4. isi - copy

5/26/2018 4. isi - Copy

1/41

1

BAB I

LAPORAN KASUS

A.IDENTITAS PASIENNama : Tn. A.

Umur : 58 tahun

Jenis Kelamin : Laki - Laki

Alamat : Galangan Kapal

Ruangan : Perawatan Aisyah Lantai II Rumah Sakit Ibnu Sina

Nomor RM : 096561

Tanggal Masuk RS : 07 Maret 2014

B.ANAMNESISAnamnesis : Heteroanamnesis

Keluhan Utama : Perut Membesar

Anamnesis Terpimpin :

Dialami sejak 3 bulan yang lalu secara perlahan - lahan, awalnya bengkakdialami pada kedua tungkai, kemudian di ikuti dengan membesarnya perut. Mual

(+), muntah (-), NUH (+), nyeri hilang timbul, nafsu makan menurun sejak 2

bulan yang lalu, nyeri menelan (-) dan pasien cepat merasa kenyang walaupun

hanya makan sedikit.

Pasien mengeluh mata kuning sejak 3 bulan yang lalu, kemudian diikuti dengankuning pada kulit.

Demam (+), nyeri kepala (+) Keluarga pasien mengatakan pasien selalu gelisah dan susah tidur malam hari

sejak 3 hari yang lalu.

Batuk (-), sesak nafas (+) kadangkadang sesak karena semakin membesarnyaperut, sesaknya tidak dipengaruhi aktivitas dan cuaca.

BAK: lancar, warna teh pekat BAB: belum hari ini, Riwayat BAB warna hitam 1 minggu yang lalu Riwayat penyakit sebelumnya :

Riwayat dirawat di RS Labuang Baji bulan Desember 2013 dengan perutmembesar disertai HBsAg (+), dirawat selama 10 hari, pasien pulang

5/26/2018 4. isi - Copy

2/41

2

karena keluhan sudah membaik, 1 minggu setelah pulang pasien masuk

kembali ke RS Wahidin dengan keluhan perut membesar dan selama 10

hari perawatan pasien pulang paksa. Bulan Januari 2014 pasien dirawat

kembali di RS Ibnu Sina dengan diagnosis sirosis hepatitis di sertai HBsAg

(+).

Riwayat HT disangkal Riwayat DM disangkal Riwayat merokok sejak 30 tahun yang lalu hingga sekarang Riwayat penyakit kuning sebelumnya (+), didiagnosis HBsAg (+) 3 tahun

yang lalu.

Riwayat keluarga menderita penyakit kuning (+) yaitu ibu. Riwayat minum alkohol disangkal. Riwayat transfusi darah disangkal.

C. PEMERIKSAAN FISISStatus Present

Sakit berat / Composmentis/ Gizi kurang

Tinggi Badan : 160 cm

Berat Badan : 45 kg

Berat Badan Koreksi : 43,5 kg

IMT : 17,05 kg/m2

Tanda vital:

Tekanan darah : 100/70 mmHg

Nadi : 80 kali/menit (murni reguler, kuat angkat)Pernapasan : 20 kali/menit tipe thorakoabdominal

Suhu : 37 C (A xilla)

Kepala

Conjungtiva Anemis (+), sklera Ikterus (+)

Sianosis (-)

Edema Palpebra (-)

5/26/2018 4. isi - Copy

3/41

3

Leher

Pembesaran kelenjar getah bening dan gondok (-)

Massa Tumor (-)

Nyeri Tekan (-)

DVS : R +2cmH2O

Thorax

Inspeksi :Simetris kiri = kanan, Spider nevi (+)

Palpasi :Nyeri tekan (-), Massa tumor (-), vocal fremitus simetrsi kiri = kanan

Perkusi :Sonor simetris kiri = kanan

Auskultasi :Bunyi pernapasan: Vesikuler kiri = kanan

Bunyi tambahan: Rh - - Wh - -

- - - -

- -

Jantung:

Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak

Palpasi : Ictus cordis tidak teraba

Perkusi : Batas kanan atas jantung : ICS 2 linea parasternalis dextra

Batas kiri atas jantung : ICS 2 linea mid clavicularis sinistra

Batas apex jantung : ICS 4 linea mid clavicularis sinistra

Auskultasi : Bunyi jantung I/II regular, bising (-)

Abdomen

Inspeksi : Cembung, ikut gerak nafas, venektasis (+).

Auskultasi : Peristaltik (+) kesan normalPalpasi : Perut distended (+), Massa tumor (-), Nyeri tekan epigastrium (+)

Hepar :sulit untuk dinilai

Lien : sulit untuk dinilai

Ginjal : sulit untuk dinilai

Perkusi : Timpani (+), ascites (+) sifthing dulness

Ekstremitas

Edema +/+ pitting edema pretibial dan dorsum pedis.

Eritema Palmaris (+)

5/26/2018 4. isi - Copy

4/41

4

Rectal Touche

- Spinter mencekik, mukosa licin- Handscoen : feses (-), darah (+), warna hitam, lender (-)

D. PEMERIKSAAN LABDarah rutin

E. DIAGNOSIS SEMENTARA Ensefalopati hepatikum grade 1 Sirosis hepatis dekompensata ec HBV. Anemia normositik normokrom ec perdarahan saluran cerna atas DD/

Variceal bleading.

Hipoalbuminemia

F. PENATALAKSANAAN AWAL: 02 4 liter/menit diet rendah garam 1 gr/hari diet protein 1 gr/kgBB/hari diet kalori 35-40 kkal/hari

Pemeriksaan 7/3/2014 Nilai Rujukan

RBC 1,95 4,5-6,5 x 106/mm3

HGB 8,6 14-18 gr/dl

HCT 22,8 40 - 54 %

MCV 116,9 80 -100 m

MCH 44,1 27-31 pg

MCHC 37,7 27-32 g/dl

PLT 90 150-400 x 10 mm

WBC 6,3 410x 10 /mm

Neutrofil 79,3 50 - 70 %

Limfosit 14,3 25 - 40 %

Monosit 6,4 2 - 8 %

Eosinofil 2 - 4 %

Basofil 0.00.10%

5/26/2018 4. isi - Copy

5/41

5

retriksi cairan IVFD aminofusin 1 bag/hari Furosemide 40 mg 1-0-0 Spinorolaktone 100 mg 1-0-0 Hepamerz sachet 0-1-1 Lactulosa Syr 0-0-2 cth Albumin 20 % 1 btl/hari Maxilliv 2x1 Balance cairran Cefotaxime 1g/12 jam/iv Pantoprazol 40 mg/ 12 jam/iv

G. RENCANAPEMERIKSAAN : Analisa dan sitologi cairan Ascites Kimia darah (protein total, albumin, globulin, SGOT, SGPT, PT, APTT,

INR, ureum, kreatinin, bilirubin total, bilirubin direct)

Apusan darah tepi GDS Elektrolit darah (Na, K, Cl) HBsAg Anti HCV USG bila KU memungkinkan ( asites tertangani).

5/26/2018 4. isi - Copy

6/41

6

H. FOLLOW UPTanggal Perjalanan Penyakit Instruksi Dokter

08/03/2014

T: 100/70

N: 80

P: 20

S: 37,0oC

BB : 45 kg

LP: 86 cm

S : Perut membesar (+), nyeri ulu hati

(-), nafsu makan menurun (+), mual

(+), muntah (-),

Demam (+), Batuk (-). Pasien susah

tidur.

BAB : sulit BAB

BAK :kesan lancar, warna teh pekat,

O : SS/GK/CM

Kepala:

Anemis (+), Ikterus ( +), sianosis ()

Leher:

DVS R+2 cmH2O

Thorax:

BP :Vesikuler

BT :Rh -/-, Wh -/-

Jantung:

BJ I/II murni regular, bising(-)

Abdomen

Venektasis (+), Asites (+) undulasi,

Perut distended (+)

Peristaltik (+) kesan normal

Hepar sulit dinilaiLien sulit dinilai

Ext:

Edema dorsum pedis dan pretibial

(+/+)

Eritema palmaris (+)

R/

Diet hepar,

diet rendah garam 1 gr/hari

diet protein 1 gr/kgBB/hari

diet kalori 35-40 kkal/hari

retriksi cairan

IVFD Aminofusin 1 bag/hari Furosemide 40 mg 1-0-0 Spinorolaktone 100 mg 1-0-0 Hepamerz sachet 0-1-1 Lactulosa Syr 0-0-2 cth Albumin 20 % 1 btl/hari Maxilliv 2x1 Balance cairran Cefotaxime 1g/12 jam/iv Pantoprazol 40 mg/ 12 jam/iv BB setiap hari.

