderita biasanya mengeluhkan adanya

6

rasa tidak enak badan, lesu, tidak nafsu makan dan sakit kepala. Satu atau dua hari

kemudian, muncul erupsi kulit yang khas.

Munculnya erupsi pada kulit diawali dengan bintik-bintik berwarna

kemerahan (makula), yang kemudian berubah menjadi papula (penonjolan kecil

pada kulit), papula kemudian berubah menjadi vesikel (gelembung kecil berisi

cairan jernih) dan akhirnya cairan dalam gelembung tersebut menjadi keruh

(pustula). Bila tidak terjadi infeksi, biasanya pustel akan mengering tanpa

meninggalkan abses.

2.6. Tanda dan Gejala

Masa inkubasi Varicella bervariasi antara 10-21 hari, rata-rata 10-14 hari.

Penyebaran varicella terutama secara langsung melalui udara dengan perantaraan

percikan liur. Pada umumnya tertular dalam keluarga atau sekolah.

( Rampengan,2008 )

Perjalanan penyakit ini dibagi menjadi 2 stadium, yaitu:

Stadium Prodromal: 24 jam sebelum kelainan kulit timbul, terdapat gejala

panas yang tidak terlalu tinggi, perasaan lemah (malaise), sakit kepala, anoreksia,

rasa berat pada punggung dan kadang-kadang disertai batuk keringdiikuti eritema

pada kulit dapat berbentuk scarlatinaform atau morbiliform. Panas biasanya

menghilang dalam 4 hari, bilamana panas tubuh menetap perlu dicurigai adanya

komplikasi atau gangguan imunitas.

Stadium erupsi: dimulai saat eritema berkembang dengan cepat (dalam

beberapa jam) berubah menjadi macula kecil, kemudian papula yang kemerahan

lalu menjadi vesikel. Vesikel ini biasannya kecil, berisi cairan jernih, tidak

umbilicated dengan dasar eritematous, mudah pecah serta mongering membentuk

krusta, bentuk ini sangat khas dan lebih dikenal sebagai “tetesan embun”/”air

mata”.

Lesi kulit mulai nampak di daerah badan dan kemudian menyebar secara

sentrifugal ke bagian perifer seperti muka dan ekstremitas. Dalam perjalanan

7

penyakit ini akan didapatkan tanda yang khas yaitu terlihat adanya bentuk papula,

vesikel, krusta dalam waktu yang bersamaan, dimana keadaan ini disebut

polimorf. Jumlah lesi pada kulit dapat 250-500, namun kadang-kadang dapat

hanya 10 bahkan lebih sampai 1500. Lesi baru tetap timbul selama 3-5 hari, lesi

sering menjadi bentuk krusta pada hari ke-6 (hari ke-2 sampai ke-12) dan sembuh

lengkap pada hari ke-16 (hari ke-7 sampai ke-34)

Erupsi kelamaan atau terlambatnya berubah menjadi krusta dan

penyembuhan, biasanya dijumpai pada penderita dengan gangguan imunitas

seluler. Bila terjadi infeksi sekunder, sekitar lesi akan tampak kemerahan dan

bengkak serta cairan vesikel yang jernih berubah menjadi pus disertai

limfadenopati umum. Vesikel tidak hanya terdapat pada kulit, melainkan juga

terdapat pada mukosa mulut, mata, dan faring.

Pada penderita varicella yang disertai dengan difisiensi imunitas (imun

defisiensi) sering menimbulkan gambaran klinik yang khas berupa perdarahan,

bersifat progresif dan menyebar menjadi infeksi sistemik. Demikian pula pada

penderita yang sedang mendapat imunosupresif. Hal ini disebabkan oleh

terjadinya limfopenia.

Pada ibu hamil yang menderita varicella dapat menimbulkan beberapa

masalah pada bayi yang akan dilahirkan dan bergantung pada masa kehamilan

ibu, antara lain:

Varisela neonatal

Varisela neonatal dapat merupakan penyakit serius, hal ini bergantung pada

saat ibu kena varisela dan persalinan.

