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“ELIMINACIÓN DE METALES PESADOS Y COMPLEMENTACIÓN”

19:00 a 20:00

Dr. Juan Pedro Ramírez

Informe Lalonde (Lalonde y Dever 1974). El estudio canadiense constató que los recursos no se empleaban de acuerdo a las causas que determinaban realmente la salud de la población.

¿Existe motivación para el cambio?

ELIMINACIÓN METALES PESADOS

IDENTIFICAR LOS TÓXICOS Y EVITAR LA EXPOSICIÓN

METALES PESADOS

INTOXICACIÓN POR METALES PESADOS

Definición:

Son aquellos cuya densidad es por lo menos cinco veces mayor que la del agua.

Son elementos metálicos con masa atómica elevada ,que pueden dañar a los organismos incluso a bajas concentraciones y tienden a acumularse a lo largo de la cadena alimentaria.

METAL PESADO


METALES PESADOS

AGENCY FOR TOXIC SUBSTANCES AND DISEASE REGISTRY

1- Plomo

2-Mercurio

3-Arsenico

6-Cadmio


1-PLOMO

Exposición:

- Gasóleo- Cañerías y soldaduras de plomo- Pintura- Cerámica- Plomos de pesca- Balas- Perdigones

METALES PESADOS


Exposición

Sulfuro de plomo

MEDICIÓNEspectrofotometría de absorción atómica

Potencial de difusión

Fijación por proteínas

Velocidad de biotransformación

Disponibilidad de los enlazadores intracelulares

PLOMO


transporte

¡¡ATRAVIESA LAPLACENTA!!

PLOMO


UNIÓN A LOSERITROCITOS

DISTRIBUCIÓN ALOS TEJIDOS

BLANDOS

A LA SUPERFICIESUBPERIÓSTICA

DEL HUESO

LOS HUESOSMATRIZ

Ocupa el lugar del calcio, hierro y zinc en el cuerpo

Vía RenalVía digestivaSalivaSudorExhalaciónLactanciaExfoliaciónCaída de pelo y uñas

eliminación

PLOMO


Magnitud de efecto menor observado para efectos sobre la salud relacionados con plomo.

Concentración sanguínea de plomo (µg/dl)

Efecto Niños Adultos Neurológico

Encefalopatía (manifiesta) 80 a 100 100 a 120 Déficit auditivo 20

Déficit de IQ 10 a 15 - Efectos in útero 10 a 15 -

Neuropatía periférica 40 40 Hematológico

Anemia 80 a 100 80 a 100 U-ALA 40 40 B-EPP 15 15

Inhibición de ALA 10 10 Inhibición de Py-5-N 10 -

Renal Nefropatía 40

Metabolismo de vitamina D <30 Presión arterial (varones) - 30

Reproducción 40

Plomo: toxicidad y niveles


toxicidad

Mecanismos de neurotoxicidad• Bloquea la entrada de calcio y la

producción de energía neuronal• Altera el equilibrio entre NT s/t A y

NA• Altera la sincronización neuronal

¡No hay información acerca de si lareducción de la concentracionessanguíneas de plomo sea poreliminación de la fuente de exposición opor tratamiento quelante, elimina elplomo de estos sitios molecularessensibles!.

METALES PESADOS


toxicidad

Sistema Nervioso CentralEncefalopatia saturnina;•Déficit subclínico de la función neurocognitiva (menos de 5 mcg / dL)•TDAH y alt. de la capacidad de lectura•Vómitos, irritabiidad, anorexia, letargo, vértigos•Disminución de la agudeza auditiva•Neuropatía óptica•Disminución de la libido•Pérdida de la coordinación visual-motora y aumento del tiempo de reacción

•Dolor de cabeza, •Artralgias y mialgias • El temblor (mas de 100 mcg / dl)•Ataxia•Coma•Muerte

METALES PESADOS


toxicidad

Sistema Nervioso Central•La recuperación suele acompañarse de secuelas, incluso epilepsia, retraso mental. •Se informa de un déficit del IQ de 2 a 4 puntos por cada µg/dl de incremento del plomo sanguíneo dentro del límite de 5 a 35 µg/dl.

METALES PESADOS


toxicidad

Neuropatía periférica. Es una manifestación clásica de la toxicidad por plomo, particularmente el pie y la muñeca caídos.

METALES PESADOS


toxicidad

Sangre•Anemia•Interfiere con la síntesis del grupo hemo•Aumento de la fragilidad membrana de los eritrocitos•Disminución de tiempo de supervivencia de la célula•La inhibición de plomo de la enzima 3 ', 5'-nucleotidasa de pirimidina, de la deshidratasa del ácido delta-levulinico y de la ferroquelatasa

Nefropatía aguda (reversible) y crónica irreversible•Fibrosis renal intersticial y nefroesclerosis(Años con mas de 80 mcg / dl)•Artritis gotosa •Azotemia transitoria

METALES PESADOS


toxicidad

Órganos Reproductivos

•Muerte fetal o aborto espontáneo•Disminución de la producción de esperma o aberrante. (superiores a 40 mcg / dl)

Enfermedades Gastrointestinales•Pérdida del apetito, estreñimiento y, con menor frecuencia, diarrea.•Dolor abdominal tipo cólico

METALES PESADOS


toxicidad

HTA•Aumento de la TA de la población

METALES PESADOS


toxicidad

Inmunosupresor• Disminuye Lif.Be IG

Carcigenocidad•Carcinógeno “B”(Ca de pulmón, vejiga y cerebro)

Líneas de Burton en niños con encefalopatía

METALES PESADOS


tratamiento

Plomo inorgánico •Terapia de quelación•Descontaminación gastrointestinal•Sobrehidratación Intravenosa•Edetato disódico cálcico (CaNa2EDTA) se administra a una dosis de 1000-1500 mg/m2/d (aproximadamente 30-50 mg / kg / d) 5 días. •Alterativa: •BAL•Penicilamina V.O.•Cilantro

Plomo orgánico•Descontaminación de la piel•Prevención de la exposición.