Plan :

DR, Ur/Cr

Elektrolit

SGOT/SGPT

PT/APTT

Bil. Total/Bil. Direct

Gamma GT

Alkali Fosfatase

USG Abdomen

Rencana pemberian: Somatostatin

5/26/2018 4. isi - Copy

7/41

7

Lab :

Tgl 7/03/2014

Darah Rutin

WBC = 6,3x103

LRBC = 1,95x106 L

MCV = 116,9 x103

MCHC = 44,1x103

HGB = 8,6 g/dL

PLT = 90x103L

Kimia darah

Protein total = 6,7

Albumin = 1,5

Globulin = 3,08

Bil total = 5,4

Bil direct = 1,4Ur/Cr = 37 / 0,8

GOT/GPT = 265/146

PT = 14,5 control 10,1

APTT = 30,0 control 24,5

GDS = 94 mg/dl

HbsAg reaktive

A :

Ensefalopati hepatikum grade 1 Sirosis hepatis dekompensata ec

HBV.

Anemia normositik normokromec perdarahan saluran cerna atas

DD/ variceal bleeding

Hipoalbuminemia

9/03/14

T : 100/70

N : 90

P :20

S : 37,0oC

BB : 45 kg

LP: 86 cm

S : Perut membesar (+) kesan menurun,

NUH (-), mual(-), susah tidur (+).

BAB : belum pagi ini, tadi malam

warna kuning

BAK :kesan lancar, warna teh pekat

O : SS/GK/CM

Kepala:

R/

Diet hepar,




retriksi cairan

IVFD Aminofusin 1 bag/hari

5/26/2018 4. isi - Copy

8/41

8

Anemis (-), Ikterus (+), sianosis ()

Leher:

DVS R+2 cmH2O

Thorax:

BP :Vesikuler

BT :Rh -/-, Wh -/-

Jantung:

BJ I/II murni regular, bising(-)

Abdomen:

Caput medusa (+), Asites (+)

undulasi, perut distended (+)


Hepar sulit di nilai

Lien sulit dunilai

Ext:


(+/+)


A :

Sirosis hepatis dekompensata ecHBV

Ensefalopati hepatikum grade 1 Anemia normositik normokrom

ec perdarahan saluran cerna atas


Hipoalbuminemia

Lab :

Tgl 8 / 3 / 2014

Ur/Cr = 0,6/49

PT = 20,7 detik

Furosemide 40 mg 1-0-0 Spinorolaktone 100 mg 1-0-0 Hepamerz sachet 0-1-1 Lactulosa Syr 0-0-2 cth Albumin 20 % 1 btl/hari Maxilliv 2x1 Balance cairran Cefotaxime 1g/12 jam/iv Pantoprazol 40 mg/ 12 jam/iv BB setiap hari.

5/26/2018 4. isi - Copy

9/41

9

APTT = 51,6

INR = 1,94

Elektrolit =

Na = 135,1 mmol/L

K = 3,50 mmol/L

Cl = 95,5 mmol/L

USG Abdomen (8/3/2014)

Kesan : Sirosis hepar dengan

hepatoma multinoduler

10/03/2014

T : 100/70

N : 96x/i

P : 20x/i

S : 36,8oC

BB : 45 kg

LP: 86 cm

S : Perut membesar (+)

Demam (-)

Batuk (-), Sesak (-)

Pasien susah tidur (+)

BAB : biasa, kuning

BAK :kesan lancar, warna teh pekat

O : SS/GK/CM

Kepala:

Anemis (+), Ikterus (+), sianosis ()

Leher:

DVS R+2 cmH2O

Thorax:

BP :Vesikuler

BT :Rh -/-, Wh -/-Jantung:

BJ I/II regular, bising(-)

Abdomen :


perut distended (+)


Hepar sulit dinilaiLien sulit dinilai

R/

Diet hepar,




retriksi cairan

Comafusin 1 botol/hari Furosemide 40 mg 1-0-0 Spironolakton 100 mg 1-0-0 Hepatosol LOLA 0-1-1 Dulculactol syr 3x1 Maxiliv 1-0-1 Cefotaxime 1 g/12 jam/hari Pantoprazol 40 mg/ 12 jam/iv Balance cairan LP setiap hari. Koreksi Albumin

5/26/2018 4. isi - Copy

10/41

10

Ext:


(+/+)


A :



ec. perdarahan saluran cerna atas


Hipoalbuminemia

11/03/2014

T : 100/70

N : 94x/i

P : 20x/i

S : 36,7oC

BB : 45 kg

LP: 86 cm


Demam (-)



BAB : biasa, kuning

BAK : kesan lancar, warna kuning

O : SS/GK/CM

Kepala:


Leher:

DVS R+2 cmH2O

Thorax:

BP :Vesikuler

BT :Rh -/-, Wh -/-

Jantung:


Abdomen :


R/

Diet hepar,




retriksi cairan

Comafusin 1 botol/hari Furosemide 40 mg 1-0-0 Spironolakton 100 mg 1-0-0 Hepatosol LOLA 0-1-1 Dulculactol syr 3x1 Maxiliv 1-0-1 Cefotaxime 1 g/12 jam/hari Pantoprazol 40 mg/ 12 jam/iv Balance cairan LP setiap hari. Koreksi Albumin

5/26/2018 4. isi - Copy

11/41

11

perut distended (+)


Hepar sulit dinilai

Lien sulit dinilai

Ext:


(+/+)


A :





Hipoalbuminemia

12/03/2014

T : 100/70

N : 68x/i

P : 20x/i

S : 36,6oC

BB : 45 kg

LP: 86 cm


Demam (-)



BAB : belum hari ini

BAK :kesan lancar, warna kuning

O : SS/GK/CM

Kepala:


Leher:

DVS R+2 cmH2O

Thorax:

BP :Vesikuler

BT :Rh -/-, Wh -/-

R/

Diet hepar,




retriksi cairan

Comafusin 1 botol/hari Furosemide 40 mg 1-0-0 Spironolakton 100 mg 1-0-0 Hepatosol LOLA 0-1-1 Dulculactol syr 3x1 Maxiliv 1-0-1 Cefotaxime 1 g/12 jam/hari Pantoprazol 40 mg/ 12 jam/iv Balance cairan

5/26/2018 4. isi - Copy

12/41

12

Jantung:


Abdomen :


perut distended (+)


Hepar sulit dinilai

Lien sulit dinilai

Ext:


(+/+)


A :


Ensefalopati hepatikum grade II Anemia normositik normokrom



Hipoalbuminemia

BB setiap hari. Koreksi Albumin

13/03/2014

T : 120/80

N : 92x/i

P : 20x/i

S : 36,1oC

BB : 45 kg

LP: 86 cm


Demam (-)



BAB : biasa, kuning


O : SS/GK/CM

Kepala:


Leher:

R/

Diet hepar,




retriksi cairan

Comafusin 1 botol/hari Furosemide 40 mg 1-0-0 Spironolakton 100 mg 1-0-0 Hepatosol LOLA 0-1-1 Hepamerz sachet 0-1-1

5/26/2018 4. isi - Copy

13/41

13

DVS R+2 cmH2O

Thorax:

BP :Vesikuler

BT :Rh -/-, Wh -/-

Jantung:


Abdomen :


perut distended (+)


Hepar sulit dinilai

Lien sulit dinilai

Ext:


(+/+)


A :


