06 glaucoma

CAPÍTULO 6: GLAUCOMA

DEFINICIÓN DE GLAUCOMA.................................................................................................................................8

CLASIFICACIÓN DEL GLAUCOMA......................................................................................................................9

SEGÚN EL ESTADO DEL ÁNGULO IRIDOCORNEAL.........................................................................................................9SEGÚN LA EDAD DE APARICIÓN....................................................................................................................................9SEGÚN LA CAUSA..........................................................................................................................................................9SEGÚN EL NIVEL EN QUE SE UBIQUE LA OBSTRUCCIÓN A LA SALIDA DE HUMOR ACUOSO..........................................9CLASIFICACIÓN TENTATIVA DE LOS DIFERENTES TIPOS DE GLAUCOMA.......................................................................9

DINÁMICA DEL HUMOR ACUOSO......................................................................................................................12

ECUACIÓN DE GOLDMANN.........................................................................................................................................12PRODUCCIÓN DEL HUMOR ACUOSO............................................................................................................................12EVACUACIÓN DEL HUMOR ACUOSO............................................................................................................................12PRESIÓN VENOSA EPIESCLERAL..................................................................................................................................13

PRESIÓN INTRAOCULAR......................................................................................................................................14

CARACTERÍSTICAS DE LA PIO EN LA POBLACIÓN GENERAL......................................................................................14FACTORES QUE INFLUENCIAN LA PIO........................................................................................................................14

FISIOPATOLOGÍA DE LA PIO...............................................................................................................................15

PRODUCCIÓN DE HUMOR ACUOSO..............................................................................................................................15SALIDA DE HUMOR ACUOSO.......................................................................................................................................15AUMENTO DE LA PRESIÓN VENOSA EPIESCLERAL......................................................................................................15CAUSAS DE OBSTRUCCIÓN PRETRABECULAR..............................................................................................................15CAUSAS DE OBSTRUCCIÓN TRABECULAR...................................................................................................................16

MEDICIÓN DE LA PIO.............................................................................................................................................17

TONOMETRÍA DE APLANACIÓN...................................................................................................................................17TONOMETRÍA DE INDENTACIÓN..................................................................................................................................18DESINFECCIÓN DE LOS TONÓMETROS DE CONTACTO.................................................................................................18

DISCO ÓPTICO..........................................................................................................................................................19

EXAMEN DEL DISCO ÓPTICO.......................................................................................................................................19EXCAVACIÓN FISIOLÓGICA.........................................................................................................................................19EXCAVACIÓN GLAUCOMATOSA..................................................................................................................................19CLASIFICACIÓN DE LA EXCAVACIÓN GLAUCOMATOSA DE SPAETH............................................................................20DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DEL DISCO GLAUCOMATOSO..........................................................................................20

GONIOSCOPÍA..........................................................................................................................................................21

GONIOSCOPIOS O GONIOLENTES.................................................................................................................................21LENTE DE GOLDMANN................................................................................................................................................21LENTE DE ZEISS..........................................................................................................................................................21TÉCNICA DE LA GONIOSCOPÍA....................................................................................................................................21ANATOMÍA DEL ÁNGULO............................................................................................................................................22CLASIFICACIÓN DE SHAFFER......................................................................................................................................22CLASIFICACIÓN DE VAN HERRICK.............................................................................................................................22CLASIFICACIÓN DE LA PIGMENTACIÓN.......................................................................................................................23INDICACIONES DE LA GONIOSCOPÍA............................................................................................................................23

EXAMEN CLÍNICO DE LA CAPA DE FIBRAS NERVIOSAS...........................................................................24

CARACTERÍSTICAS DE LA CFN EN GLAUCOMA..........................................................................................................24

Apuntes de Oftalmología Dr. Luis Peña García Capítulo 6: Glaucoma 2

NUEVOS EXÁMENES DE ESTRUCTURA DE DISCO ÓPTICO Y CAPA DE FIBRAS.................................25

INTRODUCCIÓN...........................................................................................................................................................25TOMÓGRAFO RETINAL HEIDELBERG (TRH)...............................................................................................................25POLARIMETRÍA DE BARRIDO CON LÁSER....................................................................................................................26TOMOGRAFÍA DE COHERENCIA ÓPTICA.......................................................................................................................26

CAMPO VISUAL........................................................................................................................................................28

CAMPO VISUAL NORMAL............................................................................................................................................28CONSIDERACIONES AL EVALUAR UN CAMPO VISUAL.................................................................................................28EVOLUCIÓN DEL CAMPO VISUAL EN EL GLAUCOMA CRÓNICO SIMPLE.......................................................................29

CAMPO VISUAL DE GOLDMANN........................................................................................................................30

TEST DE ARMALY.......................................................................................................................................................30

CAMPIMETRÍA COMPUTADA HUMPHREY.....................................................................................................31

INTRODUCCIÓN...........................................................................................................................................................31VENTAJAS DE LA PERIMETRÍA COMPUTADA...............................................................................................................31DESVENTAJAS DE LA PERIMETRÍA COMPUTADA.........................................................................................................31CONCEPTOS BÁSICOS PARA INTERPRETAR EL CAMPO VISUAL COMPUTARIZADO.......................................................31TIPOS DE CAMPOS VISUALES HUMPHREY...................................................................................................................32HOJA DEL RESULTADO DE UN CV 24-2 O 30-2..........................................................................................................32INTERPRETACIÓN DEL CAMPO VISUAL COMPUTADO...................................................................................................34

EPIDEMIOLOGÍA DEL GLAUCOMA...................................................................................................................38

SITUACIÓN DEL GLAUCOMA ENTRE LAS CAUSAS DE CEGUERA EN EL MUNDO...........................................................38PREVALENCIA DEL GLAUCOMA EN AMÉRICA.............................................................................................................38PREVALENCIA Y MAGNITUD GLOBAL DEL GLAUCOMA POR TIPO...............................................................................38CAUSAS DE PÉRDIDA DE VISIÓN POR GLAUCOMA.......................................................................................................39FACTORES DE RIESGO.................................................................................................................................................39

MECANISMOS DE DAÑO Y NEUROPROTECCIÓN EN GLAUCOMA..........................................................40

EVOLUCIÓN Y CONTROVERSIAS EN LA DEFINICIÓN DE GLAUCOMA...........................................................................40ESCUELAS DE OPINIÓN................................................................................................................................................40PRINCIPIOS GENERALES..............................................................................................................................................40CRONOLOGÍA DEL DAÑO A LAS CÉLULAS GANGLIONARES DE LA RETINA..................................................................41ROL DE LA PIO...........................................................................................................................................................43ROL DE LA ISQUEMIA..................................................................................................................................................43NEUROPROTECCIÓN EN GLAUCOMA...........................................................................................................................44

GENÉTICA DEL GLAUCOMA................................................................................................................................45

GEN GLC1A O TIGR.................................................................................................................................................45GEN DEL GLAUCOMA CONGÉNITO..............................................................................................................................45GEN DEL GLAUCOMA PIGMENTARIO...........................................................................................................................45

HIPERTENSIÓN OCULAR......................................................................................................................................46

DEFINICIÓN.................................................................................................................................................................46EPIDEMIOLOGÍA..........................................................................................................................................................46MANEJO DEL HIPERTENSO OCULAR............................................................................................................................46HIPERTENSOS OCULARES CON ALTO RIESGO..............................................................................................................46HIPERTENSOS OCULARES DE BAJO RIESGO.................................................................................................................46OTROS FACTORES A CONSIDERAR...............................................................................................................................47ESTUDIO INICIAL Y CONTROL.....................................................................................................................................47

GLAUCOMA PRIMARIO DE ÁNGULO ABIERTO (GPAA).............................................................................48

DEFINICIÓN.................................................................................................................................................................48EPIDEMIOLOGÍA..........................................................................................................................................................48


GENÉTICA...................................................................................................................................................................48PATOGENIA.................................................................................................................................................................48FACTORES DE RIESGO.................................................................................................................................................48HISTORIA NATURAL....................................................................................................................................................48MANIFESTACIONES CLÍNICAS.....................................................................................................................................49TRATAMIENTO............................................................................................................................................................49

GLAUCOMA DE TENSIÓN BAJA..........................................................................................................................50

DEFINICIÓN.................................................................................................................................................................50EPIDEMIOLOGÍA..........................................................................................................................................................50CLASIFICACIÓN...........................................................................................................................................................50PATOGENIA DEL GLAUCOMA DE TENSIÓN BAJA.........................................................................................................50MANEJO DIAGNÓSTICO...............................................................................................................................................51CARACTERÍSTICAS DIFERENCIALES DEL GLAUCOMA DE TENSIÓN BAJA.....................................................................51DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL.......................................................................................................................................51TRATAMIENTO DEL GLAUCOMA DE TENSIÓN BAJA.....................................................................................................51ESTUDIO COLABORATIVO DEL GLAUCOMA DE TENSIÓN NORMAL..............................................................................52TERMINOLOGÍA EN EVOLUCIÓN..................................................................................................................................52

SÍNDROME DE SEUDOEXFOLIACIÓN DE VOGT Y GLAUCOMA DE SEUDOEXFOLIACIÓN O CAPSULAR..................................................................................................................................................................54

EPIDEMIOLOGÍA..........................................................................................................................................................54HALLAZGOS CLÍNICOS................................................................................................................................................54HISTOPATOLOGÍA.......................................................................................................................................................55DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL.......................................................................................................................................55SEUDOEXFOLIACIÓN Y GLAUCOMA............................................................................................................................55SEUDOEXFOLIACIÓN Y CATARATA.............................................................................................................................56SEUDOEXFOLIACIÓN SISTÉMICA.................................................................................................................................56

SÍNDROME DE DISPERSIÓN PIGMENTARIA Y GLAUCOMA PIGMENTARIO.......................................57

EPIDEMIOLOGÍA..........................................................................................................................................................57HERENCIA...................................................................................................................................................................57HALLAZGOS CLÍNICOS................................................................................................................................................57DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL.......................................................................................................................................58HISTOPATOLOGÍA.......................................................................................................................................................58PATOGENIA.................................................................................................................................................................58TRATAMIENTO............................................................................................................................................................59DISPERSIÓN PIGMENTARIA SEUDOFÁQUICA................................................................................................................59

GLAUCOMA Y UVEÍTIS..........................................................................................................................................60

IRIDOCICLITIS HETEROCRÓMICA DE FUCHS................................................................................................................62CRISIS GLAUCOMATOCICLÍTICA O SÍNDROME DE POSNER SCHLOSSMAN...................................................................63GLAUCOMA SECUNDARIO A ESCLERITIS Y EPIESCLERITIS..........................................................................................64

GLAUCOMA INDUCIDO POR CORTICOIDES...................................................................................................65

EPIDEMIOLOGÍA..........................................................................................................................................................65GRUPOS DE RIESGO.....................................................................................................................................................65PATOGENIA.................................................................................................................................................................65MANIFESTACIONES CLÍNICAS.....................................................................................................................................65DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL.......................................................................................................................................66TRATAMIENTO............................................................................................................................................................66PRONÓSTICO...............................................................................................................................................................66

GLAUCOMA POR CIERRE ANGULAR PRIMARIO..........................................................................................67

EPIDEMIOLOGÍA..........................................................................................................................................................67FISIOPATOLOGÍA.........................................................................................................................................................67CARACTERÍSTICAS ANATÓMICAS PREDISPONENTES...................................................................................................67


COMENTARIOS............................................................................................................................................................68MECANISMOS QUE CONDUCEN AL CIERRE ANGULAR.................................................................................................68MANIFESTACIONES CLÍNICAS DEL GLAUCOMA POR CIERRE ANGULAR PRIMARIO AGUDO.........................................68DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL.......................................................................................................................................69GLAUCOMA POR CIERRE ANGULAR PRIMARIO SUBAGUDO.........................................................................................69GLAUCOMA POR CIERRE ANGULAR PRIMARIO CRÓNICO............................................................................................70SÍNDROME DE IRIS PLATEAU.......................................................................................................................................70PRUEBA DE PROVOCACIÓN EN OSCURIDAD Y POSICIÓN PRONA..................................................................................70PRONÓSTICO DEL TRATAMIENTO................................................................................................................................70TRATAMIENTO DEL GLAUCOMA POR CIERRE ANGULAR PRIMARIO AGUDO................................................................71MANEJO DEL GLAUCOMA POR CIERRE ANGULAR PRIMARIO SUBAGUDO....................................................................72MANEJO DEL GLAUCOMA POR CIERRE ANGULAR PRIMARIO CRÓNICO.......................................................................72MANEJO DEL SÍNDROME DE IRIS PLATEAU.................................................................................................................72MANEJO DEL OJO CONTRALATERAL...........................................................................................................................72

GLAUCOMA POR CIERRE ANGULAR SECUNDARIO....................................................................................73

CLASIFICACIÓN...........................................................................................................................................................73CIERRE ANGULAR SECUNDARIO CON BLOQUEO PUPILAR...........................................................................................73CIERRE ANGULAR SECUNDARIO SIN BLOQUEO PUPILAR.............................................................................................73

GLAUCOMA NEOVASCULAR...............................................................................................................................78

DEFINICIÓN.................................................................................................................................................................78FISIOPATOLOGÍA.........................................................................................................................................................78ETIOLOGÍA..................................................................................................................................................................78FRECUENCIA...............................................................................................................................................................79MANIFESTACIONES CLÍNICAS (ETAPAS DE SHIELDS)..................................................................................................79DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL.......................................................................................................................................79MANEJO......................................................................................................................................................................79

GLAUCOMA TRAUMÁTICO..................................................................................................................................81

INTRODUCCIÓN...........................................................................................................................................................81TRAUMA CONTUSO.....................................................................................................................................................81MECANISMOS DE AUMENTO DE PIO EN TRAUMA.......................................................................................................81FACTORES DE LOS QUE DEPENDE EL AUMENTO DE LA PIO........................................................................................82GLAUCOMA TRAUMÁTICO INMEDIATO O AGUDO.......................................................................................................82GLAUCOMA TRAUMÁTICO INTERMEDIO.....................................................................................................................83GLAUCOMA TRAUMÁTICO TARDÍO.............................................................................................................................83GLAUCOMA TRAUMÁTICO EN HERIDAS PERFORANTES...............................................................................................84GLAUCOMA FACOTÓPICO TRAUMÁTICO.....................................................................................................................84

GLAUCOMAS RELACIONADOS A HEMORRAGIA VÍTREA.........................................................................85

GLAUCOMA POR CÉLULAS FANTASMAS......................................................................................................................85GLAUCOMA HEMOLÍTICO............................................................................................................................................85GLAUCOMA HEMOSIDERÓTICO...................................................................................................................................85

GLAUCOMA ASOCIADO A HIPERTENSIÓN VENOSA EPIESCLERAL......................................................86

INTRODUCCIÓN...........................................................................................................................................................86CAUSAS.......................................................................................................................................................................86

GLAUCOMA INDUCIDO POR CRISTALINO......................................................................................................87

GLAUCOMA FACOLÍTICO.............................................................................................................................................87GLAUCOMA POR MASAS CRISTALINIANAS..................................................................................................................87GLAUCOMA EN UVEÍTIS FACOANTIGÉNICA................................................................................................................88GLAUCOMA FACOMÓRFICO.........................................................................................................................................89GLAUCOMA EN NANOFTALMO....................................................................................................................................89GLAUCOMA FACOTÓPICO NO TRAUMÁTICO................................................................................................................90


GLAUCOMA CRÓNICO ASOCIADO A CATARATA.........................................................................................92

ASOCIACIÓN ENTRE GLAUCOMA Y CATARATA...........................................................................................................92MANEJO DEL PACIENTE CON GLAUCOMA QUE DESARROLLA CATARATA...................................................................92FISIOPATOLOGÍA DE LA FACOÉRESIS EN GLAUCOMA..................................................................................................92CAUSAS DE LA HIPERTENSIÓN POSTFACOÉRESIS........................................................................................................92CONSIDERACIONES SOBRE LA HIPERTENSIÓN OCULAR POSTFACOÉRESIS...................................................................92DISMINUCIÓN DE LA PRESIÓN OCULAR POSTFACOÉRESIS...........................................................................................93ESTEREOTIPOS DE MANEJO.........................................................................................................................................93INDICACIONES DE CIRUGÍA COMBINADA....................................................................................................................94

GLAUCOMAS POSTQUIRÚRGICOS....................................................................................................................95

GLAUCOMA POSTCIRUGÍA DE CATARATA...................................................................................................................95GLAUCOMA POST QUERATOPLASTÍA PENETRANTE.....................................................................................................96

GLAUCOMA CONGÉNITO PRIMARIO...............................................................................................................98

DEFINICIÓN.................................................................................................................................................................98PATOGENIA.................................................................................................................................................................98EMBRIOLOGÍA OCULAR Y DEL SEGMENTO ANTERIOR.................................................................................................98EPIDEMIOLOGÍA..........................................................................................................................................................99SÍNTOMAS Y SIGNOS INICIALES..................................................................................................................................99EXAMEN BAJO ANESTESIA..........................................................................................................................................99DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL.....................................................................................................................................100TRATAMIENTO..........................................................................................................................................................101

GLAUCOMA CONGÉNITO SECUNDARIO.......................................................................................................102

ANIRIDIA...................................................................................................................................................................102SÍNDROME DE STURGE WEBER.................................................................................................................................104NEUROFIBROMATOSIS (ENFERMEDAD DE VON RECLINGHAUSEN)...........................................................................104ANOMALÍA Y SÍNDROME DE AXENFELD...................................................................................................................105ANOMALÍA Y SÍNDROME DE RIEGER........................................................................................................................105ANOMALÍA DE PETERS..............................................................................................................................................105OTRAS CAUSAS DE GLAUCOMA CONGÉNITO SECUNDARIO.......................................................................................106

FORMAS DE TRATAMIENTO DEL GLAUCOMA...........................................................................................107

MEDICAMENTOS.......................................................................................................................................................107PROCEDIMIENTOS LÁSER..........................................................................................................................................107CIRUGÍA....................................................................................................................................................................107

HIPOTENSORES OCULARES...............................................................................................................................108

INDICACIONES DEL TRATAMIENTO CON HIPOTENSORES OCULARES.........................................................................108OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO HIPOTENSOR............................................................................................................108FACTORES DE ALTO RIESGO......................................................................................................................................108FACTORES DE BAJO RIESGO......................................................................................................................................108FACTORES ESPECIALES.............................................................................................................................................108CLASIFICACIÓN DE LOS HIPOTENSORES SEGÚN SU MECANISMO DE ACCIÓN............................................................109ELECCIÓN DEL MEDICAMENTO PARA INICIAR EL TRATAMIENTO..............................................................................109HIPOTENSORES OCULARES DISPONIBLES EN CHILE..................................................................................................110

BETABLOQUEADORES.........................................................................................................................................111

MECANISMO DE ACCIÓN...........................................................................................................................................111TIMOLOL...................................................................................................................................................................111LEVOBUNOLOL.........................................................................................................................................................112BETAXOLOL..............................................................................................................................................................112

ADRENÉRGICOS.....................................................................................................................................................114

EPINEFRINA...............................................................................................................................................................114


DIPIVEFRIN...............................................................................................................................................................114APRACLONIDINA.......................................................................................................................................................115BRIMONIDINA...........................................................................................................................................................115

INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CARBÓNICA..........................................................................................116

MECANISMOS DE ACCIÓN.........................................................................................................................................116ACETAZOLAMIDA.....................................................................................................................................................116DORZOLAMIDA.........................................................................................................................................................117BRINZOLAMIDA.........................................................................................................................................................117

PROSTAGLANDINAS Y DERIVADOS................................................................................................................119

LATANOPROST..........................................................................................................................................................119UNOPROSTONA.........................................................................................................................................................120

COLINÉRGICOS......................................................................................................................................................121

CLASIFICACIÓN.........................................................................................................................................................121PILOCARPINA............................................................................................................................................................121

TRABECULOPLASTÍA CON LÁSER ARGÓN...................................................................................................123

MECANISMO DE ACCIÓN...........................................................................................................................................123INDICACIONES...........................................................................................................................................................123TÉCNICA...................................................................................................................................................................123COMPLICACIONES.....................................................................................................................................................124RESULTADOS............................................................................................................................................................124

IRIDOTOMÍA LÁSER.............................................................................................................................................125

INDICACIONES...........................................................................................................................................................125PREPARACIÓN PREOPERATORIA................................................................................................................................125LENTES DE CONTACTO EN IRIDOTOMÍA LÁSER.........................................................................................................125LOCALIZACIÓN DE LA IRIDOTOMÍA...........................................................................................................................125IRIDOTOMÍA CON LÁSER ARGÓN...............................................................................................................................126IRIDOTOMÍA CON LÁSER YAG..................................................................................................................................126COMBINACIÓN DE LÁSER ARGÓN Y YAG.................................................................................................................127

TRABECULECTOMÍA............................................................................................................................................128

GENERALIDADES.......................................................................................................................................................128INDICACIONES...........................................................................................................................................................128MECANISMOS POR LOS QUE ACTÚA LA TRABECULECTOMÍA....................................................................................128CUIDADOS PREOPERATORIOS....................................................................................................................................128ANESTESIA................................................................................................................................................................128TÉCNICA...................................................................................................................................................................129MANEJO POSTOPERATORIO.......................................................................................................................................130

PRINCIPALES COMPLICACIONES DE LA TRABECULECTOMÍA............................................................131

LAS PRINCIPALES COMPLICACIONES DE LA TRABECULECTOMÍA SON:.....................................................................131APLASTAMIENTO DE LA CÁMARA ANTERIOR POST TRABECULECTOMÍA..................................................................131GLAUCOMA POR BLOQUEO CILIAR O GLAUCOMA MALIGNO.....................................................................................132MACULOPATÍA HIPOTÓNICA.....................................................................................................................................132ENDOFTALMITIS POSTTRABECULECTOMÍA...............................................................................................................134DESPRENDIMIENTO COROIDEO..................................................................................................................................136

FRACASO DE LA TRABECULECTOMÍA..........................................................................................................139

FORMAS CLÍNICAS....................................................................................................................................................139FIBROSIS SUBCONJUNTIVAL......................................................................................................................................139OBSTRUCCIÓN DE LA FÍSTULA..................................................................................................................................139QUISTE DE LA CÁPSULA DE TENON..........................................................................................................................140


ESCLERECTOMÍA PROFUNDA NO PERFORANTE.......................................................................................141

INTRODUCCIÓN.........................................................................................................................................................141TIPOS DE TÉCNICAS...................................................................................................................................................141INDICACIONES...........................................................................................................................................................141PROBLEMAS CON LA ESCLERECTOMÍA NO PERFORANTE..........................................................................................141

USO DE ANTIFIBRÓTICOS EN CIRUGÍA DEL GLAUCOMA.......................................................................142

INDICACIONES...........................................................................................................................................................1425- FLUORURACILO....................................................................................................................................................142MITOMICINA.............................................................................................................................................................143

IMPLANTES FILTRANTES EN GLAUCOMA...................................................................................................144

INDICACIONES...........................................................................................................................................................144PRINCIPIOS................................................................................................................................................................144IMPLANTES USADOS EN GLAUCOMA.........................................................................................................................144RESULTADOS............................................................................................................................................................144COMPLICACIONES Y SU PREVENCIÓN.......................................................................................................................144

GONIOTOMÍA Y TRABECULOTOMÍA.............................................................................................................147

TÉCNICA DE LA GONIOTOMÍA...................................................................................................................................147TÉCNICA DE LA TRABECULOTOMÍA..........................................................................................................................147

PROCEDIMIENTOS CICLODESTRUCTIVOS..................................................................................................148

MECANISMO DE ACCIÓN...........................................................................................................................................148TIPOS........................................................................................................................................................................148CICLOCRIOTERAPIA...................................................................................................................................................148CICLOFOTOCOAGULACIÓN TRANSESCLERAL CON ND:YAG....................................................................................149CICLOFOTOCOAGULACIÓN TRANSESCLERAL CON DIODO.........................................................................................150COMENTARIOS..........................................................................................................................................................151

BIBLIOGRAFÍA GENERAL...................................................................................................................................153

APÉNDICE 1: CUESTIONARIO............................................................................................................................156

Apéndice 2: Prueba de Glaucoma Año 1999...............................................................................................................158


Definición de glaucomaEl glaucoma es un patrón específico de daño del disco óptico y del campo visual

producto de varias enfermedades que afectan al ojo.La hipertensión ocular es el factor de riesgo más importante de daño

glaucomatoso, pero no es el único factor de riesgo ni es la enfermedad en sí.RITCH, Robert, Conferencia “Glaucoma en el siglo XXI”, XVII Congreso Chileno de Oftalmología, 1998.


Clasificación del glaucoma

Según el estado del ángulo iridocorneal

Angulo abierto. Angulo cerrado.

Según la edad de aparición

Congénito (presente al nacer). Infantil (después del nacimiento y antes de los 3 años). Juvenil (entre los 3 y 16 años). Adulto (después de los 16 años).

Según la causa

Primario. Secundario. Existe una causa ocular o sistémica conocida. En general el glaucoma secundario es unilateral, menos frecuentemente puede ser bilateral. En la práctica clínica un glaucoma unilateral es secundario hasta que se demuestre lo contrario. La PIO está elevada sobre 21 mmHg, lo que daña el nervio óptico y deteriora el campo visual.

Según el nivel en que se ubique la obstrucción a la salida de humor acuoso

Pretrabecular. Trabecular. Postrabecular.

Clasificación tentativa de los diferentes tipos de glaucoma

GLAUCOMAS PRIMARIOS

Glaucoma primario de ángulo abierto (incluye al glaucoma de tensión baja)

Glaucoma primario de ángulo estrecho Con bloqueo pupilar.

Agudo. Subagudo. Crónico.

Sin bloqueo pupilar (síndrome de iris plateau)


Glaucoma congénito primario

GLAUCOMAS SECUNDARIOS

Glaucoma secundario de ángulo abierto Obstrucción pretrabecular

Glaucoma neovascular Síndrome iridocorneoendotelial.

Obstrucción trabecular a la salida de humor acuoso. Glaucoma pigmentario. Glaucoma de seudoexfoliación. Glaucoma facolítico. Glaucoma inflamatorio de ángulo abierto. Glaucoma por hematíes de ángulo abierto. Glaucoma por células fantasmas. Glaucoma por corticoides.

Obstrucción postrabecular. Síndrome de vena cava superior. Síndrome de Sturge Weber. Fístulas arteriovenosas.

Glaucoma secundario de ángulo cerrado Con bloqueo pupilar

Glaucoma facomórfico. Uveítis. Postfacoéresis.

Sin bloqueo pupilar. Mecanismo de Pulling (Tirar). El iris es traccionado hacia el ángulo, cerrándolo.

Síndrome iridocorneal endotelial. Glaucoma neovascular de ángulo estrecho. Glaucoma en uveítis (sinequias anteriores). Aniridia (por muñón de iris residual).

Mecanismo de Pushing (Empujar). El iris es empujado hacia delante desde la cámara posterior.

Tumores. Cerclaje en cirugía retinal. Efusión uveal (por ejemplo después de cirugía o fotocoagulación). Glaucoma maligno o por bloqueo ciliar. Retinopatía del prematuro fase V.

Glaucoma congénito secundario. Aniridia


Síndrome de Axenfeld Síndrome de Rieger. Neurofibromatosis. Síndrome de Sturge Weber.


Dinámica del humor acuoso

Ecuación de Goldmann

La PIO está determinada por la tasa de formación de humor acuoso (HA), la facilidad de salida del HA y la presión venosa epiescleral, como lo expresa la ecuación de Goldmann:

Po : PIO en mmHg.F: Producción de HA en L/minC : Salida de HA en L/min/mmHgPv : Presión venosa epiescleral en mmHg.

Producción del humor acuoso

El humor acuoso es producido en los procesos ciliares por una combinación de transporte activo, ultrafiltración y difusión.

La velocidad de producción de humor acuoso se estima por medio de la fluorofotometría. Se administra fluoresceína (tópica, oral, EV u ontoforesis) y se mide ópticamente la velocidad con que desaparece de la cámara anterior.

La velocidad normal de producción de humor acuoso es 2 a 3 L/min, lo que equivale al 1 % del volumen de la cámara anterior y posterior (El volumen de la cámara anterior es aproximadamente 0.14 mL y el de la cámara posterior es de 0.07 mL).

El HA pasa de la cámara posterior a la cámara anterior a través de la pupila. La PIO no influye en la producción de HA por retroalimentación.

Evacuación del humor acuoso

La mayor parte del humor acuoso sale a través de dos vías: Vía trabéculo y conducto de Schlemm al sistema venoso (85 %). Vía uveoescleral, de la cámara anterior el HA pasa al músculo ciliar y entre sus fibras para llegar a los espacios supraciliar y supracoroideo (15 %).

La tonografía permite medir la facilidad de salida del humor acuoso, usa un peso sobre la córnea (un tonómetro de Schiotz) que eleva bruscamente la PIO, se mide la velocidad con que la PIO disminuye, la que está relacionada directamente a la facilidad de salida de HA del ojo.

La facilidad de salida normal de HA del ojo es de 0.28 +/- 0.05 mL/min/mmHg. Varía con la PIO.

Po = (F/C) + Pv


Presión venosa epiescleral

Se mide clínicamente con un aparato de membrana compresiva. El rango usual es de 8 a 12 mmHg. En forma aguda la PIO aumenta 1 mmHg por cada 1 mmHg de aumento de la presión venosa epiescleral, pero en condiciones crónicas la proporción es muy variable.


Presión intraocular

Características de la PIO en la población general

La PIO promedio es 15.9 mmHg +/- 2.5 mmHg.La distribución de la PIO en la población no es totalmente gaussiana, sino que

desplazada hacia la derecha (es decir, hay más gente con PIO mayor a 21 que menor a 10).

No existe un rango de PIO normal en una población. Pero el 95 % de la población tiene una PIO entre 10 y 21 mmHg.

La mejor manera de definir PIO normal es “aquella que no daña el ojo”, pues cada ojo tiene una susceptibilidad particular al daño por PIO.

Factores que influencian la PIO

Edad. En los japoneses al aumentar la edad la PIO disminuye, lo que se cree debido a atrofia y hialinización de los procesos ciliares. En cambio en caucásicos la PIO aumenta con la edad. Sexo. En mujeres la PIO es mayor que en los hombres y a mayor edad aumenta la PIO, lo que quizá se deba a cambios hormonales. Raza. La PIO es más alta en la raza negra que en los blancos. Variación diurna. Hay una fluctuación normal de 3 a 6 mmHg. Más de 10 mmHg de variación diurna es patológico. La mayoría de las personas alcanza las PIO más altas durante la mañana. Variación estacional. La PIO disminuye en verano y aumenta en invierno, fluctuando 1 a 5 mmHg. Postural. La PIO aumenta 3 a 6 mmHg en posición supina, y hasta 30 mmHg en posición invertida. Estos aumentos son mayores en glaucomas de tensión baja. Ejercicio. El ejercicio moderado tiende a disminuir la PIO. El sobreesfuerzo y maniobras de Valsalva aumentan la PIO. Hipertensión arterial. Se asocia a PIO más alta. Obesidad. Se asocia a PIO más alta. Fiebre. Aumenta la PIO. Miopía. Se asocia a PIO más alta. Parpadeo. Aumenta la PIO. La contracción del orbicular de los párpados puede aumentar la PIO hasta en 60 mmHg.


Fisiopatología de la PIO

Producción de humor acuoso

DISMINUCIÓN DE LA PRODUCCIÓN DE HUMOR ACUOSO

Atrofia senil del epitelio de los procesos ciliares. Medicamentos: inhibidores de la anhidrasa carbónica, betabloqueadores, epinefrina. Variación diurna. La producción de HA disminuye en la noche, probablemente por disminución de las catecolaminas circulantes. Cirugía destructiva del cuerpo ciliar: ciclocrioterapia, ciclofotocoagulación.

AUMENTO DE LA PRODUCCIÓN DE HUMOR ACUOSO.

