(17) meningitis
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MENINGITIS AGUDAMENINGITIS AGUDA
DR.MIGUEL QUIÑONES NUÑEZ
SERV. NEUROLOGIA.
H. GUILLERMO ALMENARA
MENINGITIS AGUDAMENINGITIS AGUDA
● ES UNA EMERGENCIA MEDICA QUE SE PRODUCE CUANDO UN AGENTE INFECCIOSO, INVADE LAS LEPTOMENINGES, CON GRADO VARIABLE DE COMPROMISO DEL ENCEFALO.
MENINGITIS AGUDAMENINGITIS AGUDA
● CRITERIOS DE CLASIFICACION. A) TIEMPO EVOLUTIVO: AGUDA, SUBAGUDAS B) ASPECTO MACROSCOPICO DEL LCR. CLARO,PROBABLE VIRAL; TURBIO U OPALECENTE, MENINGITIS SUPURADAS C) MECANISMO PATOGENICO.
MENINGITIS AGUDAMENINGITIS AGUDA
● CAUSAS: OTITIS MEDIA, MASTOIDITIS, SINUSITIS, NEUMONIA, ENDOCARDITIS, ALCOHOLISMO, SHUNTS CEREBROESPINALES, TRAUMA PENETRANTES, ABUSO DE DROGAS, INMUNOSUPRESION , SIDA, TRASPLANTE.
PATOGENIAPATOGENIA
● COLONIZACION DEL ORGANISMO A NIVEL DE LA MUCOSA NASOFARINGEA.
● DISEMINACION HEMATOGENA.● PRODUCCION DE ANTICUERPOS
CONTRA LA CAPSULA POLISACARIDA DE LA BACTERIA.
PATOGENIAPATOGENIA
● FORMACION DEL COMPLEJO AG-AC QUE ACTIVA LA VIA DEL COMPLEMENTO.
● QUIMIOTAXIS LEUCOCITARIA, FAGOCITOSIS BACTERIANA.
● INGRESO Y MULTIPLICACION BACTERIANA EN EL TORRENTE SANGUINEO.
FISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIA
● ATRAVIESA LA BHE E INGRESA AL LCR.( ESPACIO SUBARACNOIDEO).
● LIBERACION DE CITOQUINAS( IL-1, IL-6, TNF), INCREMENTA PROCESO INFLAMATORIO.
● ATRACCION DE NEUTROFILOS (PLEOCITOSIS).
● CONSUMO DE GLUCOSA.
FISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIA
● AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD DE LOS CAPILARES CON INCREMENTO DE LAS PROTEINAS EN LCR. (PROTEINIRAQUIA).
● DAÑO A LA MICROCIRCULACION CEREBRAL. ED.CEREBRAL-HEC.
● LOS INTERMEDIARIOS DE O2 Y N2, PRODUCE UNA PERDIDA DE LA AUTOREGULACION CEREBRAL
CUADRO CLINICOCUADRO CLINICO
● PRESENCIA DE DOS PATRONES: UNO CON DESARROLLO CLINICO EN UNO O VARIOS DIAS. OTRO CON PATRON AGUDO Y FULMINANTE CON MAF. SEPTICAS, EN POCAS HORAS. (EDEMA CEREBRAL, HERNIACION Y COMPRESION DEL TRONCO CEREB.
CUADRO CLINICOCUADRO CLINICO
● CEFALEA,FIEBRE,ARTROMIALGIAS MALESTAR GENERAL,FOTOFOBIA, VOMITOS, Y ALTERACION DE LA CONCIENCIA.
● AL EXAMEN:MANIFESTACION CUTANEA,SIGNOS MENINGEOS
● PAPILEDEMA,CONVULSIONES, COMPROMISO DE P. CRANEALES.
CUADRO CLINICOCUADRO CLINICO
● HIPONATREMIA,SHOCK (SEPTICO, HIPOVOLEMICO.)
● EN NIÑOS:IRRITABILIDAD, FIEBRE, LETARGIA, CONVUL. FOTOFOBIA.
● EN ANCIANOS: CONFUSION, TRANSTORNO DE LA CONCIENCIA, SIN FIEBRE Y SIGNOS VARIABLES DE COMPROMISO MENINGEO
CUADRO CLINICOCUADRO CLINICO
● EN NEUTROPENICOS LAS MANIFESTACIONES PUEDEN SER ATIPICAS.
● EN PACIENTES CON TEC O CON NEUROCIRUGIA, LOS SINTOMAS SON INSIDIOSOS.
DIAGNOSTICODIAGNOSTICO
● EL EXAMEN DE LCR ES EL ESTUDIO MAS IMPORTANTE PARA EL DIAGNOSTICO, SOLO SI EL PACIENTE TIENE COMA, EDEMA DE PAPILA, CONVULSIONES O ELEMENTOS FOCALES, SE HARA PRIMERO UNA TAC.
DIAGNOSTICODIAGNOSTICO
● CARACTERISTICAS DEL LCR : ● TURBIO Y A GOTEO RAPIDO.● PLEOCITOSIS.● HIPOGLUCORAQUIA.● PROTEINORAQUIA.● CULTIVO POSITIVO A BACTERIAS.
DIAGNOSTICO DIAGNOSTICO DIFERENCIALDIFERENCIAL
● EL PRINCIPAL ES CON MGT VIRAL, EL LCR ES CON PLEOCITOSIS LINFOCITARIA, GLUCORAQUIA NORMAL, PROTEINAS NORMALES O LIGERAMENTE ELEVADAS.