Ensefalopati hepatikum grade 1- Anemia normositik normokrom


DD/ variceal bleading

Hipoalbuminemia

Albumin = 1,7 g/dL

Dulculactol syr 3x1 Maxiliv 1-0-1 Cefotaxime 1 g/12 jam/hari Pantoprazol 40 mg/ 12 jam/iv Balance cairan BB setiap hari. Koreksi Albumin

14/03/2014

T : 100/60

N : 96x/i

P : 20x/i

S : 36,8oC

BB : 45 kg


Demam (-)



BAB : biasa, kuning

BAK : kesan lancar, warna kuning

R/

Diet hepar,




retriksi cairan

5/26/2018 4. isi - Copy

14/41

14

LP: 86 cm O : SS/GK/CM

Kepala:


Leher:

DVS R+2 cmH2O

Thorax:

BP :Vesikuler

BT :Rh -/-, Wh -/-

Jantung:


Abdomen :


perut distended (+)


Hepar sulit dinilai

Lien sulit dinilai

Ext:


(+/+)


A :


Ensefalopati hepatikum grade 1- Anemia normositik normokrom



Hipoalbuminemia

Albumin = 2,2 mg/dL

Comafusin 1 botol/hari Furosemide 40 mg 1-0-0 Spironolakton 100 mg 1-0-0 Hepatosol LOLA 0-1-1 Dulculactol syr 3x1 Maxiliv 1-0-1 Cefotaxime 1 g/12 jam/hari Pantoprazol 40 mg/ 12 jam/iv Balance cairan BB setiap hari Koreksi Albumin

15/03/2014

T : 100/70


Demam (-)

R/

Diet hepar,

5/26/2018 4. isi - Copy

15/41

15

N : 72x/i

P : 24x/i

S : 36,5oC

BB : 43 kg

LP: 85 cm



BAB : biasa, kuning


O : SS/GK/CM

Kepala:


Leher:

DVS R+2 cmH2O

Thorax:

BP :Vesikuler

BT :Rh -/-, Wh -/-

Jantung:


Abdomen :


perut distended (+)


Hepar sulit dinilai

Lien sulit dinilai

Ext:


(+/+)

Eritema palmaris (+)A :


Ensefalopati hepatikum grade 1- Anemia normositik normkrom ec

perdarahan saluran cerna atas





retriksi cairan

Comafusin 1 botol/hari Furosemide 40 mg 1-0-0 Spironolakton 100 mg 1-0-0 Hepatosol LOLA 0-1-1 Dulculactol susp 3x1 (jika

susah BAB)

Maxiliv 1-0-1 Vit K 1 amp/ 24 jam (selama

3 hari)

Pantoprazol 40 mg/ 12 jam/iv Balance cairan BB setiap hari Koreksi Albumin

5/26/2018 4. isi - Copy

16/41

16

Hipoalbuminemia Koagulopati hepatikum

PT = 26,1 detik

INR = 2,60

APTT = 49,8

16/03/2014

T : 100/70

N : 72x/i

P : 24x/i

S : 36,5oC

BB : 43 kg

LP: 85 cm


Demam (-)



BAB : biasa, kuning


O : SS/GK/CM

Kepala:


Leher:

DVS R+2 cmH2O

Thorax:

BP :Vesikuler

BT :Rh -/-, Wh -/-

Jantung:


Abdomen :


perut distended (+)


Hepar sulit dinilai

Lien sulit dinilai

Ext:


(+/+)


R/

Diet hepar,




retriksi cairan

Comafusin 1 botol/hari Furosemide 40 mg 1-0-0 Spironolakton 100 mg 1-0-0 Hepatosol LOLA 0-1-1 Dulculactol syr 3x1 Maxiliv 1-0-1 Vit K 1 amp/24 jam Pantoprazol 40 mg/ 12 jam/iv Balance cairan BB setiap hari Koreksi Albumin

5/26/2018 4. isi - Copy

17/41

17

A :





Hipoalbuminemia Koagulopati hepatikum

17/03/2014

T : 90/60

N : 90x/i

P : 19x/i

S : 36,8oC

BB : 41 kg

LP: 85 cm


Demam (-)



BAB : biasa, kuning


O : SS/GK/CM

Kepala:


Leher:

DVS R+2 cmH2O

Thorax:

BP :Vesikuler

BT :Rh -/-, Wh -/-

Jantung:


Abdomen :


perut distended (+)


Hepar sulit dinilai

Lien sulit dinilai

R/

Diet hepar,




retriksi cairan

Comafusin 1 botol/hari Furosemide 40 mg 1-0-0 Spironolakton 100 mg 1-0-0 Hepatosol LOLA 0-1-1 Dulculactol syr 3x1 Maxiliv 1-0-1 Vit K 1 amp/24jam Pantoprazol 40 mg/ 12 jam/iv Balance cairan BB setiap hari Koreksi Albumin

5/26/2018 4. isi - Copy

18/41

18

Ext:


(+/+)


A :





Hipoalbuminemia (2,2) Pantoprazol 40 mg/ 12 jam/iv

18/03/2014

T : 100/70

N : 72x/i

P : 24x/i

S : 36,5oC

BB : 41 kg

LP: 79 cm


Demam (-)



BAB : biasa, kuning


O : SS/GK/CM

Kepala:


Leher:

DVS R+2 cmH2O

Thorax:

BP :Vesikuler

BT :Rh -/-, Wh -/-

Jantung:


Abdomen :


R/

Diet hepar,




retriksi cairan

Comafusin 1 botol/hari Furosemide 40 mg 1-0-0 Spironolakton 100 mg 1-0-0 Hepatosol LOLA 0-1-1 Dulculactol syr 3x1 Maxiliv 1-0-1 Pantoprazol 40 mg/ 12 jam/iv Balance cairan LP setiap hari. Koreksi Albumin

5/26/2018 4. isi - Copy

19/41

19

perut distended (+)


Hepar sulit dinilai

Lien sulit dinilai

Ext:


(+/+)


A :





Hipoalbuminemia

Lab tgl 18/3/2014

WBC = 5900

RBC = 2,04x106

HGB = 8,3 g/dL

PLT = 80x103

Albumin 2,4 g/dL

I. PROGNOSIS Ad Functionam : Dubia et Malam Ad Sanationam : Dubia et Malam Ad Vitam : Dubia et Malam

5/26/2018 4. isi - Copy

20/41

20

RESUME

Seorang laki laki , 58 tahun, datang dengan keluhan perut membesar

keluhan dialami sejak 3 bulan yang lalu sebelum masuk rumah sakit, awalnya

bengkak pada kedua tungkai, kemudian diikuti dengan membesarnya perut. Mual

(+), muntah (-), NUH (+), nyeri hilang timbul. nafsu makan menurun sejak 2

bulan yang lalu, nyeri menelan (-) dan pasien cepat merasa kenyang walaupun

hanya makan sedikit. Pasien mengeluh mata kuning sejak 3 bulan yang lalu,

kemudian diikuti dengan kuning pada kulit. Demam (+), sakit kepala (+).

Keluarga pasien mengatakan pasien selalu gelisah dan susah tidur sejak 3 hari

yang lalu. Batuk (-), sesak napas (+) dirasakan sejak perut mulai membesar, sesak

tidak dipengaruhi oleh cuaca, nyeri dada (-). Buang air kecil lancar dan warna teh

pekat. Buang air besar belum hari ini, riwayat BAB hitam (+). Riwayat penyakit

sebelumnya pasien di RS Labuang Baji bulan Desember 2013 dengan perut

membesar disertai HBsAg (+), dirawat selama 10 hari, pasien pulang karena

keluhan sudah membaik, 1 minggu setelah pulang pasien masuk kembali ke RS

Wahidin dengan keluhan perut membesar dan selama 10 hari perawatan pasien

pulang paksa. Bulan Januari 2014 pasien dirawat kembali di RS Ibnu Sina dengan

diagnosis sirosis hepatitis di sertai HBsAg (+). Riwayat HT disangkal, Riwayat

DM disangkal. Riwayat merokok sejak 30 tahun yang lalu hingga sekarang.

