7. sindrome metabolico
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ANTECEDENTES
Siglo XX. Años 20’s. Asociación entre DM, HTA, dislipidemia 19! " 19#$ Marsella %ean &ag'e, demostró ('e o)esos est*n
predisp'estos a contraer DM, arterioesclerosis, agrandamiento detiroides + c*lc'los en es-c'la
Mitad de los $0’s Aogaro + repaldi. Descri)ieron $ pacientes cono)esidad moderada, colesterol alto + marcada /ipertrigliceridemia
n 19!! Haller. sa trmino s-ndrome meta)ólico3 o)esidad, DM e/-gado graso, descri)iendo 4actores de riesgo paraarterioesclerosis
Singer. 5erald 6/illips, riesgo para in4arto tam)in incl'+eo)esidad + otros 4actores
7eaen 19883 S:;D7<M X=, la resistencia a ins'lina constit'-ael mecanismo >siopatolog-co
<MS 1998 gr'po de cons'ltores3 S:;D7<M MTA?<@:<= + dio'na De>nición de tra)ao.
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DEFINICIONORGANIZACIÓN MUNDIAL DE LA SALUD (OMS)NATIONAL CHOLESTEROL EDUCATION
PROGRAM-ADULT TREATMENT PANEL III (NCEP-
ATP III) ***INTERNATIONAL DIABETES FEDERATION (IDF)
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DB:;::<;on'nto de 4actores de riesgo para dia)etes
mellit's tipo 2 CDM2 + en4ermedadcardioasc'lar C&, caracteriEado por la
presencia de resistencia a la insulina C<M< D;<M:;AD<7 <M; e/iperins'linismo compensador asociados contrastornos del meta)olismo de los
car)o/idratos + l-pidos, ci4ras eleadas depresión arterial C6A + o)esidad.
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6:DM:<@<5:A6realencia ar-a segFn3
dad
5nerotnia
Se ')ica entre 1#G + 0G de la po)laciónm'ndial siendo ma+or en la po)lación de
origen /ispano.
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I' es el s-ndrome meta)ólicoJ
Se denomina as- a la con'nción de ariasen4ermedades o 4actores de riesgo en 'n mismoindiid'o ('e a'menta la pro)a)ilidad de padecer'na en4ermedad cardioasc'lar o DM.
Se entiende por 4actor de riesgo toda circ'nstancia osit'ación ('e incremente tales pro)a)ilidades
De ac'erdo con de>nición de SM prop'esta en SApor ;6, alrededor del 2#G de po)lación K20 años
padece este s-ndrome, en el p'nto donde elindiid'o tiene la caracter-stica concomitante deo)esidad central + resistencia a la ins'lina
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7especto a los per>les de candidatos apadecer SM, este /a descendido en 4ormaestrepitosa3 antes pacientes ('e )ordea)anlos #0 años, a/ora los L# años.
Benómeno ocasionado por3 en etapas m'+tempranas de la ida se adoptan /*)itos de
alimentación no m'+ sanos con escasoeercicio 4-sico.
Recordemos ('e el SM, es 'na entidad ('e
implica el riesgo de desarrollar & + DM
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l SM, se con4orma por mFltiples 4actores, granparte de los c'ales tienen 'n origen comFn,determinado por la presencia de alteracionesmeta)ólicas, inamatorias + protrom)óticas,todo 'na cascada de procesos cel'lares ('eclinicamente se mani>estan como3
1.<)esidad a)dominal
2.7esistencia a la ins'lina
L.HTA
.Dislipidemia
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CRITERIOS
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CLASIFICACIÓN DE LA OMS (2009)
Criterio Puto de corte
leado per-metro de la cint'ra De>nidos para cada po)lación.int'raNcadera K 0.9 H + 0.8# M
;ieles eleados de T5 otratamiento
1#0 mgNdl
Dismin'ción de HD@ o
tratamiento
H. 0 mgNdl M. #0 mgNdl
TA eleada o HTA en tratamiento Sistólica 1L0N diastólica 8# mmHg
leación de nieles de gl'cosa otratamiento
100 mgNdl
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<MS?asta c'mplir con L criterios de los # para
esta)lecer el diagnóstico
l SM no de)e ser 'sado como 'n diagnósticocl-nico
Si de)e ser reisado como 'na condiciónpremor)ida
Se /a considerado como 4actor de riesgo para eldesarrollo de &
S' presencia incrementa el riesgo de desarrollo de& en # o 10 años + el riesgo para DM en # eces
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6or todo lo anteriorO.