El glaucoma por hipersecreción es raro y se cree que está mediado por prostaglandinas.

Salida de humor acuoso

Edad. Al aumentar la edad disminuye la facilidad de salida de humor acuoso. Hormonas. Los corticoides disminuyen la facilidad de salida del HA. Tono del músculo ciliar. Al aumentar el tono del músculo ciliar aumenta el drenaje trabeculocanalicular y disminuye el drenaje uveoescleral. Medicamentos. Los colinérgicos aumentan el drenaje trabeculocanalicular, los adrenérgicos aumentan el drenaje uveoescleral, la atropina aumenta el drenaje uveoescleral, las prostaglandinas aumentan el drenaje uveoescleral. La trabeculectomía y la trabeculotomía aumentan la facilidad de salida del humor acuoso. Existen varias enfermedades, tanto de causa conocida como desconocida que disminuyen la facilidad de salida del HA. Algunas de ellas son pretrabeculares y otras trabeculares.

Aumento de la presión venosa epiescleral

Síndrome de vena cava superior. Síndrome de Sturge Weber. Oftalmopatía distiroidea. Fístula carotideocavernosa. Várices orbitarias. Tumores retrobulbares, idiopática.

Causas de obstrucción pretrabecular

Glaucoma por cierre angular primario. Inflamación.


Vasculares: glaucoma neovascular. Tumores. Por ejemplo quistes iridianos. Cristalinianas: glaucoma facomórfico, microesferofaquia, nanoftalmo, ectopia lentis. Síndrome endotelioiridocorneal.

Causas de obstrucción trabecular

Glaucoma facolítico. Glaucoma por masas cristalinianas. Glaucoma por células fantasmas. Glaucoma hemolítico. Glaucoma en hifema. Glaucoma de seudoexfoliación. Glaucoma pigmentario. Liberación de pigmento post iridotomía láser. Sustancias viscoelásticas. Glaucoma cortisónico.


Medición de la PIOExisten 2 métodos con aplicación clínica para la medición de la PIO:

aplanación e indentación.

Tonometría de aplanación

Este método se basa en el principio de Imbert-Fick, que establece que en una esfera seca y de pared delgada la presión en su interior es igual a la fuerza necesaria para aplanar su superficie, dividida por el área aplanada.

Los tonómetros de aplanación miden la fuerza, en gramos, necesaria para aplanar un área de córnea de diámetro 3.06 mm. Con este diámetro, la resistencia de la córnea a la aplanación es anulada por la atracción capilar del menisco lagrimal a la cabeza del tonómetro. Se obtiene la PIO multiplicando la fuerza aplanadora (en gramos) por 10. Un sistema de prismas y el contraste proporcionado por la fluoresceína permiten determinar con exactitud el área aplanada, que es de diámetro 3.06.

Posibles fuentes de error en la tonometría de aplanación son que al paciente apriete los párpados, maniobra de Valsalva, presión con los dedos sobre el globo ocular, cantidad inadecuada de fluoresceína, collares apretados, tonómetro mal calibrado. También se pierde exactitud si la córnea está muy distorsionada o muy edematosa.

Cómo el volumen de líquido que se desplaza es poco (0.5 L), la rigidez escleral no altera el resultado.

TONÓMETRO DE GOLDMANN

Usa el principio de aplanación, requiere el uso de un biomicroscopio, es el más exacto y el estándar en córnea regular. Pero tiene desventajas: mayor costo, difícil de usar, no es portátil, puede ser vehículo de infección, requiere anestesia tópica y colaboración. Se debe calibrar al menos mensualmente.

TONÓMETRO DE PERKINS

Usa el principio de aplanación, pero no requiere biomicroscopio, es portátil, algo menos exacto que el tonómetro de Goldmann (variación de hasta +/- 1.4 mmHg). Se puede usar con el paciente en casi cualquier posición, gracias a que posee un sistema de contrabalance. Práctico para examen con el paciente acostado (por ejemplo en tonometrías matinales o exámenes bajo anestesia o a pacientes hospitalizados).

P = F/A


TONÓMETRO DE NO CONTACTO

Es un tonómetro de aplanación, que usa un chorro de aire para aplanar la córnea. No requiere uso de anestesia, no transmite infección alguna. Requiere varias mediciones y no es tan exacto como el tonómetro de Goldmann.

Tonometría de indentación

En la tonometría de indentación se mide la indentación que produce una fuerza (peso) conocida sobre la córnea. La indentación se transforma a mmHg mediante una tabla.

TONÓMETRO DE SCHIOTZ

Es portátil, barato y fácil de usar. Sus desventajas son menor precisión, es afectado por la rigidez escleral (que es menor en miopes, por lo que da mediciones más bajas), puede ser vehículo de infecciones, requiere anestesia y es inexacto en córnea irregular. Requiere calibración antes de cada uso.

Desinfección de los tonómetros de contacto

Se debe realizar inmediatamente después de su uso, con etanol 70 %, alcohol isopropílico 70 % o agua oxigenada 3 %.


Disco óptico

Examen del disco óptico

El disco óptico puede examinarse con oftalmoscopia directa, oftalmoscopia indirecta o biomicroscopía con lente de polo posterior (lupa de 90 D, Goldmann). El fondo de ojo con biomicroscopía es lo más ventajoso pues permite buena magnificación, iluminación y estereopsis.

Excavación fisiológica

Existe una amplia variabilidad de la excavación fisiológica en sujetos normales. La excavación del disco se expresa en forma decimal como la relación excavación/disco (cup disc ratio, CDR), considerando sus diámetros verticales.

El tamaño de la excavación fisiológica está genéticamente determinado y puede aumentar con la edad. El 66 % de la población normal tiene CDR menor a 0.3 y sólo el 6 % de las personas normales tienen CDR mayor a 0.5.

Por lo tanto hay excavaciones fisiológicas grandes, esto implica por definición que el número de fibras nerviosas no ha disminuido, entre las características de estos discos fisiológicos con CDR grande están: Disco grande. CDR horizontal mayor que vertical. Reborde neurorretinal normal. Vasos retinianos de calibre normal. Capa de fibras nerviosas normal. Simetría entre la excavación de un ojo y la del otro. Ausencia de hemorragias.

Excavación glaucomatosa

Los siguientes signos oftalmoscópicos son sugerentes de glaucoma: CDR alta. Aumento de la CDR. Asimetría mayor a 0.2 en CDR entre un ojo y el otro. Alargamiento focal o muescas en la excavación, usualmente ocurren en los polos del disco. Profundización de la excavación, puede ocurrir en forma temprana, con exposición de la lámina cribosa y sus fenestraciones. Pérdida del tejido del reborde, representa pérdida de fibras nerviosas. Palidez del disco. Defectos de la capa de fibras nerviosas. Vasos sanguíneos descubiertos por pérdida de fibras nerviosas.


Hemorragias discales. Son hemorragias en astilla, en el margen del disco, ocurren hasta en 1/3 de los pacientes con glaucoma, son transitorias, a veces recurrentes. Encorvamiento patológico de los vasos del disco, se observa en los casos de daño extenso.

Clasificación de la excavación glaucomatosa de Spaeth

Spaeth y colaboradores han clasificado la excavación glaucomatosa precoz en 4 tipos, de acuerdo a su morfología. Estos tipos morfológicos se pueden superponer. Agrandamiento concéntrico de la excavación. Está relacionado principalmente a los glaucomas de cualquier tipo, dependientes de la PIO. Escotadura focal. Se acompaña de hemorragias en el 30 a 40 % de los casos, junto a atrofia peripapilar localizada correspondiente. Ha sido asociado a enfermedades vasculares. La PIO generalmente está en un rango estadísticamente normal. Miópico. Es una papila inclinada, con borde temporal delgado. Con frecuencia se asocia a atrofia peripapilar. También puede haber hemorragias discales (30 %). Esclerótico-senil. Practicamente en todos los casos hay atrofia peripapilar, y las hemorragias peripapilares se observan en el 45 % de los casos. Más del 60 % de estos pacientes tienen enfermedades cardiovasculares asociadas. La PIO se encuentra generalmente alrededor de los 20 mmHg.

Diagnóstico diferencial del disco glaucomatoso

VARIANTES FISIOLÓGICAS

Miopía. Papila inclinada.

ANOMALÍAS CONGÉNITAS

Colobomas del disco. Pits congénitos del disco. Síndrome de Morning Glory.

ADQUIRIDAS

Neuropatía óptica isquémica antigua. Otras causas de atrofia óptica (neuritis, tumores de nervio óptico, trauma de nervio óptico, etc.).


GonioscopíaEl ángulo iridocorneal no se puede ver directamente debido al fenómeno de la

reflexión total interna, que impide a la luz que proviene del ángulo salir del ojo pues el haz de luz forma con la córnea un ángulo de salida mayor que el ángulo crítico para la refracción entre un medio denso (córnea) y uno menos denso (aire). Por esta razón se requiere usar el gonioscopio, un instrumento que reemplaza al aire y coloca en su lugar un plástico, lo que aumenta el ángulo crítico.

Gonioscopios o goniolentes

GONIOSCOPIOS CON ESPEJOS

Lente de Zeiss. Lente de Goldmann.

GONIOSCOPIOS SIN ESPEJOS

Lente de Koeppe. Proporciona una imagen panorámica del ángulo. Requiere que el paciente esté en posición supina. Es usado en exámenes bajo anestesia y durante la goniotomía.

Lente de Goldmann

Es un lente de contacto, cóncavo, que requiere una sustancia viscosa como interfase (metilcelulosa o gel de lágrimas artificiales). Es un examen algo incómodo para el paciente. Tiene la desventaja de que produce el artefacto de estrechar el ángulo. Se usa bastante como método diagnóstico, pero también en procedimientos láser, pues estabiliza la posición del ojo, separa los párpados, permite comprimir en caso de hemorragia, da buena magnificación, estereopsis e iluminación.

Lente de Zeiss

Es simple de usar y más barato que el lente de Goldmann. Requiere anestesia tópica, pero no una interfase viscosa, por lo que es menos incómodo para el paciente. El diámetro de la superficie del lente que contacta el ojo es menor que la del Goldmann, su concavidad también es menor. Por su menor diámetro, al indentar profundiza el ángulo, lo que se aprovecha para determinar si un ángulo estrecho está adosado o sinequiado. Tiene cuatro espejos, lo que permite visualizar los 360º de ángulo sin rotar el lente.

Técnica de la gonioscopía

POSICIÓN DE LA MANO

Con el lente de Goldmann, los tres últimos dedos de la mano se apoyan en una barra del microscopio y con el pulgar y el índice se toma el lente.


Con el lente de Zeiss, los tres últimos dedos se apoyan en la mejilla del paciente y con el pulgar y el índice se toma el mango del lente.

CENTRADO DEL LENTE

En el lente de Goldmann el descentrado se reconoce por la entrada de burbujas de aire a la interfase.

En el lente d Zeiss el descentrado se reconoce porque se descentra la córnea en el lente central.

EVALUACIÓN DEL ÁNGULO IRIDOCORNEAL

Identificación de las estructuras. Clasificación de Shaffer. Evaluación de la pigmentación.

CONSIDERAR ARTEFACTOS

El lente de Goldmann estrecha el ángulo.El lente de Zeiss amplía el ángulo.

Anatomía del ángulo

Desde atrás hacia delante se identifican: Banda ciliar Espolón escleral. Trabéculo funcionante pigmentado. Trabéculo no pigmentado. Línea de Schwalbe.

Clasificación de Shaffer

Grado 0 No se identifica ninguna estructura angular, ángulo cerrado. Grado 1 No se identifican estructuras angulares, pero el ángulo está abierto, lo que se reconoce al indentar con el lente de Zeiss. Con el lente de Goldmann se debe buscar el signo de la bayoneta, que es un quiebre del haz de hendidura entre el iris y la córnea, o se le pide al paciente que mire en dirección al espejo, lo que abre algo el ángulo. Grado 2 Se ve trabéculo. Grado 3 Se ve espolón. Grado 4 Se ve banda ciliar.

Clasificación de Van Herrick

DESCRIPCIÓN

Estima la profundidad de la cámara con el biomicroscopio proyectando un haz de luz delgado y oblicuo a 0.5 mm del limbo en córnea temporal y comparando la profundidad de la cámara con el grosor corneal.


GRADOS

Grado 0 Ausencia de cámara. (iris adosado a córnea en periferia temporal). Grado 1 Profundidad de CA menor a ¼ del espesor corneal. Grado 2 Profundidad de CA igual a ¼ del espesor corneal. Grado 3 Profundidad de CA entre ¼ y ½ de espesor corneal. Grado 4 Profundidad de CA igual al espesor corneal.

INTERPRETACIÓN

Grados 0, 1 y 2 implican cierre angular posible. Se debe confirmar con la gonioscopía, curva de tensión ambulatoria, toma matinal de PIO y pruebas de provocación.

Grados 3 y 4. Puede haber glaucoma de ángulo estrecho sólo en raros casos de síndrome de iris plateau.

Clasificación de la pigmentación

Va del grado 0 (sin pigmento) al grado 4 (pigmentación intensa). La pigmentación de la línea de Schwalbe se denomina línea de Sampaolesi.

Indicaciones de la gonioscopía

Evaluación de todo caso de hipertensión ocular o glaucoma. Sospecha de ángulo estrecho con el test de Van Herrick. Trauma de segmento anterior, en busca de recesión angular. Debe considerarse, sin embargo, que la presencia de hifema contraindica la gonioscopía en trauma. Rubeosis iridis. Para buscar neovasos en el ángulo, los que pueden provocar glaucoma con ángulo abierto o cierre angular. Uveítis, para evaluar goniosinequias y presencia de precipitados. Huso de Kruckenberg, para evaluar un posible síndrome de dispersión pigmentaria. Trabeculoplastía láser. Revisión de una trabeculectomía. Si la PIO se eleva. Malformaciones de segmento anterior. Trombosis de vena central de la retina. Los controles en la evolución de una TVCR deben incluir la gonioscopía, en busca de neovasos en el ángulo, ya que pueden preceder a la aparición de neovasos en el borde pupilar.


Examen clínico de la capa de fibras nerviosasOftalmoscópicamente la capa de fibras nerviosas posee un reflejo brillante, en

ausencia de la capa de fibras nerviosas la luz es absorbida por capas más profundas de la retina y no se produce reflejo.

Para percibir alteraciones de la capa de fibras nerviosas es mejor utilizar la luz verde, puesto que por su longitud de onda es reflejada mejor esta capa de la retina.

Los reflejos son más luminosos a inferior y superior de la papila, puesto que en estas zonas la capa de fibras nerviosas es más gruesa. La capa de fibras nerviosas está ausente en la región foveal y por ello no se produce reflejo en esta zona. A nasal de la papila la capa de fibras nerviosas es delgada y por esta razón el reflejo es débil.

La visualización de la capa de fibras nerviosas puede ser entorpecida por algunos de los siguientes factores: miosis, opacidad de medios, fondo pigmentado levemente, pérdida del foco, pérdida avanzada de CFN, envejecimiento.

Son errores comunes sobrestimar los defectos de la CFN o subestimarlos en casos de atrofia moderada difusa.

Características de la CFN en glaucoma

DEFECTO LOCALIZADO EN CUÑA

Se observan como zonas con ausencia de estrías, en forma de cuña, cuyo ancho, para ser clínicamente importantes, debe superar el diámetro de una vena en el borde de la papila. Se observa en 1/3 de los casos. Pueden evolucionar al aumento de tamaño o permanecer estables pero con la aparición de defectos en otros sitios del fondo de ojo.

ATROFIA DIFUSA

Se observa en el 50 % de los casos de glaucoma.

ATROFIA DIFUSA MÁS DEFECTO EN CUÑA

Se observa en 1/6 de los casos.


Nuevos exámenes de estructura de disco óptico y capa de fibras

Introducción

Los exámenes usados en detección y seguimiento del glaucoma pueden ser clasificados en funcionales y estructurales. El examen funcional por excelencia es el campo visual, que será analizado más adelante. Los exámenes estructurales incluyen: Examen oftalmoscópico del disco óptico. Fotografía estereoscópica del disco óptico. Examen oftalmoscópico de la capa de fibras nerviosas.

Además hay 3 nuevos exámenes que estudian la estructura del disco y capa de fibras nerviosas, ellos son: Oftalmoscopía confocal con láser de barrido. Uno de los más difuncidos es el Heidelberg Retina Tomograph. Polarimetría con láser de barrido. Tomografía de coherencia óptica.

Tomógrafo retinal Heidelberg (TRH)

PRINCIPIOS

El TRH usa un haz de láser diodo de 670 nm que se proyecta a la retina a través de un sistema confocal. El sistema confocal tiene una alta resolución, que permite detectar la luz reflejada por un plano focal definido. El computador hace una reconstrucción tridimensional de la altura de diferentes puntos de un rectángulo de retina de 10 x 10º , que muestra como 2 imágenes retinales: imagen topográfica e imagen de reflectividad.

VENTAJAS

Puede ser usado en pupilas sin dilatar y con catarata. Usa baja intensidad de luz. Se puede obtener una imagen en tiempo real. Tiene buena resolución axial (300 m).

DESVENTAJAS

Requiere un plano de referencia.

VARIABLES MEDIBLES

Área discal. Relación excavación/disco. Silueta de la excavación.


Variación de la altura del contorno. Área del reborde neurorretinal. Volumen del reborde neurorretinal. Máxima profundidad de la excavación. Área de sección de la capa de fibras nerviosas retinales. Grosor medio de la capa de fibras nerviosas retinales.

Polarimetría de barrido con láser

PRINCIPIOS

La polarimetría de barrido con láser utiliza un oftalmoscopio láser de barrido con modulación de la polarización, compensación de polarización corneal y unidad de detección de polarización. Utiliza las propiedades birefringentes de la capa de fibras nerviosas de la retina. La birefringencia causa un cambio en la polarización del haz de láser, lo que se conoce como retardo. El retardo puede ser cuantificado y está relacionado linermente con el grosor de la capa de fibras nerviosas. Utiliza un láser diodo de 780 nm cuyo estado de polarización puede ser modulado.

VENTAJAS

Lecturas polarimétricas. Alta resolución (13 m) Alta sensibilidad para glaucoma (96 %). No requiere dilatación pupilar. No necesita plano de referencia.

DESVENTAJAS

La córnea y el cristalino también son estructuras polarizantes que pueden provocar retardo. La atrofia peripapilar y la cicatrización coriorretinal aumentan los valores de retardo.

Tomografía de coherencia óptica

PRINCIPIOS

Básicamente es similar a la ultrasonografía modo B, pero la resolución es mayor tanto en la imensión axial como la lateral. Utiliza una luz de diodo de 30 nm.

VENTAJAS

No requiere plano de referencia, pues permite realizar cortes de calidad ultraestructural. No es afectado por el estado refractivo del ojo, ni por su largo axial o cambios escleróticos del cristalino. Tiene alta resolución (10 m).


DESVENTAJAS

Alterado por catarata subcapsular posterior y opacidades corticales. Requiere dilatación pupilar.


Campo visualEl campo visual evalúa toda la vía óptica, por lo tanto su uso en el diagnóstico

del glaucoma se basa en identificar ciertos patrones específicos de daño.

Campo visual normal

Está dividido en una mitad temporal y una mitad nasal por el rafe medio, cuya representación anatómica está en la decusación de las fibras del nervio óptico a nivel del quiasma óptico.

La extensión del campo visual es 100º a temporal, 65º a inferior, 60º a nasal y 60º a superior.

La sensibilidad retiniana es máxima a nivel de la fóvea y disminuye hacia la periferia.

Consideraciones al evaluar un campo visual

AGUDEZA VISUAL

Un campo visual aislado requiere una visión igual o mayor a 0.4 para determinar si es normal o patológico. Al examinar series de campos visuales para determinar progresión o estabilidad del daño también es importante conocer la agudeza visual para interpretar si una progresión del daño del campo lo es efectivamente o se trata de un deterioro de la agudeza visual.

REFRACCIÓN

Una ametropía no corregida puede producir desenfoque de la luz del test, con lo que se producen defectos falsos del campo visual, por ejemplo defectos en humo de chimenea. La refracción que debe usar el paciente es su corrección para cerca, la que idealmente se debe indicar en la orden de examen.

TAMAÑO PUPILAR

El campo visual es confiable cuando el paciente tiene un diámetro pupilar de 3 mm o más.

MÉTODO DE CONTROL DE LA FIJACIÓN

En el campímetro de Goldmann el control de la fijación es subjetivo y está a cargo del tecnólogo médico. Si existen muchas pérdidas de fijación, cae la confiabilidad del examen.

TIPO DE PERIMETRÍA

Hay dos tipos: de isópteras (por ejemplo el perímetro de Goldmann) y umbrales (por ejemplo el perímetro Humphrey).

MÉTODO DE EXAMEN COMPARABLE

Los perímetros Goldmann y Humphrey son comparables.


Evolución del campo visual en el glaucoma crónico simple

ETAPA SUBCLÍNICA

Según Quigley se puede llegar a perder el 35 % de las fibras del nervio óptico sin que esto se exprese como daño campimétrico. Cuando hay daño campimétrico precoz el porcentaje de fibras peridas es de 50 %. Este porcentaje es menor si se utiliza el campo visual azul amarillo.

ETAPA PRECOZ

Los defectos del campo visual pueden ser centrales o periféricos.Los defectos centrales son aquellos que se localizan en los 30º centrales del

campo visual, especialmente en el área de Bjerrum (entre los 10 y 20º) y son: Escotomas centrales aislados. Escotoma de Bjerrum o arqueado. Escotoma de Seidel, consistente en una prolongación de la mancha ciega en el sentido de las fibras que es mayor a 45º. Escotomas en anillo, producto de la fusión de escotomas de Bjerrum superior e inferior, por lo que también se le denomina doble Bjerrum.

Los defectos periféricos son los escalones nasales.Todos estos defectos son inicialmente superiores, se cree que esto se debe a que

las fibras inferiores son más gruesas que las superiores y esto las hace más susceptibles al daño glaucomatoso.

ETAPA DE ESTADO

El paso de la etapa precoz a la etapa de estado está dado por la amputación de la mitad superior de la isóptera I-2-E, la que se inicia en el cuadrante superonasal.

ETAPA TERMINAL

Se caracteriza por la amputación de las isópteras centrales. Las fibras más resistentes al daño son las del haz maculopapilar y por eso la visión tubular es la manifestación del daño terminal en glaucoma.


Campo visual de GoldmannEn la perimetría de Goldmann el paciente se sienta frente a una cúpula

hemisférica, se desplaza un test desde afuera hacia adentro, hasta que el paciente lo ve y se hace una marca. Al repetir el proceso se forma una serie de puntos con la misma sensibilidad umbral que se unen formando una línea llamada isóptera. El tamaño de la isóptera depende del tamaño e intensidad luminosa del test. Un test grande y luminoso detecta retina de baja sensibilidad. Un test de poca luminosidad requiere retina de muy elevada sensibilidad para ser detectado y su isóptera será pequeña. Las dos isópteras más utilizadas son:

I-4-E corresponde a 1000 apostilbs (fracción de una candela, que corresponde a la luz de una vela a 1 m de ella), da una isóptera periférica y grande.

I-2-E es de 100 apostilbs, da la isóptera central.En esta nomenclatura, los números romanos indican el tamaño del test luminoso,

los números arábigos indican los filtros, es decir la intensidad de la luz. E también corresponde a un filtro que deja pasar toda la luz.

Test de Armaly

Es un test estático simétrico, supraumbral. Estudia 72 puntos centrales sobre los meridianos 5, 10 y 15º, donde se prende y apaga el test en forma estática. Si el paciente no ve el test hay un escotoma. Se usa el test I-2-E. Si el paciente no lo ve se aumenta el tamaño del test para que el paciente lo vea a 25º.

Para estudiar escalón nasal se desplaza el test desde la periferia al centro a 5, 10, 15 y 30º sobre y bajo la horizontal. Se considera escalón nasal un desnivel de 10º o más. Ocasionalmente se pueden detectar escalones temporales.

El test de Armaly tiene una sensibilidad de 95 % y especificidad de 88 %.


Campimetría computada Humphrey

Introducción

Existen muchos perímetros computarizados, los más conocidos son el Octopus y el Humphrey, todos ellos son igualmente eficientes en la medición y determinación de umbrales y confiables. El perímetro Humphrey es el más usado en Chile y por eso hablaremos específicamente de él.

Ventajas de la perimetría computada

Resultados paramétricos, es decir se obtienen valores numéricos, susceptibles de análisis estadístico. Registro de exámenes umbrales. En una rejilla numérica se indican los valores del umbral diferencial a la luz de los distintos puntos retinales expresados en decibeles. Registro de los exámenes supraumbrales. Algoritmo de examen. Las estrategias de examen están automatizadas. Programas para glaucoma.

Desventajas de la perimetría computada

Fluctuación de las mediciones. Existencia de artefactos. Entre otros: escotomas debidos al lente de prueba, al párpado superior, fenómeno de aprendizaje, separación de la frente del apoyo, errores refractivos no corregidos, pupila pequeña, cansacio, pérdidas de fijación, exceso de falsos positivos o negativos y ampolleta desgastada. Dificultad de interpretación.

Conceptos básicos para interpretar el campo visual computarizado

ISLA DE VISIÓN

La isla de visión es la analogía tridimensional que se hace del campo visual computarizado. El tamaño de la isla representa la extensión del campo visual y la altura representa el umbral visual (sensibilidad retinal). En ella la zona más alta representa la fóvea, el área de máxima sensibilidad retinal.

UMBRAL DIFERENCIAL A LA LUZ

Es la intensidad del estímulo luminoso más débil visible sobre la iluminación de fondo.

ILUMINACIÓN DE FONDO

El perímetro Humphrey usa una iluminación de fondo de 31.5 apostilb.


INTENSIDAD DE LA LUZ DEL ESTÍMULO

Los estímulos usados pueden variar en intensidad en un rango muy amplio que va desde 0.08 a 10000 apostilbs o su equivalente 51 a 0 decibeles. El apostilb es una unidad de intensidad luminosa y el decibel es una unidad de sensibilidad retiniana, por lo que son inversamente proporcionales. Estos valores tienen su equivalencia con el campímetro de Goldmann.

TAMAÑO DEL ESTÍMULO

El campímetro Humphrey ofrece 5 tamaños que se designan en números romanos del I al V. El estándar es el III, que subtiende un ángulo de 0.43º , que es lo suficientemente pequeño como para no dejar pasar un escotoma pequeño, y lo suficientemente grande como para ser percibido aun si hay una ametropía residual.

DURACIÓN DEL ESTÍMULO

La duración del estímulo es 0.2 s, que es un tiempo menor que la latencia de los movimientos voluntarios oculares (0.25 s) frente a un objeto que estimula la fijación.

PRESENTACIÓN ALEATORIA DEL ESTÍMULO

Esta característica del campímetro Humphrey hace que mejore la fijación y evita la adaptación local de la retina.

Tipos de campos visuales Humphrey

Existen dos tipos de campos visuales con el Humphrey:

TEST SUPRAUMBRALES.

Aquí la máquina detecta la capacidad del paciente para ver o no ver un estímulo. A esta estrategia se le denomina de screening o detección. Primero se detecta el umbral en 4 puntos y luego se comienzan a presentar estímulos de 5 dB sobre el umbral. Si el paciente no los ve se trata de un defecto, este puede ser relativo si el paciente lo ve con estímulo 6 dB sobre el umbral, o absoluto si aun así no lo ve. El ejemplo típico de test supraumbral es del campo visual Full Field 120.

TEST UMBRALES

Se caracterizan porque determinan en cada punto la sensibilidad retinal. La estrategia se refiere a la forma en que el campímetro determina el umbral de un punto. La estrategia más usada es la “Full threshold”. Ejemplos de este tipo de test, utilizados en el diagnóstico del glaucoma, son los campos visuales 24-2 y 30-2, que examinan los 24 y 30º centrales respectivamente.

Hoja del resultado de un CV 24-2 o 30-2

Analizaremos los datos que entrega el campímetro una vez completado un examen 24-2, uno de los más usados en diagnóstico de glaucoma.


TIPO DE EXAMEN

CENTRAL 24-2 THRESHOLD TEST.

IDENTIFICACIÓN DEL PACIENTE

Apellidos y nombre, fecha de nacimiento, fecha del examen.

ESTÍMULO Y CONTROL DE FIJACIÓN

Se señala el tamaño, que puede ir de I a V, siendo el estándar el III, el color, blanco o rojo, la intensidad de iluminación de fondo que es 31.5 asb y el tamaño del estímulo con que se chequea la fijación. El tipo de fijación puede ser central o en diamante, esta última se usa en pacientes con escotomas centrales. Hora del examen.

ESTRATEGIA

En general se usa “Full threashold”.

REFRACCIÓN USADA

Se señala la refracción para cerca del paciente.

DIÁMETRO PUPILAR

Se expresa en mm.

INDICES DE CONFIABILIDAD

Se ubican debajo de la identificación del ojo (derecho o izquierdo), edad del paciente y número de estímulos. El número de estímulos es 550 en test 30-2 y 400 en test 24-2.

Los índices de confiabilidad son: Pérdidas de fijación. Se chequean presentando estímulos sobre la mancha ciega, que el paciente no debe ver si está fijando correctamente. Si las pérdidas de fijación son más del 20 % aparecerá una XX frente a este ítem. Falsos positivos. El campímetro suena como si presentara un estímulo, pero no lo presenta, si el paciente aprieta el botón, este será un falso positivo. Más de 20 % es significativo. Falsos negativos. El paciente no responde pese a que se presenta un estímulo más brillante que el umbral en un punto retinal en el que previamente vio el estímulo. Indica un paciente fatigado, que no presta atención al examen.

Después de los índices de confiabilidad viene la duración del examen que en el test 30-2 es 15 minutos y en el 24-2 10 minutos aproximadamente. Con el objeto de hacer más corta la duración del examen se puede usar la modalidad fast-pac, pero su validez está en discusión, por lo que se debe usar sólo si el examen habitual no esposible. También se ha introducido recientemente el algoritmo SITA (Swedish Interaction Threshold Algoritm) que acorta la duración del examen en un 70 % sin perder la validez.


GRÁFICO NUMÉRICO

Los números representan la sensibilidad retiniana para cada punto expresada en decibeles. Cuando hay números entre paréntesis indica que se chequeó el umbral.

GRÁFICO DE GRISES

Expresa lo mismo que el gráfico numérico pero a cada punto se le asigna una tonalidad del gris de acuerdo a su sensibilidad, tanto más oscuro mientras menor sensibilidad.

TOTAL DEVIATION

Corresponde a la diferencia en decibeles entre el resultado obtenido por el paciente y los valores normales corregidos por edad para ese punto obtenidos de una base de datos que trae el programa. Se expresa en dos gráficos, uno numérico y otro de grises.

PATTERN DEVIATION

No es universalmente aceptada en el análisis del campo visual. Resulta de una manipulación estadística de los datos para eliminar una disminución generalizada de la sensibilidad.

INDICES GLOBALES

Defecto medio (MD). Es el promedio de los valores del gráfico numérico del Total Deviation. Indica cuan lejos está el paciente de lo normal. No distingue deterioro difuso del localizado. Se acepta como normal hasta 2 dB o p mayor a 5. Desviación estándar modelo (PSD). Es la desviación estándar entre valores deficitarios alrededor del promedio. Si p es menor a 5 es patológico, indica presencia de escotomas. Fluctuación a corto plazo (SF). Es la fluctuación del valor obtenido respecto al umbral, para determinarlo se mide la sensibilidad dos veces en 10 puntos. Un p menor a 5 indica que es patológico. Se usa como indicador de confiabilidad del examen. Desviación estándar modelo corregida (CPSD). Es el resultado del PSD menos la SF.

Interpretación del campo visual computado

Hay que establecer si un campo visual aislado es normal o patológico y si en una serie de campos visuales hay progreso o estabilidad.