•Tratamiento de las crisis requiere el uso adecuado de los anticonvulsivantes

METALES PESADOS


EL CILANTRO

TRATAMIENTO

Uso: Se ha reportado que el cilantro remueve el plomo, elmercurio, y el aluminio de los tejidos corporales acelerandosu excreción urinaria .

Evidencia científica:

• La evidencia clínica preliminar sugiere que la eliminación de metales como elmercurio puede mejorar la eficacia de algunas terapias antivirales yantibacterianas, que se cree que están inhibidas por los depósitos de metalespesados que coexisten con ciertas infecciones bacterianas o virales ( 68266).

• Además, la investigación clínica preliminar sugiere que el cilantro puede prevenir laabsorción de mercurio contenido en los rellenos dentales de amalgama (26596 ).

1-CILANTRO (Coriandrum sativum L.,semillas)


METALES PESADOS


EL CILANTRO

NOMBRE CIENTÍFICOCoriandrum sativum.

COMPOSICIÓNEl cilantro contiene carotenoides y derivados carotenoides como elbeta-caroteno luteína y beta-ionona ; elementos tales como hierro ycalcio ; el oxalato insoluble; la furoisocoumarina coriandrin (4 -metoxi - 7 - metil - 5H - furo (2,3 - g) benzopiran - 5 - ona) alcanales yalquenales tales como (E) - 2 - dodecenal, (E) - 2 - tridecenal,decanal, (E) - y (Z) - 2 - decenal y dodecenal ; alcoholes tales comolinaloleugenol E - 2 - dodecen - 1 - ol y 1 - dodecanol;sesquiterpenos tales como gamma-cadineno ácidos tales comoácido cafeico, ácido ferúlico, ácido gálico y ácido clorogénico (Z) -mióxido acetato de nerilo


EL CILANTRO

EFECTOS ANTIBACTERIANOS:Aceite esencial de cilantro contra Listeria monocytogenes se losconstituyentes (2E) -alcalénicos y alcalinos del cilantro tienenactividad antibacteriana contra Salmonella choleraesuisEfectos antimutagénicos : clorofila del jugo de cilantro

EFECTOS ANTIOXIDANTES:La investigación in vitro sugiere que los extractos de cilantro sonpotentes inhibidores de la formación de peróxido lipídico yeliminadores de radicales hidroxilo y superóxido. El cilantro parecetener más actividad de barrido de radicales libres que las semillas decilantro.La evidencia de la investigación animal sugiere que elextracto del cilantro protege el hígado del estrés oxidativo inducidopor el tetracloruro de carbono.


EL CILANTRO

EFECTOS ANTIOXIDANTES:El pretratamiento de ratas con extracto de cilantro reduce los nivelesde transaminasas oxaloacéticas glutámicas séricas (SGOT),transaminasas pirúvicas glutámicas séricas (SGPT) y nivelesreactivos de ácido tiobarbitúrico (TBARS) y aumenta la actividad desuperóxido dismutasa (SOD), catalasa (CAT) y glutatión peroxidasa(GPx)

EFECTOS ANTIPARASITARIOS: Actividad larvídica contra ciertas especies de mosquitos,

EFECTOS ANTIPLAQUETARIOS


EL CILANTRO

EFECTOS DE QUELACIÓN EFECTOS FOTOSENSIBILIZANTES:La investigación in vitro sugiere que la coriandrina, un componentedel cilantro, tiene efectos fotosensibilizantes en células demamíferos, aunque los efectos no son tan fuertes como el psoraleno


EL CILANTRO

LA SEGURIDADLa planta de cilantro ha sido reconocida como segura (GRAS) enEstados Unidos .No hay suficiente información confiable disponible sobre la seguridaddel uso de cilantro en cantidades medicinales.


EL CILANTRO

LA SEGURIDAD

EMBARAZO Y LACTANCIA :No hay suficiente información confiable disponible sobre la seguridaddel cilantro durante el embarazo y la lactancia; evitar el uso decantidades superiores a las que se encuentran en los alimentos.

EFECTOS ADVERSOS DESCRITOS: El cilantro puede causardermatitis de contacto, con síntomas como urticaria o picazón. Elcilantro puede causar anafilaxia en algunos


EL CILANTRO

INTERACCIONES CON LOS MEDICAMENTOS

ANTICOAGULANTE / ANTIPLATELET DROGAS << interactúa con >> CILANTROClasificación de interacción = moderado Tenga cuidado con esta combinación.Severidad = Moderada • Ocurrencia = Posible • Nivel de Evidencia = D

FOTOSENSIBILIZACIÓN DE DROGAS << interactúa con >> CILANTROClasificación de interacción = moderado Tenga cuidado con esta combinación.Severidad = Moderada • Ocurrencia = Posible • Nivel de Evidencia = D

Algunos fármacos que causan fotosensibilidad incluyen amitriptilina(Elavil), quinolonas (Ciprofloxacina, otros), fármacos sulfa (Septra, Bactrim, otros) y tetraciclina.


EL CILANTRO

INTERACCIONES CON HIERBAS Y SUPLEMENTOS

HIERBAS ANTICOAGULANTES / SUPLEMENTOS ANTIPLAQUETARIOS : La investigación in vitro sugiere que los extractos de cilantro puedeninhibir la agregación plaquetaria ( 26583 ). Teóricamente, el usoconcomitante de cilantro junto con hierbas y suplementos queafectan la agregación plaquetaria podría aumentar el riesgo desangrado en algunas personas. Algunas de estas hierbas ysuplementos incluyen angélica, clavo, danshen, ajo, jengibre, ginkgo,Panax ginseng, y otros.


EL CILANTRO

INTERACCIONES CON ALIMENTOS

Ninguno conocido.

INTERACCIONES CON ENFERMEDADES

CIRUGÍA : El cilantro podría inhibir la agregación plaquetaria.Teóricamente, el consumo de grandes cantidades de cilantro podríaaumentar el riesgo de sangrado durante la cirugía. Dígale a los pacientesque dejen de usar el cilantro en cantidades medicinales por lo menos 2semanas antes de los procedimientos quirúrgicos electivos.