6'ede se prop'esto como Bactor de riesgocardioasc'lar
6redictor del desarrollo de DM
5'-a en las decisiones terap'ticas
6redictor en la mor)ilidad + mortalidad &,DM2
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SINDROME META!OLICO
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7S:ST;:A A @A
:;S@:;As 'na condiciónpatológica por lac'al la ins'lina esincapaE de eercers's e4ectos>siológicos en s'sórganos )lanco.Hiperins'linemia
compensatoriaA'menta riesgo de
en4. ardioasc'lar.
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C"r"cter#stic"s de $" resisteci"
" $" isu$i"%istori" &"mi$i"r de DM2' %TA o ECS#drome de o"rio *o$i+u#stico
Sedet"rismoEd"d "","d" (-.0 "/os)Perteeci" " ru*os 1ticos
susce*ti$es " DM2 (o c"uc3sicos)
%istori" de di"etes est"cio"$Di"4stico de EC' %TA' "c"tosis
iric"s o este"tosis 5e*3tic" o"$co54$ic"
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Hiperins'linemia, intolerancia a la
gl'cosa + dia)etes tipo 2Depende de tres 4actores3
1 capacidad de secretar ins'lina tanto en4orma ag'da de manera sostenida
2 capacidad de la ins'lina para in/i)ir laprod'cción de gl'cosa /ep*tica + meorar s'aproec/amiento
L capacidad de la gl'cosa para entrar en las
cl'las aFn en a'sencia de ins'lina.
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5@:M:A@a presencia de DM 1 ó 2, a'menta el riesgo
de la & ampliamente.
Tam)in ePiste eidencia ('e relaciona laintolerancia a los car)o/idratos C: + laalteración de la gl'cosa en a+'nas CA5A con'n a'mento en el riesgo cardioasc'larQ
a'n('e el Fltimo en menor proporción.
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<?S:DAD@a grasa
intraa)dominal oisceral es 'n
4actor de riesgoindependiente deresistencia a lains'lina, intolerancia
a la gl'cosa,dislipidemia e/ipertensión.
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<?S:DAD:B7AS D 67:MT7< A?D<M:;A@
56< T;:<56< T;:< 5;7<5;7< 6.A. Ccm6.A. Ccm
7<6<S7<6<S H<M?7SH<M?7SM%7SM%7S
K9K80
AA H<M?7SH<M?7S
M%7SM%7S
K102
K88
AS:AT:<SAS:AT:<S H<M?7SH<M?7S
M%7SM%7SK90K80
@AT:;<S H<M?7SH<M?7S
M%7SM%7S
K90
K80
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<?S:DADl :M es la medida m*s 'tiliEada + con
ma+or eidencia so)re s' relación coneentos adersos en sal'd, tiene 'nacorrelación con grasa corporal alta.
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D:S@:6:DM:A@a dislipidemia asociada con el SM es
altamente aterognica.
l HD@ )ao + los triglicridos eleados sonpredictores independientes de riesgocardioasc'lar en pacientes con SM.
@a com)inación de HD@ )ao + glicemia )asal
eleada /a demostrado ser predictor deen4ermedad coronaria.
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Act'almente ePiste amplia eidencia de laasociación lineal del a'mento de 6A, con elriesgo cardioasc'lar.
l riesgo de n4.& comienEa desde la 6A de
11#N!# mm Hg, + con cada incremento de 20mm Hg en la presión sistólica o 10 mm Hg enla presión diastólica, se do)la el riesgocardioasc'lar.