• Bila ibu hamil terinfeksi varisela 5 hari sebelum partus atau 2 hari

setelah partus, berarti bayi tersebut terinfeksi saat viremia kedua dari

ibu, bayi terinfeksi transplasental, tetapi tidak memperoleh kekebalan

dari ibu karena belum cukupnya waktu ibu untuk memproduksi

antibody. Pada keadaan ini, bayi yang dilahirkan akan mengalami

varisela berat dan menyebar. Perlu diberikan profilaksis atau

8

pengobatan dengan varicella-zoster immune globulin (VZIG) dan

asiklovir. Bila tidak diobati dengan adekuat, angka kematian sebesar

30%. Penyebab kematian utama akibat pneumonia berat dan hepatitis

fulminan.

• Bila ibu terinfeksi varisela lebih dari 5 hari antepartum, sehingga ibu

mempunyai waktu yang cukup untuk memproduksi antibody dan dapat

diteruskan kepada bayi. Bayi cukup bulan akan menderita varisela

ringan karena pelemahan oleh antibody transplasental dari ibu.

Pengobatan dengan VZIG tidak perlu, tetapi asiklovir dapat

dipertimbangkan pemakaiannya, bergantung pada keadaan bayi.

Sindrom varisela congenital

Varisela congenital dijumpai pada bayi dengan ibu yang menderita varisela

pada umur kehamilan trimester I atau II dengan insidens 2%.

Manisfestasi klinik dapat berupa retardasi pertumbuhan intrauterine,

mikrosefali, atrofi kortikalis, hipoplasia ekstremitas, mikroftalmin, katarak,

korioretinitis dan scarring pada kulit. Beratnya gejala pada bayi tidak

berhubungan dengan beratnya penyakit pada ibu. Ibu hamil dengan zoster

tidak berhubungan dengan kelainan pada bayi.

Zoster infantile

Penyakit ini sering muncul dalam umur bayi satu tahun pertama, hal ini

disebabkan karena infeksi varisela maternal setelah nasa gestasi ke-20.

Penyakit ini sering menyerangg pada saraf dermatom thoracis.

2.7. Patogenesis

Virus Varicella Zooster masuk dalam mukosa nafas atau orofaring,

kemudian replikasi virus menyebar melalui pembuluh darah dan limfe ( viremia

pertama ) kemudian berkembang biak di sel retikulo endhotellial setelah itu

menyebar melalui pembuluh darah (viremia ke dua) maka timbullah demam dan

malaise.

9

Permulaan bentuk lesi pada kulit mungkin infeksi dari kapiler endothelial

pada lapisan papil dermis menyebar ke sel epitel pada epidermis, folikel kulit dan

glandula sebacea dan terjadi pembengkakan. Lesi pertama ditandai dengan adanya

makula yang berkembang cepat menjadi papula, vesikel da akhirnya menjadi

crusta. Jarang lesi yang menetap dalam bentuk makula dan papula saja. Vesikel

ini akan berada pada lapisan sel dibawah kulit. Dan membentuk atap pada stratum

korneum dan lusidum, sedangkan dasarnya adalah lapisan yang lebih dalam.

Degenarasi sel akan diikuti dengan terbentuknya sel raksasa berinti banyak,

dimana kebanyakan dari sel tersebut mengandung inclusion body intranuclear

type A. Penularan secara airborne droplet. Virus dapat menetap dan laten pada sel

syaraf. Lalu dapat terjadi reaktivitas maka dapat terjadi herpes Zooster.

2.8. Komplikasi

Komplikasi varisela pada anak biasanya jarang dan lebih sering pada

orang dewasa.

1. Infeksi sekunder

Infeksi sekunder disebabkan oleh Stafilokok atau Streptokok dan

menyebabkan selulitis, furunkel. Infeksi sekunder pada kulit kebanyakan

pada kelompok umur di bawah 5 tahun. Dijumpai pada 5-10% anak.

Adanya infeksi sekunder bila manifestasi sistemik tidak menghilang dalam

3-4 hari atau bahkan memburuk

2. Otak

Komplikasi ini lebih sering karena adanya gangguan imunitas.

“Acute postinfectious cerebellar ataxia” merupakan komplikasi pada otak

yang paling ditemukan (1:4000 kasus varisela). Ataxia timbul tiba-tiba

biasanya pada 2-3 minggu setelah varisela dan menetap selama 2 bulan.