DEFECTOS PRECOCES PRODUCIDOS POR EL GLAUCOMA

En el campo visual computado Caprioli encontró que los defectos precoces son: Depresión difusa (55 %). Bjerrum superior (45 %). Escalón nasal (22 %).


Bjerrum inferior (12 %). Escalón nasal inferior (12 %). Defecto temporal (4 %).

En los programas 24-2 y 30-2 se consideran escotomas a 3 o 4 puntos vecinos con déficit de 5 dB o más.

El test de hemicampo para glaucoma compara los umbrales del hemicampo superior con el inferior. Se considera anormal con p menor a 1. Normal con P mayor a 3.

La desviación estándar modelo corregida se considera indicador precoz de glaucoma cuando el p es menor a 2 %

La depresión difusa indicada por el defecto medio con un p menor a 5 % también se considera un defecto precoz causado por glaucoma.

La perimetría de onda corta (SWAP) con estímulo azul sobre fondo amarillo detecta los mismos defectos que la perimetría acromática, pero con mayor precocidad. El 55 % de los hipertensos oculares con SWAP alterado desarrollarán daño de la perimetría computada convencional en 5 años.

PROGRAMAS PARA LA DETECCIÓN Y DIAGNÓSTICO DE GLAUCOMA

1) Programa Full Field 120 (FF 120)Es un programa supraumbral de estrategia en tres zonas. La presencia de 16

puntos alterados en los 4 cuadrantes o de ocho puntos alterados en un cuadrante es indicativo de un probable glaucoma. Es el examen de elección en la fase de detección.2) Programas 24-2 y 30-2.

PROGRAMAS PARA EL SEGUIMIENTO DEL GLAUCOMA

El progreso del daño del campo visual en glaucoma se produce preferentemente en forma sectorial. Puede ser profundización de los escotomas (78 %), aumento de la extensión de los escotomas (52 %) o aparición de nuevos escotomas (45 %).

En el glaucoma en etapa de estado los programas más usados son el 24-2 y el 30-2. El 24-2 es más corto por lo que sería la elección en pacientes más ancianos, poco colaboradores o muy fatigables.

En el glaucoma en etapa avanzada se puede usar el programa 24-2 con estímulo V (más fácil de ver), el programa 10-2 (cuando el campo está reducido cerca de los 10º) con el tamaño III o el V.

Para juzgar progreso del daño por glaucoma se requiere contar con 4 a 6 campos visuales, vigilar la fijación, descartar otras causas de deterioro. Los cambios deben exceder a la fluctuación a corto y largo plazo.

El programa SUMARIO es un resumen de las perimetrías efectuadas al paciente. Permite detectar la aparición de nuevos escotomas y la profundización o extensión de los escotomas existentes.


El programa COMPARE efectúa la comparación punto a punto. El punto de comparación es el llamado archivo maestro, que se basa en 2 campos visuales sin cambios o cuyo defecto medio sea menor a 2 dB. Al imprimir un nuevo examen se indicará punto por punto la diferencia de umbral entre el campo visual nuevo y el archivo maestro

Probabilidad de cambio por glaucoma. Teniendo como referencia los 2 campos visuales iniciales analiza punto a punto y determina si la probabilidad de “no cambio” es menor de 5 % (triángulo negro). Una X señala puntos en que la información basal no es suficiente para juzgar progreso.

Deterioro de índices globales. Se estudia con un programa de análisis de cambio o boxplot. El más útil es el defecto medio, pero disminuye lentamente al progresar el glaucoma, pues el progreso ocurre en forma localizada. DSM, FC y DSMC son útiles solo al comienzo de la enfermedad, cuando están apareciendo los escotomas.


Epidemiología del glaucoma

Situación del glaucoma entre las causas de ceguera en el mundo

Catarata

16 millones

46 %

Tracoma

5,6 millones

16 %

Glaucoma

5,2 millones

15 %

Otras 8,2 millones

23 %

Total 35 millones

100 %

Prevalencia del glaucoma en América

Estados Unidos

Latinoamérica

Población total

248 millones

479 millones

Personas con glaucoma

1,6 millones

3,0 millones

Ciegos por glaucoma

0,15 millones

0,25 millones

Prevalencia y magnitud global del glaucoma por tipo

Tipo Número de afectados

% del total de glaucomas

Prevalencia

Congénito

300000 1,3 0,06

Secundario

2700000 12,1 Desconocida

Angulo estrecho

6000000 26,6 0,15

Angulo abierto

13500000

60,0 0,5 a 2,0


Causas de pérdida de visión por glaucoma

Glaucoma no detectado. Se estima que por cada glaucoma diagnosticado, hay dos sin diagnosticar. Glaucoma en etapa terminal. Abandono de seguimiento. Casos desfavorables y tratamiento inadecuado. Complicaciones de la cirugía. Son la endoftalmitis y la trombosis de vena central de la retina.

Factores de riesgo.

Presión intraocular elevada. Hay una relación dosis respuesta entre el nivel de la PIO y el glaucoma, pero el glaucoma se puede producir con cualquier PIO. No se puede distinguir tipos de glaucoma según el nivel de la PIO. La frecuencia de hipertensión ocular (pacientes con PIO mayor a 21 mmHg sin daño en el campo visual) es de 9 %, de ellos sólo un 10 % evolucionan a glaucoma. Un 30 % de los pacientes con glaucoma tienen PIO menores a 21 mmHg (glaucoma de tensión baja). El riesgo relativo de glaucoma es de 1 x con PIO de 16 mmHg y de 10 x con PIO de 23 mmHg. Edad mayor a 40 años. El estudio de Baltimore encontró que la prevalencia de glaucoma aumenta con la edad, especialmente sobre los 40 años. El promedio de edad en los pacientes con daño inicial es de 58 a 60 años. Antecedente familiar de glaucoma. La historia familiar de glaucoma da un riesgo relativo de 4 x. Raza negra. La prevalencia de glaucoma en la raza negra llega al 8 % de los mayores de 40 años, con riesgo relativo de 6,8 a 8 x. El glaucoma en la raza negra comienza más precozmente y es más severo que en los blancos. Miopía. Entre los miopes hay mayor incidencia de hipertensión ocular, glaucoma primario de ángulo abierto, glaucoma de tensión baja y glaucoma pigmentario. En los casos primarios no hay relación a la magnitud de la miopía. La PIO se debe medir a todo miope que permita el examen. Relación excavación a disco (CDR). De un grupo de hipertensos oculares observados prospectivamente por 5 años, aquellos que presentaron daño campimétrico tenían cdr mayores. Enfermedad cardiovascular y microvascular. La diabetes mellitus y la hipertensión arterial se han relacionado a mayor incidencia de glaucoma, pero en este punto hay controversia y esta asociación podría deberse a que estos grupos de pacientes son examinados con más frecuencia por el oftalmólogo.


Mecanismos de daño y neuroprotección en glaucoma

Evolución y controversias en la definición de glaucoma

Aunque este libro parte con una definición de glaucoma, que actualmente es bastante aceptada, se debe aclarar que este no es un tema cerrado, la definición de glaucoma ha experimentado una evolución que es reflejo de los conocimientos sobre su patogenia que se tienen en cada época.

Inicialmente se pensaba que el aumento de la PIO era en sí la definición de glaucoma, lo que era muy cómodo desde el punto de vista diagnóstico y simplificaba las cosas. Pero el hecho de encontrar progresión del daño glaucomatoso del campo visual y nervio óptico a pesar de lograr PIO normales con el tratamiento, y el reconocimiento de daño glaucomatoso con PIO normal cambió las cosas y el glaucoma se comenzó a definir como una neuropatía óptica, con un patrón específico de pérdida de fibras del nervio óptico y cambios en el campo visual característicos. Actualmente se cree que el cuadro clínico del glaucoma es el reflejo de la pérdida de células ganglionares de la retina, y la consiguiente pérdida de fibras del nervio óptico. La muerte de las células ganglionares es por apoptosis, esto es muerte celular programada, una especie de suicidio celular, a nivel de cada una de las células ganglionares la apoptosis tarda 24 a 36 horas en llvarse a cabo.

Escuelas de opinión

El glaucoma se debe al daño mecánico que produce la presión intraocular en el nervio óptico. El glaucoma es una enfermedad vascular que conduce a daño isquémico del nervio óptico.Hoy en día no se conoce bien el mecanismo de daño, pero se cree debido a la neurotoxicidad del glutamato (exitotoxicidad) sobre las células ganglionares.

Por otra parte el glaucoma es un grupo de enfermedades, cada una de ellas puede tener un mecanismo distinto de daño.

Principios generales

En el glaucoma algunas fibras del nervio óptico se dañan y luego mueren siguiendo un patrón característico. Histopatológicamente este daño se expresa como pérdida de fibras y excavación con silueta en olla. Además de las fibras nerviosas se pierde glía y matriz extracelular.

En el proceso de daño de la fibra nerviosa se llega aun momento en que la lesión se hace irreversible. Por este motivo es importante reconocer el glaucoma en forma precoz.

Las fibras nerviosas dañadas y perdidas llevan a la pérdida de la visión.


Cronología del daño a las células ganglionares de la retina

GENERALIDADES

Primero conviene puntualizar que el glaucoma primario de ángulo abierto (tanto normotensivo como hipertensivo) es una enfermedad crónica, los pacientes no se recuperan espontáneamente, ocurre deterioro progresivo y requerirán tratamiento de por vida. Sin embargo, la degeneración de fibras nerviosas no es un proceso que ocurra en todas en forma simultánea y lentamente, sino que la progresión se debe a una serie de pérdidas agudas de células ganglionares individuales, que progresa lentamente, aunque la misma apoptosis es muy corta (24 a 36 horas), lo que implica que en determinado momento sólo unas pocas células ganglionares están en apoptosis.

POBLACIONES DE CÉLULAS GANGLIONARES EN OJOS CON GLAUCOMA

Se han identificado 4 poblaciones de células ganglionares en ojos con glaucoma, correspondientes a su vez a cuatro etapas del daño glaucomatoso.Células ganglionares normales

En un paciente portador de glaucoma hay muchas células ganglionares normales, perfectamente sanas, su número sin embargo, disminuye en la medida que progresa la enfermedad.Células ganglionares enfermas

En el paciente con glaucoma hay también células ganglionares enfermas, pero que aun no entran en apoptosis. Sin embargo, la vida de estas células enfermas es limitada, no conociéndose exactamente cuanto vven antes de experimetar apoptosis. La mejoría del campo visual que se observa en algunos pacientes después de iniciado un tratamiento hipotensor podría a veces deberse a la recuperación de estas células. En la terminología neurológica del accidente vascular encefálico estas células corresponden a la zona de penumbra.Células ganglionares en apoptosis

Como ya se mencionó la apoptosis es un tipo de muerte celular geneticamente programada, que dura unas 24 a 36 horas, en este tiempo la célula enferma degenera y muere.Células ganglionares muertas

TIPOS DE INJURIAS A LAS CÉLULAS GANGLIONARES

La progresión crónica del glaucoma se debe a la sumación de procesos degenerativos agudos de pequeñas poblaciones de células ganglionares, haciendo una analogía con otras enfermedades neurológicas se han descrito dos tipos de eventos destructivos en el glaucoma: primarios (o iniciales) y secundarios.


Eventos destructivos primariosLos eventos destructivos primarios propuestos son la compresión mecánica

causada por la presión intraocular y la hipoxia debida a la isquemia. Durante el curso de la enfermedad estos eventos destructivos primarios pueden ocurrir en forma repetida, por ejemplo cada vez que la PIO excede determinado nivel.

Los mediadores de los eventos destructivos primarios tienen mucha importancia en el diseño de estrategias de prevención del daño glaucomatoso. Dentro de los que se han propuesto están: Glutamato. El glutamato es un neurotransmisor exitatorio normal del sistema nervioso central, pero liberado en grandes cantidades actúa como neurotoxina. Se ha encontrado aumento de los niveles de glutamato en el vítreo de los pacientes con glaucoma. Radicales libres derivados del oxígeno. Óxido nítrico. Pérdida de la exposición a factores neurotróficos.Eventos destructivos secundarios

Los eventos primarios pueden activar mecanismos destructivos secundarios, probablemente estos son los que actúan en las poblaciones de células ganglionares enfermas, habitualmente vecinas a las células muertas o en apoptosis. Algunos mecanismos destructivos secundarios propuestos incluyen: Cambios en la permeabilidad mitocondrial. Inducción de ciertos genes capaces de promover la muerte celular. Liberación o alteración en la capacidad de recaptación de glutamato. Injuria por reperfusión y generación de radicales libres derivados del oxígeno. Reactivación de astrocitos que producen ciertas citoquinas dañinas para las células. Remodelación de la matriz extracelular.

MECANISMOS PROTECTORES

Los tejidos neurales (como la retina) poseen mecanismos endógenos de protección. Estos mecanismos están siempre presentes y pueden además ser inducidos por los mecanismos destructivos primarios y secundarios. Los mecanismos que están presentes en todo momento incluyen: Agentes vasodilatadores como óxido nítrico y adenosina, que aumentan el flujo sanguíneo a los tejidos. Prostaglandinas. Antioxidantes como glutation, ascorbato, melatonina y superóxido dismutasa.Los mecanismos activados por los eventos neurodestructivos están destinados a estabilizar o corregir la cascada destructiva e incluyen: Inducción de genes que promueven la reparación tisular. Actividad de la microglia


Activación de astrocitos, que pueden sintetizar citoquinas y factores de crecimiento.

INTERPRETACIÓN DE LA PROGRESIÓN CAMPIMÉTRICA A LA LUZ DE ESTA FISIOPATOLOGÍA

La aparición de nuevos escotomas se debe a la acción de los mecanismos destructivos primarios. El aumento de la profundidad de los escotomas se comprende recordando la superposición de los campos receptivos de las células ganglionares, en la medida que más células ganglionares que sirven la retina correspondiente al escotoma se enferman o mueren (ya sea por mecanismos primarios o secundarios), la profundidad del escotoma aumenta hasta llegar a ser absoluto. Lo mismo se puede decir del aumento del tamaño de los escotomas, debido a la afección de células ganglionares vecinas, afectadas por los mecanismos secundarios de daño.

Rol de la PIO

La PIO es el principal factor de riesgo conocido del daño de las fibras del nervio óptico en glaucoma. La PIO actúa como una fuerza vectorial, parte de ella comprime el nervio óptico y otra parte tracciona la retina.

La lámina cribosa está formada por 10 a 12 placas de tejido conectivo, cada una con 200 a 500 poros. Un millón de fibras nerviosas se organizan en haces que pasan por estos poros, y su axoplasma se mueve libremente en ambas direcciones. En el glaucoma la lámina cribosa está comprimida y las fibras se encuentran flectadas anormalmente. El flujo axoplásmico se bloquea en las zonas donde las fibras nerviosas están flectadas.

La salud de las células ganglionares depende principalmente de factores de crecimiento, muchos de los cuales provienen del cuerpo geniculado lateral, donde son captados por las terminaciones de los axones de las células ganglionares y transportados en forma retrógrada a los somas neuronales. Si faltan estos factores de crecimiento las células ganglionares mueren.

Rol de la isquemia

El flujo sanguíneo de la cabeza del nervio óptico depende de la arteria central de la retina y de las arterias ciliares cortas posteriores.

Se ha especulado que en el glaucoma ocurre daño isquémico del nervio óptico.La isquemia del nervio óptico es un fenómeno de citotoxicidad, la isquemia

causa cambios en el ambiente químico de la célula, liberación de calcio y glutamato que alcanzan altísimas concentraciones, abren canales de calcio celulares y causan la muerte de la célula. En este sentido se ha experimentado con drogas como la mementina, que bloquea el receptor NMDA, con lo que bloquea la liberación de calcio y la muerte celular.


Neuroprotección en glaucoma

La intervención farmacológica no hipotensora ocular con miras a promover la neuroprotección en glaucoma es la “frontera” en lo que a tratamiento del glaucoma se refiere. Desgraciadamente todavía no se dispone de ninguna droga neuroprotectora, aparte de los hipotensores oculares. En la medida que se conozcan mejor los mecanismos de daño y mecanismos de protección en glaucoma es probable que aparezcan drogas con utilidad clínica. Uno de los fármacos que se está estudiando es la mementina, un bloqueador de los receptores de N-metil-D-aspartato (NMDA), sobre los que actúan el glutamato y la glicina. La activación de los receptores NMDA provoca entrada de calcio al interior de la célula ganglionar y gatilla la apoptosis.

Una de las tantas dificultades que afrontan los investigadores es neuroprotección es que muchos de los mediadores de daño en glaucoma y otras enfermedades neurológicas son duales en su acción, por ejemplo, el glutamato es el principal implicado en la apoptosis, pero a la vez es un neurotransmisor fisiológico en el sistema nervioso central, otro ejemplo es el óxido nitrico y las prostaglandinas, que pueden ser dañinos o actuar como factores protectores.


Genética del glaucoma

Gen GLC1A o TIGR

En 1993 se identificó el primer gen relacionado con el glaucoma. Estudiando a miembros de familias con un tipo especial de glaucoma de ángulo abierto, llamado glaucoma juvenil autosómico dominante, se pudo aislar el gen GLC1A, que se ubica en el cromosoma 1 (1q21-q31). También se encontró que otros pacientes con glaucoma de ángulo abierto no juvenil tenían este gen. Los hallazgos iniciales se pueden resumir en: 4.4 % de los pacientes con glaucoma y antecedentes familiares de glaucoma, 3 % de todos los pacientes con glaucoma, 0.3 % de la población general y 0 % de la población sin glaucoma.

En forma independiente se identificó un gen en los pacientes que presentaban respuestas hipertensivas oculares a corticoides, al que se denominó TIGR, el que expresa una glicoproteína trabecular, este gen resultó ser el mismo GLC1A.

Este es el primer gen implicado en el glaucoma de ángulo abierto que se descubre, y es probable que la lista se engruese en los próximos años, tiene implicancias en la prevención (detección de pacientes antes de que desarrollen glaucoma), clasificación (el glaucoma primario de ángulo abierto dejará de ser una entidad y se dividirá en múltiples enfermedades) y terapéuticas (en el futuro existirán terapias génicas para el glaucoma).

Gen del glaucoma congénito

Investigadores británicos encontraron evidencia de que un gen ubicado en el cromosoma 6p25, son capaces de producir iridogoniodisgenesia, glaucoma congénito y síndrome de Rieger.

En familias con una historia de glaucoma congénito se ha implicado a genes ubicados en 2p21 y 1p36, lo más probable es que sigan apareciendo genes.

Gen del glaucoma pigmentario

El gen del glaucoma pigmentario (enfermedad autosómica dominante de penetrancia y expresividad variable) ha sido identificado en el brazo largo del cromosoma 7 (7q35-q36).


Hipertensión ocular

Definición

Se conoce como hipertenso ocular a la persona que tiene una PIO mayor a 21 mmHg sin aumento de la excavación papilar ni alteración del campo visual. A estos pacientes también se les conoce como sospechosos de glaucoma.

Epidemiología

Un 4 a 9 % de la población mayor a 40 años son hipertensos oculares.Estudios de 5 y hasta 20 años de seguimiento han mostrado que sólo el 0,5 a 1 %

anual de los hipertensos oculares desarrollan glaucoma (un 3 a 9 % en general).

Manejo del hipertenso ocular.

Hay una gran controversia en el manejo de estos pacientes, formándose 3 escuelas de opinión. Tratar a todos. Esto expone innecesariamente a muchos pacientes a los efectos colaterales de la terapia. No tratar a ninguno. Lo que deja a pacientes expuestos a desarrollar pérdida del campo visual potencialmente prevenible. Seleccionar y tratar solamente a aquellos pacientes que tienen mayor riesgo de desarrollar glaucoma y controlar de cerca a todos.

Este debate ha sido avivado porque existe evidencia que indica que pueden estar dañados hasta el 50 % de los axones del nervio óptico antes de que aparezca daño del campo visual.

Hipertensos oculares con alto riesgo

Nivel de PIO con riesgo elevado. Es muy variable lo que un médico puede considerar riesgo elevado, para algunos es sobre 24 mmHg o 28 mmHg, para otros es sobre 30 mmHg. Con PIO menores se considerarán otros factores para decidir. Reborde neurorretiniano alterado. Hemorragias papilares. Defecto de la capa de fibras nerviosas. Historia familiar positiva para glaucoma. Miopía.

Hipertensos oculares de bajo riesgo.

Jóvenes. Diabetes mellitus. Hipertensión arterial y cardiopatía coronaria. Migraña


Alta viscosidad sanguínea. Antecedente de accidente vascular encefálico.

Otros factores a considerar

Daño glaucomatoso del ojo contralateral. Recordemos que el GPAA es frecuentemente bilateral y a veces asimétrico. Ojo único. Se aconseja tratar aunque el riesgo sea bajo porque la pérdida sería irreemplazable. Incapacidad de reevaluar campo visual y nervio óptico. Paciente no confiable, que probablemente falte a sus controles o no se haga sus exámenes oportunamente.

Estudio inicial y control

Se dirige precisamente a determinar si se trata o no de hipertensión ocular y si se mantiene en ese estado con el tiempo. Examen oftalmológico completo de rutina. Gonioscopía. Campo visual. Puede ser un full field 120 un 30-2 o 24-2, lo que se elegirá de acuerdo a las características del paciente.

La frecuencia del control dependerá del riesgo y del comportamiento del paciente, inicialmente deben ser frecuentes, para irse espaciando cada 6 meses a 1 año en la medida que el veredicto del tiempo indica que se mantiene la hipertensión ocular.


Glaucoma primario de ángulo abierto (GPAA)

Definición

El GPAA es una neuropatía óptica lentamente progresiva, crónica, asociada a PIO elevada, caracterizada por excavación patológica del nervio óptico y con un patrón característico de pérdida de campo visual, ángulo iridocorneal abierto y ausencia de una causa conocida, ocular o sistémica que lo explique.

Epidemiología

Representa aproximadamente el 60 % de todos los glaucomas y es la tercera causa más frecuente de ceguera en el mundo.

Genética

Existe una mayor frecuencia de GPAA entre familiares de pacientes con GPAA. Recientemente se han identificado varios genes productores de glaucoma.

Patogenia

Alteración trabecular. Conduce a un aumento de la PIO, lo que disminuye el flujo axoplásmico. Alteración de la lámina cribosa, cuya elasticidad estaría modificada, lo que la haría más complaciente a las presiones aplicadas. Alteración secundaria de las fibras nerviosas de las células ganglionares.

Factores de riesgo

PIO elevada. Edad avanzada. Su prevalencia en mayores de 40 años es de 0.5 a 2.0 %. Ocurre especialmente en personas mayores de 50 años, pero también puede ocurrir en jóvenes. Historia familiar de glaucoma. Raza negra. En la raza negra es más frecuente, precoz y severo que en la raza blanca. Miopía. Relación excavación a disco elevada. Enfermedades cardiovasculares y microvasculares.

Historia natural

Se desconoce la duración de la fase preclínica. El intervalo de tiempo entre el daño precoz y el daño terminal es variable y depende, entre otros factores, del nivel de la PIO, por ejemplo: Entre 21 y 25 mmHg es de 14,4 +/- 2,2 años.


Entre 26 y 30 mmHg es de 6,5 +/- 2,9 años. Con más de 30 mmHg es de 2,9 +/- 2,1 años.

El glaucoma tratado tarda notablemente más tiempo en llegar a la ceguera que el no tratado.

Manifestaciones clínicas

Síntomas. El GPAA tiene comienzo insidioso, es lentamente progresivo e indoloro. Esencialmente asintomático, sólo cuando la enfermedad llega a una etapa terminal, hay compromiso manifiesto de la agudeza visual. Signos. Son los 4 signos considerados criterios diagnósticos para GPAA:

Angulo iridocorneal abierto. Presión intraocular elevada. Excavación patológica del nervio óptico y otros cambios glaucomatosos del disco. Defectos característicos del campo visual.

Tratamiento

Indicación: todo paciente portador de GPAA debe ser tratado. Formas de tratamiento:

Medicamentos: Hipotensores oculares y protectores del nervio óptico. Trabeculoplastía con láser de argón. Cirugía.

Trabeculectomía con y sin antimetabolitos. Implantes filtrantes. Procedimientos ciclodestructivos.


Glaucoma de tensión baja

Definición

Es un glaucoma primario de ángulo abierto, pero con PIO menor o igual a 21 mmHg.

Epidemiología

Corresponde al 15 a 50 % de todos los glaucomas primarios (la proporción varía según el país de origen de la estadística, en general es 30 %).

Su prevalencia es 0,05 a 0,5 % de la población occidental mayor de 40 años y de un 2,0 % de la población japonesa.

Se asocia a migraña en el 50 % de los casos.

Clasificación

Dependiente de la PIO. PIO alta (20 o 21 mmHg), provoca daño per se, como en el GPAA. PIO normal, provoca daño sobre un nervio óptico que posee una alteración de la autorregulación microvascular predisponente. De aquí se desprende que el tratamiento incluirá medidas para disminuir el vasoespasmo (no fumar, evitar estrés, frío y algunos medicamentos) y disminuir la PIO.

No dependiente de la PIO. Determinada por una alteración vascular orgánica. Su solución lógica sería tratar el problema de fondo. Este grupo incluye un gran número de pacientes en que el daño progresa a pesar del tratamiento hipotensor ocular.

Patogenia del glaucoma de tensión baja

TEORÍA MECÁNICA

Dice que hay una debilidad de la lámina cribosa debida a un metabolismo anormal de la matriz extracelular.

TEORÍA VASCULAR

Dice que se trataría de un proceso isquémico del nervio óptico. Los factores de riesgo vasculares son:Factores vasculares sistémicos Hipotensión arterial nocturna. Hipertensión arterial sistémica. Vasoespasmo. Enfermedad cardiovascular. Enfermedad cerebrovascular. Alteraciones bioquímicas.


Alteraciones hematológicas.Factores vasculares locales Atrofia peripapilar. Hemorragias discales. Esclerosis coroidea. Arteriolas retinales estrechas.

Manejo diagnóstico

Medición de la PIO. Se deben hacer por lo menos 6 tomas, para el diagnóstico se requiere un promedio inferior o igual a 16 mmHg u 8 a 10 tomas con PIO siempre menor a 21 mmHg en pacientes hospitalizados por 24 horas. Descartar otras causas de hipertensión ocular. Descartar causas retrolaminares de compromiso del campo visual, con TAC. Investigar síndrome vasoespástico ocular y/o alteración vascular con un estudio sistémico, estudio neurológico y estudio vascular periférico.

Características diferenciales del glaucoma de tensión baja

Ninguna de ellas es específica. Analizaremos la PIO, nervio óptico y campo visual. PIO. Debe ser menor a 21 mmHg las 24 horas. En general su variación diurna es mayor que en el glaucoma de tensión alta. Entre los factores asociados destacan miopía, edad mayor, origen japonés, diabetes mellitus y enfermedad vascular. Nervio óptico. Algunos dicen que el daño está más localizado en el polo inferior y que las hemorragias en astilla son más frecuentes. Campo visual. Los defectos del campo visual son más densos y más localizados cerca del punto de fijación y el compromiso de la mitad superior del campo visual es más frecuente en el glaucoma de tensión baja.

Diagnóstico diferencial

Glaucoma oculto. Glaucomas inactivos. Por ejemplo corticoidal, pigmentario, presencia de tratamiento médico general con betabloqueadores. Seudoglaucoma. Es decir una papila de aspecto glaucomatoso, como la que se observa en algunas neuropatías ópticas, colobomas, fosetas, anormalidades carotídeas.

Tratamiento del glaucoma de tensión baja.

Tratamiento hipotensor ocular convencional. Se basa en los mismos principios que el tratamiento del GPAA y su objeto es llevar la PIO a menos de 12 mmHg. Puede ser médico o quirúrgico. Tratamiento no convencional.


Bloqueadores de los canales del calcio. Nifedipino provoca relajación del músculo liso, disminuye el tono vascular y aumenta el flujo sanguíneo, lo que mejoraría la perfusión, pero hay otros que dicen que su efecto hipotensor a la vez disminuiría la presión de perfusión y que sería contraproducente. Antiserotoninérgicos. Se ha usado experimentalmente el naftidrofunyl, que es un vasodilatador periférico, a la vez que antiagregante plaquetario, también aumenta el metabolismo celular.

INDICACIÓN DEL TRATAMIENTO.

Tradicionalmente se ha indicado tratar un glaucoma de tensión baja cuando se demuestra que hay progresión del daño campimétrico, sin embargo esto podría cambiar a la luz del Estudio Colaborativo del Glaucoma de Tensión Normal.

Estudio colaborativo del glaucoma de tensión normal

Este estudio consistió en comparar 2 grupos de pacientes con glaucoma de tensión normal, un grupo se dejó sin tratamiento, en el otro grupo se redujo la PIO un 30 %. Después de 5 años de seguimiento de los pacientes se encontró que en el grupo sin tratamiento había progresión del daño campimétrico en el 60 % de los casos, en cambio, en el grupo en que la PIO se disminuyó un 30 % sólo hubo progresión del daño del campo visual en el 20 % de los pacientes. Por lo tanto, se puede plantear que dentro de los pacientes con glaucoma de tensión normal se encuentran 3 poblaciones distintas de pacientes: Un 20 % de los pacientes progresarán a pesar de que se baje la PIO un 30 %. Corresponde por lo tanto a glaucoma de tensión normal progresivo independiente de la PIO. Un 40 % de los pacientes se benefician de la disminución de la PIO. Este grupo ha sido denominado glaucoma de tensión normal dependiente de la PIO. Un 40 % de los pacientes no experimenta progresión del campo visual, aún si no son tratados. Son pacientes con glaucoma de tensión normal estable independiente de la PIO.

Terminología en evolución

En la actualidad hay una polémica acerca de si es una entidad relacionada, pero distinta fisiopatológicamente al glaucoma primario de ángulo abierto hipertensivo, o si sólo se trata de un subgrupo de él. La actual terminología crea confusión, pues de ella se deriva una interpretación errónea de la patogenia y tratamiento. Por otra parte, no todos los glaucomas con PIO menor a 21 mmHg son iguales. La mayoría de los glaucomatólogos piensan que lo más importante no es colocar 21 mmHg como límite, sino que distinguir los glaucomas primarios dependientes de la PIO y aquellos independientes de la PIO, creando las categorías de glaucoma relacionado a la PIO y no relacionado a la PIO.


Síndrome de seudoexfoliación de Vogt y glaucoma de seudoexfoliación o capsular

Epidemiología

Aunque el síndrome de seudoexfoliación se describió inicialmente en Escandinavia, luego se encontró en otras poblaciones, aunque es relativamente raro en la etnia negra. Hay una gran variación de su prevalencia en el mundo (por ejemplo 4.7 % en Reino Unido y 6.3 % en Noruega).

En pacientes con síndrome de seudoexfoliación bilateral y glaucoma unilateral, el riesgo de aparición de glaucoma en el ojo sano es del 21 a 26 % a los 5 años.

Algunos opinen que hasta en un 55 a 81 % de los pacientes con seudoexfoliación la PIO está elevada. Por tratarse de un glaucoma secundario, se considera diagnóstico de glaucoma por seudoexfoliación la presencia de síndrome de seudoexfoliación más hipertensión ocular, y debe ser tratado, antes de que provoque daño campimétrico.

De los pacientes con glaucoma de ángulo abierto, un 3 a 12 % tienen síndrome de seudoexfoliación (25 % en escandinavos).

El diagnóstico se hace entre los 60 y 70 años. El síndrome de seudoexfoliación afecta a ambos sexos por igual, aunque el riesgo de hipertensión ocular y glaucoma es mayor en varones.

Hallazgos clínicos

El síndrome de seudoexfoliación es generalmente unilateral al inicio y luego se hace bilateral (31 % a 5 años en mujeres y 40 % en hombres).

CRISTALINO

El depósito de material seudoexfoliativo en la cápsula anterior del cristalino se reconoce mejor con dilatación pupilar, forma dos anillos concéntricos, interno y externo, debidos al juego pupilar que delimitan 3 zonas, una zona central , una zona periférica, separadas por una zona intermedia clara, debida al contacto del iris con la cara anterior del cristalino.