PESTO DE CILANTRO

RECETA


Receta del pesto de cilantro

Licua el cilantro junto con el ajo, vinagre, queso parmesano, chile en polvo, nueces y sal. Agrega 1/4 de taza de aceite de oliva y licua de nuevo. Agrega más aceite de oliva hasta que el pesto alcance la consistencia deseada.

2-MERCURIO

METALES PESADOS

MERCURIO

ELIMINACIÓN METALES PESADOSELIMINACIÓN METALES PESADOS

MERCURIO, Tipos


1) MERCURIO ELEMENTAL/METÁLICO (Hg0) y MERCURIO INORGÁNICO (Hg2)

Termómetros, amalgamas dentales…Se absorbe por inhalaciónUna vez absorbida, esta forma de mercurio es soluble en lípidos, puede cruzar la barrera hematoencefálica y la placenta y puede ser oxidada por catalasa y peróxido de hidrógeno en mercurio inorgánico (Hg2), que es retenido por el cerebro durante años

La amalgama dental emite vapor de mercurio, que es inhalado y absorbido en el torrente sanguíneo

MERCURIO, Tipos


2) MERCURIO ORGÁNICO

• Metilmercurio (CH3Hg +) del consumo de pescado• Etilmercurio (C2H5Hg +) componente del conservante timerosal

utilizado en las vacunas. • Dimetilmercurio, (CH3) 2Hg, es una forma de mercurio orgánico

que se encuentra sólo en el laboratorio.

MERCURIO, Tipos


1) MERCURIO ORGÁNICO

El mercurio orgánico atraviesa fácilmente la BHE (barrera hematoencefálica) y la placenta, aparece en la leche materna y se concentra en los riñones y el sistema nervioso central.

Puede sufrir absorción pulmonar y es bien absorbido por la ingestión. Sólo pequeñas cantidades se absorben a través de la piel.

La principal vía de eliminación para el mercurio orgánico es a través de las heces. El metilmercurio se secreta en la bilis, donde la mayor parte se somete a un reciclado entero-hepático (Clarkson, 2002).

transporte

ABSORCIÓNDISTRIBUCIÓN A

LOS TEJIDOS (PRINCIPALMENTE

EN RIÑÓN)

DEPOSITO EN EL PELO Y UÑASPLACENTA Y

FETO

MICROSOMAS YMITOCONDRIAS

MERCURIO


transporte


• El mercurio inorgánico se concentra en los riñones

• El mercurio orgánico tiene mayor afinidad por el cerebro, en particular por la corteza posterior.

MERCURIO



HIDRARGIRIA (Intoxicación aguda)

•Edema de pulmón•Gingivoestomatitis aguda•Hipersialorrea•Gastroenteritis corrosiva•Necrosis tubular aguda•Insuficiencia renal oligúrica.

MERCURIO



•Temblor•Trastornos neuropsiquiátricos•pérdida de memoria, fatiga, insomnio y anorexia•Deterioro de la degradación de la adrenalina inactiva el S-Amet•Acrodinia•Eritema doloroso de las extremidades

MERCURIO


Intoxicación

Toxicidad crónica > 300 mcg/d

Intoxicación por metilmercurio

•Parestesias en dedos•Ataxia y Disartria •Neurastenia•Hipoacusia•Alteración del campo visual•Espasticidad.•Temblor•Retraso psicomotor y parálisis cerebral•Coma•Muerte

MERCURIO


Exposicion durante embarazo y lactancia


El lactante puede parecer normalen el momento de nacimiento,pero muestra retraso de 12 meseso más para aprender a caminar yhablar, así como aumento de laincidencia de crisis convulsivas.

MERCURIO


ARTÍCULOS

Neuro Endocrinol Lett. 2014;35(7):537-52.Evidence supporting a link between dental amalgams and chronic illness, fatigue, depression, anxiety, and suicide.Kern JK1, Geier DA1, Bjørklund G2, King PG3, HommeKG4, Haley BE5, Sykes LK3, Geier MR1.

ASOCIACIÓN ENTRE AMALGAMAS, ENFERMEDAD CRONICA,FATIGA, DEPRESIÓN, ANSIEDAD Y SUICIDIO

CONCLUSIÓN:El objetivo de esta revisión es examinar la evidencia de una relación entre el mercurioexposición (Hg) de las amalgamas dentales y ciertas enfermedades crónicas idiopáticas- síndrome de fatiga crónica (SFC), fibromialgia (FM), la depresión , la ansiedad y elsuicidio. La amalgama dental es un material restaurador dental de uso común quecontiene aproximadamente el 50% elementalmercurio (Hg0) en peso y libera vapor deHg0… la consideración de la toxicidad del Hg puede ser fundamental para lainvestigación clínica eficaz de muchas enfermedades crónicas, especialmente lasrelacionadas con la fatiga y la depresión.


ARTÍCULOS

Recent Pat Inflamm Allergy Drug Discov. 2015;9(2):151-8.Neuropsychological Effects of Mercury Exposure Among Dentists in Monastir City.Chaari N1, Chebel S, Merchaoui I, Kerkeni A, Neffati F, Najjar F, Akrout M.

LOS VAPORES DE MERCURIO AFECTAN NEGATIVAMENTE A LA SALUD DE LOS DENTISTAS

OBJETIVOS:El objetivo de este estudio es evaluar las manifestaciones neuropsicológicas de mercurio exposición de los dentistas.CONCLUSIÓN:Los niveles elevados de orina de mercurio observadas en los dentistas sugieren que la exposición a las emisiones de vapor de mercurio afectan negativamente a los profesionales dentales, por lo tanto, las medidas de prevención deben reforzarse, con un programa de supervisión médica especial de dentistas expuestos al mercurio vapores deben aplicarse. También hemos esbozado algunas patentes relevantes en este artículo.


ARTÍCULOS

Prev Med Rep. 2015 Sep 25;2:798-802. doi: 10.1016/j.pmedr.2015.09.010. eCollection 2015.High mercury seafood consumption associated with fatigue at specialty medical clinics on Long Island, NY.Kothari S1, Kruse D2, Karimi R3, Silbernagel S4, Gursoy N5, Jaber R6, Roppelt H7, Awan R8, Gold A8, Meliker JR9.