Klinis mulai dari yang ringan sampai berat, sedang sensorium tetap normal

walaupun ataxia berat. Prognosis keadaan ini baik, walaupun beberapa

anak dapat mengalami inkoordinasi atau dysarthria.

10

“Ensefalitis” dijumpai 1 dari 1000 kasus varisela dan memberikan

gejala ataksia serebelar dan biasanya timbul antara hari ke-3 sampai hari

ke-8 setelah timbulnya rash. Biasanya bersifat fatal.

3. Pneumonitis

Komplikasi ini lebih sering dijumpai pada penderita keganasan,

neonatus, imunodefisiensi, dan orang dewasa. Pernah dilaporkan seorang

bayi 13 hari dengan komplikasi pneumonitis dan meninggal pada umur 30

hari.

Gambaran klinis pneumonitis adalah panas yang tetap tinggi,

batuk, sesak napas, takipnu dan kadang-kadang sianosis serta hemoptoe.

Pada pemeriksaan radiologi didapatkan gambaran nodular yang radio-opak

pada kedua paru.

4. Sindrom Reye

Komplikasi ini lebih jarang dijumpai. Dengan gejala sebagai

berikut, yaitu nausea dan vomitus, hepatomegali dan pada pemeriksaan

laboratorium didapatkan peningkatan SPGT dan SGOT serta ammonia.

5. Hepatitis

Dapat terjadi tetapi jarang.

6. Komplikasi lain

Seperti arthritis, trombositopenia purpura, miokarditis, keratitis.

Penderita perlu dikonsulkan ke spesialis bila dijumpai adanya gejala-gejala

berikut:

• Varisela yang progesif atau berat

• Komplikasi yang dapat mengancam jiwa seperti pneumonia,

ensefalitis

11

• Infeksi bakteri sekunder yang berat terutama dari golongan grup A

Streptococcus yang dapat memicu terjadinya nekrosis kulit dengan

cepat serta terjadi “Toxic Shock Syndrome”

• Penderita dengan komplikasi berat perlu dirawat di Rumah Sakit

atau bila perlu ICU

• Indikasi rawat di ICU/NICU antara lain:

- Penurunan kesadaran

- Kejang

- Sulit jalan

- Gangguan pernapasan

- Sianosis

- Saturasi oksigen menurun

• Semua neonatus lahir dari ibu yang menderita varisela kurang dari

5 hari sebelum melahirkan atau 2 hari setelah melahirkan.

2.9. Pengobatan

Karena umumnya bersifat ringan, kebanyakan penderita tidak memerlukan

terapi khusus selain istirahat dan pemberian asupan cairan yang cukup. Yang

justru sering menjadi masalah adalah rasa gatal yang menyertai erupsi. Bila tidak

ditahan-tahan , jari kita tentu ingin segera menggaruknya. Masalahnya,bila sampai

tergaruk hebat, dapat timbul jaringan parut pada bekas gelembung yang pecah.

Tentu tidak menarik untuk dilihat.

* Umum

1. Isolasi untuk mencegah penularan.

2. Diet bergizi tinggi (Tinggi Kalori dan Protein).

3. Bila demam tinggi, kompres dengan air hangat.

12

4. Upayakan agar tidak terjadi infeksi pada kulit, misalnya pemberian antiseptik

pada air mandi.

5. Upayakan agar vesikel tidak pecah.

- Jangan menggaruk vesikel.

- Kuku jangan dibiarkan panjang.

- Bila hendak mengeringkan badan, cukup tepal-tepalkan handuk

pda kulit, jangan digosok.

*Farmakologi:

Obat topical

Pengobatan local dapat diberikan Kalamin lotion atau bedak salisil

1%.

Antipiretik/analgetik

Biasanya dipakai aspirin, asetaminofen, ibuprofen.

Antihistamin

Golongan antihistamin yang dapat digunakan, yaitu

Diphenhydramine, tersedia dalam bentuk cair (12,5mg/5mL), kapsul

(25mg/50mg) dan injeksi (10 dan 50 mg/mL). Dosis 5mg/kg/hari, dibagi

dalam 3 kali pemberian.