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Dee cosider"rse tres*"r3metros
6) Atro*om1tricos72) !io+u#micos7 8
) C$#icosE cu"$+uier cosu$t"
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1 5<3 p'ede mostrar cilindros /ialinos +protein'ria, ('e /a)la de 'n daño renalincipiente o seero, corro)orando con 'n>ltrado glomer'lar de 2 /rs. + determinación
de protein'riaQ2 R53, ('e podr* reelar crecimiento
entric'lar o cardiopat-a is('micaQ +L 7X T<7AX3 para o)serar datos de
aortoesclerosis, as- como el de tamaño delcoraEón.
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<?%T:&<
s dismin'ir la mortalidad + red'cir las complicacionesde la misma, as- como meorar la calidad de ida.
l tratamiento de)e iniciarse so)re el estilo de ida, conmedidas no 4armacológicas3 la dieta + el eercicio, parapreenir en4ermedades cardioasc'lares + dia)etes.
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D:TAA)'ndante >)ra sol')le a 20 gN1,000
alor-as + pocas grasas poliinsat'radas C20Gdel total de calor-as
@imitar la ingestión de alimentos con alto-ndice gl'cmico.
Dismin'ción de peso meora la sensi)ilidad a
la ins'lina,
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%7::<De tipo aeró)ico
L0 a # min'tos
# d-as de la semana.@a ma+or-a de las personas p'eden realiEar
dic/as actiidades sin re('erir la s'perisiónmdica a ePcepción de pacientes con
en4ermedad cardiaca.
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T7ATA7 @A D:S@:6:DM:Astatinas3 Adem*s de act'arso)re el meta)olismo decolesterol, mod'lan + atenFanla dis4'nción endotelial +
tienen e4ecto anti/ipertensio.
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57A:AS
E$ t i t d & : $ & i i 1ti $
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E$ etre"mieto de &uer," me:or" $" &uer," isoci1tic" 8 $os&eoti*os re$"cio"dos co e$ s#drome met"4$ico emu:eres *ostmeo*3usic"s 1N09N201#N @'is ?erlanga NAct'aliEaciones en Bisiolog-a del ercicio , M'er, 7ec'rsos N 0comentarios
Resist"ce tr"ii im*roes iso;ietic stret5 "d
met"o$ic s8drome<re$"ted *5eot8*es i *ostmeo*"us"$=ome >O$ieir" PF' @"de$5" A!' @"uc5e R' et "$> C$i IterAi> Au 62(6) 206
@os e4ectos del entrenamiento de 4'erEa en personas de edadaanEada /an sido ampliamente est'diados + se sa)e de s'capacidad para preenir + tratar el declie m'sc'lar deriado de laedad. ;o o)stante, el rol de este tipo de entrenamiento en preenir+ tratar los 4enotipos relacionados con el s-ndrome meta)ólico enpo)lación de aanEada edad aFn no est*n claros. s m*s, lamenopa'sia es 'na etapa en la c'al el declie m'sc'lar + losriesgos meta)ólicos son ma+ores, por lo ('e el entrenameinto de4'erEa podr-a ser 'na /erramienta adec'ada para preenir + tratarestos e4ectos negatios.
n este est'dio, 12 m'eres postmenop*'sicas, sin s-ndromemeta)ólico, se sometieron a 12 semanas de entrenamiento de4'erEa para eal'ar los e4ectos so)re la 4'erEa m'sc'lar + los4enotipos relacionados con el s-ndrome meta)ólico. Tras elentrenamiento, la 4'erEa isocintica de la pierna a'mentósigni>catiamente C6U0.0#.
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l colesterol total + el HD@ ieron red'cidos s's nieles
sang'-neos signi>catiamente C6U0.0#. Tam)in se red'eron losnieles de gl'cosa en sangre + de ins'lina en a+'nas + as-tam)in, el modelo de an*lisis de resistencia a la in'lina H<MAV:7
C6U0.0#. Sin em)argo, no se o)seraron cam)ios signi>catios enla presión arterial, ni en los nieles de triglicridos ni de prote-na Vreactia.