Riwayat penyaki kuning sebelumnya (+), HBsAg (+) 3 tahun yang lalu. Riyawat

ibu meninggal dengan HBsAg (+). Riwayat minum alkohol disangkal. Riwayat

transfusi darah sebelumnya disangkal.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan pasien sakit sedang, composmentis, gizi

kurang. Conjungtiva tampak anemis, sklera ikterus. Pada thorax dan bahu

terdapat spider nevi, bunyi pernapasan vesikuler. Bunyi jantung I/II murni reguler.

Pada abdomen tampak cembung, ikut gerak nafas, tampak venektasis, peristaltik

usus (+) kesan normal, pada palpaspi perut distanded (+), nyeri tekan

epigastrium (+). Hepar, lien, dan ginjal sulit dinilai. Pada perkusi asites (+) sifting

dulness. Pada ekstremitas tampak edema pada kedua ekstremitas disertai pitting

edema, terdapat eritema palmaris, dan flapping tremor. RT didapatkan Spinter

mencekik, mukosa licin, handscoen : feses (-), darah (+), warna hitam, lender (-)

5/26/2018 4. isi - Copy

21/41

21

Pada pemeriksaan laboratorium di dapatkan RBC = 1,95 x 106, HGB = 8,6

gr/dl, MCV = 116,9, MCHC = 37,7, WBC = 6,3 x 10 3, protein total = 6,7,

albumin = 1,5 gr/dl, globulin = 3,08 gr/dl, bilirubin total = 5,4 mg/dl, bilirubin

direct = 1,4 mg/dl, ureum = 37, kreatinin = 0,8, SGOT = 265, SGPT = 146, PT =

14,5 control 10,1, APTT = 30,3 control 20,4, GDS = 94 mg/dl. HbsAg positif dan

anti HCV negatif.

Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisis, dan pemeriksaan penunjang

maka pasien didiagnosa dengan Sirosis hepatis dekompensata ec HBV,

encephalopaty hepatikum grade 1, anemia normositik normokrom ec perdarahan

saluran cerna atas DD/ variceal bleeding dan hipoalbuminemia.

Diskusi

Pasien datang di rumah sakit dengan keluhan utama perut membesar diduga

beberapa penyebab perut membesar, yaitu gas (flatus), lemak (fat), cairan (fluid),

feses, dan fetus. Penyebab fetus dapat disingkirkan berdasarkan jenis kelamin

pasien: laki-laki. Penyebab gas dan flatus dapat disingkirkan berdasarkan

anamnesis dimana pasien masih buang angin (terakhir 5 jam sebelum masuk

rumah sakit). Berdasarkan data antropometrik, BB koreksi pasien = 43 Kg dengan

IMT = 17,05 kg /m2 dengan status gizi kurang, maka penyebab lemak dapat

disingkirkan. Dari pemeriksaan fisis pada pasien ini merupakan cairan atau

disebut juga asites.

Terdapat beberapa penyakit yang menyebabkan asites, antara lain sirosis

hepatis, gagal jantung kongestif, hipotiroidisme, dan peritonitis.

Diagnosis gagal jantung kongestif dapat disingkirkan berdasarkan tidak

adanya keluhan gejala-gejala hipotiroidisme, seperti lebih menyukai suhu yang

panas, selslu merasa kedinginan atau tidak tahan dingin, konstipasi, jarang

berkeringat. Dari pemeriksaan fisis juga tidak diperoleh bradikardi, suhu tubuh

dingin, dan edema non-pitting.

5/26/2018 4. isi - Copy

22/41

22

Diagnosis peritonitis juga dapat disingkirkan berdasarkan tidak adanya

keluhan nyeri perut hebat yang muncul tiba-tiba, perut terasa kaku, dan perut

terasa panas atau hangat. Dari pemeriksaan fisis juga tidak didaptkan rigiditas

abdomen, hilangnya pekak hepar, nyeri tekan seluruh abdomen dan nyeri pantul.

Pasien didiagnosis Sirosis Hepatis (SH), oleh karena ditemukannya gejala

kegagalan fungsi hati, yang dibuktikan melalui hasil pemeriksaan laboratorium

didapatkan hipoalbuminemia. Hipoalbuminemia disebabkan karena gangguan

sintesis dan sekresi albumin yang menyebabkan edema. Selain itu terdapat pula

tanda-tanda hipertensi porta, yaitu ascites dan edema tungkai. Pada pasien ini,

juga terjadi penurunan nafsu makan, mual, dan kembung. Diagnosis ini semakin

diperkuat dengan adanya hasil USG abdomen yang menyatakan gambaran sesuai

asites.

Hati merupakan pusat dari metabolism seluruh tubuh, merupakan sumber

energi tubuh sebanyak 20% serta menggunakan 20-25% oksigen darah. Ada

beberapa fungsi hati yaitu: sebagai metabolism karbohidrat, sebagai metabolism

lemak, sebagai metabolism protein, sebagai hemodinamik, sebagai detoksifikasi,

sebagai metabolisme bilirubin.

Kegagalan fungsi hati menimbulkan keluhan seperti rasa lemah, turunnya

berat badan, kembung, dan mual. Kulit tubuh dibagian atas, muka, dan lengan atas

akan bisa timbul bercak mirip laba-laba (spider nevi). Telapak tangan berwarna

merah (eritema Palmaris), perut membuncit akibat penimbunan cairan secara

abnormal dirongga perut (asites), dan pembesaran payudara pada laki-laki. Bisa

pula timbul hipoalbuminemia, pembengkakan pada tungkai bawah sekitar tulang

(edema pretibial), dan gangguan pembekuan darah yang bermanifestasi sebagai

perdarahan gusi, mimisan atau gangguan siklus haid. Kegagalan hati pada sirosis

hati fase lanjut dapat menyebabkan gangguan kesadaran akibat encephalopathy

hepatic atau koma hepatik.

Tekanan portal yang normal antara 5-10 mmHg. Pada hipertensi portal

terjadi kenaikan tekanan dalam system portal yang lebih dari 15 mmHg dan

5/26/2018 4. isi - Copy

23/41

23

bersifat menetap. Keadaan ini akan menyebabkan limpa membesar

(splenomegali), pelebaran pembuluh darah kulit pada dinding perut disekitar pusar

(caput medusa), pada dinding perut yang menandakan sudah terbentuknya system

kolateral, wasir (hemorrhoid), dan penekanan pembuluh darah vena esofagus atau

cardia (varises esophagus) yang dapat menimbulkan muntah darah (hematemesis),

atau berak darah (melena). Kalau perdarahn yang keluar sangat banyak maka

penderita bisa timbul syok (renjatan). Bila penyakit akan timbul asites,

ensephalopathy, dan perubahan ke arah kanker hati primer (hepatoma).

Ada 2 faktor yang mempengaruhi terbentuknya asites pada penderita Sirosis

Hepatis, yaitu:

- Tekanan koloid plasma yang biasa bergantung pada albumin di dalamserum. Pada keadaan normal albumin dibentuk oleh hati. Bilamana hati

terganggu fungsinya, maka pembentukan albumin juga terganggu, dan

kadarnya menurun, sehingga tekanan koloid osmotik juga berkurang.

Terdapatnya kadar albumin kurang dari 3 gr % sudah dapat merupakan

tanda krisis untuk timbulnya asites.

-Tekanan vena porta. Bila terjadi perdarahan akibat pecahnyavarises esophagus, maka kadar plasma protein dapat menurun, sehingga

tekanan koloid osmotic menurun pula kemudian terjadilah asites.

Sebaliknya bila kadar plasma protein kembali normal, maka asitesnya

akan menghilang walaupun hipertensi portal tetap ada. Hipertensi portal

mengakibatkan meningkatnya aktifitas plasma rennin sehingga aldosteron

juga meningkat. Aldosteron berperan dalam mengatur keseimbangan

elektrolit terutama natrium dengan peningkatan aldosteron maka terjadi

retensi natrium yang pada akhirnya menyebabkan retensi cairan.