Obat anti virus

Vidarabin (adenosine arabinoside)

Vidarabin adalah obat antivirus yang diperoleh dari fosforilase

dalam sel dan dalam bentuk trifosfat, menghambat polymerase DNA virus.

Dosis: 10-20 mg/kg BB/hari, diberikan sehari dalam infuse selama 12 jam,

lama pemberian 5-7 hari. Pada pemberian vidarabin, vesikel menghilang

secara cepat dalam 5 hari.

Efek samping:

13

Gangguan neurologi berupa tremor, kejang

Gangguan hematologi berupa netropenia, trombositopia

Gangguan gastrointestinal berupa muntah serta peninggian SGPT

dan SGOT.

Asiklovir = 9 (2 Hidroksi etoksi metal) Guanine

Asiklovir merupakan salah satu antivirus yang banyak digunakan

akhir-akhir ini. Asiklovir lebih baik dibandingkan dengan vidarabin. Obat

ini bekerja dengan menghambat polymerase DNA virus Herpes dan

mengakhiri replikasi virus. Obat ini dapat mengurangi bertambahnya lesi

pada kulit dan lamanya panas, bila diberikan dalam 24 jam mulai

timbulnya rash.

Pada anak kecil yang tanpa komplikasi, penggunaan obat ini

kurang bermanfaat dan tidak direkomendasikan secara rutin sehingga

Asiklovir lebih banyak digunakan pada penderita dengan komplikasi atau

penderita dengan gangguan imunitas. Obat ini tidak mengurangi rasa gatal

pada kulit, komplikasi atau penularan sekunder.

Dosis: 5-10 mg/kg BB dibagi dalam 4-5 dosis/hari, dapat diberikan

secara oral atau iv/drip tiap 8 jam selama 5-7 hari. Dengan dosis jangan

melebihi 3200 mg/hari. Tersedia dalam bentuk kapsul (200 mg/400

mg/800 mg), cairan (400 mg/5 mL), injeksi (500 mg/5 mL).

Efek samping:

Gangguan ginjal berupa renal insufisiensi, malaise dan gangguan

pencernaan.

Diet yang adekuat

• Berikan makanan penuh dan jangan dibatasi

14

• Kadang-kadang penderita mengalami anoreksia, sebaiknya

dimotivasi banyak minum untuk mempertahankan status hidrasi.

Cairan yang cukup sangat diperlukan bila penderita diberikan

Asiklovor, karena obat ini dapat berkristalisasi dalam tubulus renalis

bila penderita dalam keadaan dehidrasi.

2.10. Pencegahan

Pencegahan terhadap infeksi varisela zoster virus dilakukan dengan cara

imunisasi pasif atau aktif.

Imunisasi aktif

Dilakukan dengan memberikan vaksin varisela yang dilemahkan (live

attenuated) yang berasal dari OKA Strain dengan efek imunogenisitas tinggi dan

tingkat proteksi cukup tinggi berkisar 71-100% serta mungkin lebih lama. Dapat

diberikan pada anak sehat ataupun penderita leukemia, imunodefisiensi. Untuk

penderita pascakontak dapat diberikan vaksin ini dalam waktu 72 jam dengan

maksud sebagai preventif atau mengurangi gejala penyakit.

Dosis yang dianjurkan ialah 0,5 mL subkutan. Pemberian vaksin ini

ternyata cukup aman. Dapat diberikan bersamaan dengan MMR dengan daya

proteksi yang sama dan efek samping hanya berupa rash yang ringan.

Efek samping:

Efek samping biasanya tidak ada, tetapi bila ada biasanya bersifat ringan.

Imunisasi pasif

Dilakukan dengan memberikan Zoster Imun Globulin (ZIG) dan Zoster

Imun Plasma (ZIP).

15

Zoster Imun Globulin (ZIG) adalah suatu globulin-gama dengan titer

antibody yang tinggi dan yang didapatkan dari penderita yang telah sembuh dari

infeksi herpes zoster. Dosis Zoster Imuno Globulin (ZIG): 0,6 mL/kg BB

intramuscular diberikan sebanyak 5mL dalam 72 jam setelah kontak. Indikasi

pemberian Zoster Imunoglobulin ialah:

• Neonatus yang lahir dari ibu menderita varisela 5 hari sebelum partus atau

2 hari setelah melahirkan.