ASOCIACIÓN ENTRE EL MERCURIO Y LA FATIGA


LA PRUEBA TRIPLE DEL MERCURIO

METALES PESADOS



• MERCURIO EN SANGRE

• MERCURIO EN ORINA

• MERCURIO EN CABELLO (metil-mercurio)

COCIENTE SANGRE/ORINA



Por una cantidad dada de [mercurio] inorgánico en la sangre, debería haber aproximadamente 7 veces más en la orina, ya que [el mercurio] se

filtra en la orina. Aunque, lo que encontramos es que muchas personas

tienen una cantidad baja [de mercurio en] la orina y [una cantidad] alta en la

sangre”

DESINTOXICACIÓN DE MERCURIO

TRATAMIENTO


Cuadro agudo•Inducir emesis•Realizar lavado gastrico•Resinas de politol•Dimercaprol•Cisteina o Penicilamina•Diálisis peritoneal•Hemodiálisis con succimero

Cuadro Crónico•N-acetilpenicilamina

Tratameinto convencional

MERCURIO


Toxicology. 2007 May 20;234(3):145-56. Epub 2007 Mar 1.

The role of thiols, dithiols, nutritional factors and interacting ligands in the toxicology of mercury.Rooney JP1.Erratum in•Toxicology. 2007 Sep 5;238(2-3):216.AbstractMercury has been a known as a toxic substance for centuries. Whilst the clinical features of acute mercury poisoning have been well described, chronic low dose exposure to mercury remains poorly characterised and its potential role in various chronic disease states remains controversial. Low molecular weight thiols, i.e. sulfhydryl containing molecules such as cysteine, are emerging as important factors in the transport and distribution of mercury throughout the body due to the phenomenon of "Molecular Mimicry" and its role in the molecular transport of mercury. Chelation agents such as the dithiols sodium 2,3-dimercaptopropanesulfate (DMPS) and meso-2,3-dimercaptosuccinic acid (DMSA) are the treatments of choice for mercury toxicity. Alpha-lipoic acid (ALA), a disulfide, and its metabolite dihydrolipoic acid (DHLA), a dithiol, have also been shown to have chelation properties when used in an appropriate manner. Whilst N-acetyl-cysteine (NAC) and glutathione (GSH) have been recommended in the treatment of mercury toxicity in the past, an examination of available evidence suggests these agents may in fact be counterproductive. Zinc and selenium have also been shown to exert protective effects against mercury toxicity, most likely mediated by induction of the metal binding proteins metallothionein and selenoprotein-P. Evidence suggests however that the co-administration of selenium and dithiol chelation agents during treatment may also be counter-productive. Finally, the issue of diagnostic testing for chronic, historical or low dose mercury poisoning is considered including an analysis of the influence of ligand interactions and nutritional factors upon the accuracy of "chelation challenge" tests.



ACCIONES PROTECTORAS ACCIONES BIOLÓGICAS

Zn Mineral

Induce la producción de metalotioneinas (proteínas transportadoras de metales)

Neuroprotector frente a los vapores de Hg

Participa en la síntesis y estabilización de proteínas, ADN y ARN.

Papel estructural en los ribosomas y membranas

Papel en la unión de hormonas esteroides y factores de transcripción para el ADN, y en la transcripción de

genes.

Esencial para la espermatogénesis normal, crecimiento fetal y el desarrollo embrionario.

Inhibidor competitivo de absorción de cobre

Se Mineral

Afecta la distribución del Hg y reduce su toxicidad en

animales.

Hay evidencia de interacciones negativas los ditioles: DMPS y DMSA en animales intoxicados de Hg

En forma de selenocisteína es un componente de dos enzimas:

-glutatión peroxidasa

-desiodinasa

El selenio tiene un estrecho índice terapéutico con toxicidad a partir de dosis de ≥400 µg / día

AGENTES USADOS EN EL TRATAMEINTO DE LA INTOXICACIÓN POR MERCURIO

1) MINERALES


AGENTES USADOS EN EL TRATAMEINTO DE LA INTOXICACIÓN POR MERCURIO:1) TIOLES


NAC

(N-Acetil-Cisteina)

Tiolendógeno

Precursor del GSH

Aumenta la excreción de etil-Hg

Es un antioxidante

Antídoto para sobredosis de acetaminofeno

Se utiliza como mucolítico-actúa dividiendo enlaces

disulfuro en mucoproteínas.

Se toma oralmente para proteger contra nefropatía

inducida por contraste

GSH

(Glutationperoxidasa)

Tiol endógeno

Implicado en la excreción biliar de metil-Hg.

El GSH intracelular juega un papel en protegiendo las

células.

Participar en la absorción renal tanto de Hg inorgánico

como de metil Hg

Antioxidante que actúa como basurero de los radicales libres

intracelulares.

En la deficiencia de G6PD hay un fracaso en la regeneración

del glutatión, aumento del estrés oxidativo y hemolisis.



ALA

(Ácido

alfa-Lipoico)

Disulfito

Endógeno

Metabolizado intracelularmente a DHLA ó

Ac.Dihidrolipoico (un ditiol).

Se ha demostrado tener efectos protectores contra el mercurio toxicidad en varias

especies de mamíferos.

Puede acceder a todos los tejidos del cuerpo incluyendo

el cerebro

Tamaño de la dosis y frecuencia parecen ser

importantes con la dosis inadecuada parece aumentar

toxicidad.

Coenzima para los complejos enzimáticos:

-Piruvatodeshidrogenasa,

-a-Cetoglutaratodeshidrogenasa

-a-Ceto-ácido deshidrogenasa de cadena ramificada

-Aumenta los niveles intracelulares de

glutatión.