5/26/2018 4. isi - Copy

24/41

24

BAB II

REFERAT

A. PENDAHULUANCirrhosis hepatic (sirosis hepatis) didefinisikan sebagai sekelompok

penyakit hati kronis yang ditandai dengan hilangnya arsitektur lobular hepatik

normal dengan fibrosis, dan dengan destruksi sel-sel parenkim beserta

regenerasinya berbentuk nodul-nodul. Penyakit ini mempunyai periode laten yang

panjang, biasanya diikuti dengan pembengkakan dan nyeri abdomen,

hematemesis, asites, ikterus, hipertensi portal, dan gangguan system saraf pusat,yang dapat berakhir dengan koma hepatik, menjadi menonjol.(1)

Sirosis hepatis secara klinis dibagi menjadi sirosis hepatis kompensata yang

berarti belum adanya gejala klinis yang nyata dan sirosis hepatis dekompensata

yang ditandai gejala-gejala dan tanda klinis yang jelas. Sirosis hati kompensata

merupakan kelanjutan dari proses hepatis kronik dan pada satu tingkat terlihat

perbedaan secara klinis hal ini hanya dapat dibedakan melalui pemeriksaan biopsi

hati. (2)

B. ANATOMI HATIHati merupakan organ terbesar dalam tubuh, berkontribusi sekitar 2% dari

total berat badan atau sekitar 1,5 kg pada orang dewasa. Hati merupakan organ

plastis lunak dan tercetak oleh struktur disekitarnya. Permukaan superior

berbentuk cembung dan terletak dibawah kubah kanan diafragma dan sebagian

kubah kiri. Bagian bawah hati berbentuk cekung dan merupakan atap ginjal

kanan, lambung, pankreas, dan usus. Hati memiliki dua lobus utama, kanan dan

kiri. Lobus kanan dibagi menjadi segmen anterior dan posterior oleh fissure

segmentalis yang tidak terlihat dari luar. Lobus kiri dibagi menjadi segmen medial

dari lateral oleh ligamentum falsiformeyang dapat dilihat dari luar. Ligamentum

falsiforme berjalan dari hati ke diafragma dan dinding depan abdomen.

Permukaan hati diliputi oleh peritoneum visceralis, kecuali daerah kecil pada

permukaan posterior yang melekat langsung pada diafragma. Beberapa

ligamentum yang merupakan lipatan peritoneum membantu menyokong hati.

5/26/2018 4. isi - Copy

25/41

25

Dibawah peritoneum terdapat jaringan penyambung padat yang dinamakan

kapsula glisoni, yang meliputi seluruh permukaan organ; kapsula ini melapisi

mulai dari hilus atau porta hepatis dipermukaan inferior, melanjutkan diri ke

dalam massa hati, membentuk rangka untuk cabang-cabang vena porta, arteri

hepatica, dan saluran empedu.(3,4)

Gambar 1. Permukaan anterior hati (5)

Gambar 2. Permukaan posterior hati(5)

5/26/2018 4. isi - Copy

26/41

26

C. HISTOLOGI HATISetiap lobus hati terbagi menjadi strukturstruktur yang dinamakan lobuler,

yang merupakan unit mikroskopis dan fungsional organ. Setiap lobuler

merupakan badan heksagonal dengan diameter antara 0,8-2 mm yang terdiri atas

lempengan-lempengan sel hati berbentuk kubus, tersusun radial mengelilingi vena

sentralis. Di antara lempengan sel hati terdapat kapiler-kapiler yang dinamakan

sinusoid, meruapakan cabang vena porta dan arteri hepatika. Tidak seperti kapiler

lain, sinusoid dibatasi oleh sel fagositik atau sel Kuffer merupakan massa sel

monosit-magrofag yang lebih banyak daripada yang terdapat dalam hati, jadi hati

merupakan salah satu organ utama sebagai pertahanan terhadap invasi bakteri dan

organ toksik. Selain cabang-cabang vena porta dan arteria hepatika yang

melingkari bagian perifer lobules hati, juga terdapat saluran empedu. Saluran

empedu interlobular membentuk kapiler empedu yang sangat kecil yang

dinamakan kanalikuli, berjalan ditengah-tengah lempengan sel hati. Empedu yang

dibentuk dalam hepatosit dieksresi ke dalam kanalikuli yang bersatu membentuk

saluran empedu yang semakin lama semakin besar (duktus koledokus). (3,4)

D. VASKULARISASIHATI

Gambar 3. Struktur dasar lobulus hati

Hati memiliki dua sumber suplai darah, dari saluran cerna dan limpa melalui

vena porta, dan aorta melalui arteria hepatika. Sekitar sepertiga darah yang masuk

adalah darah arteria dan sekitar dua pertiga adalah darah dari vena porta. Volume

total darah yang melewati hati setiap menit adalah 1.500 ml dan dialirkan melalui

5/26/2018 4. isi - Copy

27/41

27

vena hepatika dekstra dan sinistra, yang selanjutnya bermuara pada vena kava

inferior.(3)

Vena porta bersifat unik karena terletak antara dua kapiler, satu dalam hati

dan lainnya dalam saluran cerna. Saat mencapai hati, vena potra bercabang-

cabang yang menempel melingkari lobules hati. Cabang-cabang ini kemudian

mempercabangkan vena interlobularis yang berjalan di antara lobules-lobulus.

Vena-vena ini selanjutnya membentuk sinusoid yang berjalan di antara lempengan

hepatosit dan bermuara dalam vena sentralis. Vena sentralis dari beberapa lobulus

membentuk vena sublobularis yang selanjutnya kembali menyatu dan membentuk

vena hepatika. Cabang-cabang terhalus dari arteria hepatika juga mengalirkan

darahnya ke dalam sinusoid, sehingga terjadi campuran darah arteri dari arteri

hepatika dan darah vena dari vena porta. Peningkatan tekanan dalam sistem ini

sering menjadi manifestasi gangguan hati dengan akibat serius yang melibatkan

pembuluh-pembuluh darah darimana darah portal berasal. Beberapa lokasi

anastomosis portakaval memiliki arti klinis yang penting. Pada obstruksi aliran ke

hati, darah porta dipirau ke system vena sistemik.(3)

Gambar 4. Pola lobular hati normal(5)

E. FISIOLOGIHati sangat penting untuk mempertahankan hidup dan berperan pada hampir

setiap fungsi metabolik tubuh, dan khususnya bertanggung jawab atas lebih dari

500 aktivitas berbeda. Untunglah hati memiliki kapasitas cadangan yang besar,

5/26/2018 4. isi - Copy

28/41

28

dan hanya dengan 10-20% jaringan yang berfungsi, hati mampu mempertahankan

kehidupan. Destruksi total atau pembuangan hati mengakibatkan kematian dalam

10 jam. Hati memiliki kemampuan regenerasi yang tinggi. Pada sebagian besar

kasus, pengangkatan sebagian hati, baik karena sel sudah mati atau sakit, akan

diganti dengan jaringan hati yang baru.(3)

Pembentukan dan ekskresi empedu merupakan fungsi utama hati; saluran

empedu hanya mengangkut empedu sedangkan kandung empedu menyimpan dan

mengeluarkan empedu ke usus halus sesuai kebutuhan. Hati mensekresi sekitar 1

gram empedu kuning setiap hari. Unsur utama empedu adalah air (97%),

elektrolit, garam empedu, fosfolipid (terutama lesitin) kolesterol, dan pigmen

empedu (terutama bilirubin terkonjugasi). Garam empedu penting untuk

pencernaan dan absorbsi lemak dalam usus halus. Setelah diolah oleh bakteri usus

halus, maka sebagian besar garam empedu akan direabsorbsi di ileum, mengalami

resirkulasi ke hati, serta kembali dikonjugasi dan disekresi. Bilirubin (pigmen

empedu) merupakan hasil akhir metabolisme dan secara fisiologis tidak penting,

namun merupakan petunjuk penyakit hati dan saluran empedu yang penting,

karena bilirubin cenderung mewarnai jaringan dan cairan yang berkontak

dengannya.(3)

Hati memegang peranan penting pada metabolisme tiga bahan makanan

yang dikirim oleh vena porta pasca absorbsi di usus. Bahan makanan tersebut

adalah karbohidrat, protein, dan lemak. Monosakarida dari usus halus diubah

menjadi glikogen dan disimpan dalam hati (glikogenesis). Dari depot glikogen ini,

glukosa dilepaskan secara konstan ke dalam darah (glikogenesis). Dari depot

glikogen ini, memenuhi kebutuhan tubuh. Sebagian glukosa dimetabolisme dalam

jaringan untuk menghasilkan panas dan energi, dan sisanya di ubah menjadi

glikogen dan disimpan dalam jaringan subkutan. Hati mampu mensintesis glukosa

dari protein dan lemak (glukoneogenesis). Peranan hati pada metabolisme sangat

penting untuk kelangsungan hidup. Semua protein plasma, kecuali gamma

globulin, disintesis oleh hati. Protein ini termasuk albumin yang diperlukan untuk

mempertahankan tekanan osmotik koloid, dan protombin, fibrinogen, dan faktor

faktor pembekuan lain. Selain itu, sebagian besar degradasi asam amino dimulasi

5/26/2018 4. isi - Copy

29/41

29

dalam hati memalui proses deaminasi atau pembuangan gugus amonia (NH3).