Puede presentarse facodonesis.

PUPILA E IRIS

El material seudoexfoliativo con aspecto de ceniza se puede ver en el borde pupilar aun antes de dilatar la pupila. Hay defectos de transiluminación iridiana cerca del esfínter, lo que le da al iris un aspecto apolillado. También puede haber depósito de partículas de pigmento en la cara anterior del iris, especialmente en la porción inferior del esfínter. Puede haber iridodonesis.


CÓRNEA

Puede haber depósito de pigmento y material de seudoexfoliación en el endotelio corneal. El pigmento se distribuye de manera difusa. Rara vez se configura un huso de Kruckenberg.

CONJUNTIVA

Clínicamente no afectada, no así a nivel histológico.

CÁMARA ANTERIOR Y ÁNGULO IRIDOCORNEAL

Hay hiperpigmentación del trabéculo, que tiende a distribuirse en parches. La pigmentación de la línea de Schwalbe se llama línea de Sampaolesi. El grado de pigmentación se asocia a la severidad del glaucoma. El ángulo suele estar abierto, aunque también pueden verse ángulos estrechos. La dilatación pupilar dispersa pigmento proveniente del epitelio iridiano y aumenta la PIO.

CUERPO CILIAR Y ZÓNULAS

Se ve material de seudoexfoliación en los procesos ciliares y las zónulas. Ocurre un proceso degenerativo de las zónulas, lo que las debilita y facilita su rotura, conduciendo al desplazamiento cristaliniano, cuyo signo incipiente es la facodonesis.

Histopatología

El hallazgo clásico es el depósito de material eosinofílico fibrilar en la cápsula anterior del cristalino, además de todas las estructuras de la cámara anterior, zónula y conjuntiva.

El material seudoexfoliativo consiste en una malla irregular de fibras compuestas por subunidades fibrilares de 6 a 8 nm de diámetro con bandeo de 10 a 12 nm, no colágena, de tipo amiloide. Se cree que el material seudoexfoliativo es una membrana basal anormal. Algunos creen que se trata de elastina y el síndrome pertenecería al grupo de las elastosis.


SÍNDROME DE DISPERSIÓN PIGMENTARIA.

EXFOLIACIÓN VERDADERA.

Se ve en personas expuestas a altas temperaturas, inflamación, trauma o irradiación. Hay delaminación de la cápsula y sólo infrecuentemente se asocia a glaucoma. El caso clásico se presenta en los sopladores de vidrio.


Seudoexfoliación y glaucoma

Se considera que el glaucoma de seudoexfoliación es un glaucoma secundario de ángulo abierto debido a la acumulación de pigmento y material seudoexfoliativo en el trabéculo.

El glaucoma de seudoexfoliación o glaucoma capsular presenta en general PIO más alta que el GPAA y el daño al nervio óptico y campo visual es mayor. El tratamiento médico es similar al del GPAA, pero la respuesta no es tan buena con los hipotensores oculares y requiere de láser y cirugía con más frecuencia. La respuesta a los corticoides es similar a la de la población normal, a diferencia del GPAA.

La trabeculoplastía con láser de argón es efectiva inicialmente, bajando la PIO promedio de 28.5 a 16.1 mmHg por 5 meses.

El tratamiento quirúrgico es similar al del GPAA en sus resultados.Aunque lo más frecuente es que el ángulo esté abierto, hasta un 23 % de los

pacientes con síndrome de seudoexfoliación tienen ángulos grado 2 o menos, y se han reportado casos de glaucoma de ángulo estrecho por sinequias o por desplazamiento del cristalino.

Seudoexfoliación y catarata

Se ha descrito mayor prevalencia de catarata en el síndrome de seudoexfoliación, no por la seudoexfoliación en sí, sino por la edad mayor de los pacientes afectados.

Se han descrito problemas durante la extracción del cristalino, como mayor frecuencia de rotura zonular, rotura de la cápsula posterior, pérdida vítrea, desplazamiento del LIO en el intra o postoperatorio. La inflamación intraocular es más severa en el postoperatorio y la hipertensión ocular postfacoéresis es mayor.

Seudoexfoliación sistémica

Hoy se cree que el síndrome de seudoexfoliación es una enfermedad sistémica, que además de los ojos afecta pulmones, corazón, hígado, riñones, piel y meninges. El Blue Montain Eye Study encontró que el síndrome de seudoexfoliación se asocia a un mayor riesgo de angina, hipertensión arterial, infarto agudo al miocardio y accidente vascular encefálico.


Síndrome de dispersión pigmentaria y glaucoma pigmentario

Epidemiología

El síndrome de dispersión pigmentaria (SDP) es más común en mujeres, pero el glaucoma pigmentario (GP) es más frecuente en varones (relación 2:1), afectando típicamente a individuos jóvenes (20 a 50 años) y miopes moderados (80 %). El grado de miopía se relaciona inversamente con la edad de presentación del glaucoma. No se conoce su prevalencia, pero disminuye al envejecer. El 25 a 40 % de los pacientes con SDP desarrollan glaucoma. Es poco frecuente en etnia negra.

Herencia

Se plantea que en el glaucoma pigmentario hay un patrón de herencia autosómico dominante con penetrancia incompleta. El gen responsable ha sido localizado en el cromosoma 7 (7q35-q36).

Hallazgos clínicos

Aunque el SDP y GP son generalmente bilaterales, pueden ser asimétricos en su expresión clínica.

HUSO DE KRUCKENBERG

Es la acumulación de pigmento en el endotelio corneal, que adopta una disposición fusada vertical, debida a la acción de las corrientes de convección del humor acuoso.

IRIS

Depósito de pigmento en la cara anterior del iris. Transiluminación en la media periferia, por pérdida del epitelio pigmentario del iris. Heterocromia iridis en los casos de depósito de pigmento en forma asimétrica. Concavidad de la periferia media del iris.

LÍNEA DE SCHEIE

Depósito de pigmento en las zónulas y cápsula posterior del cristalino.

GONIOSCOPÍA

Pigmentación trabecular. Se observa una banda densa y homogénea de pigmento en la circunferencia completa del trabéculo. Línea de Sampaolesi. Debida a la pigmentación de la línea de Schwalbe. El ángulo en general está abierto.


CAMBIOS AGUDOS DE LA PIO

La PIO puede aumentar con el ejercicio y con la midriasis, debido a la dispersión pigmentaria que se produce. Los aumentos bruscos de la PIO pueden asociarse a halos o visión borrosa.

HIPERTENSIÓN OCULAR Y GLAUCOMA

OTROS HALLAZGOS

Los pacientes con SDP y GP parecen tener un mayor riesgo de desprendimiento de retina que la población general, lo que se cree debido a la mayor prevalencia de la miopía que en ellos se observa.


Síndrome de seudoexfoliación. Uveítis. Melanosis ocular. Melanoma intraocular. GPAA con pigmentación excesiva.

Histopatología

Hay depósito de pigmento en el endotelio corneal, superficie del iris, cristalino, zónula y trabéculo.

La transiluminación iridiana se corresponde histopatológicamente con defectos focales del epitelio pigmentario del iris.

Patogenia

Algunos creen que el SDP se debe a una anomalía del epitelio pigmentario iridiano, de manera que el roce entre el iris y el cristalino desprende EPI y libera pigmento. La concavidad de la media periferia del iris se corresponde con zonas de roce, patrón anatómico que se ve especialmente en miopes.

También existe la teoría del bloqueo pupilar reverso, que indica que se genera una presión mayor en cámara anterior que en la cámara posterior que produce la concavidad del iris por un mecanismo de válvula laxa. Esta teoría tiene importantes implicaciones. Por una parte estaría indicada la iridotomía para aliviar el bloqueo pupilar reverso, evitar el contacto iridozonular y la liberación de pigmento. Además ha hecho que se plantee la posibilidad de que los inhibidores de la producción de humor acuoso empeoren el pronóstico del glaucoma pigmentario al disminuir el volumen y presión de la cámara posterior.

La elevación de la PIO se debería a la obstrucción del trabéculo por pigmento o a que el endotelio trabecular fagocita el pigmento y se autolisa.


La disminución de la incidencia del glaucoma pigmentario con la edad se debería a la pérdida de la concavidad del iris debida al engrosamiento del cristalino y la disminución de la acomodación que se produce por la presbicia.

Tratamiento

El tratamiento del GP es similar al del GPAA, aunque la PIO puede fluctuar ampliamente y ser más difícil de controlar con hipotensores oculares. Teóricamente los mióticos como la pilocarpina pueden ser más útiles porque disminuyen el contacto entre iris y zónula, pero se debe considerar las desventajas de la pilocarpina, como la miopización que induce, que aumenta la dificultad visual, especialmente en pacientes jóvenes.

La trabeculoplastía con láser de argón puede ser efectiva en la reducción de la PIO en GP aunque su efecto se desvanece con los meses. La probabilidad de éxito aumenta con la edad.

Se ha propuesto realizar una iridotomía con láser, lo que disminuye el abombamiento posterior del iris, y así minimizaría el roce del iris con la zónula y la dispersión pigmentaria consiguiente.

Hasta el 23.5 % de los GP requieren trabeculectomía (contra sólo el 14 % de los GPAA). La respuesta al tratamiento quirúrgico es similar a la del GPAA. Si el paciente es menor a 40 años está indicado el uso de mitomicina en la trabeculectomía.

Dispersión pigmentaria seudofáquica

Dispersión pigmentaria y glaucoma pigmentario se han descrito después de facoéresis extracapsular y colocación de LIO de cámara posterior. Los defectos de transiluminación iridiana se deberían al roce con las asas del LIO. La colocación del LIO en el saco capsular disminuye la dispersión pigmentaria postoperatoria.


Glaucoma y uveítisMECANISMOS DE GLAUCOMA EN UVEÍTIS

Usualmente la inflamación intraocular altera la barrera hematoacuosa, causando una disminución de la secreción de humor acuoso, y en muchos casos también hay una disminución de la facilidad de salida del humor acuoso. Cuando la disminución de la facilidad de salida es mayor que la disminución de la producción de humor acuoso aparece la hipertensión intraocular. El 20 a 50 % de las uveítis, activas e inactivas, se asocian a hipertensión ocular.Angulo cerrado Bloqueo pupilar por sinequias posteriores. Las sinequias posteriores causan iris

bombé y cierre angular. Las sinequias anteriores aparecen en forma secundaria. Depósito de detritus inflamatorios en el ángulo y/o su neovascularización

producen sinequias anteriores y cierre angular. Edema del cuerpo ciliar, puede llevar hacia delante el diafragma

cristalinoiridiano, estrechando la cámara anterior y cerrando el ángulo.Angulo abierto Obstrucción del trabéculo por detritus inflamatorios, macrófagos o material

particulado y proteínas del humor acuoso. Trabeculitis. Fibrosis trabecular. Es causada por crisis repetidas de inflamación. Generalmente

los pacientes están en la etapa inactiva de la uveítis. Aumento de la resistencia al flujo uveoescleral. Hipersecreción. La hipersecreción de humor acuoso mediada por prostaglandinas

se ha propuesto como mecanismo patogénico en las crisis glaucomatociclíticas. En pacientes con retinocoroiditis toxoplásmica en fase activa también se ha observado hipersecreción que conduce a glaucoma secundario, que desaparece al tratarse la retinocoroiditis.

Uso de corticoides como tratamiento de la uveítis. Se puede hacer el diagnóstico de paciente respondedor a corticoides con una prueba de corticoides en el ojo contralateral. La suspensión de corticoides la mayoría de las veces no es posible y la PIO puede demorar 1 a 3 meses en normalizarse.

ETIOLOGÍA DEL GLAUCOMA UVEÍTICO

Uveítis anterior y queratouveítis Uveítis anterior aguda idiopática. Uveítis asociada a enfermedades articulares

HLA B27(+): espondiloartritis anquilosante, síndrome de Reiter, artritis psoriática.

Artritis reumatoidea juvenil.


Uveítis asociada a enfermedades infecciosas: Virales: herpes simplex, herpes zoster, rubéola congénita, retinitis por

citomegalovirus, sarampión. Bacterianas: lepra, sífilis, endoftalmitis bacteriana. Parasitarias: toxoplasmosis, toxocariasis. Fúngicas: cocciodiomicosis.

Uveítis asociada a otras enfermedades. Iridociclitis heterocrómica de Fuchs. Crisis glaucomatociclítica. Sarcoidosis. Síndrome de Vogt Koyanagi Harada. Oftalmia simpática. Enfermedad de Behcet.

Uveítis cristaliniana. Uveítis traumática.Escleritis y epiescleritis

Queratitis intersticial

Síndrome de precipitados inflamatorios en malla trabecularEs una forma de uveítis aguda, que se presenta con pocos signos de inflamación

en el examen externo y de la cámara anterior. El examen gonioscópico revela precipitados trabeculares que causan la elevación de la PIO. Aparece en pacientes jóvenes y puede ser uni o bilateral.

OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO

Controlar la inflamación. Controlar la infección (si la hay). Controlar la hipertensión ocular.

TRATAMIENTO

Medicamentos Atropina. Rompe y evita la formación de sinequias, disminuye el dolor, el ojo

rojo y la inflamación. Corticoides. AINE. Hipotensores oculares. Se usan betabloqueadores, adrenérgicos, inhibidores de la

anhidrasa carbónica. Está contraindicado el uso de la pilocarpina y quizá el uso de latanoprost.

Láser Trabeculoplastía láser está contraindicada pues aumenta la inflamación.


Cirugía Trabeculectomía con antimetabolitos, tiene un 50 a 70 % de éxito (a diferencia

de la trabeculectomía sin antimetabolitos sólo 18 %). En general se usa mitomicina que baja más la PIO y prolonga más el tiempo de efectividad de la cirugía.

Uso de implantes valvulares. Si falla la trabeculectomía con mitomicina. Ciclodestrucción. Como último recurso hipotensor en casos refractarios a todo lo

anterior. Iridectomía quirúrgica o iridotomía láser se utilizan en caso de bloqueo pupilar.

Iridociclitis heterocrómica de Fuchs

MANIFESTACIONES CLÍNICAS.

Da cuenta del 2 a 3 % de las uveítis. Aparece entre los 30 y 60 años. Afecta por igual a hombres y mujeres. Su comienzo es insidioso.

Los síntomas de presentación son visión borrosa y flotadores vítreos, algunos pacientes relatan dolor leve, otros son asintomáticos.

Se caracteriza por la triada de heterocromía, ciclitis y catarata. Heterocromía. La mayoría de los casos son unilaterales, sólo son bilaterales el 13 %. El ojo afectado es el más claro, pero la heterocromía puede estar ausente en ojos muy pigmentados o cuando es bilateral. Puede haber transiluminación del margen pupilar. Ciclitis. Es constante una reacción inflamatoria crónica de cámara anterior con precipitados queráticos pequeños, estrellados, con finos filamentos que los unen y cubren todo el endotelio. También pueden haber nódulos inflamatorios en la superficie iridiana. Las sinequias son inusuales. Catarata. La catarata aparece gradualmente y es subcapsular posterior.

Es característica la neovascularización del iris y ángulo, que en general no causa sinequias ni glaucoma neovascular. El ángulo está abierto. Se conoce como signo de Amsler a la presencia de una hemorragia filiforme en la cámara anterior o el iris adyacente al sitio de una paracentesis.

Se observan lesiones coriorretinales del tipo de la toxoplasmosis en un 28 %.

El glaucoma es la principal causa de pérdida de visión permanente en la iridociclitis heterocrómica de Fuchs. Se observa en el 15 % de los casos al momento del diagnóstico y en el 44 % a los 12 años del diagnóstico. La frecuencia de glaucoma es mayor en casos bilaterales (25 %) que unilaterales (13 %). No se conoce exactamente la causa del glaucoma, pero se cree que se debe a la inflamación crónica y esclerosis trabecular.


ETIOLOGÍA

Es desconocida. La mayoría de los casos son esporádicos, aunque también se han registrado casos familiares. Se han postulado varias teorías, por ejemplo: inflamación intrauterina, enfermedad simpática, enfermedad vascular primaria, toxoplasmosis, proceso degenerativo.

TRATAMIENTO

A menos que aparezca glaucoma, se trata de una enfermedad benigna que no requiere tratamiento especial. Los corticoides no son útiles. Los midriáticos son innecesarios pues no se producen sinequias. El glaucoma se trata igual que el GPAA. La cirugía de la catarata se puede realizar con implante de LIO.

Crisis glaucomatociclítica o síndrome de Posner Schlossman

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Se caracteriza por hipertensión ocular unilateral asociada con una reacción inflamatoria moderada en cámara anterior. La mayoría de las veces es unilateral, pero se han descrito casos bilaterales. Usualmente ocurre entre los 20 y 60 años.

Los síntomas usuales son visión borrosa, visión de halos de colores alrededor de la luz y dolor moderado, pero muchos pacientes son asintomáticos. Los episodios de inflamación duran de días a meses y recurren en intervalos de meses a años.

Los signos incluyen ojo blanco o con inyección conjuntival moderada, la córnea puede estar edematosa, hay precipitados queráticos pequeños, redondeados y planos, no pigmentados, en el endotelio de la córnea inferior. La pupila puede estar levemente dilatada. Se ha reportado hipocromia iridiana. La PIO va de 40 a 60 mmHg durante las crisis y puede alcanzar incluso los 90 mmHg. Inmediatamente después del ataque el ojo está hipotónico.

El ángulo tiene pigmentación normal, está abierto y no presenta sinequias.

ETIOLOGÍA

No se conoce su causa, pero se cree que es mediada por prostaglandinas, que alteran la barrera hematoacuosa, dando lugar a la inflamación de cámara anterior, e incrementan la producción de humor acuoso. Se ha propuesto que el proceso de base sería una alteración autonómica, un proceso vascular primario, una enfermedad alérgica o una variante de glaucoma del desarrollo o afección por citomegalovirus.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Glaucoma agudo por cierre angular. El diagnóstico diferencial lo hace la gonioscopía. Iridociclitis heterocrómica de Fuchs, es más crónica, con elevación de la PIO menos dramática, además hay catarata y neovascularización del iris.


Uveítis anterior de otra causa. La reacción inflamatoria en la cámara anterior es más pronunciada y pueden haber secuelas de inflamación previa, como las sinequias.

TRATAMIENTO

Indometacina en dosis de 75 a 100 mg/día dividida en 3 dosis/día. Midriáticos, no son necesarios pues no se producen sinequias. Hipotensores oculares son útiles durante la crisis. Corticoides tópicos, se pueden usar, pero es más efectiva la indometacina. La cirugía no previene la recurrencia de los ataques, pero si la elevación de la PIO asociada a ellos.

Glaucoma secundario a escleritis y epiescleritis

ESCLERITIS

La escleritis es una inflamación destructiva de la esclera, caracterizada por intenso dolor. Se encuentra glaucoma en un 12 % de las escleritis sin asociación reumatoidea y en el 18 % de las escleritis asociadas a enfermedad reumatoidea.

El mecanismo de la hipertensión ocular puede ser: Trabeculitis. Uveítis asociada. Por corticoides. Neovascular. Por aumento de la presión venosa epiescleral.

El tratamiento incluirá: Corticoides, que controlan la inflamación. Hipotensores oculares. Con excepción de la pilocarpina y el latanoprost. Cirugía en los casos que no responden al tratamiento médico.

EPIESCLERITIS

La epiescleritis es una enfermedad benigna, caracterizada por inflamación epiescleral y dolor moderado. Se asocia a glaucoma con menor frecuencia (4 %) que la escleritis.

El glaucoma puede ser preexistente, por trabeculitis o corticoidal.Es una enfermedad autolimitada y el tratamiento no acorta el curso de la

enfermedad.En algunos casos se requieren AINE tópicos, que disminuyen la inflamación

tanto como los corticoides y, a diferencia de ellos, no elevan la PIO. También se han usado cicloplégicos e hipotensores oculares en los casos que ha sido necesario.


Glaucoma inducido por corticoides

Epidemiología

En un estudio que ya es clásico de Becker se analizó la variación de la PIO en voluntarios normales ante un tratamiento con betametasona tópica ocular por 6 semanas. Los resultados fueron los siguientes:

66 % mantuvo PIO menor a 20 mmHg.30 % tuvo elevación de PIO a 20 o más mmHg.4 % tuvo elevación de PIO sobre 30 mmHg.Aunque la elevación de la PIO puede ser precoz, lo habitual es que aparezca

entre las 3 a 8 semanas de tratamiento tópico.Armaly clasificó la respuesta hipertensora de los corticoides en 3 tipos: baja, si la

PIO aumenta menos de 6 mmHg; intermedia si aumenta entre 6 y 15 mmHg o alta si aumenta más de 15 mmHg.

Los corticoides tópicos se asocian con PIO alta con más frecuencia que los corticoides sistémicos (10 %), su efecto hipertensor ocular está relacionado con la concentración y a la duración del tratamiento. La fluorometolona y la medrysona producen hipertensión ocular con menor frecuencia. Los corticoides perioculares de depósito pueden causar severos problemas de control de la PIO por su acción prolongada. También se ha descrito la aparición de hipertensión ocular por el uso de ungüentos corticoides sobre el párpado y en el síndrome de Cushing, por corticoides endógenos.

Grupos de riesgo

GPAA. Miopía. Diabetes mellitus. Historia familiar de glaucoma. Enfermedades del tejido conectivo.

Patogenia

La PIO se eleva por un aumento de la resistencia a la salida del humor acuoso. Una teoría sugiere que los corticoides inhiben la liberación de enzimas que normalmente degradan glicosaminoglicanos, los que se acumularían en el trabéculo. Una teoría alternativa indica que la actividad fagocítica del endotelio normal es inhibida por los corticoides, permitiendo la acumulación de detritus en la malla.

Manifestaciones clínicas

El glaucoma inducido por corticoides es asintomático y simula un GPAA.



Se debe realizar principalmente con el glaucoma por tensión baja. En niños pequeños es menos frecuente, pero se debe considerar que puede simular un glaucoma congénito ya que es capaz de producir buftalmo, opacidad corneal e incluso estrías de Haab.

Tratamiento

Suspensión de los corticoides. La PIO se normaliza más o menos en el mismo tiempo que duró el tratamiento corticoidal. Los casos en que se mantiene una hipertensión ocular por más de 3 meses después de la suspensión del corticoide probablemente se hará permanente. Hipotensores oculares. Trabeculoplastía argón láser. Cirugía, ocasionalmente, ya sea para retirar corticoide periocular de depósito o cirugía de glaucoma en los casos refractarios a las medidas anteriores.

Pronóstico

El 2.8 % de los pacientes con hipertensión ocular por corticoides sufren daño del campo visual. Por eso lo más importante es usar los corticoides sólo cuando sea necesario y por el menor tiempo posible, controlar la PIO antes, durante y después del tratamiento corticoidal.


Glaucoma por cierre angular primario

Epidemiología

Su prevalencia es variable, con una media de 0.15 %, siendo particularmente alta entre los esquimales, más frecuente en mujeres que en hombres (relación 3:1 o mayor) y más frecuente después de los 40 años. Da cuenta del 6 % de los glaucomas en general y del 80 % de los glaucomas entre los esquimales.

Fisiopatología

El glaucoma por cierre angular primario se debe al bloqueo del drenaje del humor acuoso por la aposición del iris a la malla trabecular. Hay dos formas:

CON BLOQUEO PUPILAR

El bloqueo pupilar impide el paso del humor acuso de la cámara posterior a la cámara anterior, lo que hace que el iris se abombe hacia delante y bloquee la malla trabecular. Es la forma más frecuente y a ella se hará referencia en adelante, salvo que se indique lo contrario.

SIN BLOQUEO PUPILAR

Existe una conformación especial del iris, llamada iris plateau, caracterizada por una cámara profunda en el centro y el iris plano, pero al dilatarse la pupila, la periferia del iris se arrolla sobre el trabéculo, produciendo un cierre angular. El cierre angular y aumento de la presión intraocular pueden ocurrir espontáneamente o por la dilatación pupilar. Esta condición es causada por procesos ciliares anteriorizados que evitan que el iris se mueva hacia atrás, incluso después de una iridotomía, dejando el ángulo relativamente estrecho.

Características anatómicas predisponentes

CÓRNEA

Radio de curvatura mayor y diámetro menor a 11 mm.

CÁMARA ANTERIOR

Se considera sin riesgo de cierre angular primario por bloqueo pupilar si la cámara anterior tiene más de 2.3 mm de profundidad. Alsbirk estima que el riesgo de cierre angular es de 12.5 % en cámaras anteriores de 1.8 a 1.9 mm, y de 36.5 % en cámaras anteriores de 1.6 a 1.7 mm. En cámaras anteriores de 2.2 mm o menos el glaucoma por cierre angular se desarrolla en el 16 % de los casos en 10 años de seguimiento.

De acuerdo a la profundidad de la cámara anterior, y teniendo una gonioscopía que indique cierre probable, el riesgo se puede catalogar en: Leve: 2.01 a 2.3 mm.


Importante: 1.81 a 2.0 mm. Inminente: 1.8 mm o menos.

ANGULO IRIDOCORNEAL

Grado 0 a 2.

IRIS

Inserción más anterior y algo convexo.

CRISTALINO

Diámetro anteroposterior mayor y desplazamiento anterior.

LARGO AXIAL DEL GLOBO OCULAR

Menor a 22 mm o hipermetropía mayor a +2.5 D.

Comentarios

Para aplicaciones clínicas, lo que debe importar son los hallazgos en la gonioscopía. Otros factores significativos son la hipermetropía y la PIO elevada. Algunos glaucomatólogos, como el Dr. E. Maul, consideran poco significativos los criterios basados en la profundidad de la cámara anterior y el largo axial, y definitivamente inútiles las pruebas de provocación.

Mecanismos que conducen al cierre angular

Sobre un ojo anatómicamente predispuesto puede producirse el cierre angular, gatillado por alguno de los siguientes mecanismos: Dilatación pupilar media, que favorece el bloqueo pupilar relativo. Contacto iridocristaliniano. Flaccidez periférica del iris. Acomodación. Aumenta el diámetro anteroposterior del cristalino.

Manifestaciones clínicas del glaucoma por cierre angular primario agudo

SÍNTOMAS INICIALES

Dolor ocular o frontal intenso, de inicio brusco. Visión borrosa y halos de colores. Náuseas, vómitos, dolor precordial.

SIGNOS INICIALES

Midriasis media fija. Reducción de la agudeza visual. Fotofobia. Ojo rojo profundo (inyección periquerática). PIO muy elevada (más de 40 mmHg). Iris periférico abombado y casi adosado al endotelio corneal.


Edema de córnea. Cámara anterior estrecha, con tyndall celular, proteico y pigmentario. Isquemia en sector del iris.

GONIOSCOPÍA

Si es difícil de realizar por la presencia de edema corneal, se puede usar glicerina al 100 %. La indentación con lente de Zeiss diferencia el grado 0 del grado 1 de Schaffer. De rutina se debe examinar el ojo contralateral, pues el glaucoma por cierre angular primario va a tener la predisposición anatómica bilateral.

EVOLUCIÓN

La PIO puede bajar por disminución de la producción de humor acuoso. La AV disminuye, pudiendo en llegar a la ceguera en 2 a 3 días, si no se trata adecuadamente. Pueden aparecer pliegues de la Descemet en la córnea, cuya transparencia se recupera tardíamente. Se desarrollan sinequias anteriores y posteriores. Aparece atrofia iridiana en sector, que se puede manifestar como heterocromía iridis. Glaukomflecken. Son opacidades subcapsulares anteriores en el cristalino, con aspecto de leche derramada característico. Puede aparecer pigmentación marcada de las estructuras angulares, especialmente de la línea de Svhwalbe.


Glaucoma neovascular. Se distingue por la rubeosis. Uveítis anterior aguda. Su inicio es más gradual, hay precipitados queráticos, miosis, cámara anterior amplia, ángulo abierto. Crisis glaucomatociclítica. Hay precipitados queráticos y el ángulo está abierto. Glaucoma facolítico. Hay precipitados queráticos, ángulo abierto, catarata y a veces hipopion. Glaucoma facomórfico. Quistes o tumores del iris y cuerpo ciliar.

El médico general puede confundir algunos de los síntomas del glaucoma por cierre angular primario agudo con enfermedades generales como enfermedad neurológica (por la cefalea), gastrointestinal (por los vómitos) o sinusitis.

Glaucoma por cierre angular primario subagudo

Se trata de ataques más moderados, recurrentes, en los que sólo se cierra una parte del ángulo y que se resuelven en forma espontánea. Es más común que la forma aguda. Se manifiesta como episodios recurrentes de dolor ocular, visión


borrosa y halos. Suelen comenzar durante la tarde (pues al disminuir la cantidad de luz ambiental se produce midriasis) y ceder en la noche (miosis por sueño).

La cámara anterior es estrecha y la gonioscopía muestra zonas cerradas y zonas abiertas. No hay sinequias anteriores extensas. Puede haber atrofia iridiana en sector y glaukomflecken.

En los períodos intercrisis, la AV y la PIO suelen ser normales.

Glaucoma por cierre angular primario crónico

Hay un cierre gradual del ángulo, asintomático, por lo que clínicamente simula GPAA. Pero la cámara anterior es estrecha y la gonioscopía muestra cierre angular por aposición o sinequias en los 360º. La PIO aumenta gradualmente a medida que se cierra el ángulo, lo mismo ocurre con la excavación del nervio óptico. No hay edema corneal ni ojo rojo.

Síndrome de iris plateau

El iris plateau es una forma inusual de glaucoma por cierre angular primario, debida a una anormalidad de la posición de los procesos ciliares, que se encuentran anteriorizados y hacen que el iris periférico estreche el ángulo. Se debe sospechar sí: Después de una iridotomía la cámara anterior se torna inusualmente profunda, con iris plano. Se produce cierre angular en individuos miopes jóvenes.

Prueba de provocación en oscuridad y posición prona

Es la prueba de provocación más usada, y la más fisiológica. Previo a su inicio se mide la PIO y se hace una gonioscopía. Luego se parchan los ojos y se deja al paciente boca abajo en una habitación a oscuras por una hora. Luego se vuelve a medir la PIO. Se considera positivo un aumento de 8 mmHg o más. La alta frecuencia de falsos positivos y falsos negativos, la hacen una prueba poco fiable, actualmente casi en desuso.

Por ejemplo un estudio en pacientes con cámara anterior de profundidad menor a 2 mm y ángulo adosable, mostró que en pacientes con prueba de oscuridad positiva el cierre angular se produce en el 24 % de los casos, pero también se producía en el 14 % de los casos con prueba de oscuridad negativa.

Pronóstico del tratamiento

El pronóstico del glaucoma por cierre angular primario agudo está determinado por el tiempo que media entre el inicio del ataque y el inicio del tratamiento adecuado, más que por el nivel de PIO.


Tratamiento del glaucoma por cierre angular primario agudo

HOSPITALIZACIÓN

BETABLOQUEADORES

En general se usa timolol 1 gota cada 30 minutos por 2 veces y luego a las 4, 8 y 12 horas.

CORTICOIDES TÓPICOS DE ALTA POTENCIA

Prednisolona 1% 1 gota cada 1 hora.

INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CARBÓNICA

Acetazolamida 250 mg cada 6 horas.

SUSTANCIAS HIPEROSMOLARES

Manitol 20 %, 2 g/kg (es decir unos 200 a 300 mL) EV en 30 minutos. Se puede repetir, e incluso usar hasta 3 veces.

ANALGÉSICOS

Se preferirá la vía parenteral, pues los vómitos pueden dificultar la administración oral. Ejemplos: ketoprofeno, flurbiprofeno.

SEDANTES

PILOCARPINA

Antes se pensaba que la pilocarpina era básica, pero la verdad es que no tiene mucho efecto cuando la PIO está muy alta, pues el iris está isquémico, además puede cerrar más el ángulo al llevar hacia delante el diafragma iridocristaliniano. Si se usa en la fase inicial se recomienda pilocarpina al 4 % 1 gota cada 15 minutos por 4 veces para estirar la periferia dl iris y desbloquear el ángulo.