-Regenera vitaminas C y E

AGENTES USADOS EN EL TRATAMEINTO DE LA INTOXICACIÓN POR MERCURIO:1) TIOLES


AGENTES USADOS EN EL TRATAMEINTO DE LA INTOXICACIÓN POR MERCURIO


DMPS

Dimercap-topropano-

sulfato

DMSA

Ac. Dimercap-

tosuccínico

Ditiolsintético

Se liga fuertemente a las moléculas inorgánicas de

Hg.

Debido a su bajo peso molecular se filtra fácilmente

por riñones y se excreta a través de la orina.

No quela el mercurio en el cerebro

Quela otros metales pesados incluyendo arsénico, plomo y

cadmio. Conocido para quelar los minerales

esenciales cobre, cromo y zinc.

Se ha utilizado en la tratamiento de la

enfermedad de Wilson

LOS TRES PILARES SEGÚN SHADE


LOS TRES PILARES:


1.Limpiar los emuntorios: despejar el tracto gastrointestinal de metales y toxinas. Depurar el hígado y los riñones

2.Optimizar el glutatión

3.Regular de Nrf2 (factor nuclear eritroide 2); activa las áreas del genoma responsables de la respuesta antioxidante

DESINTOXICACIÓN SEGÚN SHADE


1a.Limpiar y despejar su tracto gastrointestinal de metales y toxinas:

• Chlorella

• Carbón activado (micotoxinas)

• Arcilla (aflatoxinas)

1b.Depurar el hígado y los riñones

• Diente de león

• Vara de oro

• Beber mucha agua.



2.Optimizar el glutatión.

• N-acetilcisteina [NAC]

• Glutatión liposomal




3.Regular de Nrf2 (factor nuclear eritroide 2)

• Ácido lipoico, • Polifenoles• Crucíferas (sulforafanos)• Aliaceas (alicina, dialilsulfuro)• Haritaki


FACTOR NUCLEAR ERITROIDE 2 (Nrf2)

PAUTA:


“Tiene que tomarlos; luego detenerse. Tomarlos.

Detenerse”


PROTOCOLO DE CUTLER DE DESINTOXICACIÓN DE

MERCURIO CON ÁCIDO ALFA-LIPOICO

TRATAMIENTO


PROTOCOLO DE CUTLER

El protocolo de Cutler hace referencia al

protocolo de desintoxicación de mercurio

y otros metales pesados, propuesto por

Andrew Hall Cutler en el año 1998.

El protocolo de Cutler trata el envenenamiento por

mercurio principalmente mediante el uso del ácido

lipoico como principal quelador, aunque también hace

uso de otros dos quelantes auxiliares, el DMSA y

el DMPS.

Uso frecuente de los quelantes y duración de las rondas dequelación


PROTOCOLO DE CUTLER

- Ácido lipoico, esto supone tomarlo cada tres horas o más a menudo(cada cuatro horaspara algunas personas)- Ácido Lipoico + DMSA cada cuatro horas o más a menudo- Ácido Lipoico + DMPS cada ocho horas o más a menudo.Las quelaciones se realizan en rondas que deben durar al menostres días, en los que se intenta mantener el nivel de quelante ensangre constante día y noche.Según el protocolo, es esencial que las rondas de tres días seguidosy cuatro de descanso 21 días.

OTRO COMPLEMENTOS


PROTOCOLO DE CUTLER

- Vitaminas C, E y un complejo B.- Minerales: zinc, magnesio, cromo, molibdeno.- Ácidos grasos esenciales (en forma de aceite de lino y de borraja, por ejemplo)- Coenzima Q10.- Carotenos.- Cardo mariano.

Tres o cuatro veces al díaOtros antioxidantes y suplementos de apoyo se proponen dependiendo de cómo la intoxicación haya afectado específicamente al paciente.

DURACIÓN DE LA DESINTOXICACIÓN


PROTOCOLO DE CUTLER

De 1 a 4 años

La vida media del mercurio en el cerebro se aproxima a los 27,4 años, en ausencia de desintoxicación con quelantes.

EVOLUCIÓN DEL PACIENTE


PROTOCOLO DE CUTLER

El protocolo pronostica que la evolución del tratamiento comienza con un periodo de mejora rápida al cual sigue una fase de empeoramiento (llamada de descarga de mercurio, en la que se cree que los órganos comienzan a volcar su carga de mercurio una vez que se ha excretado el mercurio extracelular). Después de una larga meseta sin mejoras, que puede durar varios meses, se afirma que se entra en una zona de mejora paulatina que sigue sin altibajos hasta la desintoxicación total.

DOSIS DE DITIOLES Y EFECTOS SECUNDARIOS


PROTOCOLO DE CUTLER

La quelación suele tener efectos secundarios que dependen de la dosis de quelante empleada.La excreción de mercurio varía de forma proporcional a la raíz cuadrada de la dosis empleada de quelante mientras que los efectos secundarios varían de forma proporcional a la dosis, suele proponerse usar dosis que produzcan pocos efectos secundarios e irlas aumentando paulatinamente hasta llegar hasta las dosis objetivo aproximadas de 1 mg de ácido lipoico y/o DMSA o DMPS por libra de peso (100-200 mg/d)En el caso de niños autistas la dosis objetivo es de 1/2 mg de ácido lipoico y/o DMSA o DMPS por libra de peso.



PROTOCOLO DE CUTLER

Después de cada ronda de quelación, se produce redistribución del mercurio, lo cual también provoca efectos secundarios. En general dichos efectos no deberían durar más allá de uno o dos días.



PROTOCOLO DE CUTLER

El protocolo de Cutler no ha sido sometido a validación por medio de ensayos clínicos, pese a haber sido publicado de acuerdo con los procedimientos científicos estándar.

El ácido lipoico es considerado por la FDA simplemente como un antioxidante. El DMSA está autorizado por la FDA como quelantepediátrico para el plomo, no para el mercurio.

El DMPS no está aprobado por la FDA y se considera un medicamento en fase experimental.

ÁCIDO ALFA-LIPOICO


Uso: Desintoxicación de mercurio

Evidencia científica:En la investigación animal, el ácido alfa-lipoico ha demostrado que aumentar laexcreción hepatobiliar de mercurio inorgánico mediante la formación de un complejoestable.