Amonia yang dilepaskan kemudian disintesis menjadi urea dan disekresi oleh

ginjal dan usus. Amonia yang terbentuk dalam usus oleh kerja bakteri pada

protein juga diubah menjadi urea dalam hati. Fungsi metabolisme hati yang lain

adalah metabolisme lemak, penyimpanan vitamin, besi, dan tembaga; konjugasi

dan sekresi steroid adrenal dan gonad, serta detoksifikasi sejumlah besar zat

endogen dan eksogen. Fungsi detoksifikasi sangat penting dan dilakukan oleh

enzim-enzim hati melalui oksidasi, reduksi, hidrolisis, atau konjugasi zat-zat yang

dapat berbahaya, dan mengubahnya menjadi zat yang secara fisiologis tidak aktif.

Zat-zat seperti indol, skatol, dan fenol yang dihasilkan oleh kerja bakteri pada

asam amino dalam usus besar dan zat-zat eksogen seperti morfin, fenobarbital,

dan obat-obat lain, didektosifikasi dengan cara demikian. (3)

Akhirnya, fungsi hati adalah sebagai ruang penampungan atau saringan

karena letaknya yang strategis antara usus dan sirkulasi umum. Sel kuffer pada

sinusoid menyaring bakteri darah portal bahan-bahan yang membahayakan

dengan cara fagositosis.(3)

Regenerasi Hati

Berbeda dengan organ padat lainnya, hati orang dewasa tetap mempunyai

kemampuan bergenerasi. Ketika kemampuan hepatosit untuk bergenerasi sudah

terbatas, maka sekelompok sel prupotensial oval yang berasal dari duktulus-

duktulus empedu akan berproliferasi sehingga membentuk kembali hepatosit dan

sel-sel bilier yang tetap memiliki kemampuan beregenerasi. (4,6)

Dari penelitian model binatang ditemukan bahwa hepatosit tunggal dari

tikus dapat mengalami pembelahan hingga 34 kali, atau memproduksi jumlah sel

yang mencukupi sel-sel untuk membentuk 50 hati tikus. Dengan demikian dapat

dikatakan sangatlah memungkinkan untuk melakukan hepatektomi hingga 2/3 dari

seluruh hati.(4,6)

F. ETIOLOGISecara konvensional, sirosis hepatis dapat diklasifikasikan sebagai

makronodular (besar nodul lebih dari 3 mm), mikronoduler (besar nodul kurang

5/26/2018 4. isi - Copy

30/41

30

dari 3 mm), atau campuran mikro dan makronoduler. Selain itu juga diklasifikasi

berdasarkan etiologi dan morfologis. (2)

Sebagian besar jenis sirosis diklasifikasikan secara etiologis dan morfologis

menjadi alkoholik, kriptogenik dan post hepatitis (postnekrotik), biliaris, kardiak,

dan metabolik, keturunan, dan terkait obat. (2)

Di negara barat, penyebab sirosis yang utama adalah alkoholik, sedangkan

di Indonesia terutama akibat infeksi virus hepatitis B maupun C. Berdasarkan

hasil penelitian di Indonesia, disebutkan bahwa virus hepatitis B menyebabkan

sirosis sebesar 40-50%, dan virus hepatitis C 30-40%, sedangkan 10-20%

penyebab tidak diketahui dan termasuk kelompok virus bukan B dan C (non B-

nonC). Alkohol sebagai penyebab sirosis di Indonesia di Indonesia diduga

frekuensinya sangat kecil walaupun belum terdapat data yang menunjukkan hal

tersebut. (2)

G. PATOFISIOGIGambaran patologi hati biasanya mengkerut, berbentuk tidak teratur, dan

terdiri dari nodulus sel hati yang dipisahkan oleh pita fibrosis yang padat dan

lebar. Gambaran mikroskopik konsisten dengan gambaran makroskopik. Ukuran

nodulus sangat bervariasi, dengan sejumlah besar jaringan ikat memisahkan pulau

parenkim regenerasi yang susunannya tidak teratur. (2)

Pathogenesis sirosis hati menurut penelitian terakhir, memperlihatkan

adanya peranan sel stelata (stellate cell). Dalam keadaan normal sel stelata

mempunyai peranan dalam keseimbangan pembentukan matriks ekstraseluler dan

proses degerasi. Pembentukan fibrosis menunjukkan perubahan proses

keseimbangan. Jika terpapar faktor tertentu yang berlangsung secara terus

menerus (misal: hepatitis virus, bahan-bahan hepatotoksik), maka sel stelata akan

menjadi sel yang membentuk kolagen. Jika proses terus menerus maka fibrosis

akan berjalan terus di dalam sel stelata, dan jaringan hati yang normal akan

digantikan oleh jaringan ikat. (2)

5/26/2018 4. isi - Copy

31/41

31

H. DIAGNOSIS DAN MANIFESTASI KLINIS1. Gejala Klinik

Stadium awal sirosis sering kali dijumpai tanpa gejala

(asimptomatis) sehingga kadang ditemukan pada waktu pasien

melakukan pemeriksaan kesehatan rutin atau karena kelainan penyakit

lain. Gejala awal sirosis (kompensata) meliputi perasaan mudah lelah dan

lemas, selera makan berkurang, perasaan perut kembungm mual, berat

badan menurun, pada laki-laki dapat timbul gejala impotensi, testis

mengecil, buah dada membesar, hilangnya dorongan seksualitas. Bila

sudah lanjut (sirosis dekompensata), gejala-gejala lebih menonjol

terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensi porta,

meliputi gangguan pembekuan darah, perdarahan gusi, epistaksi,

gangguan siklus haid, ikterus dengan air kemih seperti teh pekat, muntah

darah dan atau melena, serta perubahan mental, meliputi mudah lupa,

sukar konsentrasi, bingung, agitasi, sampai koma. Mungkin disertai

hilangnya rambut badan, gangguan tidur, demam tidak begitu tinggi.(2)

5/26/2018 4. isi - Copy

32/41

32

Gambar 5. Manifestasi Klinis dari Sirosis Hepatis (4)

2. Pemeriksaan fisis

Gambar 6. Manifestasi Hipertensi Portal(7)

5/26/2018 4. isi - Copy

33/41

33

Gambar 7. Manifestasi Kegagalan Fungsi Hati (7)

Temuan klinis sirosis meliputi, spider angioa-spiderangiomata

(atau spider telengiektasis), suatu lesi vaskular yang dikelilingi beberapa

vena-vena kecil. Tanda ini sering ditemukan di bahu, muka, dan lengan

atas. Mekanisme terjadinya belum diketahui secara pasti, diduga

berkaitan dengan peningkatan rasio estradiol/testosteron bebas. Tanda ini

juga bisa ditemukan pula pada orang sehat, walau umumnya ukuran lesi

kecil. (2)

Eritema Palmaris, warna merah saga pada thenar dan hipothenar

telapak tangan. Hal ini juga dikaitkan dengan perubahan metabolisme

hormon estrogen. Tanda ini juga tidak spesifik pada sirosis. Ditemukan

pula pada kehamilan, arthritis rheumatoid, hipertiroidisme, dan

keganasan hematologi.(2)