6or lo tanto, de ac'erdo a los datos de este est'dio, 12 semanasde entrenamiento de 4'erEa a'mentan la 4'erEa isocintica
m'sc'lar, + meoran los 4enotipos relacionados con el s-ndromemeta)ólico en m'eres postmenop*'sicas ('e no padecens-ndrome meta)ólico. stos datos m'estran la importancia deañadir este modelo de entrenamiento en el repertorio deprogramas de promoción de la sal'd pF)lica.
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Res*uest"s met"4$ic"s "ud"s "$ e:ercicio e "8u"s 8*ost*r"di"$
1N09N201#N @'is ?erlanga N Act'aliEaciones en Bisiolog-a delercicio, apacidad 4'ncional, 7ec'rsos N 0 comentarios
Acute met"o$ic res*ose to &"sted "d *ost*r"di"$ eBerciseDi"to de Lim" F' M"t#"s Correi" AL' d" Si$" TeiBeir" D 8 co$ It @e Med 2<20' 206 l eercicio realiEado en condiciones de a+'no se 'tiliEa como estrategia
para a+'dar a perder peso de)ido a las ma+ores meoras en elmeta)olismo aeró)ico, actiación de la oPidación de las grasas d'rante
el eercicio de)ido a 'n descenso del gl'cógeno m'sc'lar + 'nalimitación de la gl'cogenolisis.
Sin em)argo, el eercicio postprandial parece promoer 'na ma+oractiación del meta)olismo en las /oras posteriores a la >naliEación deleercicio reeado en 'n a'mento del &<2.
As-, el eercicio realiEado en periodo postprandial prom'ee 'n
incremento del meta)olismo de las grasas postVeercicio. @as resp'estasde la gl'cemia + nieles de lactato + triglicridos en sangre encondiciones de a+'no + postprandiales no /an sido m'+ est'diadas. lo)etio de este est'dio 4'e analiEar las resp'estas meta)ólicas aleercicio CL$ min al $#G &<2maP realiEado en a+'nas o en periodopostprandial.
6articiparon 10 s'etos entrenados ('e 4'eron ePaminados en dos
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6articiparon 10 s'etos entrenados ('e 4'eron ePaminados en doscondiciones ePperimentales Ca+'no + postprandial, realiEando 'neercicio aeró)ico de L$ min al $#G &<2maP. n la condición
postprandial todos los s'etos ingirieron 'n desa+'no de #9,L / de/idratos de car)ono, 9,9! g de prote-nas + 8,01 g de l-pidos con 'n
total de L9 Wcal. Se realiEó an*lisis de la concentración de triglicridos, lactato +
gl'cosa antes + desp's del eercicio. @os res'ltados mostraron('e la gl'cemia se mant'o en el estado de a+'no + dismin'+ócon el eercicio postprandial.
l lactato a'mentó en am)as condiciones. @os triglicridos tam)ina'mentaron en am)as condiciones, pero en el estado de a+'nas elincremento 4'e ma+or.
n este est'dio la gl'cemia permaneció constante en estado dea+'nas pro)a)lemente de)ido a la li)eración de gl'cosa por el/-gado -a gl'cogenolisis + gl'coneognesis, estim'lado por el
gl'cagón, las catecolaminas + el cortisol. @a red'cción de lagl'cemia en estado postprandial 4'e de)ida a la li)eración deins'lina estim'lada por el cons'mo de /idratos de car)ono.
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As-, la gl'cosa de la sangre 4'e 'tiliEada como com)'sti)lesin tener ('e rec'rrir al gl'cógeno /ep*tico. 6or otra parte,la estim'lación de la li)eración de triglicridos por a'mentode la secreción de catecolaminas a+'da a ePplicar la ma+or
tasa de lipolisis d'rante el eercicio en a+'nas, +a ('e enestas condiciones la resp'esta /ormonal es ma+or. lest'dio no o)stante tiene limitaciones, como la po)lacióndel est'dio Cóenes + entrenados. :g'almente la intensidad
seleccionada de eercicio p'do condicionar los res'ltados.