ACIDO ALFA-LIPOICO


DESINTOXICACIÓN DE Hg

MECANISMO DE ACCIÓN


General :- El ácido alfa-lipoico está unido covalentemente a proteínas específicas que sirven como cofactores para complejos enzimáticos mitocondriales.- El ácido alfa-lipoico contiene dos grupos tiol, que pueden ser oxidados oreducidos. La forma oxidada es el ácido alfa-lipoico, y la forma reducida es el ácido dihidrolipoico (DHLA).- Efectos antiinflamatorios :- Efectos antineoplásicos- Efectos antiobesidad :- Efectos antioxidantes- Efectos antivirales (VIH)- Efectos endocrinos :- Efectos hepatoprotectores- Efectos hipotensivos no claros

ÁCIDO ALFA-LIPOICO

MECANISMO DE ACCIÓN


General :- Efectos de la osteoporosis : El ácido alfa-lipoico suprimió la osteoclastogénesis- Efectos plaquetarios : En la investigación humana, el ácido alfa-lipoicodisminuyó- Efectos protectores vasculares :- Efectos curativos de la herida- Efectos quelantes

ÁCIDO ALFA-LIPOICO

FARMACOCINÉTICA


Absorción : El ácido alfa-lipoico se absorbe fácilmente desde el intestino,- Después de las dosis orales de ácido alfa-lipoico, se observaron dos picosplasmáticos: el primer pico entre una y dos horas y el segundo entre tres y cuatro horas.- Distribución : El ácido alfa lipoico libre, que puede mediar las propiedadesantioxidantes del ácido alfa-lipoico, es de bajo peso molecular y puede cruzar fácilmente la barrera hematoencefálica El ácido alfa-lipoico se une a las proteínas mitocondriales en forma de lipoilisina en las células humanas y puede desempeñar un papel en el metabolismo oxidativo- Metabolismo : El ácido alfa-lipoico es ampliamente metabolizado en el hígado y rápidamente conjugado- Excreción : El ácido alfa-lipoico parece ser excretado por mecanismos no renales o más degradado a unidades más pequeñas en el proceso catabólico.

ÁCIDO ALFA-LIPOICO

FARMACOCINÉTICA


- Eliminación media - vida : En la investigación humana, se encontró que la vida media del ácido alfa-lipoico administrado oralmente sea 0,5 horas

ÁCIDO ALFA-LIPOICO

EFICACIA


POSIBLEMENTE EFECTIVOCirugía de revascularización coronaria (CABG) .Diabetes.Tolerancia a la glucosa deteriorada (Prediabetes) .Neuropatía periférica.Vitiligo.Pérdida de peso .Cicatrización de heridas

ÁCIDO ALFA-LIPOICO

DOSIFICACIÓN


- AdultoOral : 100-1.800 mg/d

EFECTOS ADVERSOS

General: Los eventos adversos, incluyendo náuseas, vómitos, y vértigo, han sido reportados en ensayos clínicos, pero ocurrir más frecuentemente con dosis ácido alfa-lipoico de 600 mg o más (principalmente 1200 y 1,800mg)Se ha hipotetizado una sobredosis de ácido alfa-lipoico que causa deficiencia de oligoelementos en personas con diabetes mellitus

ÁCIDO ALFA-LIPOICO


EMBARAZO Y LACTANCIA: Insuficiente información confiable disponible; evitar el uso.

TOXICOLOGÍA

Dosis altas (20 mg / kg) administradas por vía intraperitoneal a ratas produjeron la muerte.

El LD 50 de ácido alfa-lipoico en los perros es 400-500mg / kg cuando se toma por vía oral.

ÁCIDO ALFA-LIPOICO



ANTIDIABETICOSInteraction Rating = Menor Sea vigilante con esta combinación.Severidad = Moderada • Ocurrencia = Improbable • Nivel de Evidencia = B

QUIMIOTERAPIAClasificación de interacción = moderado Tenga cuidado con esta combinación.Severidad = Alta • Ocurrencia = Posible • Nivel de Evidencia = D

ÁCIDO ALFA-LIPOICO



HORMONA TIROIDEAClasificación de interacción = moderado Tenga cuidado con esta combinación.Severidad = Moderada • Ocurrencia = Posible • Nivel de Evidencia = D

La investigación preliminar en animales sugiere que la administración concomitante de tiroxina con ácido alfa-lipoico reduce la conversión en la forma T3 activa

ÁCIDO ALFA-LIPOICO


ÁCIDO ALFA-LIPOICO

INTERACCIONES CON ENFERMEDADES

DIABETESCIRUGÍADEFICIENCIA DE THIAMINETRASTORNOS TIROIDES

3-ARSENICO

METALES PESADOS


La principal fuente de exposición ocupacional son losplaguicidas, herbicidas y otros productos agrícolas, y laexposición alta a humos y polvo de arsénico en lasindustrias de la fundición. Marisco, pescado, setas,cereales, carne de pollo.


ARSENICO


Todo lo que debes saber sobre el arsénico en el arroz


LA VANGARDIA, 17 de febrero de 2017

ARSENICO


No podemos comer algas como los japoneses, por saludables que parezcan


EL PAÍS, Edición Europa, del miércoles 29 de septiembre »

ARSENICO



• Las principales vías de entrada del arsénico al cuerpo son la ingesta y la inhalación. La absorción por vía dérmica también ocurre, pero en menor medida.

• La vida media del arsénico inorgánico en los humanos es de aproximadamente 10 horas (Rossman 2007).

• El arsénico sufre biometilación en el hígado.

• Aproximadamente el 70% del arsénico se excreta, principalmente por la orina. (Rossman 2007).