• Penderita leukemia atau limfoma terinfeksi varisela yang sebelumnya

belum divaksinasi.

• Penderita HIV atau gangguan imunitas lainnya.

• Penderita sedang mendapat pengobatan imunosupresan seperti

kortikosteroid.

Tapi pada anak dengan defisiensi imunologis, leukimea atau penyakit

keganasan lainnya, pemberian Zoster Imun Globulin (ZIG) tidak menyebabkan

pencegahan yang sempurna, lagi pula diperlukan Zoster Imun Globulin (ZIG)

dengan titer yang tinggi dan dalan jumlah yang lebih besar.

Zoster Imun Plasma (ZIP) adalah plasma yang berasal dari penderita yang

baru sembuh dari herpes zoster dan diberikan secara intravena sebanyak 3-14,3

mL/kg BB. Pemberian Zoster Imun Plasma (ZIP) dalam 1-7 hari setelah kontak

dengan penderita varisela pada anak dengan defisiensi imunologis, leukemia, atau

penyakit keganasan lainnya mengakibatkan menurunnya insiden varisela dan

merubah perjalanan penyakit varisela menjadi ringan dan dapat mencegah varisela

untuk kedua kalinya.

2.11. Pembantu Diagnosis

Dapat dilakukan percobaan Tzanck dengan cara membuat sediaan hapus yang

diwarnai dengan Giemsa. Bahan diambil dari kerokan dasar vesikel dan akan

didapati sel datia berinti banyak (multinukleated).

2.12. Diagnosis Banding

16

Harus dibedakan dengan variola, penyakit ini lebih berat, memberi gambaran

monomorf, dan penyebarannya dimulai dari bagian akral tubuh yakni telapak

tangan dan telapak kaki.

2.13. Prognosis

Dengan perawatan yang teliti dan senantiasa memperhatikan kebersihan (hygiene)

diri dan lingkungan memberikan prognosis yang baik dan kemungkinan

terbentuknya jaringan parut hanya sedikit, kecuali jika klien melakukan

garukan/tindakan lain yang menyebabkan kerusakan kulit lebih dalam.

17

2.14. WOC

18

Virus Varicella Zooster

Masuk ke dalam

mukosa nafas orofaring

replikasi

virus menyebar

melalui

Pembuluh darah limfe ( viremia pertama )

sel retikulo endhotellial

menyebar melalui pembuluh darah (viremia ke dua)

demam dan malaise

berkembang biak

2.15 Konsep Asuhan Keperawatan

I. Pengkajian

A. Data subjektif : pasien merasa lemas, tidak enak badan, tidak nafsu

makan dan sakit kepala.

B. Data Objektif :

a. Integumen : kulit hangat, pucat., adanya bintik-bintik

kemerahan pda kulit yang berisi cairan jernih.

b. Metabolik : peningkatan suhu tubuh.

c. Psikologis : menarik diri.

d. GI : anoreksia.

e. Penyuluhan / pembelajaran : tentang perawatan luka varicela.

II. Diagnosa Keperawatan

a. Resiko tinggi terjadi infeksi berhubungan dengan kerusakan jaringan

kulit.

b. Gangguan integritas kulit berhubungan dengan erupsi pada kulit.

c. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dnegan

kurangnya intake makanan.

d. Gangguan citra tubuh berhubungan dengan luka pada kulit.

e. Kurang pengetahuan tentang kondisi dan kebutuhan pengobatan

III. Intervensi

1) Diagnosa 1

a. Tujuan : mencapai penyembuhan luka tepat waktu dan tidak

demam.

b. Intervensi

- Tekankan pentingnya teknik cuci tangan yang baik untuk semua

individu yang datang kontak dnegan pasien.

R/ : mencegah kontaminasi silang, menurunkan resiko infeksi.

19

- Gunakan skort, sarung tangan, masker dan teknik aseptic, selama

perawatan kulit.

R/ : mencegah masuknya organisme infeksius.

- Awasi atau batasi pengunjung bila perlu.

R/ : mencegah kontaminasi silang dari pengunjung.

- Cukur atau ikat rambut di sekitar daerah yang terdapat erupsi.

R/ : rambut merupakan media yang baik untuk pertumbuhan

bakteri.