Perubahan kuku-kuku Muchrche berupa pita putih horizontal

dipisahkan dengan warna normal kuku. Mekanisme juga belum

diketahui, diperkirakan akibat hipoalbuminemia. Tanda ini juga bisa

ditemukan pada kondisi hipoalbuminemia yang lain seperti sindrom

nefrotik. (2)

Jari gada lebih sering ditemukan pada sirosis bilier. Osteoarthopati

hipertrofi suatu periostitis proliferative kronik, menimbulkan nyeri.(2)

5/26/2018 4. isi - Copy

34/41

34

Kontraktur Dupuytren akibat fibrosis fasia Palmaris menimbulkan

kontraktur fleksi jari-jari berkaitan dengan alkoholisme tetapi tidak

secara spesifik berkaitan dengan sirosis. Tanda ini juga ditemukan pada

pasien diabetes mellitus, distrofi reflex simpatetik, dan perokok yang

juga mengkonsumsi alcohol.(2)

Ginecomastia secara histologist berupa proliferasi benigna jaringan

glandula mammae laki-laki, kemingkinan akibat peningkatan

androstendion. Selain itu, ditemukan juga hilangnya rambut dada dan

aksilla pada laki-laki, sehingga laki-laki mengalami oerubahan kea rah

feminism. Kebalikannya pada perempuan menstruasi cepat berhenti

sehingga diduga fase menopause.(2)

Atrofi testis hipigonadisme menyebabkan impotensi dan infertile.

Tanda ini menonjol pada alkoholik sirosis dan hemokromatosis. (2)

Hepatomegali, ukuran hati yang sirotik bisa membesar, normal,

atau mengecil. Bilamana hati teraba, hati sirotik teraba keras dan

nosular.(2)

Splenomegali sering ditemukan terutama pada sirosis yang

penyebabnya nonalkoholik. Pembesaran ini akibat kongesti pulpa merah

lien karena hiperntensi porta. (2)

Asites, penimbunan cairan dalam ringga peritoneum akbat

hiperntensi porta dan hipoalbuminemia. Caput medusa juga sebagai

akibat hipertensi porta. (2)

Foetor Hepatikum, baru nafas yang khas pada pasien sirosis

disebabkan peningkatan konsentrasi dimetil sulfide akibat pintasan porto

sistemik yang berat.(2)

Ikterus pada kulit dan membrane mukosa akibat bilirubinemia. Nila

konsentrasi bilirubin kurang dari 2-3 mg/dl tak terlihat. Warna urin

terlihat gelap, seperti air teh.(2)

Asterixis bilateral tetapi sinkron berupa pergerakan mengepak-

ngepak dari tangan, dorsofleksi tangan. (2)

5/26/2018 4. isi - Copy

35/41

35

Tanda-tanda lain yang menyertai diantaranya;(2)

- Demam yang tidak tinggi akibat nekrosis hepar- Batu pada vesika felea akibat hemolisis- Pembesaran kelenjar parotis terutama pada sirosis alkoholik, hal ini

akibat sekunder infiltrasi lemak, fibrosis, dan edema.

Diabetes mellitus dialami 15 sampai 30%pasien sirosis. Hal ini

akibat resistensi insulin dan tidak adekuatnya sekresi insulin oleh sel beta

pankreas.(2)

I. PEMERIKSAAN PENUNJANGAdanya sirosis dicurigai bila ada kelainan pemeriksaan laboratorium pada

waktu seseorang memeriksakan kesehatan rutin, atau waktu skrining untuk

evaluasi keluhan spesifik. Tes fungsi hati meliputi amino transeferse, alkali

fosfotase, gamma glutamil peptidase, bilirubin, albumin dan waktu protrombin.(2)

Aspartat aminotransferase (AST) atau serum glutamil oksaloasetat

transaminase (SGOT) dan alanin aminotransferase (ALT) atau serum glutamine

piruvat transaminase (SGPT) meningkat tapi tidak terlalu tinggi. AST lebih

meningkat daripada ALT, namun bila transaminase normal tidak

mengenyampingkan adanya sirosis.(2)

Alkali fosfatase, meningkat kurang dari 2-3 kali batas normal. Konsentrasi

yang tinggi bisa ditemukan pada pasien kolangitis sklerosis primer dan sirosis

biller primer. (2)

Gama- glutamim transpeptidase (GGT), konsentrasinya seperti halnya

alkali fosfotase pada penyakit hati. Konsentrasinya tinggi pada penyakit hati

alkohol kronik, karena alkohol selain menginduksi GGT mikrosomal hepatik, juga

bisa menyebabkan bocornya GGT dari hepatosit. (2)

Bilirubin, konsentrasinya bisa normal pada sirosis hati kompensata, tapi bisa

meningkat pada sirosis yang lanjut. Albumin, sintesisnya terjadi di jaringan hati,

konsentrasinya menurun sesuai dengan kebutuhan perburukan sirosis.(2)

5/26/2018 4. isi - Copy

36/41

36

Globulin, konsentrasinya meningkat pada sirosis. Akibat sekunder dari

pintasan, antigen bakteri dari system porta ke jaringan limfoid, selanjutnya

menginduksi produksi immunoglobulin.(2)

Prothrombin time mencerminkan derajat/tingkatan disfungsi sintesis hati,

sehingga pada sirosis memanjang.(2)

Natrium serum menurun terutama pada sirosis dengan asites, dikaitkan

dengan ketidakmampuan eksresi air bebas. (2)

Kelaianan hematologi anemia, penyebabnya bisa bermacam-maca, anemia

normokrom, normositer, hipokrom mikrositer atau hipokrom mkrositer. Anemia

dengan trombositopenia, leucopenia, dan neutropenia akibat splenomegali

kongestif berkaitan dengan hipertensi porta sehingga terjadi hipersplenisme.(2)

Gambar 8. Algoritma untuk evaluasi tes fungsi hati abnormal(8)

5/26/2018 4. isi - Copy

37/41

37

Pemeriksaan radiologis barium meal dapat melihat varises untuk konfirmasi

adanya hipertensi porta. Pemeriksaan radiologis seperti USG abdomen, sudah

secara rutin digunakan karena pemeriksaannya noninvasif dan mudah dilakukan.

Pemeriksaan USG meliputi sudut hati, permukaan hati, ukuran, homogenitas, dan

adanya massa. Pada sirosis lanjut, hati mengecil dan noduler, permukaan

irregular, dan adanya peningkatan ekogenitas parenkim hati. Selain itu USG juga

dapat menilai asites, splenomegali, thrombosis vena porta, pelebaran vena porta,

dan skrining karsinoma hati pada pasien sirosis. (2)

Tomografi komputerisasi, informasinya sama dengan USG, tidak rutin

digunakan karena bisanya relatif maha.(2)

Magnetic Resonance Imaging, peranannya tidak jelas dalam mendiagnosis

sirosis selain mahal biayanya.(2)

J. KOMPLIKASIMorbiditas dan mortalitas sirosis tinggi akibat komplikasinya. Kualitas

hidup pasien sirosis diperbaiki dengan pencegahan dan penanganan

komplikasinya. Komplikasi yang sering dijumpai antara lain peritonitis bakterial

spontan, yaitu infeksi cairan asites oleh satu jenis bakteri tanpa adanya bukti

infeksi sekunder intra abdominal. Biasanya pasien ini tanpa gejala, namun dapat

timbul demam dan nyeri abdomen.(2)

Pada sindrom hepatorenal, terjadi gangguan fungsi ginjal aku berupa

oligouri, peningkatan ureum, kreatinin tanpa adanya kelainan organik ginjal.