INDENTACIÓN CORNEAL

Se usa el gonioscopio de Zeiss. Esta maniobra puede ser diagnóstica y terapéutica, al desplazar el humor acuoso desde el centro de la cámara anterior al ángulo.

IRIDOTOMÍA CON ARGÓN Y/O YAG

Es el tratamiento definitivo. Se prefiere el YAG pues la alteración en la transparencia de la córnea dificulta el uso del argón. Si no funciona la iridotomía láser, se usa la iridectomía quirúrgica. Lo ideal es hacer la iridotomía cuando la crisis aguda ha sido resuelta. Para que sea efectiva la iridotomía debe medir más de 200 m de diámetro.


MANEJO DE LA CRISIS AGUDA NO RESUELTA

Reevaluar con biomicroscopía y gonioscopía, buscando una causa específica previamente no detectada. Por ejemplo tumores, neovascularización, subluxación del cristalino. Iridotomía (sí alas 12 horas no se resuelve la crisis). Iridoplastía con láser argón. En caso de iris plateau. Parámetros: diámetro 500 m, potencia 200 a 300 mW, duración 0.5 s. Goniosinequiolisis con aire. Iridectomía periférica quirúrgica. Trabeculectomía si la iridectomía periférica no funciona.

Manejo del glaucoma por cierre angular primario subagudo

IRIDOTOMÍA LÁSER

Es el tratamiento de elección.

GONIOPLASTÍA CON LÁSER DE ARGÓN.

Se puede usar para romper sinequias de reciente formación.

CIRUGÍA FILTRANTE

Si las sinequias son extensas y no se logra control de la PIO con medicamentos, se puede usar en primera instancia la trabeculectomía.

Manejo del glaucoma por cierre angular primario crónico

Es similar al del glaucoma por cierre angular primario subagudo.

Manejo del síndrome de iris plateau

En el síndrome de iris plateau puede aparecer cierre angular aunque se haga iridectomía. Estos pacientes deben ser tratados con mióticos y/o una iridoplastía.

Manejo del ojo contralateral

El ojo contralateral tiene un gran riesgo de desarrollar glaucoma por cierre angular primario agudo (75 %) ya que se trata de una enfermedad bilateral. Inicialmente se usa pilocarpina 2 % 1 gota cada 6 horas, pero ella no es efectiva a largo plazo y puede conducir a glaucoma por cierre angular crónico. Por eso el tratamiento de elección es la iridotomía láser al ojo contralateral.


Glaucoma por cierre angular secundario

Clasificación

Para todos los efectos (diagnóstico y tratamiento), se debe considerar si hay o no bloqueo pupilar.

Cierre angular secundario con bloqueo pupilar

GLAUCOMA INDUCIDO POR CRISTALINO

Glaucoma facomórfico. Glaucoma facotópico. Microesferofaquia.

GLAUCOMA SECUNDARIO A UVEÍTIS QUE PRODUCE SINEQUIAS POSTERIORES

AFAQUIA Y SEUDOFAQUIA

La faz vítrea intacta puede bloquear la pupila y las iridectomías. A veces las asas del LIO pueden bloquear una iridotomía. El bloqueo pupilar también puede ocurrir después de una capsulotomía posterior. El tratamiento de este glaucoma incluye: Midriáticos. Cicloplégicos. Betabloqueadores. Inhibidores de la anhidrasa carbónica. Hiperosmóticos Iridotomías láser. Puede ser necesario más de una.

Cierre angular secundario sin bloqueo pupilar

BLOQUEO PUPILAR PREVIO

Puede conducir a sinequias anteriores, que persisten incluso después de que el bloqueo pupilar desaparece.

CÁMARA ANTERIOR PLANA

También lleva a sinequias anteriores

GLAUCOMA NEOVASCULAR

Será analizado en detalle en otro capítulo.

SÍNDROME ENDOTELIAL IRIDOCORNEAL (SEIC)

DefiniciónSon un grupo de enfermedades caracterizadas por grados variables de edema

corneal, anormalidades del iris y glaucoma, que tienen en común la endotelización anormal de estructuras de la cámara anterior.


PatogeniaLa patogenia del SEIC es desconocida, pero se cree que es debido a un clon

anormal de células endoteliales con características ultraestructurales de células epiteliales. Puede aparecer antes o después del nacimiento. Hay un grado variable de endotelización de la cámara anterior y de la superficie iridiana. También se ha implicado al virus herpes simplex en su patogenia.Epidemiología

Casi siempre es unilateral y es más frecuente en mujeres adultas.Manifestaciones clínicas

Se reconocen 3 variantes de SEIC:Síndrome de Chandler

Se caracteriza por el edema corneal debido a una anormalidad en la función de bomba del endotelio corneal. A veces se puede ver el límite entre el endotelio normal y anormal por microscopía especular en la lámpara de hendidura. Cuando el endotelio anormal llega al ángulo iridocorneal se producen sinequias anteriores y glaucoma secundario.Atrofia esencial del iris

Cuando el endotelio anormal llega a la superficie del iris se forma en ella una membrana contráctil que produce atrofia iridiana, corectopia y seudopolicoria. La seudopolicoria puede ser debida a tracción del iris mismo o a isquemia por tracción de los vasos iridianos.Síndrome de Cogan Reese o del nevus iridiano

En esta variante aparecen múltiples nódulos iridianos pigmentados, debidos a la contracción de la membrana endotelial.Diagnóstico diferencial Distrofia posterior polimorfa Distrofia endotelial de Fuchs Síndrome de Rieger NeurofibromatosisTratamiento Manejo de la hipertensión ocular. Inicialmente se usan drogas hipotensoras, pero la mayoría de los casos requieren cirugía, siendo la primera opción la trabeculectomía con mitomicina. Desgraciadamente, la proliferación endotelial puede obstruir la abertura de la trabeculectomía, en caso de que esto ocurra, está indicado el implante filtrante. Queratoplastía penetrante. Se indica cuando está comprometida la transparencia corneal pese al tratamiento médico del edema.


TUMORES DEL SEGMENTO POSTERIOR Y QUISTES UVEALES.

Pueden llevar el diafragma iridocristaliniano hacia delante y causar glaucoma por cierre angular.

INFLAMACIÓN

El glaucoma por cierre angular secundario a inflamación puede tener 3 causas: Sinequias posteriores, que causan iris bombé y cierre angular. Sinequias anteriores debidas a organización de exudados inflamatorios en el ángulo iridocorneal. Rubeosis iridis y glaucoma neovascular.

GLAUCOMA POR BLOQUEO CILIAR O GLAUCOMA MALIGNO

FisiopatologíaEste glaucoma se debe a una alteración de la circulación del humor acuoso, que

en vez de pasar de la cámara posterior a la anterior, se dirige hacia la cámara vítrea, esto aumenta la presión en la cámara vítrea, produce un desplazamiento del diafragma iridocristaliniano hacia delante y el cierre angular secundario.Etiología Trabeculectomía en pacientes con glaucoma de ángulo estrecho. Es lejos la causa más frecuente. Cirugía de catarata. Iridectomía Otras: iridotomía láser, vitrectomía vía pars plana, etc. Se han descrito pero es rarísimo que el glaucoma maligno se presente después de ellas.Manifestaciones clínicas

Clínicamente se caracteriza por una cámara estrecha y aumento de la PIO. En el postoperatorio de una trabeculectomía se debe estar muy atento a esta complicación, se considera que una cámara estrecha postrabeculectomía con PIO mayor a 20 mmHg es diagnóstico de glaucoma maligno. Se debe diferenciar del desprendimiento coroideo, el bloqueo pupilar y la hemorragia supracoroidea. Tratamiento médico

El tratamiento médico incluye los cicloplégicos, midriáticos, betabloqueadores, inhibidores de la anhidrasa carbónica e hiperosmóticos, si fuera necesario. El cuadro debe mejorrar en 48 a 72 horas. Los mióticos lo empeoran. El tratamiento con cicloplégicos se debe mantener por 3 a 6 meses. La suspensión brusca de los midriáticos y cicloplégicos puede provocar un glaucoma por bloqueo ciliar.Tratamiento quirúrgico

En los casos que no responden al tratamiento médico se debe considerar una o más de las siguientes opciones:


En ojos fáquicos (con cristalino transparente), el tratamiento quirúrgico es la vitrectomía vía pars plana. En ojos afáquicos o seudofáquicos se hace una vitreolisis con YAG láser. Si el paciente tiene catarata, se indica la facoéresis más implante de LIO. En caso de que los procesos ciliares sean visibles está indicado efectuar la ciclofotocoagulación, esto produce una contracción de los procesos ciliares, que puede romper el bloqueo ciliar.

PROLIFERACIÓN EPITELIAL Y FIBROSA

Ocurre después de una herida penetrante ocular o de una cirugía intraocular. El epitelio prolifera y forma una membrana que cubre el endotelio corneal, el trabéculo, iris, procesos ciliares y vítreo. Se usa como método diagnóstico el láser argón, que produce quemaduras negras del epitelio en el iris, aunque el diagnóstico se confirma citológicamente. El tratamiento es la cirugía con remoción radical del tejido y reparación de la fístula. La proliferación fibrovascular no es tan agresiva, pero también causa descompensación corneal y glaucoma secundario, su tratamiento de elección es médico, aunque también puede requerir cirugía.

CIRUGÍA RETINAL

Implantes epiesclerales. Especialmente las bandas circunferenciales, pueden estrechar la cámara anterior, con frecuencia se acompañan de edema de coroides y rotación anterior del cuerpo ciliar. El tratamiento incluye cicloplegia, antiinflamatorios, betabloqueadores, inhibidores de la anhidrasa carbónica e hiperosmóticos si es necesario. Si el tratamiento médico no resulta se puede usar la gonioplastía con láser de argón, drenaje del líquido supracoroideo o ajuste del implante. Panfotocoagulación. Una sesión de panfotocoagulación extensa puede producir exudación uveal importante, rotación anterior del cuerpo ciliar y bloqueo angular. Es frecuente un estrechamiento transitorio de la cámara anterior, pero algunos pacientes desarrollan un cuadro de glaucoma agudo por cierre angular secundario. Generalmente autolimitado. El tratamiento inicial es médico, con acetazolamida más betabloqueadores y alfa2-agonistas.

OCLUSIÓN DE LA ARTERIA CENTRAL DE LA RETINA

Puede producir cierre angular precoz, por edema del cuerpo ciliar y coroides. Se resuelve en semanas. El tratamiento es médico.

NANOFTALMOS

El ojo es pequeño, con un cristalino proporcionalmente grande. Se cree que la esclera engrosada dificulta el drenaje venoso por las vorticosas. Hay marcada hipermetropía.


RETINOPATÍA DEL PREMATURO

En la etapa V de la retinopatía del prematuro se produce un anillo fibroso retrolental que empuja adelante el cristalino y el iris, estrechando la cámara anterior. En estos pacientes se puede desarrollar cierre angular espontáneo o precipitado por la midriasis que se usa para el examen del polo posterior. Por ese motivo se recomienda medir la PIO al final del examen. Si el paciente presenta una crisis aguda de glaucoma, su manejo se inicia medicamente, pero se debe practicar una iridotomía o iridectomía para prevenir la repetición del cuadro.


Glaucoma neovascular

Definición

El glaucoma neovascular (GNV) es aquel causado por una membrana fibrovascular desarrollada en el ángulo iridocorneal.

Fisiopatología

Isquemia retinal, inflamación y tumores promueven la formación de neovasos en la úvea anterior, se forma una membrana fibrovascular, que causa primero oclusión trabecular y al contraerse y cerrar el ángulo un glaucoma de ángulo cerrado secundario.

Etiología

ENFERMEDADES VASCULARES QUE CURSAN CON ISQUEMIA RETINAL

Retinopatía diabética. Causa 1/3 de los glaucomas neovasculares. En general el glaucoma neovascular se asocia a retinopatía diabética proliferativa. El 33 a 60 % de los pacientes con retinopatía diabética proliferativa y el 1 a 17 % de los pacientes con retinopatía no proliferativa presentan rubeosis. La evolución de la rubeosis iridis en retinopatía diabética puede ser: a la regresión (25 %), estabilización (50 %) o evolución a glaucoma neovascular (25 %). La vitrectomía vía pars plana en diabéticos puede causar rubeosis iridis en el 25 a 41 % de los pacientes, de ellos el 10 a 23 % evoluciona a glaucoma neovascular. Weinreb y otros también han descrito la producción de rubeosis después de una capsulotomía con láser Nd:YAG. Trombosis de vena central de la retina (TVCR). Causa casi 1/3 de los GNV. Se clasifica en no isquémica (75 %) e isquémica (25 %). Aparece rubeosis iridis en el 60 % (58 a 86 %) de las TVCR isquémicas, y de ellas el 33 % desarrollan GNV. El GNV en TVCR aparece en general a los 3 meses de evolución de ella y por eso algunos lo llaman glaucoma de los 100 días. La trombosis de rama venosa, que es más frecuente que la trombosis de vena central, sin embargo rara vez causa glaucoma neovascular. En las trombosis de vena central de retina no isquémicas sólo el 4 % de los pacientes desarrollan glaucoma neovascular. Por este motivo es muy importante distinguir entre la trombosis de tipo isquémico y la no isquémica. Son signos de TVCR isquémica: visión menor a 20/200, defecto pupilar aferente relativo, oclusión capilar extensa en la angiografía, más de 10 manchas algodonosas en la retina, ausencia de la red capilar perifoveolar en la angiografía, retraso en la circulación arteriovenosa más de 20 segundos, filtración de los vasos del iris en la angiografía y reducción de la relación b/a en el electrorretinograma. Además se debe considerar que el 15 % de los pacientes on TVCR tienen


glaucoma crónico de ángulo abierto subyacente, por lo que se recomienda el examen del ojo contralateral en su búsqueda. Otras. Aquí tenemos la anemia de células falciformes, la enfermedad de Eales, oclusión de la arteria central de la retina, retinopatía del prematuro, síndrome isquémico ocular (por obstrucción al flujo sanguíneo en la arteria carótida).

ENFERMEDADES INFLAMATORIAS

Incluyendo las vasculitis retinales y las uveítis. Por ejemplo, enfermedad de Eales, pars planitis, enfermedad de Behcet, etc.

TUMORES

Retinoblastoma. Melanoma intraocular.

OTRAS CAUSAS

Desprendimiento de retina crónico.

Frecuencia

El GNV causa entre un 15 a 30 % de los glaucomas secundarios.

Manifestaciones clínicas (etapas de Shields)

PREGLAUCOMA (RUBEOSIS IRIDIS SIN GLAUCOMA)

La PIO es normal. Se observan vasos de neoformación en el margen iridiano y en la superficie iridiana, son ramificados e irregulares.

GLAUCOMA DE ÁNGULO ABIERTO

La neovascularización alcanza el ángulo, que está abierto, pero cubierto por una membrana fibrovascular. Puede haber inflamación del segmento anterior, ectropion uveal e hifema. La PIO está elevada.

GLAUCOMA DE ÁNGULO CERRADO

La membrana fibrovascular se contrae y provoca el cierre angular. Hay ectropion uveal, pupila dilatada y sinequias extensas en el ángulo. La PIO está muy alta, la agudeza visual se encuentra muy comprometida y hay un grado variable de edema corneal.


Se debe diferenciar del glaucoma uveítico, iridociclitis heterocrómica de Fuchs, glaucoma por cierre angular primario y secundario.

Manejo

PREVENCIÓN Y MANEJO DE LA ISQUEMIA SUBYACENTE

Panfotocoagulación retinal.


Crioterapia panretinal periférica si hay una opacidad de medios que dificulte la panfotocoagulación. Goniofotocoagulación es un coadyuvante al tratamiento, no elimina la necesidad de panfotocoagulación.

TRATAMIENTO DEL GNV

Panfotocoagulación o crioterapia retinal. Hipotensores oculares: betabloqueadores, apraclonidina e inhibidores de la anhidrasa carbónica. No se usa pilocarpina. Atropina. Disminuye el dolor, la inflamación y la formación de sinequias. Corticoides tópicos. Disminuyen la inflamación. Cirugía. La trabeculectomía sola es poco exitosa por el sangrado intraoperatorio que puede bloquear la fístula, o porque la neovascularización cierra la fístula. La trabeculectomía con antimetabolitos, tiene más éxito para controlar la PIO. En este rubro la cirugía del glaucoma con implante de Ahmed es la elección. Procedimientos ciclodestructivos, cuando los anteriores no han dado resultado. Inyección retrobulbar de alcohol o clorpromazina. En los casos sin potencial visual en que el dolor es inmanejable por otros medios. Evisceración o enucleación, en los casos en que la inyección retrobulbar de clorpromazina o alcohol falla. Se describe que puede persistir dolor después de una evisceración, debido a la persistencia de algunos nervios ciliares, sin embargo, la evisceración también tiene claras ventajas cosméticas y técnicas sobre la enucleación.


Glaucoma traumático

Introducción

Tanto el trauma contuso del globo ocular como las heridas penetrantes y perforantes pueden producir glaucoma. De acuerdo al momento de aparición del glaucoma se distinguen tres tipos en el trauma ocular contuso: inmediato o agudo, intermedio y tardío.

Trauma contuso

Provoca una indentación anteroposterior y una elongación ecuatorial. Recordemos que la zona más débil de la esclera es en las inserciones de los músculos rectos (0.3 mm de grosor escleral). El trauma contuso puede conducir a: Iridodiálisis. Hifema. Disrrupción de la zónula. Luxación o subluxación del cristalino. Recesión angular. Rotura del esfínter. Isquemia iridiana. Desgarros y/o desprendimientos retinales. Ciclodiálisis. Hemorragia vítrea.

Mecanismos de aumento de PIO en trauma

OBSTRUCCIÓN MECÁNICA DEL TRABÉCULO

Glóbulos rojos. Células inflamatorias. Detritus celulares. Fibrina. Pigmento.

DAÑO TRABECULAR

El daño trabecular por recesión angular ocurre en el 20 a 90 % de las contusiones oculares, de ellas, el 2 a 10 % evolucionan a glaucoma, siendo más frecuente el glaucoma mientras mayor sea la extensión de la recesión, especialmente si es mayor a 180º. Es un factor de riesgo la presencia de GPAA o respuesta hipertensiva a los corticoides en el ojo contralateral. Histológicamente en la recesión angular se separan la porción longitudinal de la circular en el músculo ciliar. Gonioscópicamente se ve una banda ciliar ancha e irregular.


SINEQUIAS ANTERIORES

Aparecen en forma tardía, especialmente cuando ha ocurrido recesión angular.

BLOQUEO PUPILAR POR CRISTALINO

Factores de los que depende el aumento de la PIO

Severidad del trauma ocular. Grado de recesión angular. Estado previo del ojo. Presencia de hifema o hemovítrea.

Glaucoma traumático inmediato o agudo

Puede estar o no asociado a hifema.

GLAUCOMA TRAUMÁTICO AGUDO SIN HIFEMA

En estos casos el aumento de la PIO se debe a la iridociclitis traumática. Las células y proteínas presentes en el humor acuoso sobrecargan el trabéculo. La PIO aumenta inmediatamente después del trauma. El tratamiento es con corticoides tópicos, cicloplégicos e hipotensores oculares, lo que logra una mejoría entre la primera y segunda semana.

GLAUCOMA TRAUMÁTICO AGUDO SECUNDARIO A HIFEMA

Se debe a obstrucción del trabéculo por glóbulos rojos y/o bloqueo pupilar por coágulos. A mayor hifema, mayor posibilidad de aumento de la PIO. En el hifema secundario (resangramiento) hay un 80 a 100 % de hipertensión ocular, aparece entre los 2 y 5 días posttrauma. Se puede asociar a recesión angular (30 a 80 %) y a glaucoma por recesión angular tardío (6 %).

Se debe controlar especialmente la agudeza visual, presencia de hematocórnea y PIO. Se hospitaliza si no es seguro que el paciente acuda a control o si el hifema compromete el área pupilar.

El tratamiento inicial es reposo semisentado, hipotensores oculares, analgesia, corticoides tópicos. Contraindicada la aspirina. No se debería dilatar (favorece el sangramiento), pero si se dilata al paciente se debe mantener en midriasis.

La mayoría de las veces el hifema se reabsorbe en unos 2 días en forma espontánea. Sin embargo, a veces a los 4 a 5 días el glaucoma persiste y no hay signos de reabsorción del coágulo, en estos casos está indicado el tratamiento quirúrgico. Además de ser necesaria una intervención para evitar los efectos de la PIO alta y la hematocórnea, el plazo de 4 a 5 días es conveniente pues el coágulo se contrae, lo que hace que su extracción sea más fácil.

La mejor técnica para el Dr. Maul es la extracción del coágulo por expresión a través de una incisión limbar de 4 mm, así se evita la introducción de instrumentos a ciegas en la cámara anterior. El coágulo sale fácilmente. Se lava la cámara


anterior y se practica una iridectomía periférica. Cierre de la incisión con nylon 10-0.

La técnica quirúrgica a usar depende más bien de las preferencias del oftalmólogo. Otras técnicas que se han usado: Paracentesis y lavado de la cámara anterior con cánula de Simcoe más iridectomía. Extracción de coágulo con vitrector vía limbar más iridectomía. Trabeculectomía.

Glaucoma traumático intermedio

Aparece alrededor de las 2 semanas después del trauma contuso. El ojo puede presentarse blanco o con leve hiperemia conjuntival. La PIO llega a niveles muy altos (40 a 80 mmHg). En la cámara anterior se puede encontrar tyndall proteico y celular escaso. En el iris se puede encontrar desgarros traumáticos del estroma o roturas del esfinter.

La gonioscopía en el trauma contuso puede revelar: Recesión o clivaje angular. Es un desgarro del cuerpo ciliar, quedando una porción unida al espolón y otra al iris. Se manifiesta por una banda ciliar más ancha, puede ser en 360º o en sector y a veces produce mayor profundidad de la cámara anterior. Ciclodiáliasis. Es la desinserción del cuerpo ciliar del espolón escleral. En el espacio supraciliar se ve la pared escleral desnuda. Se asocia a hipotensión ocular. Iridodiálisis. Es la desinserción de la raíz del iris del cuerpo ciliar.

Se ha sugerido que la causa de que el glaucoma demore unas 2 semanas en manifestarse es que inicialmente el trauma puede producir disminución de la producción de humor acuoso por la contusión del cuerpo ciliar. También puede influir la coexistencia de una ciclodiálisis.

El mecanismo de este glaucoma es la inflamación del trabéculo postraumática. Es autolimitado y desaparece en unos tres a cuatro meses. En pacientes jóvenes se debe bajar la PIO a los 25 a 35 mmHg con medicamentos, en espera de la disminución de la PIO propia de su historia natural, suspendiendo progresivamente los medicamentos a partir de los tres meses. Si la PIO se mantiene sobre 40 mmHg, a pesar del tratamiento médico, está indicada la trabeculectomía.

Glaucoma traumático tardío

CARACTERÍSTICAS GENERALES

Ocurre varios años después del trauma. Afecta a gente más joven que el GPAA. Se manifiesta como un glaucoma crónico unilateral.


El diagnóstico es difícil, pero la gonioscopía es fundamental al demostrar la recesión angular, también ayuda la presencia de estigmas traumáticos como la atrofia iridiana, iridodiálisis, catarata subcapsular posterior en trébol, rotura del esfínter, anillo de Vossius.

TRATAMIENTO

Tratamiento médico con hipotensores oculares inicialmente. Cuando está indicado el tratamiento quirúrgico se hace una trabeculectomía con antimetabolitos, si esta no resulta, se usa implante de Molteno, luego ciclofotocoagulación o ciclocrioaplicación si las anteriores cirugías no resultan.

Glaucoma traumático en heridas perforantes

Sus causas son la inflamación, las sinequias anteriores por al aplastamiento de la cámara anterior, la lesión cristaliniana, invasión fibrosa del ángulo, el hifema y la hemovítrea, la catarata intumescente y el cuerpo extraño intraocular (si es férrico, causa siderosis que se manifiesta por heterocromía y midriasis).

En todo paciente con una herida perforante ocular se debe pedir radiografías para descartar cuerpos extraños intraoculares, en caso de sospecharse vidrio, se pide un TAC.

La profilaxis del glaucoma incluye una cirugía primaria adecuada, el tratamiento de la inflamación y la midriasis postoperatoria.

El tratamiento quirúrgico más indicado es el implante filtrante.

Glaucoma facotópico traumático

SUBLUXACIÓN DEL CRISTALINO

Si el cristalino es transparente, se hace iridotomía láser. Si el cristalino es cataratoso, se hace facoéresis más iridectomía quirúrgica, más LIO.

CRISTALINO DISLOCADO A CÁMARA ANTERIOR

Es una urgencia quirúrgica, ya que se debe evitar la descompensación corneal. Se hace facoéresis más vitrectomía anterior más iridectomía.

CRISTALINO DISLOCADO A CÁMARA VÍTREA

Si la cápsula está intacta, no se asocia a otras lesiones y no se acompaña de glaucoma ni uveítis, se puede dejar in situ y dar lente de afaquia. Si aparece uveítis persistente o hipertensión ocular, el cristalino se extrae con vitrectomía con uso de perfluorocarbono.


Glaucomas relacionados a hemorragia vítrea

Glaucoma por células fantasmas

Se debe a que los glóbulos rojos frescos (biconvexos y plegables) degeneran y se convierten en células fantasmas (pequeñas, color caqui, esféricas, rígidas), lo que ocurre en unas 2 a 3 semanas. La hemoglobina sale de los glóbulos rojos y se une al vítreo o a la pared de las células fantasmas, formando los cuerpos de Heinz. Las células fantasmas pueden pasar a la cámara anterior después de una ruptura de la faz hialoidea anterior (trauma, extracción de catarata, vitrectomía, capsulotomía YAG). Las células fantasmas tienden a disminuir la salida del humor acuoso, pues obstruyen el trabéculo con mayor facilidad que los glóbulos rojos normales por su forma esférica y rigidez.

Glaucoma hemolítico

Se debe a la obstrucción del trabéculo por restos de glóbulos rojos, hemoglobina libre y macrófagos cargados de hemoglobina.

Glaucoma hemosiderótico

Es muy raro, se presenta años después de una hemovítrea recurrente o de un cuerpo extraño intraocular férrico. Los mucopolisacáridos del trabéculo tienen una alta afinidad por el hierro, el que es tóxico para el endotelio, causando exclerosis y obliteración de los espacios trabeculares. Hay otros signos de hemosiderosis como catarata, heterocromia iridis, alteraciones del electrorretinograma.


Glaucoma asociado a hipertensión venosa epiescleral

Introducción

De la ecuación de Goldmann se desprende que cualquier aumento de la presión venosa epiescleral causará un aumento de la PIO.

Causas

SÍNDROME DE STURGE WEBER

Es analizado en más detalle en el capítulo de glaucoma congénito. El síndrome de Sturge Weber puede producir glaucoma por dos mecanismos. En los casos congénitos el aumento de la PIO se debe a una defecto trabeculodisgenésico. En los casos tardíos, la causa del aumento de la PIO es el aumento de la presión venosa epiescleral.

El aumento de la PIO por hipertensión venosa epiescleral en estos casos se maneja inicialmente en forma médica. La cirugía filtrante tiene riesgo de exudación coroidea, lo que se ha asociado a la presencia de un hemangioma de coroides coexistente. En estos casos podría estar indicada como primera opción quirúrgica la trabeculectomía no penetrante.

FÍSTULA CARÓTIDOCAVERNOSA

Puede ser traumática o espontánea. Las manifestaciones clínicas incluyen exoftalmo pulsátil, soplo contíneo sobre el globo ocular, inyección conjuntival y epiescleral, tortuosidad venosa retinal. También pueden haber signos de isquemia ocular.

El tratamiento de la fístula consiste en técnicas neuroradiológicas invasivas con colocación de balón inflable que produce la trombosis y cierre de la fístula.

El tratamiento del glaucoma es inicialmente médico, pero si es necesario indicar tratamiento quirúrgico existe un riesgo tan alto de exudación supracoroidea por la cirugía filtrante que se recomienda el drenaje rutinario del espacio supracoroideo.

OTRAS

Síndrome de vena cava superior Trombosis del seno cavernoso Oftalmopatís distiroidea


Glaucoma inducido por cristalino

Glaucoma facolítico

PATOGENIA.

Su mecanismo es la obstrucción trabecular por proteínas cristalinianas y macrófagos cargados por proteínas cristalinianas. Se cree que moléculas de alto peso molecular de naturaleza proteica se hacen solubles al licuificarse la corteza y difunden a través de la cápsula intacta (no rota) hacia la cámara anterior, pero también se ha observado después de trauma o rotura espontánea de la cápsula. Las proteínas en la cámara anterior ejercen acción quimiotáctica hacia los macrófagos.

HISTOPATOLOGÍA.

Hay licuefacción de la corteza cristaliniana y adelgazamiento de la cápsula. Las células inflamatorias son en su mayoría macrófagos que han fagocitado material cristaliniano.


El síndrome incluye PIO elevada en asociación con catarata madura o hipermadura. Se inicia como ojo rojo doloroso de inicio agudo. La PIO usualmente excede los 35 mmHg. Hay edema corneal que dificulta el examen. Flare intenso es lo típico. Pueden haber PQ e hipopion a veces. No se tienden a formar sinequias posteriores. Se puede observar material floculento flotando en la cámara anterior o adherido a la cápsula del cristalino.

Según el Dr. Maul se trata de un glaucoma de ángulo abierto en ojo blanco, no inflamado, en un paciente adulto mayor con catarata madura o hipermadura, que en el examen de cámara anterior se ven abundantes células flotando en el humor acuoso.

TRATAMIENTO.

El tratamiento definitivo es la facoéresis de semiemergencia. El tratamiento con hipotensores oculares es útil para bajar la PIO en preparación a la cirugía. El pronóstico visual es bueno. No constituye contraindicación al uso de LIO.

Glaucoma por masas cristalinianas

PATOGENIA

Se debe a obstrucción trabecular por masas cristalinianas y células inflamatorias, secundaria a liberación de material cristaliniano insoluble a la cámara anterior a través de una apertura de la cápsula, quirúrgica o traumática. Además aparecen células inflamatorias. El ángulo iridocorneal está abierto.



Hay un aumento de la PIO con uveítis. El ángulo está abierto. El grado de aumento de PIO e inflamación depende de la cantidad de material liberado.

TRATAMIENTO

En casos de poco material cristaliniano se usa tratamiento médico: corticoides, betabloqueadores y acetazolamida, hasta que ocurra la reabsorción espontánea del material. Cuando la cantidad de masas es mayor o la inflamación es severa y no responde a tratamiento médico se impone el tratamiento quirúrgico: irrigación aspiración del material.

Glaucoma en Uveítis Facoantigénica

PATOGENIA.

El mecanismo es la obstrucción trabecular por células inflamatorias o el bloqueo pupilar o sinequias anteriores. El ángulo iridocorneal puede estar abierto o cerrado. En su fisiopatología estaría implicada la autoinmunidad a antígenos cristalinianos, por lo que no sería propiamente anafiláctica. El Dr. Maul incluye en este rubro al glaucoma por masas cristalinianas residuales.

HISTOPATOLOGÍA.

Inflamación granulomatosa alrededor de material cristaliniano residual.


A diferencia del glaucoma facolítico, aquí la PIO se eleva en forma tardía con severa inflamación. De hecho la hipotonía es más frecuente que la hipertensión ocular. La descripción clínica clásica es una uveítis crónica que comienza entre 1 y 14 días después de una facoéresis extracapsular o trauma cristaliniano. El período de latencia puede ser mucho más largo a veces. Hay PQ en grasa de carnero y fuerte tendencia a la formación de sinequias. A veces hay hipopion y puede haber una respuesta simpática en el ojo contralateral.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL.