ARSENICO: TOXICOCINÉTICA


Tipos• Gas arsina (arsano) (muy tóxico, letal).• Compuestos inorgánicos trivalentes.• Compuestos orgánicos trivalentes.• Compuestos inorgánicos pentavalentes.• Compuestos orgánicos pentavalentes.• Arsénico elemental (prácticamente sin efectos)

Diversas proteínas y sistemas de enzimas que contienen sulfhidriloquedan alterados por exposición a arsénico. Los compuestosorgánicos de arsénico se consideran en general como menostóxicos, sin embargo, los efectos adversos en la salud del hombreestán ampliamente documentados. Los principales compuestosorgánicos que producen toxicidad en el hombre son el ácidomonometilarsónico (MMA) y sus sales, el ácido dimetilarsínico(DMA) y sus sales, y la roxarsona. La arsenobetaína y laarsenocolina son compuestos orgánicos frecuentemente presente enlos peces y de bajo grado de toxicidad.


ARSENICO


ARSENICO: compuestos

Trivalente (As3) Pentavalente (As5)

Inorgánico

• Trióxido de arsénico• Ácido arsenioso• Arsenito sódico• Tricloruro de arsénico

• Pentóxido de arsénico• Ácido arsénico• Arseniato de plomo• Arseniato de calcio

Orgánico • Arsfenamina • Arsanilato de sodio

El mecanismo de toxicidad del arsénico es la inhibición de la actividad enzimática, el arsénico trivalente por interacción con grupos sulfhidrilo(-SH) y el pentavalente porque sustituye a fosfatos de las enzimas mitocondriales

Entre los sistemas enzimáticos inhibidos están el dihidrolipoato, un cofactor necesario para que la piruvato deshidrogenasa haga su efecto en el ciclo de Krebs; y la transformación de la tiamina a acetil-CoA y succinil-CoA. En consecuencia, se inhibe la fosforilación oxidativa, toda la respiración celular y se produce un fallo multiorgánico.


Toxicología. La ingestión de dosis grandes (70 a 180 mg) dearsénico puede resultar letal.


ARSENICO


Toxicología aguda (por arsénico inorgánico) Los síntomas de enfermedad aguda, que posiblemente conduce a la muerte, constan de fiebre, anorexia, hepatomegalia, melanosis y arritmia cardiaca, con cambios de resultados electrocardiográficos que pueden ser los pródromos de insuficiencia cardiovascular final. También puede producir depresión de la médula ósea, hemólisis, polineuropatía y encefalopatía.


ARSENICO


Toxicología agudaLa ingestión aguda se sospecha por daño de mucosas,como irritación, formación de vesículas e inclusodesprendimiento.


ARSENICO


Toxicología aguda: polineuropatíaLa pérdida de la sensibilidad en el sistema nerviosoperiférico es el efecto neurológico más frecuente;aparece una o dos semanas después de exposicionesgrandes, y consta de degeneración walleriana deaxones, un estado reversible si se suspende laexposición.


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Toxicología aguda: alteraciones hematológicasLa anemia y leucopenia, en particular granulocitopenia,ocurren algunos días después de la exposición y sonreversibles.


ARSENICO


Toxicología crónicaLa hepatitis puede progresar hacia cirrosis y ascitis.La exposición crónica al arsénico en cantidades menorespuede producir una serie de trastornos dermatológicos,neuropatía periférica, encefalopatía, bronquitis, fibrosispulmonar, enfermedad vascular periférica («síndrome del pienegro»), ateroesclerosis, cáncer y diabetes mellitus.


ARSENICO


CarcinogenicidadLa exposición ocupacional puede vincularse concarcinoma broncógeno epidermoide.Otras neoplasias que se han relacionado conexposición a arsénico son el angiosarcoma del hígado,linfomas, leucemia y cánceres nasofaríngeo, renal y dela vejiga.

ARSENICO



Diagnóstico

Se diagnostica por medio de mediciones de arsénico en orina, cabellos ouñas.Los valores normales de arsénico son:

Hasta 3 µg por decilitro en sangre.Hasta 200 µg por litro de orina, o 10 µg por gramo de creatinina en orina,o hasta 50 µg en caso de pacientes expuestos habitualmente.Hasta 5 mg por kilo en cabello o 1 ppm en las faneras (pelo, uñas, etc.).

ARSENICO


Intox. por arsénico

ENFOQUE TERAPÉUTICO



El estado nutricional de una persona puede jugar un papel importante en la prevención de los efectos negativos del arsénico en la salud. Se conoce la posibilidad de que el arsénico y el selenio sean mutuamente antagónicos (Zeng et al. 2005).

Existen investigaciones recientes que sugieren que una dieta rica en selenio y en otros antioxidantes (como la vitamina E) ayuda a promover la metilación del arsénico, lo cual aumenta su excreción del cuerpo (Verret et al. 2005; Rossman 2007; Son et al. 2008).

Los donadores del grupo metilo, como el folato, pueden también ayudar en el metabolismo del arsénico y en su excreción en seres humanos (Rossman2007).

ARSENICO: DIETA DETOX



1-BAL: El dimercaprol (2, 3 dimercaptopropanol, también conocido como BAL), era el agente quelante más recomendado en el pasado para tratar la intoxicación con arsénico. 3-5 mg/kg

2-DMPS: Actualmente se recomienda el uso del 2-3-dimercapto-1-propanosulfonato (DMPS)

3-DMSA: ácido meso 2, 3-dimer-captosuccínico (DMSA). 30 mg/kg/d

Estos dos compuestos son más soluble en el agua que el BAL, y se pueden administrar por vía oral, presentando una toxicidad menor (Mazumder et. al. 2001).

ARSENICO: QUELANTES

4-CADMIO


Origen.Es un metal tóxico moderno.El cadmio es un subproducto de la minería y lafundición de zinc y plomo, que son fuentesimportantes de contaminación ambiental.

Se utiliza principalmente enelectrorrecubrimiento o galvanización debido asus propiedades no corrosivas.AleacionesTambién se usa como pigmento de color parapinturas.Baterías de níquel-cadmio.FertilizantesFungicidas

CADMIO



ExposiciónLa ingestión total diaria a partir de los alimentos, agua y aire en la parte nolatina de América y en Europa varía mucho, pero se estima que es alrededorde 10 a 40 µg al día.