Kerusakan hati lanjut menyebabkan penurunan perfusi ginjal yang berakibat pada

penurunan filtrasi glomerulus.(2)

Salah satu hipertensi porta adalah varises esophagus. 20 sampai 40% pasien

sirosis dengan varises esophagus pecah yang menimbulkan perdarahan. Angka

kematiannya sangat tinggi, sebanyak duapertiganya akan meninggal dalam waktu

satu tahun walaupun dilakukan tindakan untuk menanggulangi varises ini dengna

berbagai cara.(2)

Ensefalopati hepatik, merupakan kelainan neuropsikiatrik akibat disfungsi

hati. Mula-mula ada gangguan tidur (insomnia dan hipersomnia), selanjutnya

5/26/2018 4. isi - Copy

38/41

38

dapat timbul gangguan kesadaran yang berlanjut sampai koma. Pada sindrom

hepatopulmonal terdapat hidrothoraks dan hipertensi portopulmonal. (2)

K. PENATALAKSANAANSekali diagnosis sirosis hati ditegakkan, prosesnya akan berjalan terus tanpa

dapat dibendung. Usaha-usaha yang dapat dilakukan hanya bertujuan untuk

mencegah timbulnya penyulit-penyulit. Membatasi kerja fisik, tidak minum

alkohol, dan menghindari obat-obat dan bahan-bahan hepatotoksit merupakan

suatu keharusan. Bilamana tidak ada koma hepatik diberikan diet yang

mengandung protein 1 g/KgBB dan kalori sebanyak 2000-3000 kkal/hari.(2)

Tatalaksana pasien sirosis yang masih kompensata ditujukan untuk

mengurangi progresi kerusakan hati. Tetapi pasien ditujukan untuk

menghilangkan etiologi, diantaranya: alkohol dan bahan-bahan lain yang toksit

dan dapat mencederai hati dihentikan penggunaannya. Pemberian asetaminofen,

kolkisin dan obat herbal bisa menghambat kolagenik. Hepatitis autoimun; bisa

diberikan steroid atau imunosupresif. Penyakit hati nonalkoholik; merupakan

menurunkan berat badan akan mencegah terjadinya sirosis. (2)

Pada hepatitis B, interferon alfa dan lamivudin (analog nukleosida)

merupakan terapi utama. Lamivudin sebagai terapi lini pertama diberikan 100 mg

secara oral setiap hari selama satu bulan. Namun pemberian lamivudin setelah 9-

12 bulan menimbulkan mutasi YMDD sehingga terjadi resistensi obat. Interferon

alfa diberikan subkutan 3 MIU, tiga kali seminggu selama 4-6 bulan,namun

ternyata juga banyak yang kambuh. (2)

Pada hepatitis C kronik. Kombinasi interferon dengan ribavirin merupakan

terapi standar. Interferon diberikan secara subkutan dengan dosis 5 MIU tiga kali

seminggu dan dikombinasikan ribavirin 800-1000 mg/hari selama 6 bulan.(2)

Pada pengobatan fibrosis hati; pengobatan antifibrotik pada saat ini lebih

mengarah kepada peradangan dan tidak terdapat fibrosis. Di masa dating,

menempatkan stelata sebagai targer pengobatan dan mediator fibrogenik akan

merupakan terapi utama. Pengobatan untuk mengurangi aktifasi sel stelata bisa

merupakan salah satu pilihan. Interferon memiliki aktifitas antifibri=otik yang

5/26/2018 4. isi - Copy

39/41

39

dihubungkan dengan pengurangan aktivasi sel stelata. Kolkisin memiliki efek

antiperadangan dan mencegah pembentukan kolagen, namun belum terbukti

dalam penelitian sebagai anti fibrosis. Metotreksat dan vitamin A juga dicobakan

sebagai antifibrosis. Selain itu, obat-obatan herbal juga sedang dalam penelitian. (2)

Pengobatan sirosis dekompensata

Asites, tirah baring dan diawali diet rendah garam, konsumsi garam

sebanyak 5,2 gram atau 90 mmol/hari. Diet rendah garam dikombinasi dengan

obat-obatan diuretik. Awalnya dengan pemberian spironolakton dengan dosis

100-200 mg/hari. Respon diuretik bisa dimonitor dengan penurunan berat badan

0,5 kg/hari, tanpa adanya edema kaki atau 1 kg/hari dengan edema kai. Bilamana

pemberian spironolakton tidak adekuat bisa dikombinasikan denga furosemid

dengan dosis 20-40 mg/hari. Pemberian furosemid bisa ditambah dosisnya bila

asites sangat besar. Pengeluaran asites bisa hingga 4-6 liter dan dilindungi dengan

pemberian albumin.(2)

Ensefalopati hepatic, Laktulosa membantu pasien untuk mengeluarkanammonia. Neomisin bisa digunakan untuk mengurangi bakteri usus penghasil

ammonia, diet protein dikurangi sampai 0,5 gr/KgBB/hari, terutama diberikan

yang kaya asam rantai cabang.

Varises esophagus, sebelum berdarah dan sesudah berdarah bisa diberikan

obat -bloker. Waktu perdarahan akut, bisa diberikan preparat somatostatin atau

oktreotid, diteruskan dengan tindakan skleroterapi atau ligasi endoskopi.(2)

Peritonitis bakterial spontan, diberikan antibiotika seperti sefotaksim

intravena, amoksilin, atau aminoglikosida.(2)

Sindrom hepatorenal, mengatasi perubahan sirkulasi darah hati, mengatur

keseimbangan garam dan air.(2)

Transplantasi hati, terapi definitif pada pasien sirosis dekompensata. Namun

sebelum dilakukan transplantasi ada beberapa kriteria yang harus dipenuhi

resipien dahulu.(2)

5/26/2018 4. isi - Copy

40/41

40

L. PROGNOSISPrognosis sirosis sangat bervariasi dipengaruhi sejumlah faktor, meliputi

etiologi beratnya kerusakan hati, komplikasi, dan penyakit lain yang menyertai.(2)

Klasifikasi Child-Pugh, juga untuk menilai prognosis pasien sirosis yang

akan menjalani operasi, variabelnya meliputi konsentrasi bilirubin, albumin, ada

tidaknya asites dan ensefalopati juga status nutrisi. Klasifikasi ini terdiri dari

Child A, B, dan C. klasifikasi Child-Pugh berkaitan dengan angka kelangsungan

hidup selama satu tahun pada pasien. Angka kelangsungan hidup selama satu

tahun untuk penderita sirosis dengan Child-Pugh A, B, dan C diperkirakan

masing-masing 100, 80, dan 45%.(2)

5/26/2018 4. isi - Copy

41/41

41

DAFTAR PUSTAKA

1. Raymon T. Chung, Daniel K. Podolsky. Cirrhosis and its complication. In:Kasper DL et. Al, eds. Harrisons Principles of Internal Medicine. 16 th

Edition. USA: Mc-Graw Hill; 2005.p.1858-62.

2. Nurdjanah S. Sirosis hati. In Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, K.MS,Setiati S, editors. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Pusat Penerbitan

Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas

Indonesia; 2006.p.443-6.

3. Wilson LM, Lester LB. Hati, saluran empedu, dan pankreas. In Wijaya C,editor. Patofisiologi konsep klinis proses penyaki. Jakarta: EGC;1994.p.426-

63.

4. Guyton AC, Hall JE. The Liver as an organ. In Textbook of medicalphysiology. 11 th ed.: Elsevier; 2006.p.859-64.

5. Netter FH, Machache CAG. Interactive atlas of human anatomy (ElectronicAtlas).: Saunders/Elsevier:2003.

6. Amiruddin R. Fisiologi dan biokima hati. In Sudoyo AW, Setiyohadi B,Alwi I, K. MS, Setiati S, editors. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta:

Pusat Penerbitan Depertemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran

Universitas Indonesia; 2006.p.415-9.

7. Porth CM. Alterations ini hepatobiliary function. In Essentials ofpathophysiology: concepts of altered health states. 2nd ed: Lippincott

Williams & Wilkins; 2004. P. 494-516.

8. Ghany M, Hoofnagle JH. Approach to the patient with liver disease. InKasper DL, Fauci AS, Longo DL, Braunwald E, Hauser SL, Jameson JL,

editors. Harrisons principles of internal medicine. New York: McGraw-

Hill; 2005.p.1808-13.

4. isi - copy

Documents

warna teh pekat bab

pasien mengeluh mata

copy 1411bab ilaporan

vocal fremitus simetrsi

bunyi jantung iii regular

nyeri tekan epigastrium