La endoftalmitis crónica por Propionibacterium acnes simula uveítis facoanafiláctica en el postoperatorio de una FEEC con o sin LIO. La mayoría de las veces hay un largo período de latencia entre la uveítis y la cirugía. Se confirma por cultivo anaerobio de especímenes de vitrectomía (que demoran en desarrollarse unos 9 días en promedio). Se trata con vitrectomía y administración de antibióticos intravítreos, subconjuntivales y tópicos. A veces se requiere extracción de la cápsula posterior y/o LIO.


TRATAMIENTO.

Inicialmente médico (corticoides más betabloqueadores más inhibidores de la anhidrasa carbónica). Si falla el tratamiento médico se pasa a la cirugía: remoción del material cristaliniano residual incluyendo la cápsula.

Glaucoma facomórfico

PATOGENIA.

El mecanismo es bloqueo pupilar y, más rara vez, compresión directa del ángulo por un cristalino muy intumescente. El ángulo está cerrado. La intumescencia puede producirse por una catarata del adulto de maduración rápida o por una ruptura traumática localizada y pequeña de la cápsula del cristalino


El paciente se presenta con un cuadro de glaucoma agudo de ángulo cerrado. Se observa en catarata madura intumescente, con ángulo estrecho, bloqueo pupilar. Hay dolor ocular, nausea y vómito, la PIO llega a 40 o más mmHg.

TRATAMIENTO.

Para el control de la PIO basta la iridotomía láser y tratamiento médico (agentes osmóticos y acetazolamida), pero el tratamiento definitivo incluye la facoéresis más LIO.

Glaucoma en nanoftalmo

PATOGENIA

Glaucoma por cierre angular secundario a alteración congénita del ojo.


Ojo pequeño, con córnea pequeña, cámara anterior estrecha, marcada convexidad del iris, hipermetropía moderada o alta, esclera gruesa y un cristalino normal o grueso. La relación entre el volumen cristaliniano y el volumen ocular es alta. Hay alta propensión al glaucoma de ángulo estrecho, que se observa con mayor frecuencia al aumentar la edad. Frecuentemente se complica con desprendimiento coroideo o retinal no regmatógeno.

TRATAMIENTO

La facoéresis no se usa de rutina por la alta incidencia de desprendimientos coroideos, ciliares y retinales, después de una cirugía intraocular en estos pacientes. En general se usa tratamiento hipotensor médico, iridotomías con láser y gonioplastías con láser. A veces se requiere esclerotomía posterior y drenaje de líquido supracoroideo.


Glaucoma facotópico no traumático

DEFINICIÓN Y MECANISMOS

Ectopia lentis implica una anormalidad congénita o adquirida del aparato zonular que permite al cristalino descentrase de su plano ecuatorial normal (subluxación) o incluso migrar anterior o posterior (luxación). El principal mecanismo de producción de glaucoma es el bloqueo pupilar, pero pueden haber otros asociados.

Los siguientes son algunos tipos clásicos de ectopia lentis.

ECTOPIA LENTIS SIMPLE

Es usualmente transmitida en forma autosómica dominante y puede expresarse clínicamente en los primeros años de vida o en el adulto.

ECTOPIA LENTIS EN SÍNDROME DE MARFÁN

El síndrome de Marfán es una enfermedad autosómica dominante, que incluye extremidades largas y delgadas (aracnodactilia), hiperextensibilidad de articulaciones, pectus excavatum, escoliosis y muerte prematura por enfermedad cardiovascular (disección de la aorta o valvulopatía aórtica). Puede ocurrir alargamiento del globo y desprendimiento de retina con mayor frecuencia que en la población general. La dislocación bilateral del cristalino ocurre en el 50 a 80 % de los casos, pero sólo el 8 % desarrolla glaucoma. La luxación es típicamente a temporal y superior. Puede haber una anomalía del ángulo (trabeculodisgenesia) asociada que contribuye al glaucoma.

ECTOPIA LENTIS EN SÍNDROME DE WEIL MARCHESANI

El síndrome de Weil Marchesani se caracteriza por braquimorfia (dedos cortos, cuerpo bajo y robusto), movilidad articular limitada y microesferofaquia. Se transmite en forma autosómica dominante o recesiva. Son pacientes altos miopes. El aumento de la curvatura del cristalino por la microesferofaquia y la frecuente subluxación contribuyen al alto riesgo de glaucoma por bloqueo pupilar.

ECTOPIA LENTIS EN HOMOCISTINURIA

La homocistinuria es causada por una deficiencia enzimática heredada en forma autosómica recesiva que afecta el metabolismo de la homocisteína y metionina. Para su diagnóstico se hace la prueba del nitroprusiato de plata en orina a todo paciente con dislocación cristaliniana no traumática. El fenotipo alto y delgado puede simular un síndrome de Marfán. La mitad de los pacientes desarrollan retardo mental. Se han descrito oclusiones vasculares retinales y de nervio óptico. La degeneración zonular progresiva produce dislocación del cristalino en el 90 % de los pacientes, típicamente hacia medial e inferior, y el glaucoma se desarrolla en el 24 %.


SIGNOS DE SOSPECHA DE SUBLUXACIÓN DEL CRISTALINO

Diplopia monocular. Facodonesis. Iridodonesis. Astigmatismo cristaliniano alto. Miopía progresiva (si el cristalino se desplaza hacia adelante). Asimetría en la profundidad de la cámara anterior.

MANEJO DEL GLAUCOMA POR BLOQUEO PUPILAR ASOCIADO A ECTOPIA LENTIS

1.- Iridotomía láser es el tratamiento de elección del bloqueo pupilar en ectopia lentis. También se puede usar la iridectomía quirúrgica. Puede requerirse más de una iridotomía. Se hace profiláctica en el síndrome de Weil Marchesani.2.- Los mióticos exacerban el bloqueo pupilar al llevar hacia delante el cristalino, lo que es especialmente importante en la microesferofaquia. La iridectomía elimina el problema del bloqueo pupilar y permite usar mióticos para prevenir la luxación del cristalino a cámara anterior.3.- La cicloplegia puede disminuir el cierre angular al llevar el cristalino hacia atrás, pero se corre el riesgo de favorecer una dislocación a cámara anterior por la midriasis.4.- Facoéresis. No es el tratamiento de elección para el manejo del glaucoma por bloqueo pupilar debido a que se asocia a complicaciones vitreorretinales más frecuentes en la ectopia lentis.

LAS INDICACIONES DE LENSECTOMÍA (VÍA PARS PLANA O LIMBO)

Problemas ópticos incorregibles. Catarata. Glaucoma facolítico. Sospecha de facoanafilaxis. Dislocación del cristalino a cámara anterior.


Glaucoma crónico asociado a catarata

Asociación entre glaucoma y catarata

Ambas patologías son mucho más frecuentes en el adulto mayor. Los mióticos de acción prolongada y la cirugía usados en el glaucoma son cataratogénicos. La miosis farmacológica hace quirúrgicas cataratas parciales. La cirugía de catarata en glaucoma tiene más complicaciones pues la pupila está alterada por los antiglaucomatosos.

Manejo del paciente con glaucoma que desarrolla catarata

Hay tres alternativas: Primero facoéresis. Primero cirugía del glaucoma. Operación combinada.

Las tres alternativas son válidas, la elección depende de la severidad de las patologías, no hay una fórmula mágica para aplicar.

Se debe considerar que las complicaciones de la cirugía del glaucoma, aun en las mejores manos, ocurren en un 10 % de los casos, que un 15 % de los operados requiere seguir usando fármacos antiglaucomatosos y que el 3 % requiere reoperarse por glaucoma.

Fisiopatología de la facoéresis en glaucoma

Después de una facoéresis se produce un alza de presión intraocular en el postoperatorio precoz (ocurre hipertensión ocular en el 15 %), que es mucho mayor en pacientes portadores de glaucoma (la frecuencia de hipertensión ocular llega al 62 %). En los siguientes días la PIO baja gradualmente.

Causas de la hipertensión postfacoéresis

Hermeticidad de la sutura. Reacción inflamatoria. Restos de corteza. Restos de viscoelástico. Hifema. Corticoides. Alteración trabecular previa. Alfaquimiotripsina, cuando se hacía cirugía intracapsular.

Consideraciones sobre la hipertensión ocular postfacoéresis

Es de difícil manejo, pero la apraclonidina es excelente.


Puede desencadenar una neuropatía óptica isquémica en pacientes añosos con sistema vascular deficiente. También se puede complicar con trombosis de vena central de la retina. Puede llevar a daño terminal del campo visual.

Disminución de la presión ocular postfacoéresis

Ocurre entre las 3 semanas y los 6 meses postoperatorios. Sería un efecto “beneficioso” de la facoéresis sobre el glaucoma. Su causa es desconocida, pero quizá influyen fistulización accidental, menor producción de humor acuoso, cámara anterior afáquica, lavado trabecular, etc.

Estereotipos de manejo

GLAUCOMA CONTROLADO MÉDICAMENTE QUE DESARROLLA CATARATA.

El 90 % de estos pacientes continúa con control de su glaucoma después de la facoéresis. Por eso sólo está indicada la facoéresis, no se justifica una operación combinada.

En la facoéresis se debe considerar: Respetar estructuras yuxtalimbares, siendo cuidadoso con ellas. Cortar el nudo al ras, enterrarlo en la incisión o correrlo a esclera. La facoemulsificación sería la elección.

Si después se requiere cirugía de glaucoma, se debe hacer con antimetabolitos.

GLAUCOMA CONTROLADO QUIRÚRGICAMENTE. Un 40 a 80 % de los pacientes continúa con la PIO controlada después de la facoéresis. Generalmente hay sinequias

posteriores, la pupila dilata mal. A veces se requiere iridotomía radial, otras veces ganchos de Grieshaber o ganchos de Kuglen (los preferidos por el Dr. Maul) que disrrupcionan los elementos fibróticos, pero no el músculo liso. La incisión para la facoéresis debe hacerse en otra área que la filtrante anterior, en general vía temporal, de preferencia por facoemulsificación.

GLAUCOMA NO CONTROLADO MÉDICAMENTE QUE DESARROLLA CATARATA.

Aquí se incluyen los pacientes con tratamiento médico máximo y PIO mayor a 20 mmHg o cercana.

Se prefiere la operación combinada de glaucoma y catarata.Un estudio del Dr. Maul demostró que la facoemulsificación más

trabeculectomía con antimetabolitos tenía un éxito de 83 % a los 40 meses, en comparación con la facoéresis extracapsular más trabeculectomía con un éxito de 40 % a los 24 meses y 30 % a los 36 meses.

GLAUCOMA NO CONTROLADO QUIRÚRGICAMENTE QUE DESARROLLA CATARATA.

Aquí se incluyen los glaucomas operados que requieren además de tratamiento médico adicional.

Se prefiere la operación combinada de glaucoma y catarata.


Indicaciones de cirugía combinada

Catarata y glaucoma no controlados. Catarata y glaucoma que sólo controla con tratamiento médico máximo. Catarata y glaucoma que para su control requiere terapia adrenérgica o latanoprost, pues en el postoperatorio de facoéresis sola pueden producir edema macular quístico. Catarata y glaucoma con daño avanzado de campo visual. Catarata y glaucoma no controlado quirúrgicamente.

NOTAS

Si el paciente tiene dividido el punto de fijación, el riesgo de pérdida de campo visual es mayor. Siempre se deben usar inhibidores de la anhidrasa carbónica las primeras 24 horas postoperatorias para prevenir el daño que puede causar la hipertensión ocular precoz.


Glaucomas postquirúrgicos

Glaucoma postcirugía de catarata

INCIDENCIA

10 a 55 % de los ojos sin glaucoma previo operados de catarata con facoéresis extracapsular más LIO de cámara posterior hacen una elevación de la PIO de 7 a 10 mmHg. En un 7 % la PIO puede llegara 40 mmHg.

En un 70 a 100 % de los ojos con glaucoma operados de catarata aumenta la PIO, e incluso en un 10 % se observa pérdida de campo visual. En cambio después de una cirugía combinada sólo en el 14 % de los casos aumenta la PIO.

CAUSAS DE AUMENTO TEMPRANO DE LA PIO CON ÁNGULO ABIERTO

Viscoelásticos. Inflamación: mióticos, trauma iridiano, restos de masas, ruptura de cápsula posterior. Hifema. La sangre proviene generalmente de la herida o de una iridectomía. Dispersión de pigmento. Idiopática: edema trabecular, reacción a la sutura. Glaucoma preexistente.

CAUSAS DE AUMENTO TEMPRANO DE LA PIO CON ÁNGULO CERRADO

Bloqueo pupilar: LIO de CA, aceite de silicona, pérdida vítrea sin iridectomía periférica. Glaucoma maligno. Causa aumento de la PIO con cámara estrecha a pesar de tener una iridectomía periférica patente. Hemorragia coroídea. Preexistente: hipermetropía, nanoftalmo.

CAUSAS DE AUMENTO TARDÍO DE LA PIO CON ÁNGULO ABIERTO

Inflamación. Hifema Dispersión de pigmento. Glaucoma corticoideo. Síndrome UGH. Glaucoma de células fantasmas. Vítreo en cámara anterior.

CAUSAS DE AUMENTO TARDÍO DE LA PIO CON ÁNGULO CERRADO.

Bloqueo pupilar. Sinequias anteriores. Neovascularización.


Invasión epitelial o fibrosa de la cámara anterior.

TRATAMIENTO

Dependerá del mecanismo. Se han usado: Inhibidores de la producción de humor acuoso. Láser: iridotomía láser en bloqueo pupilar, hialodotomía en glaucoma maligno. Cirugía. La trabeculectomía tiene un 23 % de éxito a 5 años, la trabeculectomía más 5 FU tiene un éxito de 49 % a 5 años. El implante de Molteno tiene un éxito de 83 %. La ciclodestrucción es difícil de graduar.

Glaucoma post queratoplastía penetrante

INCIDENCIA

12 % en el postoperatorio inmediato. 21 % de alza de PIO en casos de glaucoma preexistente. 21 % post cirugía triple. 33 % de glaucoma a largo plazo.

Es la segunda causa más frecuente de fracaso del injerto.

FACTORES DE RIESGO PREOPERATORIOS

Glaucoma previo. Se relaciona al número de drogas usadas: 12 % con 1 droga, 25 % con dos, 37 % con tres o más. Afaquia. La falta de soporte posterior más la incisión de la membrana de Descemet facilitaría el colapso del trabéculo.

FACTORES DE RIESGO INTRAOPERATORIOS

Tamaño del donante menor que el receptor. Cirugía asociada: facoéresis o vitrectomía.

FACTORES DE RIESGO POSTOPERATORIOS

Botón compacto. Corticoides. Dificultad para medir la PIO.

MECANISMOS

Colapso de la malla trabecular. Cierre angular. Inflamación postoperatoria y sinequias anteriores. Corticoides.

ALTERNATIVAS TERAPÉUTICAS

La trabeculectomía tiene un índice de fracaso del 90 %. El implante tiene un 30 % de fracaso y un 40 % de rechazo. La ciclofotocoagulación tiene un 40 5 de fracaso y un 40 % de rechazo.


Trabeculectomía con mitomicina.


Glaucoma congénito primario

Definición

Se denomina glaucoma congénito primario a aquel que aparece entre el nacimiento y los tres años de edad, sin otra malformación del segmento anterior o enfermedad sistémica asociada.

Patogenia

Se han postulado varias teorías: membrana de Barkan, teoría de Maumenee (inserción anormal del músculo ciliar en el trabéculo), agenesia del conducto de Schlemm (una rareza).

Hoy se acepta que se debe a un defecto trabeculodisgenésico aislado, consistente en una alteración de la porosidad del trabéculo, engrosamiento de las trabéculas uveales y ausencia de formación de los espacios trabeculares externos, y depósito anormal de una sustancia amorfa en la capa interna de la pared del conducto de Schlemm (Maul y Strozzi).

Embriología ocular y del segmento anterior

HITOS EN EL DESARROLLO EMBRIOLÓGICO DEL OJO

Tercera semana, aparición de las fosetas ópticas. Cuarta semana, aparición de la fisura colobómica. Quinta semana, ondas de invasión mesodérmica y cierre de la fisura.

EMBRIOLOGÍA DEL SEGMENTO ANTERIOR

El segmento anterior se forma en tres etapas: Formación de la cámara anterior. Se produce después de la primera invasión mesodérmica, que llega al espacio entre el borde anterior de la copa y el ectodermo superficial. Es una invasión avascular. La cámara anterior aparece ya en el embrión de 8 mm y está tapizada por un mesotelio. Desarrollo del sistema de drenaje del humor acuoso. Ocurre en el tercer mes de gestación, con la aparición de una cuña de células que forman el sistema de drenaje primitivo. Formación de un ángulo iridocorneal funcionante. El paso de humor acuoso al conducto de Schlemm ocurre desde el quinto mes en adelante, junto con la desaparición de tejido mesodérmico. Sin embargo el receso angular no se forma hasta después del nacimiento, pues lo ocupa tejido mesodérmico que desaparece entre el primer y segundo año de vida, su formación se establece gonioscópicamente cuando se ve la banda ciliar.


Epidemiología

Prevalencia: 0.06 %. Incidencia: 1 por cada 10000 nacidos vivos. Herencia: gen autosómico recesivo (10 %) o esporádico (90 %). La edad de aparición puede ser:

Presente al nacer o el primer mes: 17 %. Aparece entre los 2 y 24 meses: 72 %. Aparece entre los 2 y 3 años: 11 %.

65 % de los casos afecta a varones. Es bilateral en 2/3 de los casos.

Síntomas y signos iniciales

AUMENTO DEL TAMAÑO CORNEAL

Está presente al momento del diagnóstico en el 56 %. El diámetro corneal normal es:

9.5 mm al nacimiento. 10.5 mm a los 6 meses. 11.5 mm a los 12 meses.

Un exceso de 1 mm sobre estos valores es patológico.

OPACIDAD CORNEAL

Está presente en el 50 % de los casos al hacer el diagnóstico. El edema corneal aparece con PIO sobre 26 mmHg en neonatos. Las estrías de Haab indican que hay o hubo glaucoma, son fracturas de la membrana de Descemet, por si solas pueden conducir a astigmatismo irregular y ambliopía. También pueden presentarse también en el trauma obstétrico.

EPÍFORA Y FOTOFOBIA

Son signos de presentación menos frecuentemente, se deben a la tensión sobre la córnea, rupturas de la Descemet y edema.

Examen bajo anestesia

Se debe hacer en todo paciente con sospecha clínica de glaucoma antes de 72 horas. Es recomendable bajo anestesia general, aunque se puede hacer sin ella en la consulta en algunos casos.

MEDICIÓN DE LA PIO

Hasta 19 mmHg es normal, si es mayor tiene indicación quirúrgica. Al momento del examen el promedio de la PIO en glaucoma congénito es 30.7 +/- 8.3 mmHg. Se puede usar tonómetro de Schiotz. Si se usa tonómetro de Perkins la fluoresceína dificulta el resto del examen y la operación si se decide hacerla.


FONDO DE OJO Y EXAMEN DEL NERVIO ÓPTICO

Una relación excavación/disco mayor de 0.3 es altamente sospechosa de glaucoma.

REFRACCIÓN CON CICLOPLEGIA

MEDICIÓN DEL DIÁMETRO CORNEAL HORIZONTAL Y VERTICAL

BIOMETRÍA

Se debe realizar medición del diámetro anteroposterior del globo ocular.

GONIOSCOPÍA

Tanto en niños normales menores de 1 año como en pacientes con glaucoma congénito primario hay restos mesodérmicos que cubren banda ciliar, espolón y trabéculo filtrante. Hay dos formas de trabeculodisgenesia, con inserción plana del iris o con inserción cóncava del iris. Puede haber adelgazamiento del iris secundario a estiramiento de las estructuras intraoculares. A veces se ven vasos sanguíneos en la superficie del irisa (signo del monstruo del lago Ness). No hay receso angular ni en pacientes normales ni en glaucoma congénito primario.


OPACIDAD CORNEAL

Enfermedades metabólicas (ejemplo mucopolisacaridosis). Distrofias corneales. Trauma del parto. Queratitis heredoluética. Rubéola congénita.

MEGALOCÓRNEA

El diagnóstico diferencial requiere medir la PIO y hacer biometrías seriadas, controlando al paciente hasta los tres años.

EPÍFORA Y FOTOFOBIA

Obstrucción lacrimonasal congénita. Queratitis. Iritis. Trauma. Distrofias corneales.

ANOMALÍAS DEL NERVIO ÓPTICO

Pits del nervio óptico. Colobomas. Hipoplasia del nervio óptico.


ALTA MIOPÍA

Tratamiento

TRATAMIENTO MÉDICO

Cuando hay razones logísticas o médicas para diferir la cirugía se usan hipotensores. Las alternativas son acetazolamida 5 a 10 mg/kg/día fraccionado en tres dosis (hay jarabe de 250 mg/5 mL) y apraclonidina 1 % 1 gota cada 8 horas. Así se mantiene la PIO en un nivel que no produzca rupturas d la Descemet y se aminora la velocidad de daño del nervio óptico hasta una solución definitiva.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

Es el único tratamiento efectivo para el glaucoma congénito. Las dos cirugías de primera línea más ampliamente usadas son la goniotomía y la trabeculotomía, cuyo porcentaje de éxito es el siguiente, según se trate de la primera o segunda cirugía realizada.

Técnica 1ª cirugía

2ª cirugía

Trabeculotomía

48.2 % 72.4 %

Goniotomía 60.8 % 86.0 %

La goniotomía se usa cuando hay mucho mesénquima cubriendo el trabéculo, y requiere buena visualización del ángulo.

La trabeculotomía se usa en trabéculos con pocos restos mesenquimáticos, se puede hacer incluso cuando hay opacidad corneal.

Se considera glaucoma refractario aquel que persiste después de dos cirugías. En menores de 1 año de edad se coloca un implante de Molteno. En mayores de 1 año se hace trabeculectomía con mitomicina. Si el implante de Molteno se require retirar por uveítis crónica y la PIO vuelve a subir se puede hacer una trabeculectomía con mitomicina.


Glaucoma congénito secundario

Aniridia

DEFINICIÓN

Se denomina aniridia a una anomalía congénita en que el iris está marcadamente hipoplásico. Es importante destacar que a pesar de su nombre, en todos los casos hay un muñón residual de iris. En la mayoría de los casos la anomalía es bilateral.

EPIDEMIOLOGÍA

La aniridia es rara. Se estima que su incidencia es de 1/64000 a 1/96000 recién nacidos vivos por año.

CLASIFICACIÓN

Autosómica dominanteDos tercios de los casos de aniridia se dan en pacientes con antecedentes

familiares de aniridia que sugieren herencia autosómica dominante. El gen implicado puede estar ubicado en el cromosoma 2p (AN1) o en el cromosoma 11p13 (AN2 o PAX6). En este grupo de pacientes no hay mayor riesgo de aparición de tumor de Wilms, porque la mutación es puntual y no afecta al gen del tumor de Wilms. Sólo hay manifestaciones oculares.Síndrome de Miller o Aniridia asociada a tumor de Wilms

Un 20 % de los pacientes con aniridia tienen una deleción del brazo corto del cromosoma 11 que incluye la banda p13, esta deleción es una mutación no heredada. En estos pacientes la aniridia se asocia al tumor de Wilms en un 30 % de los casos, debido a que el gen de la aniridia (AN2 o PAX6) se encuentra muy cercano al gen del tumor de Wilms (WT), a esta combinación se le llama síndrome de Miller. Se conoce como síndrome WAGR a la combinación de tumor de Wilms, aniridia, anormalidades genitourinarias y retardo mental.Aislada no asociada a tumor de Wilms

Son pacientes con deleciones 11p13, en los que se altera el gen PAX6, pero no el gen WT, por lo que no se presenta tumor de Wilms. El gen PAX6 codifica una proteína de 422 aminoácidos que actúa como regulador de la expresión de otros genes (factor transcripcional) en la embriogénesis. El importante rol del PAX6 en la oculogénesis queda claro al analizar las anomalías oculares asociadas a la aniridia.Autosómica recesiva o síndrome de Guillespie

Son casos de aniridia de herencia autosómica recesiva. Da cuenta del 2 % de los casos de aniridia. El síndrome de Guillespie es una aniridia autosómica recesiva


asociada a ataxia cerebelosa y retardo mental. No se asocia a catarata, glaucoma ni cambios corneales.


AniridiaHay una marcada hipoplasia del iris, pero simpre hay presente un muñón

residual. El ángulo puede ser normal o disgenésico, con el paso de los años se produce una gran sinequia a partir del muñón de iris residual, lo que cierra el ángulo. Hay fotofobia.Queratopatía

La aniridia se asocia a queratopatía, los cambios más importantes se producen en el epitelio corneal, y se manifiestan por un pannus tenue, superficial con finos vasos sanguíneos orientados en forma radial y que se tiñe con fluoresceína. Aunque aparece primero en la periferia, progresa hacia el centro de la córnea y pueden parecer erosiones y úlceras corneales y eventualmente comprometer todas las capas de la córnea. La causa de la queratopatía es el déficit de células troncales limbares en los pacientes con aniridia, por eso la córnea en vez de reepitalizarse a partir de estas células pluripotentes lo hace a partir de la conjuntiva. Catarata

La catarata ocurre en el 80 a 85 % de los casos, aparece en las dos primeras décadas de la vida y en general se opera entre los 10 y 30 años. La catarata es principalmente del tipo subcapsular posterior. Se ha descrito, aunque es raro, la reabsorción de una catarata en pacientes con aniridia, lo que da la apariencia de afaquia.Ectopia lentis

La subluxación del cristalino, usualmente debida debilidad zonular inferior es muy frecuente.Hipoplasia foveal Se manifiesta por una pérdida del reflejo foveolar normal. La visión del paciente habitualmente está en el rango de 20/100 a 20/200, debido a la hipoplasia foveal y del nervio óptico. Hipoplasia del nervio óptico

Se ha observado en el 75 % de los pacientes con aniridia, casi todos los casos se asocian a hipoplasia foveal.Glaucoma

El glaucoma en aniridia puede ser congénito o más tardío. Los casos de glaucoma congénito se deben a trabeculodisgenesia. El glaucoma que se desarrolla en la niñez (generalmente desde los 4 a 5 años) o en la juventud, puede deberse a trabeculodisgenesia o cierre progresivo del trabéculo por el iris residual, siendo este


último mecanismo el más frecuente. No todos los pacientes con aniridia desarrollan glaucoma, pero a todos se les debe controlar la PIO periódicamente.

El tratamiento del glaucoma en aniridia parte con una trabeculotomía, que tiene un 83 % de éxito (hasta con dos cirugías). En casos refractarios, el tratamiento de elección es el implante filtrante.Otras manifestaciones Nistagmus congénito. Estrabismo

Síndrome de Sturge Weber

En el síndrome de Sturge Weber un hemangioma facial sigue la distribución del nervio trigémino, usualmente unilateral, puede acompañarse de hemihipertrofia facial, convulsiones secundarias a hemangiomas leptomeníngeo ipsilateral, así como a hemangiomas conjuntivales, epiesclerales y coroideos (si es difuso tiene aspecto en ketchup). Se analiza en forma más detallada en el libro de Neuro-Oftalmología

El glaucoma ocurre con mayor frecuencia si el hemangioma compromete párpados y/o conjuntiva. La forma precoz, en la infancia se debe a trabeculodisgenesia y responde a la trabeculotomía o goniotomía. La forma tardía se debe a elevación de la presión venosa epiescleral, se maneja inicialmente en forma médica y luego con trabeculotomía o trabeculectomía.

El síndrome de Klippel Tranaunay Weber es similar al Sturge Weber, pero el hemangioma compromete tronco y extremidades con hipertrofia de tejidos blandos y hueso.

Neurofibromatosis (enfermedad de Von Reclinghausen)

La neurofibromatosis se caracteriza por manchas “café con leche” múltiples y neurofibromas de la piel. Las manifestaciones sistémicas incluyen ausencia del ala mayor del esfenoides, neurofibromas viscerales y del sistema nervioso periférico y central. Se hereda en forma autosómica dominante con expresividad variable.

Los hallazgos oculares incluyen neurofibromas de los párpados, conjuntiva, iris, cuerpo ciliar y coroides. Usualmente hay hamartomas del iris llamados nódulos de Lisch. También puede haber ectropion uveal, hamartomas retinales astrocíticos y gliomas del nervio óptico. La proptosis en la neurofibromatosis se puede deber a glioma del nervio óptico o a displasia del esfenoides (en este caso de trata de exoftalmo pulsátil).

El glaucoma se produce con más frecuencia cuando hay neurofibromas en el párpado superior y puede deberse a trabeculodisgenesia, sinequias anteriores por engrosamiento del cuerpo ciliar y coroides, infiltración neurofibromatosa del ángulo o a una membrana avascular en el ángulo. El tratamiento del glaucoma es la goniotomía o la trabeculotomía (si hay muchas adherencias iridianas).


Anomalía y síndrome de Axenfeld

La anomalía de Axenfeld se caracteriza por embriotoxon posterior (línea de Schwalbe displásica, anteriorizada y engrosada) al cual se adhieren prolongaciones iridianas. Puede haber hipoplasia del estroma iridiano. Usualmente bilateral. Su herencia es autosómica dominante.

El síndrome de Axenfeld además incluye glaucoma (50 % de los pacientes con la anomalía). Si el glaucoma ocurre en la infancia se hace goniotomía o trabeculotomía.

Anomalía y síndrome de Rieger

A los cambios de la anomalía de Axenfeld, en la anomalía de Rieger se acentúan las adherencias iridianas desde la periferia media y hay marcada hipoplasia del iris que llevan a policoria y corectopia. Usualmente bilateral. Herencia autosómica dominante, aunque puede ser esporádica. El glaucoma ocurre en un 50 % de los casos.

El síndrome de Rieger agrega a las alteraciones oculares cambios extraoculares como hipodontia, microdontia, adontia, hipoplasia molar.

Anomalía de Peters

HERENCIA

La mayoría de los casos son esporádicos.

ANOMALÍA DE PETERS TIPO I

Leucoma corneal central Queratocono posterior Bandas de iris cruzan la cámara anterior y se insertan en los bordes de la opacidad corneal como un collarete. El cristalino suele ser transparente. Usualmente no hay otras anormalidades oculares o sistémicas.

ANOMALÍA DE PETERS TIPO II

Leucoma corneal central Sinequias iridocorneales Adherencia del cristalino a la cara posterior de la córnea. Catarata polar anterior. Generalmente bilateral.

ASOCIACIONES

Glaucoma congénito (50 a 70 %). Microcórnea. Microftalmos


Córnea plana Esclerocórnea Colobomas Aniridia. Disgenesias del ángulo e iris.

Otras causas de glaucoma congénito secundario

SÍNDROME DE MARFÁN

SÍNDROME DE PIERRE ROBIN

HOMOCISTINURIA

SÍNDROME DE LOWE

Es una enfermedad ligada al cromosoma X recesiva. Se caracteriza por retardo mental, raquitismo renal y aminoaciduria. En el ojo puede haber catarata y glaucoma (trabeculodisgenesia).

MICROCÓRNEA

Se trata de córneas de diámetro menor a 10 mm, que tienden a ser planas, con ángulo estrecho e hipermetropía. Predispone a glaucoma de ángulo estrecho.

MICROESFEROFAQUIA

Puede ser aislada (autosómica dominante o recesiva) o asociada a síndrome de Weil Marchesani.

RUBÉOLA CONGÉNITA

Las anormalidades sistémicas incluyen cardiopatía, anomalías auditivas y del sistema nervioso central. Las alteraciones oculares incluyen glaucoma, catarata, queratitis, uveítis, microcórnea o retinopatía pigmentaria. El glaucoma infantil por rubéola se debe a trabeculodisgenesia y responde a goniotomía. Si el glaucoma se debe a inflamación crónica se debe tratar médicamente.