Se concentra en arroz y trigoLatas galvanizadasPescado contaminado

Absorción<10%


CADMIO


ExposiciónLos cigarrillos constituyen una importante fuente noocupacional de cadmio respirable. Fumar una o dos cajetillasde cigarros al día puede duplicar la carga absorbida diaria decadmio.Cd-S: 0,4-1-mcg/lCd-S en fumadores: 1,4-4,5 mcg/l


CADMIO


ExposiciónToxicidad aguda. Puede sobrevenir por ingestión decantidades relativamente altas de cadmio, al consumirbebidas o alimentos contaminados.

Síntomas de la intoxicación agudaSabor metálico. Cólicos. Vómitos. Diarrea sanguinolentaToxicidad hepatorrenal


CADMIO


Toxicidad agua respiratoriaLa inhalación de humos de cadmio u otros materialescalentados que contienen dicho elemento puedeproducir una neumonitis aguda y edema pulmonar deorigen químico.


CADMIO


Toxicidad crónicaLos principales efectos a largo plazo de la exposiciónbaja a cadmio son enfermedad pulmonar obstructivacrónica y enfisema, así como enfermedad crónica delos túbulos renales. También puede haber efectossobre los sistemas cardiovascular (HTA) y esquelético(osteomalacia).


CADMIO


Toxicidad crónica respiratoriaEnfermedad pulmonar crónica. La toxicidad para elaparato respiratorio es proporcional al de exposición y ala magnitud de la misma. La enfermedad pulmonarobstructiva sobreviene por bronquitis crónica, fibrosisprogresiva de la parte baja de las vías respiratorias, ydaño alveolar acompañante que da pie a enfisema.


CADMIO


TOXICIDADNefrotoxicidad por cadmio. Afecta la función de lostúbulos proximales de los riñones:-S. de Fanconi: aminoaciduria, glucosuria, calciuria yfosfaturia


CADMIO


Toxicidad crónica ósea

Sistema esquelético. La toxicidad por cadmio afecta el metabolismodel calcio, y los individuos con nefropatía grave por cadmio puedentener cálculos renales y excreción excesiva de calcio, lo que tal vez serelaciona con aumento de la pérdida en la orina; empero con laexposición crónica, el calcio urinario puede ser menor que lo normal.Provoca osteomalacia por dificultar la activación de la vitamina D


CADMIO


Toxicidad crónica esqueléticaLos cambios vinculados en el esqueleto probablemente serelacionan con pérdida de calcio, e incluyen dolor óseo yosteomalacia.Provoca osteomalacia por dificultar la activación de la vitamina D


CADMIO


Toxicidad crónica:Hipertensión y efectos cardiovasculares.Es un agente causal de hipertensión esencial.Carciongenicidad.

Cánceres pulmonar y prostático (no por exposición digestiva)


CADMIO


TOXICIDADIndicadores biológicos.La medida más importante de exposiciónexcesiva a cadmio es el aumento de laexcreción de este último en la orina.Determinación en sangre en la exposiciónaguda


CADMIO

ARTÍCULOS

Abrir BMJ 2014 Jul 18; 4 (7): e005142. doi: 10.1136 / bmjopen-2014-005142.Pop, heavy metal y el blues: análisis secundario de los contaminantes orgánicos persistentes (COP), metales pesados y depresivos síntomas en la Encuesta Nacional de Epidemiología NHANES.Berk M 1 , Williams LJ 2 , Andreazza AC 3 , Pasco JA 4 , Dodd S 5 , Jacka FN 2 , Moylan S 6 , Reiner EJ 7 , Magalhaes PV 8 .

CONCLUSIONES:El cadmio se asoció con un aumento de la probabilidad de la depresión.Contrariamente a las hipótesis, muchos de los contaminantes ambientales persistentes no se asociaron o asociado negativamente con la depresión . Mientras que la asociación inversa entre el mercurio y depresivos síntomas puede explicarse por un papel protector para el consumo de pescado, las asociaciones negativas con otros contaminantes sigue siendo poco clara. Este estudio exploratorio sugiere la necesidad de una mayor investigación del papel de los diversos agentes y clases de agentes en la fisiopatología de la depresión.

CADMIO Y RIESGO DE DEPRESIÓN



TRATAMIENTOPreventivoPuede proporcionarse protección por medio de inducción de lametalotioneína por el zinc, cobalto o selenio en la dieta, pero elúnico tratamiento eficaz para la toxicidad por cadmio es laeliminación de la exposición.-Lavado gástrico-Calcio y vitamina D

-Quelación con EDTACa 50 mg/kg/día en goteo lenta (5horas) durante 5 días


CADMIO

Uso: Desintoxicación de cadmio y dedioxinas

Dosis: 10 gr al día

Evidencia cientifica:

Chlorella ha sido estudiada para aumentar la excreción fecaly urinaria de cadmio asociado con la enfermedad "Itai-Itai“.En un estudio clínico, 23 mujeres japonesas embarazadas que tomaron suplementosde Chlorella Pyrenoidosa durante el embarazo tenían aproximadamente un 30%menos de dioxinas totales en la leche materna que los controles (p = 0,0113)

CLORELLA (Chlorella pyrenoidosa, alga)


CADMIO


CADMIONihon Eiseigaku Zasshi. 1975 Apr;30(1):77.Effect of chlorella on fecal and urinary cadmium excretion in "Itai-itai" diseaseHagino N, Ichimura S.

Modo de empleo: Se aconseja tomar 2comprimidos 20 minutos antes del desayuno yde la cena.Contenido: 120 comprimidos de 800 mg

Ingredientes:Estabilizante: celulosa microcristalina, extracto seco de cilantro (Coriandrum

sativum L, semillas)(100 mg), polvo de clorella (Chlorella pyrenoidosa, alga)(100 mg),ácido alfa lipoico, agente de recubrimiento: copolímero neutro de metacrilato, ácido L-ascórbico, antiaglomerante: sal magnésica de ácidos grasos, agente de recubrimiento:talco, L-selenometionina.

DEFIÉNDETE DE LA INTOXICACIÓNPOR METALES PESADOS


METALES PESADOS

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Dr. Juan Pedro Ramírez

19:00 a 20:00€¦ · •terapia de quelación •descontaminación gastrointestinal...

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