● ANTE LA DUDA DEL COMPONENTE CELULAR PREDOMINANTE SE PUEDE REALIZAR OTRO LCR(8-24H)
LABORATORIOLABORATORIO
● LCR: Tinción de Gram
organismo grampositivo
gramnegativo
S.pneumoniae diplococoslisteria mon. palosStaf.coag neg. cocosStaf. aureus cocoshaemophilus cocos pleom.Neisseria m diplococos
LABORATORIOLABORATORIO
● LCR: Tinción de Gram
KlebsiellaPneumoniae.
bacilo
pseudomonasAeruginosa
bacilo
EscherichiaColi
bacilo
NEUROIMAGENESNEUROIMAGENES
● TAC NO DEBE SER RUTINARIA, SE INDICA EN LOS SIG. CASOS: PERSISTENCIA O APARAICION DE FOCALIZACION, CULTIVOS DE LCR + A PESAR DE TTO, ELEVACION DEL 30-40% DE PMN EN LCR CON + DE 10 DIAS DE TTO. EVALUAR FOCOS PARANASAL Y MASTOIDE.
NEUROIMAGENESNEUROIMAGENES
● TAC CEREBRAL: VER EDEMA CEREBRAL, DESCARTAR EMPIEMA SUBDURAL, ABSCESO, TUMOR.
● RMN DE CRANEO: CEREBRITIS, ABSCESO, TROMBOSIS DE SENOS E HIDROCEFALIAS RECIENTES.
TRATAMIENTO INICIALTRATAMIENTO INICIAL
● FLUIDOS 2 A 3 L. DE SUERO SALINO.● RESTRICCION A 50ML/H EN CASO
DE HIPONATREMIA.● TERAPIA ANTIEDEMA.● MEDIDA PREVENTIVA: HEPARINA.
TRATAMIENTOTRATAMIENTO
● ANTIBIOTICOTERAPIA EMPIRICA NIÑOS:H.INFLUENZA B,S. PNEUMON N.MENINGITIDIS, E. COLI. CEFALO. DE 3RA.G.(CEFTRIAXONA O CEFATAXIMA) O AMPICILINA+CLO. ADULTOS:S.PNEUMONIAE, N. MENINGITIDIS. CEFALOSPORINA DE 3RA.G.,PENICILINA GNA,AMPIC.
TRATAMIENTOTRATAMIENTO
● ANCIANOS:COBERTURA S.PNEUMO BACILOS ENTERICOS GRAM(-), CEFALOSPORINA DE 3RA. G. (CEFTRIAXONA,CEFOTAXIMA) COMBINADA CON AMPICILINA.
● CON ANTECEDENTE NEUROQX. AMPLIAR COBERTURA A BACILOS GRAM(-), PSEUDOMONA. S AUREUS CON CEFALOS.DE 3RA.G. (CEFTAZIDIMA) Y VANCOMICINA.
ANTIBIOTICOTERAPIA DE MB EN ANTIBIOTICOTERAPIA DE MB EN NIÑOSNIÑOS
● H.INFLUENZAE B:CEFTIAXONA 80-100MG/KG/D O CEFOTAXIME 200MG/KG/D, AMPICILINA 150-200MG/KG/D, CLORANFENICOL 100MG/KG/D. C/6 HORAS E.V.
● N.MENINGITIDIS:PENICILINA G NA 250,-400, UI., AMPICILINA 150-200MG/KG. CADA 4-6 HORAS.
ANTIBIOTICOTERAPIA EN NIÑOSANTIBIOTICOTERAPIA EN NIÑOS
● S.PNEUMONIAE:PENICILINA G O AMPICILINA.
● S AUREUS:NAFCILINA U OXACILINA 200-400 MG/KG/D. C/4H.
● ST.METILINA RESISTENTE: VANCOMICINA 40MG/KG/D. C/6H MAS RIFAMPICINA 20/KG/D.
ANTIBIOTICOTERAPIA DE MB EN ANTIBIOTICOTERAPIA DE MB EN ADULTOSADULTOS
● S.PNEUMONIAE:PENICILINA 20’-24’ UI . AMPICILINA 12 GR. C/4H.
● N.MENINGITIDIS: IGUAL ● BACILOS GRAM (-):CEFTRIAXONA
4-6 GR/D O CEFOTAXIMA 8-12GR/D.● PSEUDOMONA:CEFTAZIDIMA
6 GR/D. C/8H.
ANTIBIOTICOTERAPIA EN ANTIBIOTICOTERAPIA EN ADULTOSADULTOS
● S.AUREUS:NAFCILINA U OXACILINA 9-12 GR/D. C/4 H.
● ST.METICILINA RESISTENTE: VANCOMICINA 1GR C/12 HORAS.
● LISTERIA MONOCITOGENES: AMPICILINA 12 GRS. C/4H.
● ST.AGALATIAE:PENICILINA O AMP.● ENTEROBACTERIAS: CEFAL.3RAG.
DURACION DEL TTODURACION DEL TTO
7-10 DIAS : MENINGOCOCO, INFLUENZA B, NEUMOCOCO.
14 DIAS L. MONOCITOGENES EN INMUNOCOMPETENTE Y 21 DIAS EN INMUNOSUPRIMIDOS.
21 DIAS EN BACILOS GRAM(-)
FACTORES DE MAL FACTORES DE MAL PRONOSTICOPRONOSTICO
● MAYOR DE 60 AÑOS.● TRANSTORNO DE LA CONCIENCIA.● CONVULSIONES.● MENINGITIS POR NEUMOCOCO
RELACIONADO A MORTALIDAD.● MENINGITIS POR MENINGOCOCO
O INFLUENZA A MORBILIDAD.
GRACIASGRACIAS