ANOMALÍAS CROMOSÓMICAS

Trisomías 13-15, 17-18,20 y 21. Síndrome de Turner.

SÍNDROME DE RUBINSTEIN TAYBI (DEL PULGAR GORDO)

VÍTREO PRIMARIO PERSISTENTE HIPERPLÁSICO.

HIPOPLASIA FAMILIAR DEL IRIS

El glaucoma ocurre en el 100 % de los casos, aunque puede aparecer a cualquier edad.


Formas de tratamiento del glaucoma

Medicamentos

Hipotensores oculares. Fármacos neuroprotectores no hipotensores.

Procedimientos láser

Trabeculoplastía con láser de argón Iridotomía con láser de argón y/o YAG. Iridoplastía con láser argón.

Cirugía

Trabeculectomía sin y con antifibróticos. Iridectomía quirúrgica. Implantes filtrantes. Procedimientos ciclodestructivos Trabeculotomía Goniotomía. Vitrectomía vía pars plana.


Hipotensores oculares

Indicaciones del tratamiento con hipotensores oculares

Cuando hay glaucoma primario de ángulo abierto. Cuando hay signos de progreso de daño por glaucoma o se trata de un glaucoma secundario. Pacientes sospechosos de glaucoma de alto riesgo. Paciente sospechoso de glaucoma con bajo riesgo asociado a factores especiales. Glaucomas secundarios (con PIO mayor a 21 mmHg sin tratamiento, por definición).

Objetivos del tratamiento hipotensor

Reducir la PIO en un 30 % respecto a su nivel inicial. Reducir la PIO a un nivel que represente bajo riesgo de progreso del daño por glaucoma. En general se considera que 16 mmHg es una buena presión objetivo inicial, considerando que en el estudio de Baltimore se encontró que la población normal tiene una PIO promedio de 15.9 mmHg. Llevar la PIO a un nivel que provoque menor daño o no provoque daño. Reducir la PIO en un 30 % adicional cuando el daño progresa a pesar de alcanzarse los objetivos previos.

Factores de alto riesgo

PIO mayor a 24 mmHg Historia familiar de glaucoma. Miopía. Reborde papilar alterado: escotadura, asimetría. Hemorragias papilares. Defecto de la capa de fibras nerviosas.

Factores de bajo riesgo

Edad mayor de 40 años. Diabetes mellitus. Hipertensión arterial. Migraña. Antecedentes de accidente vascular encefálico.

Factores especiales

Ojo único. Imposibilidad de evaluar fondo de ojo. Imposibilidad de realizar campo visual.


Campos visuales no confiables. Factores sociales especiales. Paciente elige ser tratado.

Clasificación de los hipotensores según su mecanismo de acciónDisminución de la producción de humor acuoso

Inhibidores de anhidrasa carbónicaBetabloqueadoresAdrenérgicos no selectivosAlfa 2 adrenérgicos

Aumento de la facilidad de salida de humor acuoso por la vía trabeculocanalicular

ColinérgicosAdrenérgicos no selectivos

Aumento de la facilidad de salida de humor acuoso por la vía uveoescleral

ProstaglandinasAdrenérgicos no selectivosAlfa 2 adrenérgicos

Elección del medicamento para iniciar el tratamiento

Se debe considerar:1) Efectos secundarios de las drogas.2) Facilidad de administración.3) Edad del paciente.4) Costo del tratamiento.

CASO 1: PACIENTE MENOR A 50 AÑOS SIN CONTRAINDICACIÓN A BETABLOQUEADORES

En orden de elección considerar:1) Betabloqueadores o prostaglandinas.2) Dorzolamida o apraclonidina.


3) Acetazolamida.4) Adrenérgicos no selectivos.

CASO 2: PACIENTE MAYOR A 50 AÑOS SIN CONTRAINDICACIÓN A BETABLOQUEADORES

En orden de elección considerar:1) Betabloqueadores o prostaglandinas.2) Dorzolamida, apraclonidina o pilocarpina.3) Acetazolamida.4) Adrenérgicos no selectivos.

CASO 3: PACIENTE CON CONTRAINDICACIÓN A BETABLOQUEADORES

Orden de elección similar a los casos anteriores según la edad, pero no considerando el timolol. En casos especiales se puede usar betaxolol, que es cardioselectivo (menor riesgo en asmáticos) y tiene menor efecto sistémico.

Hipotensores oculares disponibles en ChileGrupo Nombre de fantasía Laboratorio Fármaco activo Presentación

Betabloqueadores BetopticBetoptic SBeofBemazTiofTimopGlautimolNyololGlausoletsTimabakBetagenCCAPTimoptol XE

AlconAlconSavalChileSavalChileAndrómacoCIBAVisionSMBAndrómacoAllerganMSD

Betaxolol 0.5 % soluciónBetaxolol 0.25 % suspensiónBetaxolol 0.5 % soluciónBetaxolol 0.5 % soluciónTimolol 0.5 y 0.25 % soluciónTimolol 0.5 y 0.25 % solución Timolol 0.5 % soluciónTimolol 0.5 y 0.25 % soluciónTimolol 0.5 y 0.25 % soluciónTimolol 0.5 % soluciónLevobunolol 0.5 y 0.25 % solTimolol 0.5 %

Fco 5 mLFco 5 mLFco 5 mLFco 5 mLFco 10 mLFco 10 mLFco 10 mLFco 10 mLFco 10 mLFco 5 mLFco 5 mLFco 2.5 mL

Colinérgicos PilocarpinaIsoptopilocarpinaPilocarpinaPilogel HS

SavalAlconChileAlcon

Pilocarpina 1,2 y 4 % soluciónPilocarpina 2 y 4 % soluciónPilocarpina 2 y 4 % soluciónPilocarpina 4 % gel

Fco 10 mLFco 5 mLFco 10 mLTubo 5 g

Adrenérgicos AlphaganIopidinePropine

AllerganAlconAllergan

Brimodinida 0.2 % soluciónApraclonidina 0.5 % soluciónDipivefrina 0.1 % solución

Fco 5 mLFco 5 mLFco 10 mL

Inhibidores de la anhidrasa carbónica AcetazolamidaDiamoxTrusoptAzopt

ChileLederleMSDAlcon

Acetazolamida 250 mg comprAcetazolamida 250 mg comprDorzolamida 2 % soluciónBrinzolamida 1 % suspensión

Caja 20 c.Caja 20 c.Fco 5 mLFco 5 mL

Prostaglandinas XalatanRescula

Phar. UpjohnCIBAVision

Latanoprost 0.005 % soluciónUnoprostona 0.12 % solución

Fco 2.5 mLFco 5 mL

Combinaciones Cosopt MSD Dorzolamida 2 % + timolol 0.5 % Fco 5 mL


Betabloqueadores

Mecanismo de acción

Los betabloqueadores reducen la producción de humor acuoso, efecto debido al bloqueo de los receptores beta2. Son inefectivos durante el sueño debido a la reducción del tono simpático (la producción de humor acuoso cae en un 45 % durante la noche).

Timolol

FARMACOLOGÍA

Es un betabloqueador no selectivo.Baja la PIO entre un 20 y 28 %.Después de 2 a 4 semanas de uso pierde parcialmente su efecto debido a la

regulación hacia arriba de los receptores beta2, fenómeno denominado “escape a corto plazo”.

Después de un año de tratamiento su efecto es menor, debido a la adaptación a largo plazo de los receptores.

Disponible en solución al 0.5 y 0.25 %. Se usa dos veces al día. Si se decide usar timolol, se recomienda iniciar el tratamiento con la presentación al 0.25 %.

Después de suspender el timolol, la PIO vuelve a su nivel basal en 2 semanas.

El timolol tiene efecto aditivo con todos los hipotensores oculares excepto los adrenérgicos no selectivos.

EFECTOS ADVERSOS SISTÉMICOS

Generales: fatiga, letargo, cambios de ánimo, menor tolerancia al ejercicio, dolor de cabeza y edema de tobillos. Cardiovasculares. Disminución de la frecuencia y contractilidad cardíaca, disminución de la presión arterial. Perfil bioquímico. El timolol al 0.5 % 2 veces al día puede producir aumento de los TAG de 12 % y disminución del HDL en un 9 %. Pulmones. Aumenta la resistencia de la vía aérea, especialmente en el asma y la bronquitis crónica. Neurológicos. Timolol atraviesa la barrera hematoencefálica con facilidad por ser lipofílico y tener poca unión a proteínas. Produce fatiga, depresión, ansiedad, alucinaciones, pérdida de memoria, sicosis y desorientación. Puede disminuir la líbido y causar impotencia. Respuesta a la hipoglicemia. Timolol la enmascara, bloqueando la hiperglicemia, sudoración y temblor.


Otros: puede empeorar la miastenia gravis y enmascarar los síntomas y signos del hipertiroidismo.

EFECTOS ADVERSOS LOCALES

Blefaroconjuntivitis alérgica (debida a los preservantes especialmente). Ojo seco. Queratitis punctata superficial. Anestesia corneal.

INDICACIONES

Aprobado por la FDA como agente de primera elección en el tratamiento del GPAA y en hipertensos oculares con factores de alto riesgo.

CONTRAINDICACIONES

Insuficiencia cardíaca congestiva, bloqueo cardíaco y bradicardia. Asma y enfermedad pulmonar crónica obstructiva. Miastenia gravis.

Levobunolol

Es un betabloqueador no selectivo.Sus características son similares a las del timolol, pero su vida media es algo

mayor y tiene mínima adaptación a largo plazo.Produce una reducción de la PIO que es máxima entre las 2 y 6 horas y su efecto

dura 24 horas. Existe en solución al 0.25 y 0.5 %. Se puede usar cada 24 horas, pero la mayoría lo usa 2 veces al día.

Betaxolol

FARMACOLOGÍA

Es un betabloqueador beta1 selectivo (cardioselectivo), aunque la concentración intraocular que logra ejerce efecto antagonista beta2 también.

Su efecto sobre la PIO es menor que el timolol, reduciendo la PIO en un 14 a 17 %.

Se especula arce de sus efectos hemodinámicos benéficos sobre la microcirculación del disco ópticos, particularmente útiles en el manejo del glaucoma de tensión baja.

Disponible en solución al 0.25 y 0.5 % y en suspensión al 0.25 %. La suspensión en resina polimérica aumenta el tiempo de contacto ocular y reduce considerablemente el ardor.

Su efecto es máximo a las 2 horas de su administración y dura 12 horas. Se usa 2 veces al día.

Tiene menor absorción sistémica que el timolol.


Tiene efecto aditivo con todos los hipotensores oculares incluyendo los adrenérgicos no selectivos.

REACCIONES ADVERSAS SISTÉMICAS

Iguales a las del timolol, pero por su cardioselectividad y su menor absorción sistémica serían mejor tolerados por pacientes con enfermedades pulmonares obstructivas moderadas. Además tiene menor paso por la barrera hematoencefálica, lo que hace que sus efectos neurológicos sean mínimos.

REACCIONES ADVERSAS LOCALES

Betaxolol solución 0.5 % produce más prurito que timolol, lo que disminuye notablemente en la suspensión de betaxolol al 0.25 %.

INDICACIONES

Similares a las de timolol, aunque sería preferible en pacientes con patología cardiopulmonar moderada o síntomas neurológicos que hacen intolerable timolol.

CONTRAINDICACIONES

Similares a las de timolol.


Adrenérgicos

Epinefrina

FARMACOLOGÍA

Es un agonista adrenérgico no selectivo (alfa y beta). Su mecanismo de acción es complejo y sólo parcialmente conocido e incluye disminución de la producción de humor acuoso, aumento de la salida de humor acuoso por las vías uveoescleral y trabeculocanalicular.

Actualmente en desuso.


Cardiovasculares (25 %). Taquicardia, hipertensión arterial y arritmias. Cefalea (10 %). Interacción farmacológica con inhibidores de la MAO, antidepresivos tricíclicos y antihistamínicos.


Conjuntivitis tóxica (50 %) y alérgica. Hiperemia de rebote al suspenderla. Midriasis, que es potenciada por el uso de betabloqueadores. Precipita glaucoma de ángulo cerrado en pacientes susceptibles. Depósitos conjuntivales de adenocromo (20 %). Obstrucción del conducto lacrimonasal, cuando se usa en forma crónica. Exacerba la uveítis anterior. Edema macular quístico (se produce hasta en el 20 % de los afáquicos).

Dipivefrin

FARMACOLOGÍA

Es una prodroga de epinefrina, que posee mayor biodisponibilidad local y menores efectos sistémicos. Es lipofílico y atraviesa el epitelio corneal unas 10 veces más que la epinefrina. Las esterasas del estroma liberan la epinefrina a cámara anterior.

Disponible en solución al 0.1 %. Se usa dos veces al día. Reduce la PIO entre un 20 y 24 %.

EFECTOS ADVERSOS SISTÉMICOS Y OCULARES

Son los mismos que produce la epinefrina, pero su frecuencia y su intensidad son menores.


INDICACIONES

Se trata de una droga de 2ª a 3ª línea, tendría alguna utilidad en asmáticos o como 2º o 3er fármaco.

Apraclonidina

FARMACOLOGÍA

Agonista adrenérgico alfa 2 selectivo. Su mecanismo de acción incluye la disminución de la producción de humor acuoso y el aumento del flujo de salida por la vía uveoescleral.

Disminuye la PIO en un 30 %. Su máxima acción la alcanza a las 5 horas y su efecto dura 12 horas. Disponible al 0.5 %. Se usa 3 veces al día en monoterapia y 2 veces al día si se asocia a timolol.

REACCIONES ADVERSAS SISTÉMICAS

Boca seca. Efectos cardiovasculares como los de epinefrina, pero mínimos.

REACCIONES ADVERSAS LOCALES

Retracción palpebral. Midriasis. Blanqueamiento conjuntival. Alergia (15 %): blefaroconjuntivitis o dermatitis periocular.

INDICACIONES

Profilaxis de la hipertensión ocular post láser en cámara anterior. Se usa 1 gota 1 hora antes. En GPAA. En glaucomas de ángulo cerrado neovascular y otras.

Brimonidina

Nuevo agonista alfa 2. Es inevitable compararla con la apraclonidina. Ambos tienen los mismos mecanismos de acción y similar acción hipotensora ocular. Sin embargo la selectividad de brimonidina por los receptores adrenérgicos alfa 2 es mayor que la de apraclonidina, lo que aumenta su seguridad cardiovascular. Además la brimonidina es menos alergizante. Su efecto hipotensor es al menos similar al de timolol. Se puede usar en monoterapia indicándolo 2 veces al día o en asociaciones. Hasta el momento, los principales efectos secundarios sistémicos son la fatiga y la sequedad de la boca, los efectos sobre el sistema nervioso central, se deben a que es una sustancia lipofílica, que atraviesa con facilidad la barrera hematoencefálica.


Inhibidores de la anhidrasa carbónica

Mecanismos de acción

Los inhibidores de la anhidrasa carbónica (IAC) reducen la formación de humor acuoso por inhibición de la anhidrasa carbónica. Existen al menos 7 isoenzimas de la anhidrasa carbónica (numeradas de la AC I a la AC VII), de las cuales la que predomina en el epitelio pigmentario del cuerpo ciliar es la AC III.

Acetazolamida

FARMACOLOGÍA

Inhibidor de la AC I y II. Está unida en un 93 % a las proteínas plasmáticas. Su acción se inicia en 1 hora si se administra vía oral y en 10 minutos si se usa EV. El efecto máximo se alcanza a las 6 a 8 horas. Reduce la PIO en un 30 a 40 %. Se excreta por la orina sin metabolizarse. La dosis usual es 250 mg 4 veces al día. La dosis máxima es 4 g/día o lo que tolere el paciente. En niños se usan 10 mg/kg cada 6 horas. Disponible en comprimidos de 250 mg. Tiene efecto aditivo con todos los hipotensores oculares.


Compromiso del estado general: malestar general, fatiga, baja de peso, depresión, anorexia, pérdida de la líbido. Gastrointestinales: náusea y diarrea. Parestesia de extremidades. Urolitiasis (su incidencia aumenta 10 veces). Aumento de la diuresis y frecuencia miccional. Discrasias sanguíneas (idiosincráticas, tienen un 30 % de mortalidad). Metabólicas. Acidosis metabólica y respiratoria. Hipokalemia. Hipersensibilidad.

EFECTOS ADVERSOS OCULARES

Miopía transitoria. Por edema de cuerpo ciliar y cristalino. Desprendimiento ciliocoroidal en pacientes con historia de glaucoma tratado con cirugía filtrante.

INDICACIONES

Se usa en forma oral en todos los glaucomas en que los otros hipotensores no llevan la PIO al nivel deseado.

CONTRAINDICACIONES

Enfermedad renal, pulmonar o hepática severa. Hipersensibilidad a las sulfonamidas.


Relativas: urolitiasis, uso concomitante de corticoides, tiazidas o digoxina, anemia de células falciformes, diabetes mellitus.

Dorzolamida

FARMACOLOGÍA

Inhibidor selectivo de AC II, perteneciente al grupo de las sulfonamidas. Disminuye la PIO un 17 a 29 %. Disponible en solución al 2 %. Se puede usar cada 8 horas en monoterapia o cada 12 horas asociado a timolol.


Hipersensibilidad idiosincrática. Dentro de las reacciones idiosincráticas atribuibles a las sulfonamidas están el síndrome de Stevens-Johnson, necrolisis epidérmica tóxica, necrosis hepática fulminante, agranulocitosis, anemia aplástica y otras discrasias sanguíneas. Gusto amargo (metálico) en el 25 %.


Molestias oculares al administrar el medicamento, como ardor y picazón han sido descritas por el 16 % de los pacientes que usan el medicamento. Conjuntivitis folicular. Hasta un 6 % de los pacientes tratados debieron discontinuar el medicamento por esta causa. Dermatitis. Hipotonía importante y desprendimientos ciliocoroideos han sido relacionados con el uso de dorzolamida en el postoperatorio de trabeculectomía, por lo que no se recomienda en estos casos.

INDICACIONES

Se usa como droga de 2ª línea en general, se preferirá en pacientes con contraindicación o intolerancia a los betabloqueadores.

CONTRAINDICACIONES

Alergia a las sulfas. Insuficiencia renal. Insuficiencia hepática.

Brinzolamida

Este nuevo inhibidor de la anhidrasa carbónica de uso tópico, derivado de las sulfonamidas, ha mostrado ser al menos tan eficaz como la dorzolamida como inhibidor de la producción de humor acuoso en humanos. La incidencia de molestias oculares como ardor o picazón fue menor que la observada con dorzolamida (3 % versus 16.4 %). La disminución diurna de la PIO que causa la


brinzolamida es la misma si se usa 2 o 3 veces al día y está en el rango de 3.8 a 5.7 mmHg.

La explicación a la menor incidencia de molestias oculares con brinzolamida es que la solución comercial (Azopt) tiene un pH de 7.5, en cambio la dorzolamida (Trusopt) tiene un pH de 5.6.

Sin embargo los estudios iniciales indican que la brinzolamida produce disminución de la agudeza visual transitoria en el 3 % de los pacientes, mientras que dorzolamida sólo lo hace en el 0.6 %. De hecho, los fabricantes de brinzolamida recomiendan a los pacientes no conducir vehículos motorizados inmediatamente después de la instilación del medicamento.


Prostaglandinas y derivados

Latanoprost

FARMACOLOGÍA

Prostaglandina derivada de la PGF2.Actúa aumentando el flujo uveoescleral de salida del humor acuoso. Se cree que

estimula colagenasas y otras metaloproteínas a degradar la matriz extracelular entre los haces del músculo ciliar.

Reduce la PIO entre un 25 y un 35 %. Se utiliza una vez al día, en general administrado en la tarde, aunque hay estudios que demuestran que su eficacia es igual si se administra en la mañana.


No se han descrito.


Hiperemia conjuntival. Edema macular quístico. Existe una gran controversia en este punto, pero el edema macular quístico ha sido observado en algunos pacientes usuarios de latanoprost. Sin embargo, falta definir y comprobar estadísticamente una relación causal. Iritis. Alargamiento de las pestañas. Aumenta la pigmentación iridiana de los iris café azulados y café verdosos, por aumento de la síntesis de melanina, sin aumento del número de melanocitos.

INDICACIONES

Aprobado por la FDA para el tratamiento del glaucoma crónico simple.

VENTAJAS

Gran eficacia. En la actualidad latanoprost es el hipotensor ocular tópico más potente de que se dispone. Una sola dosis al día. El efecto hipotensor de latanoprost a las 24 horas es el mismo que a las 4 horas de haber sido aplicado. Reduce la PIO de día y de noche. A diferencia de los betabloqueadores el efecto de latanoprost se mantiene durante la noche. Ocupa una vía alternativa a la salida de humor acuoso. Lo que en teoría es ventajoso, al suponerse que la vía trabecular presenta una alteración primaria que sería, al menos en parte, la responsable del glaucoma primario de ángulo abierto, es lógico pensar en lo conveniente de una vía alternativa.


Ausencia de efectos sistémicos. Es una de las principales ventajas de este medicamento, especialmente si se lo compara con los betabloqueadores, adrenérgicos e inhibidores de la anhidrasa carbónica, que en seguridad sistémica no pueden competir con latanoprost, lo que es especialmente válido en pacientes ancianos, que con frecuencia tienen enfermedades cardiovasculares, pulmonares y neurológicas.

Unoprostona

FARMACOLOGÍA

Derivado de la PGF2a, a través de la manipulación enzimática se obtuvo este derivado docosanoide.

Estimula la salida de humor acuoso por la vía trabecular y uveoescleral. No altera la producción de humor acuoso, lo que sería beneficioso para los tejidos avasculares que dependen de él para su nutrición.

Su efecto hipotensor es similar al del timolol.Se usa dos veces al día.


Muy raros (en total 1.9 %): cefalea, xerostomía, náuseas, vómitos, adormecimiento de la punta de la lengua, palpitaciones y congestión nasal.


Hiperemia conjuntival (6 %). Otros: queratitis superficial, dolor ocular, erosión corneal, prurito.


Colinérgicos

Clasificación

Los colinérgicos o parasimpaticomiméticos son un grupo de medicamentos agonista de la acetilcolina. Hay dos tipos:

COLINÉRGICOS DE ACCIÓN DIRECTA

Actúan sobre los receptores como agonistas, son la acetilcolina, pilocarpina y carbacol.

COLINÉRGICOS DE ACCIÓN INDIRECTA

Inhiben la acetilcolinesterasa, con lo que aumentan la disponibilidad de acetilcolina endógena, por disminución de su degradación. Aquí se incluyen el bromuro de decamerium, ioduro de ecotiofato y diisopropilflurofosfato (DFP). El carbacol también inhibe la acetilcolinesterasa.

Pilocarpina

FARMACOLOGÍA

La pilocarpina es un agonista colinérgico muscarínico. Disminuye la presión intraocular principalmente por aumento dl drenaje del humor acuoso por la vía trabeculocanalicular. Se cree que esto se debe a la contracción del músculo ciliar (fibras longitudinales) producida por la pilocarpina, lo que tira del espolón escleral y provoca un cambio en la configuración de la malla trabecular y el conducto de Schlemm que favorece la salida del humor acuoso. Este efecto sería mediado por receptores M3.

La pilocarpina puede bajar la PIO hasta en un 40 %. Se usa en solución al 1, 2 y 4 %. En general se requiere de mayor concentración mientras más pigmentado sea el iris. Su acción dura 6 a 8 horas.

Cuando se una un polímero gel de pilocarpina al 4 % su acción dura hasta 24 horas y se usa una vez al día, al acostarse.

La pilocarpina en polímeros de liberación controlada tiene una acción que dura 5 a 7 días.


Son raros, sólo aparecen si se usan concentraciones altas por largo tiempo. Incluyen: náusea, vómito, sudoración, broncoespasmo, bradicardia e insuficiencia cardíaca. Las reacciones adversas sistémicas serias se tratan con atropina.



Miopización. Se debe a la contracción del músculo ciliar, relajación de la zónula y desplazamiento anterior del cristalino con aumento de su diámetro anteroposterior. Es más marcada en pacientes jóvenes. Miosis. En pacientes con opacidades cristalinianas centrales disminuye la agudeza visual. Al aumentar la profundidad de foco hace más evidentes los flotadores vítreos. Produce nictalopia relativa. En algunos pacientes disminuye la dependencia de los lentes por su efecto de agujero estenopeico. Puede simular progresión del daño glaucomatoso en el campo visual. Dolor de cabeza. Se debe al espasmo de acomodación. Agravamiento de un glaucoma de ángulo cerrado, por desplazamiento hacia delante del cristalino. Favorece el desprendimiento de retina, por lo que se recomienda examen de periferia retinal en busca de lesiones de riesgo previo a la institución de un tratamiento con pilocarpina. No hay evidencia de que la pilocarpina produzca catarata en humanos, a diferencia de los colinérgicos indirectos. Agrava la uveítis debido a que altera la barrera hematoacuosa. Epífora debida a estimulación directa de la glándula lagrimal o a estenosis de los puntos lagrimales. Reacciones alérgicas conjuntivales y palpebrales. Inyección conjuntival. Quistes iridianos. Formación de sinequias posteriores. Mala midriasis. Lo que dificulta varios procedimientos diagnósticos y terapéuticos que requieren buena dilatación pupilar. Por este motivo se recomienda proceder a la midriasis farmacológica al menos 1 vez cada 6 meses en el curso de tratamientos con pilocarpina, así se disminuye la progresión de sinequias posteriores y de fibrosis del esfínter pupilar. Reduce el flujo uveoescleral de salida del humor acuoso.

INDICACIONES

En el tratamiento de algunos casos de glaucoma de ángulo abierto y glaucoma primario de ángulo cerrado. Se utiliza en el glaucoma pigmentario por su capacidad de reducir la liberación de pigmento.


Trabeculoplastía con láser argón


El mecanismo de acción más aceptado de la trabeculoplastía con láser de argón (TLA), dentro de varios propuestos, es el estiramiento cicatricial del trabéculo y filtración directa a través de espacios intertrabeculares de mayor tamaño. Otro mecanismo postulado es la liberación de sustancia trabecular hipotensora.

Indicaciones

Glaucoma de ángulo abierto no controlado con terapia médica máxima. Glaucoma de ángulo abierto cuando el paciente no cumple con el tratamiento médico. Glaucoma de ángulo abierto, como tratamiento inicial si el paciente no desea usar tratamiento médico.

Técnica

PREPARACIÓN DEL PACIENTE

1 gota de apraclonidina 1 % a hora antes del procedimiento, para prevenir la hipertensión ocular post TLA. Proparacaína 0.5 % como anestésico tópico, inmediatamente previo al láser.

PARÁMETROS

Tamaño : 50 m. Duración 0.1 s. Potencia inicial 700 mW.

PROCEDIMIENTO

Se coloca el gonioscopio de Goldmann. Se apunta y enfoca la mira a la unión del trabéculo pigmentado y no pigmentado, el foco debe ser redondo y bien definido. Al disparar se debe obtener una reacción con blanqueamiento del punto de impacto o la aparición de una pequeña burbuja. Si es necesario se ajusta el poder a intervalos de 200 mW hasta 1200 mW. Se puede requerir menos potencia en ángulos más pigmentados. El número de disparos requeridos es de 25 por cada 90 grados. Existen varios esquemas. Por ejemplo el Dr. Maul indica hacer 180º en una sesión, el Dr. Borel 360º en una sesión y otros 180º en una sesión y hacen dos sesiones.

MANEJO POSTOPERATORIO

1 gota de apraclonidina 1 %.


Medición de la PIO cada 30 minutos por 3 horas. Si no se eleva la PIO se envía al paciente a su domicilio después de instilar una gota de corticoide en el ojo. Control a la semana. Control a las 4 a 6 semanas. Si la PIO sigue elevada y se han tratado sólo 180º se puede repetir el procedimiento en los 180º vírgenes a tratamiento.

Complicaciones

Uveítis. Goniosinequias anteriores. Hemorragia. Hipertensión ocular aguda y transitoria, que llega a un máximo a las 3 horas postratamiento y dura menos de 24 horas

Resultados

La reducción de la PIO a las 4 a 6 semanas es de 7 a 8 mmHg en promedio.Su efecto es transitorio. La PIO se mantiene baja en el primer año en el 60 a 70

% de los pacientes, a los 5 años sólo mantiene PIO baja en el 30 a 40 %. 70 % de los pacientes terminan operándose a los 5 años. Una TLA se asocia a mayor incidencia de enquistamiento de la ampolla filtrante después de una trabeculectomía.

Los resultados son mejores en Pacientes sobre 60 años. Pigmentación angular marcada. Síndrome de seudoexfoliación.


Iridotomía láser

Indicaciones

Glaucoma por cierre angular con bloqueo pupilar. Profilaxis al ojo contralateral a un glaucoma por cierre angular primario. Entre un 50 y 75 % de estos ojos desarrollan cierre angular en 5 años de seguimiento. Profilaxis a un ojo con cámara anterior estrecha y gonioscopía que muestre ángulo ocluible. En los casos en que la gonioscopía muestra aposición o cierre angular por sinequias (grados 1 y 0 de Shaffer) está indicada la iridotomía. Los otros casos de cámaras anatómicamente estrechas deben ser analizados uno a uno, en general se recomienda el seguimiento estrecho e instruir al paciente sobre los síntomas y signos del cierre angular, pero si, por ejemplo, el paciente es diabético y es sometido a examen de fondo de ojo con midriasis, podría estar indicada la iridotomía para prevenir el cierre angular provocado por la midriasis. Glaucoma pigmentario.

Preparación preoperatoria

Mantención de una córnea transparente (puede no ser necesaria ninguna medida especial, o bien cloruro de sodio 5 % o desepitelizar. Miosis. Pilocarpina 2% o 4 % ½ hora antes de la iridotomía. Control de la PIO. Apraclonidina 1 % 1 hora antes. Anestesia tópica. 1 gota de proparacaína 0.5 % inmediatamente antes del procedimiento.

Lentes de contacto en iridotomía láser

Minimizan la llegada de energía a la córnea y retina, enfocándola en el iris y dando buena magnificación. Mantienen los párpados separados y otorgan mejor control de la posición del ojo. Se usan los lentes de Abraham de +66 D y de Wise de +103 D.

Localización de la iridotomía

Aunque hay algunos que discrepan, la mayoría de los oftalmólogos hace las iridotomías entre los meridianos de las 10:30 y 1:30 h, en la periferia del iris. De esta manera la iridotomía queda cubierta por el párpado superior y se evita la diplopia monocular, además de alejar el disparo de la mácula. Se escoge, en lo posible, el fondo de una cripta. Cuando hay gerontoxon puede ser imposible hacerla en la periferia. En los pacientes operados de desprendimiento de retina con aceite de silicona se prefiere hacer la iridotomía en los cuadrantes inferiores.


Iridotomía con láser argón

PARÁMETROS

Estiramiento: 200 m, 300 mW, 0.2 s. Penetración: 50 m, 800 a 1500 mW, 0.05 a 0.2 s. Limpieza: 50 m, 500 a 600 mW, 0.05 s.

CARACTERÍSTICAS PROPIAS DEL LÁSER ARGÓN

Cuesta perforar iris café y azules. No se deben hacer más de 45 disparos por sesión. 37 % crecen unas 4 a 5 veces por atrofia de los bordes. 17 a 20 % se cierran, en las primeras 4 semanas por crecimiento del epitelio pigmentario iridiano. El diámetro crítico para evitar el cierre es 200 m.

COMPLICACIONES

Deformación de la pupila. Pigmentación de la cara anterior del cristalino. Sinequias posteriores, especialmente cuando ha habido uso previo de pilocarpina. Inflamación. Es la complicación más importante. Cierre. Diplopia monocular. Hipertensión ocular transitoria.

Iridotomía con láser YAG

PARÁMETROS

Se usan 3 a 7 mJ/quemadura. Basta con 1 a 4 disparos.