- Bersihkan jaringan nekrotik / yang lepas (termasuk pecahnya lepuh)

R/ : meningkatkan penyembuhan.

- Awasi tanda vital

R/ : Indikator terjadinya infeksi.

2) Diagnosa 2

a. Tujuan : mencapai penyembuhan tepat waktu dan adanya regenerasi

jaringan.

b. Intervensi

- Pertahankan jaringan nekrotik dan kondisi sekitar luka.

R/ : mengetahui keadaan integritas kulit.

- Berikan perawatan kulit

R/ : menghindari gangguan integritas kulit.

3) Diagnosa 3

a. Tujuan : terpenuhinya kebutuhan nitrisi sesuai dengan kebutuhan.

b. Intervensi

- Berikan makanan sedikit tapi sering.

R/ : membantu mencegah distensi gaster/ ketidaknyamanan dan

meningkatkan pemasukan.

- Pastikan makanan yang disukai/tidak disukai. Dorong orang terdekat

untuk membawa makanan dari rumah yang tepat.

R/ : meningkatkan partisipasi dalam perawatan dan dapat

memperbaiki pemasukan.

20

4) Diagnosa 4

a. Tujuan : pasien dapat menerima keadaan tubuhnya.

b. Intervensi

- Bantu memaksimalkan kemampuan yang dimiliki pasien saat ini.

R/ : memanfaatkan kemampuan dapat menutupi kekurangan.

- Eksplorasi aktivitas baru yang dapat dilakukan.

R/ : memfasilitasi dengan memanfaatkan keletihan.

5) Diagnosa 5

a. Tujuan : adanya pemahaman kondisi dan kebutuhan pengobatan.

b. Intervensi

- Diskusikan perawatan erupsi pada kulit.

R/ : meningkatkan kemampuan perawatan diri dan menngkatkan

kemandirian.

IV. Implementasi

1) Diagnosa 1

a. Menekankan pentingnya teknik cuci tangan yang baik untuk semua

individu yang datang kontak dengan pasien.

b. Menggunakan skort,masker, sarung tangan dan teknik aseptik selama

perawatan luka.

c. Mengawasi atau membatasi pengunjung bila perlu.

d. Mencukur atau mengikat rambut disekitar daerah yang terdapat

erupsi.

e. Membersihkan jaringan mefrotik.yang lepas (termasuk pecahnya

lepuh).

f. Mengawasi tanda vital.

2) Diagnosa 2

a. Memperhatikan jaringan nekrotik dan kondisi sekitar luka.

b. Memberikan perawatan kulit.

21

3). Diagnosa 3

a. Memberikan makanan sedikit tapi sering.

b. Memastikan makanan yang disukai/tidak disukai , dorong orang

terdekat untuk membawa makanan dari rumah yang tepat.

4) Diagnosa 4

a. Membantu memaksimalkan kemampuan yang dimiliki pasien saat

ini.

b. Mengeksplorasi aktivitas baru yang dapat dilakukan.

5) Diagnosa 5

a. Mendiskusikan perawatan erupsi pada kulit.

V. Evaluasi

Evaluasi disesuaikan dengan tujuan yang ingin dicapai dalam

intervensi.

22

Lampiran

Anak dengan varicella

Gambar virus Varicella Zoster

23

Daftar Pustaka

Doengoes, Marilynn. E,.(1999). Rencana Asuhan Keperawatan Pedoman untuk

Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien.EGC : Jakarta.

Tarwoto dan Wartonah. (2000). Kebutuhan Dasar Manusia dan Proses

Keperawatan. Salemba Medika : Jakarta.

Varisela . http://www.aventispasteur.co.id/news.asp?id7

Varisela Klinikku. http://www.klinikku.com/pustaka/medis/integ/varisela-

klinis.html

Cacar Air. http://www.medicastore.com/med/detail_pyk_php?id=&iddtl

Adhi Djuanda (1993). Ilmu Penyakit Kulit Dan Kelamin, Edisi Kedua, FK Universitas Indonesia, Jakarta, 1993.

June M. Thomson, et. al. (1986). Clinical Nursing Practice, The C.V. Mosby Company, Toronto.

Lorden.blospot.com

24