COMPLICACIONES:

Hemorragia (34 a 59 %). Quemaduras corneales, que afectan principalmente al endotelio. Opacidad cristaliniana subcapsular anterior. Cierre. Es mucho menos frecuente que con el argón. Inflamación, es menos frecuente que con el láser de argón. Diplopia. Hipertensión ocular. Sinequias.


Combinación de láser argón y YAG

PARÁMETROS

Argón: 50 mm, 600 a 800 mW, 0.1 s, cauteriza vasos, se usan unos 25 disparos. YAG. 2 a 4 mJ, se usan 1 a 3 disparos.

VENTAJAS

Disminuye la inflamación al requerir menos disparos de argón láser. Disminuye la hemorragia, pues se cauteriza el lecho antes de aplicar el YAG.

MANEJO POSTOPERATORIO

Monitorización y control de la PIO. Apraclonidina pre y post iridotomía. Corticoides tópicos por 3 a 7 días. Midriáticos de acción corta para prevenir la formación de sinequias posteriores. Gonioscopía en el primer control.


Trabeculectomía

Generalidades

La trabeculectomía es la cirugía filtrante estándar en el tratamiento del glaucoma crónico simple. El objetivo de la trabeculectomía es lograr bajar la PIO con la menor incidencia de efectos colaterales.

Indicaciones

Presión alta con tratamiento médico máximo. Daño campimétrico progresivo a pesar del tratamiento médico máximo. Intolerancia ocular o sistémica a las drogas. Daño campimétrico avanzado. Falla en el cumplimiento del tratamiento. Factores socioeconómicos.

Mecanismos por los que actúa la trabeculectomía.

Filtración del humor acuoso a través de los extremos del conducto de Schlemm seccionado (3 %). Paso de humor acuoso a través de las venas acuosas seccionadas en la pared interna de la esclerectomía. Fístula que conecta la cámara anterior con el espacio subconjuntival. Este parece ser el principal mecanismo para bajar la PIO. Creación de vasos acuosovenosos nuevos en las anfractuosidades de la herida. Filtración transconjuntival.

Cuidados preoperatorios

Historia clínica cuidadosa en busca de antecedentes de diátesis hemorrágica, uso de mióticos, contraindicaciones al uso de corticoides, presencia de alergias, etc. En pacientes usuarios de aspirina, se debe, si el contexto clínico lo permite, suspenderla 1 semana antes de la cirugía. En caso de uso de anticoagulantes se debe interconsultar al cardiólogo tratante para determinar el mejor manejo. La pilocarpina debe ser suspendida antes de la cirugía en lo posible. Información completa del objetivo de la cirugía y de sus riesgos al paciente.

Anestesia

Retrobulbar más bloqueo del orbicular de los párpados. Peribulbar. Algunos opinan que el uso de hialuronidasa puede ablandar mucho los tejidos, otros la usan sin problemas. General. Se puede usar en pacientes poco colaboradores, jóvenes o muy ansiosos, según el criterio del oftalmólogo y de común acuerdo con el paciente.


Hay que tener en cuenta que durante la extubación del paciente se puede producir tos y/o vómitos, que pueden favorecer la aparición de hemorragia supracoroidea o de cámara anterior estrecha. Tópica más subconjuntival. Se puede utilizar en pacientes cooperadores. Sus ventajas son que elimina la posibilidad de una hemorragia retrobulbar y el aumento de PIO que puede seguir a la inyección peri o retrobulbar del anestésico. Puede producir hemorragia subconjuntival.

Técnica

Flap conjuntival base limbo o fórnix. El flap base limbo se hace a unos 12 mm paralelo al limbo, de un ancho de unos 10 mm. Algunos usan el flap base fórnix, pero el base limbo tiene la ventaja de que es más fácil de hacer, hay menos riesgo de filtración por el borde en el postoperatorio, la ampolla es más grande y más delgada y se logran PIO más bajas. El flap base fórnix se puede reservar para los casos de filtrantes previas fracasadas. La disección se hace en forma roma con tijeras. La pexia al recto superior forma parte de la técnica clásica, pero muchos prefieren no usarla de rutina, sus razones son las siguientes: se agujerea la conjuntiva, se daña el músculo y se puede producir hemorragia por lesión de los vasos ciliares anteriores. Se puede reemplazar por una sutura de tracción corneal, que permite mover el ojo en la dirección que se desee durante la operación. Diatermia al lecho escleral. Se marca el flap escleral de 2 mm de ancho por 3 mm de largo. Se incinde la esclera con bisturí hasta una profundidad de ½ a ¾ y se diseca un flap escleral rectangular de base limbo de espesor parcial con pinza y bisturí. El flap se extiende hasta 1 o 2 mm por delante del limbo en córnea. Se practica una paracentesis accesoria con cuchillete de 15º. Queratoesclerectomía. Se puede resecar un bloque con bisturí y tijeras o bien usando un punch, por ejemplo el punch Kelly Descemet, que permite obtener un corte de diámetro fijo de 0.75 mm. Se inspecciona la pieza con aumento máximo para determinar si tiene trabéculo. Iridectomía periférica con tijera de Vannas. Cierre del flap escleral Con nylon 10-0 a los ángulos, aunque se pueden usar más puntos para regular la filtración mediante la suturolisis postoperatoria. Se inyecta BSS a la cámara anterior y se monitorea la filtración, de ser necesario de ajustan o suelta puntos o se modifica su número. Cierre de la conjuntiva con vicryl 9-0 o nylon 10-0. El uso de seda predispone a la fistulización a través del trayecto de la sutura, no se debe usar. En general se usan puntos separados o sutura contínua.


Manejo postoperatorio

Existen muchas variantes de manejo postoperatorio, el que depende de la preferencia del cirujano y de la evolución del paciente. Se reproduce a continuación los esquemas típicos que aparecen señalados en el clásico Duane.

MEDICAMENTOS

Acetato de prednisolona 1 %, 8 v/d el primer día, 4 v/d el día 2 al 7, 3 v/d del día 8 al 14, 2 v/d del día 15 a 21, 1 v/d de los días 22 a 28. Atropina 1 %, 4 v/d los días 1 a 7, 2 veces al día los días 8 a 14, Ciclopentolato 1 vez al día al acostarse desde el día 14 al 28. Fenilefrina 2.5 % 4 veces al día, los días 1 al 4. Antibiótico de amplio espectro la primera semana postoperatoria.

PARCHE OCULAR

Se retira a las 24 horas de la cirugía. El escudo se saca a las 24 horas y se usa en la noche por un mes.

EVALUACIÓN

Disconfort. Puede haber leve dolor los días 1 a 3. La agudeza visual típicamente evoluciona los días 1 a 3 con severa borrosidad, los días 3 a 7 con moderada borrosidad, días 8 a 28 lectura con dificultad. Evaluaciones médicas los días 1, 2, 5 a 10, 25 a 35, 50 a 60. Campo visual a los 3 meses y a los 12 meses.

RESULTADOS

La trabeculectomía logra normalizar la presión ocular en el 80 a 85 % de los casos de glaucoma crónico simple. El éxito disminuye a los 5 años al 60 a 70 %, los otros pacientes requieren tratamiento médico adicional o reoperación.

La trabeculectomía logra estabilizar el campo visual en el 74 % de los casos.


Principales complicaciones de la trabeculectomía

Las principales complicaciones de la trabeculectomía son:

Fracaso de la trabeculectomía. Será analizada en un capítulo aparte. Hipotonía postoperatoria. Aplastamiento de la cámara. Maculopatía hipotónica. Desprendimiento de coroides. Endoftalmitis. Glaucoma maligno.

Aplastamiento de la cámara anterior post trabeculectomía

FRECUENCIA

Wilson (1977) 17.4 % D’Ermo (1985) 4.4 % Starita (1985) 22 % Watson (1990) 16 a 28 %

CAUSAS

Filtración excesiva. Filtración externa. Desprendimiento coroideo seroso. Desprendimiento coroideo hemorrágico. Disminución de la producción de humor acuoso. Bloqueo pupilar. Glaucoma maligno.

COMPLICACIONES

Edema corneal. Catarata. Falla de la ampolla filtrante.

CLASIFICACIÓN DE LA CÁMARA POSTTRABECULECTOMÍA

1) Profundidad normal.2) Estrecha, presente hasta la periferia.3) Contacto iridoendotelial.4) Contacto cristalino endotelial.

MANEJO DE LA CÁMARA ANTERIOR 1 Y 2

Control de la PIO. Atropina cada 12 horas.


Colirio mixto cada 2 horas. Control días 1, 3, 10 y 21 a 30.

MANEJO DE LA CÁMARA ANTERIOR 3 CON HIPOTONÍA

Medición de la PIO (hipotonía menor a 8 mmHg). Test de Seidel a sutura conjuntival. Cuantificar desprendimientos de coroides con oftalmoscopía o ecografía. Atropina cada 12 h. Ciclogyl, midriacyl, midfrin cada 4 h. Colirio mixto. Observar cada 24 horas hasta la profundización normal.

MANEJO DE LA CÁMARA ANTERIOR 4 CON HIPOTONÍA

Medición de la PIO. Test de Seidel a la sutura conjuntival. Si es positivo se resutura, si es negativo se coloca parche compresivo por 2 días. Cuantificación de los desprendimientos coroideos con oftalmoscopía o ecografía. Atropina cada 12 h, ciclogyl, midriacyl y midfrin cada 4 h. Colirio mixto cada 1 h. Reformación de cámara con viscoelástico a través de la paracentesis, iridectomía y esclerotomía para drenaje de los coroideos al 3er a 4º día.

Glaucoma por bloqueo ciliar o glaucoma maligno

DIAGNÓSTICO

Cámara anterior estrecha o plana más PIO menor a 10: improbable. Cámara anterior estrecha o plana más PIO entre 10 y 15: sospecha. Cámara anterior estrecha o plana más PIO entre 15 y 20: probable. Cámara anterior estrecha o plana más PIO mayor a 20 : confirmado.

TRATAMIENTO

Midriáticos más cicloplégicos. Hipotensores oculares: acetazolamida, betabloqueadores, alfaagonistas, manitol. Descartar bloqueo pupilar con una iridotomía láser. En ojos fáquicos el tratamiento quirúrgico es la vitrectomía vía pars plana, en ojos afáquicos o seudofáquicos el tratamiento es la hialodotomía y vitreolisis con YAG.

Maculopatía hipotónica


Disminución de la agudeza visual.


Pliegues coroideoretinales en la mácula, causados por la contracción de la esclera elástica. Presión intraocular menor a 6 mmHg. Edema de papila en algunos casos.

HIPOTONÍA Y MACULOPATÍA

La hipotonía es un hallazgo constante en la maculopatía hipotónica, pero no al revés. La hipotonía en el postoperatorio de trabeculectomía va del 2 a 10 % y llega hasta el 35 % en trabeculectomías con antimetabolitos. La maculopatía hipotónica sólo se presenta en el 2 a 5 %.

FACTORES DE RIESGO

Hipotonía. Edad. En pacientes con hipotonía y maculopatía la edad promedio es 46 años y en pacientes con hipotonía sin maculopatía la edad promedio fue de 73 años. Miopía. La refracción promedio de los ojos de pacientes con hipotonía y maculopatía fue de –7.5 D y en los ojos de pacientes con hipotonía sin maculopatía fue de –1.1 D. Cirugía previa. En pacientes con cirugía previa el riesgo de maculopatía hipotónica es menor.

MANEJO DE LA MACULOPATÍA HIPOTÓNICA

Métodos mecánicos Parche compresivo, lentes de contacto blandos de diámetro grande y escudos de colágeno se han usado con pobres resultados. Sutura de compresión de Palmberg. Está indicada para cerrar ampollas perforadas o reducir ampollas de gran tamaño. Se usa nylon monofilamento 9-0, anclado en la córnea limbar por delante y por detrás de la ampolla. Se retira a las 4 a 6 semanas.Inducción de fibrosis en el área de la ampolla Acido tricloroacético. Resultados variables. Crioterapia. Resultado imprevisible. Diatermia. Efecto dudoso. Láser YAG free running o argón azul verde. Hemoterapia con sangre autóloga. Produce fibrosis por atracción de fibroblastos y células inflamatorias por la malla de fibrina-fibronectina.Cirugía Revisión del área quirúrgica y resutura del colgajo escleral. Debe ser precoz en caso de determinarse que la causa de la maculopatía hipotónica es la sobrefiltración a través de la trabeculectomía.


Vitrectomía con uso de perfluorocarbono. Los métodos antes nombrados se usan con el fin de bajar la PIO, pero la visión puede no mejorar por persistencia de los pliegues retinocoroideos, los que pueden ser estirados con perfluorocarbonos durante la vitrectomía.

Endoftalmitis posttrabeculectomía

FRECUENCIA

Epoca pretrabeculectomíaLa frecuencia de endoftalmitis post cirugía de glaucoma antes de 1968 es dificil

de estimar porque los períodos de seguimiento son muy variables y a veces ni se mencionan, en esta etapa de la cirugía del glaucoma se usaban procedimientos filtrantes que comprometían el espesor completo de la esclera como la trepinación, iridencleisis, esclerectomías térmicas, cirugía de Schei y otras. Las cifras van del 2 a 9.6 % en seguimientos desde 5 a 15 años.Epoca postrabeculectomía

También existen dificultades para hacer estimaciones de la frecuencia de endoftalmitis, pero en general va de 0.3 a 1.8 % (promedio 0.9 %), en seguimientos de 3 a 10 años en cirugía sin antifibróticos. En cirugía con antifibróticos se describe mayor incidencia de endoftalmitis, lo que se relaciona con las ampollas más avasculares y de paredes más delgadas y una hipotonía más marcada que en las cirugías sin antifibróticos. También se ha descrito mayor incidencia de endoftalmitis en los casos tratados con implantes filtrantes, lo que parece deberse a la erosión de la conjuntiva sobre el implante y al efecto de cuerpo extraño que favorece las infecciones.

FACTORES DE RIESGO

Ampolla de pared delgada Blefaritis y conjuntivitis Hipotonía Roturas en la ampolla y Seidel (+) Quiste de Tenon Ubicación inferior de la ampolla Uso de lentes de contacto Uso de antifibróticos (mitomicina C, 5-fluoruracilo) Uso de implantes filtrantes Pacientes jóvenes Miopía


CLASIFICACIÓN Y MANIFESTACIONES CLÍNICAS

BlebitisAlgunos autores denominan blebitis (en español sería ampollitis) a una

endoftalmitis en que el contenido de la ampolla adquiere un aspecto lechoso, hay dolor, hiperemia conjuntival alrededor de la ampolla, fotofobia, edema corneal, tyndall celular y proteico en cámara anterior y a veces hipopion, pero tanto clínica como ecográficamente no hay compromiso vítreo, lo que la diferenciaría de la endoftalmitis. Al respecto se ha postulado que la blebitis sería una forma inicial de endoftalmitis tardía, es decir una endoftalmitis diagnosticada en forma muy precoz, o bien sería un cuadro clínico causado por microorganismos menos virulentos, en ambos casos se explicaría se mejor pronóstico y respuesta favorable al tratamiento.Endoftalmitis postoperatoria aguda

Se considera endoftalmitis postoperatoria aguda a aquella que aparece hasta los tres primeros meses del postoperatorio de una trabeculectomía. Su curso clínico, microbiología y pronóstico es similar al de la endoftalmitis aguda postcirugía de catarata.Endoftalmitis tardía asociada a ampolla filtrante

Es una endoftalmitis que aparece después de 3 meses de la trabeculectomía, aunque en general se describe después de un año de evolución. Es un cuadro de inicio agudo, similar a la blebitis, pero con compromiso vítreo, que puede ir desde un tyndall vítreo leve hasta un absceso vítreo.

MICROBIOLOGÍA

BlebitisHay pocos estudios acerca de la microbiología de la blebitis, pues la mayoría de

los cultivos se realizan sólo de la conjuntiva. Se considera que se trata más o menos de los mismos encontrados en las endoftalmitis tardía, aunque quizá sean menos virulentos en algunos casos.Endoftalmitis postoperatoria aguda

Los microrganismos que se aislan con más frecuencia son Staphylocous epidermidis y S. aureus, ellos alcanzan el interior del ojo durante la cirugía, y no difieren de lo encontrado en la endoftalmitis aguda postcirugía de catarata.Endoftalmitis tardía asociada a ampolla filtrante

Los microorganismos causantes de este tipo de endoftalmitis alcanzan el interior del ojo a través de la pared de la ampolla filtrante. En muchos de los casos previo a la endoftalmitis hay conjuntivitis. Los microorganismos que se aislan con más frecuencia son Streptococcus spp, seguido por Moraxella, Haemophylus influenzae y Gram negativos. Estos microorganismos son más virulentos que los que provocan la endoftalmitis aguda, lo que explica el pero resultado visual de estos casos.


TRATAMIENTO

BlebitisEl tratamiento de la blebitis se realiza con antibióticos tópicos instilados

frecuentemente. El rol de los antibióticos subconjuntivales y sistémicos no ha sido definido hasta ahora por estudios prospectivos, pero su uso se debe considerar en todos los casos de acuerdo al criterio del médico tratante.Endoftalmitis postoperatoria aguda

Su tratamiento es similar a los casos postcatarata.Endoftalmitis postoperatoria tardía

La vitrectomía e inyección de antibióticos intravítreos están indicados en todos los pacientes. Aquí no son válidas las conclusiones del estudio de vitrectomía en endoftalmitis, pues los microorganismos son diferentes y, en general, más virulentos. La combinación de antibióticos de elección son la amikacina y la vancomicina, con lo que se logra la cobertura de Streptococcus, Staphylococcus y Gram negativos.

PRONÓSTICO

El pronóstico de la endoftalmitis tardía es peor que el de la endoftalmitis aguda y también peor que el de la blebitis, según Ciulla, el 74 % de sus pacientes terminaron con agudeza visual menor a 20/400. Estos malos resultados están relacionados con la mayor virulencia de los microorganismos y la concurrencia de otros factores como daño terminal del campo visual o catarata, que se pueden encontrar en pacientes operados de trabeculectomía.

Desprendimiento coroideo

CLASIFICACIÓN

Los desprendimientos coroideos pueden ser serosos o hemorrágicos.

HEMORRAGIA SUPRACOROIDEA

Manifestaciones clínicasLa hemorragia supracoroidea puede ser intraoperatoria o postoperatoria. La

intraoperatoria se manifiesta por dolor a pesar de una adecuada anestesia local, estrechamiento de la cámara anterior y una masa oscura en el segmento posterior a veces visible a través de la pupila. Las hemorragias expulsivas son raras en pacientes fáquicos. La postoperatoria ocurre en forma precoz, durante las primeras 48 horas después de la trabeculectomía, y su frecuencia llega al 2 % de los ojos operados, se asocia a hipotonía postoperatoria, con o sin pliegues esclerales o efusión ciliocoroidea; se manifiesta como dolor intenso de inicio brusco y disminución de la agudeza visual.


Factores de riesgoSe han descrito los siguientes factores de riesgo:

Edad avanzada Enfermedad vascular sistémica. Afaquia Alta miopía. Vitrectomía previa. Elevación de la PIO preoperatoria Hemangioma coroideo en síndrome de Sturge Weber. Tos y vómitos postoperatorios Hipotonía postoperatoria Anestesia general (debido a la extubación).

Sin embargo el trabajo clásico de Speaker identificó los siguientes factores de riesgo en cirugía de catarata: Glaucoma Mayor largo axial del ojo. Presión intraocular elevada. Ateroesclerosis generalizada Frecuencia cardíaca intraoperatoria alta.Manejo

Si la hemorragia supracoroidea se sospecha en el intraoperatorio, se debe cerrar inmediatamente la incisión. La cámara anterior se reforma con aire o viscoelástico. Si el cierre hermético de la incisión no es posible, debido a que ya se practicó la trabeculectomía, a veces está indicado hacer un drenaje inmediato de la sangre supracoroidea. El paciente se maneja con manitol y acetazolamida para bajar la PIO. El pronóstico es relativamente bueno si no se produce una hemorragia expulsiva. El drenaje de la hemorragia puede ser necesario en el postoperatorio.

En los casos de hemorragia supracoroidea postoperatoria no asociada a hemovítrea ni a desprendimiento de retina, el manejo es inicialmente conservador. Las indicaciones para la cirugía son: Dolor intensísimo incontrolable, debido a hemorragia masiva. Desprendimiento retinal. Aposición retinal prolongada Hemorragia vítrea

Para detectar cuando dejar se ser xonservadores es imperativo realizar ecografías oculares seriadas.

En caso de que se indique cirugía, la licuefacción del coágulo, que ocurre 7 a 14 días después de iniciado el cuadro, indica el momento de realizar el drenaje.

En los casos en que está indicada, la cirugía consiste de esclerostomías posteriores para drenar la sangre más vitrectomía vía pars plana.


DESPRENDIMIENTO COROIDEO SEROSO

FisiopatologíaLos desprendimientos coroideos serosos se deben a acumulación de líquido en el

espacio supracoroideo y están en relación con la hipotonía en la mayoría de los casos. Otros factores de riesgo son la inflamación y la congestión venosa.Manifestaciones clínicas Hipotonía ocular. La hipotonía tiene un rol patogénico en el desprendimiento coroideo seroso, pero también es mantenido por éste, debido a la disminución de la producción de humor acuoso y al aumento del flujo uveoescleral que produce. Cámara anterior estrecha. El desprendimiento coroideo seroso se observa a la oftalmoscopía indirecta o examen con lupa de 90º como una elavación lisa con forma de domo en la periferia del fondo de ojo, aunque puede extenderse hasta el polo posterior. También se observan desprendimientos ciliocoroideos anulares, que comprometen la coroides anterior y el cuerpo ciliar en 360º .Manejo

Su manejo es conservador y consiste en el manejo de la hipotonía y de la inflamación que los causan, la mayoría de las veces se reabsorben en unos 14 a 21 días.


Fracaso de la trabeculectomía

Formas clínicas

Con ampolla plana localizada Fibrosis subconjuntival. Obstrucción de la fístula.Ampolla solevantada: quiste de Tenon o ampolla encapsulada

Fibrosis subconjuntival

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

PIO alta o normal. Cámara anterior profunda. Gonioscopía: fístula abierta. Ampolla inflamada, localizada o difusa.

CAUSAS

Incisión base limbo muy anterior. Suturas irritantes. Manipulación exagerada. Hemorragia en el área operatoria. Suspensión precoz de corticoides.

TRATAMIENTO

Corticoides tópicos y/o subconjuntivales. Masaje. Suturolisis con láser. Antifibróticos. Needling epiescleral. Cirugía: revisión o nueva trabeculectomía.

Obstrucción de la fístula


Ampolla plana. Cámara anterior profunda. PIO alta. Gonioscopía: fístula obstruida.

CAUSAS

Obstrucción anterior a la esclerectomía: membranas, sinequias, iris, vítreo, cápsula.


Proliferación en la fístula. Sutura escleral muy apretada.

TRATAMIENTO

Corticoides tópicos. Masaje. Desobstrucción interna con láser. Cirugía: revisión.

Quiste de la cápsula de Tenon


Ampolla solevantada y localizada, forma quística, redondeada. Sin microquistes. Vascularización variable. PIO normal o alta. Dellen, con bastante frecuencia. Fístula abierta.

FACTORES DE RIESGO

TLA previa a la cirugía. Tratamiento médico prolongado. Factores genéticos.

FRECUENCIA

Variable, hasta 20 %.

TRATAMIENTO

Del dellen. De la PIO alta.

Masaje en etapas tempranas. Hipotensores oculares. Corticoides. 5-FU. Punción. Needling. Extirpación.


Esclerectomía profunda no perforante

Introducción

Han recibido mucha atención las técnicas de esclerectomía profunda no penetrante. A diferencia de la trabeculectomía, en ellas se evita entrar a la cámara anterior y con esto disminuir las complicaciones derivadas de la hipotonía. No hay estudios que avalen que los resultados obtenidos con estas técnicas sean similares a los obtenidos con la trabeculectomía, y es difícil hacer comparaciones por los cortos seguimientos y variaciones a la técnica que se han introducido.

Tipos de técnicas

Esclerectomía profunda no perforante de Stegman. El flap es parabólico, con la esclerectomía profunda se reseca la pared externa del conducto de Schlemm. El flap se cierra herméticamente y se evita la formación de ampolla. Esclerectomía profunda no perforante y viscocanalostomía. Además de inyecta viscoelástico de alto peso molecular por el conducto de Schlemm. Esclerectomía no perforante con implante de colágeno. Esclerectomía no perforante con implante de ácido hialurónico. Esclerectomía no perforante con uso de antifibróticos.

Indicaciones

En general podrían estar indicadas en casos de trabeculectomía con alto riesgo de complicaciones, por ejemplo: Síndrome de Sturge Weber. Nanoftalmo. Usuarios de lentes de contacto. Glaucoma inicial o moderado. Presión objetivo de 15 a 21 mmHg.

Problemas con la esclerectomía no perforante

Produce una baja de presión menor que con la trabeculectomía convencional. Deja el trabéculo enfermo. No está clara la magnitud del descenso de la presión intraocular. No está claro si disminuye las complicaciones. Se desconoce su resultado a largo plazo.


Uso de antifibróticos en cirugía del glaucoma

Indicaciones

Glaucoma seudofáquico. Filtrante previa fracasada. Glaucoma neovascular. Historia de uveítis Tratamiento previo con adrenérgicos. Trabeculectomía fracasada en niños. Trabeculectomía en glaucoma juvenil (menores de 40 años). Pacientes afroamericanos.

5- Fluoruracilo

FARMACOLOGÍA

Antimetabolito análogo de las pirimidinas, que bloquea la síntesis de DNA a través de la inhibición de la síntesis de timidilato. Ha demostrado inhibir la proliferación de fibroblastos en cultivos celulares.

RESULTADOS

En glaucomas seudofáquicos y trabeculectomías previas fracasadas el 5-FU tuvieron un éxito de 73 % al año y 51 % a los 3 años versus un 50 y 26 % en el grupo sin 5-FU. En una trabeculectomía primaria, el 5- FU mejora el éxito de 73 % a 94 % a los 20 meses.

USO INTRAOPERATORIO

Se aplica sobre la esclera una esponja empapada con 5-FU 50 mg/mL y cubierta por conjuntiva por 5 minutos antes de disecar el colgajo escleral. Permite usar menos inyecciones postoperatorias. Sin las inyecciones postoperatorias tiene el mismo resultado que la trabeculectomía sin 5-FU.

USO POSTOPERATORIO

A partir del primer día postoperatorio se efectúan 5 a 10 inyecciones de 5 mg de 5-FU 0.1 mL de solución de 50 mg/mL con una jeringa de tuberculina y una aguja 30 G bajo anestesia tópica con proparacaína 0.5 %. Se inyecta por detrás de la línea de la sutura conjuntival o a 8 mm del limbo. Después de retirar la aguja conviene comprimir con un cotonito el lugar de la inyección para evitar el reflujo de la droga y lavar la conjuntiva con suero fisiológico para eliminar el sobrenadante.

COMPLICACIONES

Queratitis. Se presenta en el 64 % de los casos. La toxicidad epitelial del 5- FU se debe a que inhibe en forma inespecífica la proliferación celular, y escapa por


reflujo en las inyecciones postoperatorias. Se debe prevenir con una adecuada técnica de la inyección, con compresión con un cotonito e irrigación abundante. Sus signos tempranos son queratitis punctata y filamentosa. Se puede solucionar suspendiendo las inyecciones, disminuyendo la frecuencia de corticoides, lágrimas artificiales y oclusión Filtración por la herida conjuntival (33 %). Ruptura de la ampolla filtrante (7 %).

Mitomicina

FORMA DE USO

La mitomicina se administra una sola vez, durante la trabeculectomía, sin necesidad de múltiples inyecciones en el postoperatorio, ello permite su uso en niños. Se realiza un colgajo conjuntival base limbo y se coloca una esponja de celulosa empapada en mitomicina 0.25 mg/mL durante 3 minutos entre el colgajo conjuntival y la esclera evitando su contacto con el borde de la conjuntiva. Luego se lava la región con abundante suero fisiológico para eliminar el sobrenadante, puesto que la mitomicina es tóxico intraocular, luego se continúa con la intervención.

RESULTADOS

Son mejores que con 5-FU. Una indicación especial del uso de mitomicina sería la cirugía combinada, trabeculectomía más facoemulsificación, lo que mejora el pronóstico de la cirugía de glaucoma.

COMPLICACIONES

Hipotonía. Maculopatía hipotónica. Endoftalmitis, su frecuencia es el doble que en trabeculectomías sin antimetabolitos y aumento otra vez al doble en trabeculectomías ubicadas en cuadrantes inferiores. Desprendimiento coroideo. Tiene relación con las PIO pre y postoperatorias. Ocurre con mucho más frecuencia con mitomicina que con 5-FU. Se puede prevenir con una correcta preparación del paciente, descompresión y maniobras suaves, uso de viscoelásticos y cierre adecuado. Seidel (+). Se puede prevenir con una incisión prolija, cierre hermético respetando los planos anatómicos y prefiriendo el colgajo conjuntival base limbo.


Implantes filtrantes en glaucoma

Indicaciones

Glaucoma neovascular. Los implantes son la primera opción. Glaucoma asociado a aniridia. Como segunda opción después de una cirugía previa fracasada. Glaucoma congénito, con 2 cirugías previas fracasadas, en menores de 1 año. Glaucomas en general, en los que han fallado ya dos procedimientos quirúrgicos, es decir como tercera opción, en ojos con potencial de agudeza visual mayor a 0.2.

Principios

Un tubo permite llevar el humor acuoso desde la cámara anterior hasta una placa de drenaje situada 10 mm por detrás del limbo, lo que permite evitar la zona yuxtalimbar donde se origina la fibrosis excesiva causante de la obstrucción a la filtración.

Implantes usados en glaucoma

Implante Material Forma Válvula Tamaño AreaMolteno 1 placa

Polipropileno Circular - 13 mm 135 mm2

Molteno 2 placas

Polipropileno Circular - 270 mm2

Baerveldt Silicona Ba Ovalada - 500 mm2

Krupin Silicona Ovalada + Abre 11 cierra 9

13x18x1.75 mm 230 mm2

Ahmed Polipropileno Ovalada + Abre 12 cierra 8

13x16x1.9 mm 184 mm2

Resultados

Los implantes de Molteno tienen una probabilidad de éxito de 60 % a los 24 meses. Un 40 % requiere tratamiento médico adicional, revisión de la placa filtrante o un segundo implante.

Complicaciones y su prevención

HEMORRAGIAS INTRAOCULARES

Pueden ser retinales, vítreas o en cámara anterior y se producen por descompresión brusca. Se previenen con hipotensores oculares en el preoperatorio para evitar una PIO elevada durante la operación.


ENDOFTALMITIS

Puede ocurrir en cualquier momento del postoperatorio. En el postoperatorio inmediato su causa es la infección intraoperatoria. En forma rutinaria se hace profilaxis antibiótica intra y postoperatoria por 7 días con una cefalosporina. En el postoperatorio mediato su causa es la contaminación durante curaciones o tonometrías, lo que se previene con técnica aséptica. En el postoperatorio alejado se debe a erosión y exposición transconjuntival del tubo. Para evitar esta complicación se cubre el trayecto epiescleral del tubo con esclera conservada, pericardio conservado o un colgajo escleral. Si ocurre exposición se cubre con conjuntiva y esclera o pericardio, no es necesario retirar el implante.

COMPLICACIONES DEL TUBO EN LA CÁMARA ANTERIOR

La longitud del tubo en la cámara anterior debe ser 2.5 mm. Para evitar el contacto del tubo con el cristalino o la córnea se inserta el tubo por la parte más profunda de la cámara anterior, lo que se decide en el examen biomicroscópico en el preoperatorio. En casos de ojos afáquicos con cámaras estrechas o sinequias se introduce el tubo por la pars plana anterior. El túnel de entrada a cámara anterior debe ser tangencial al plano del iris usando una aguja calibre 23 G.

En caso de producirse contacto entre el tubo y la córnea o el cristalino se evalúa clínicamente su tolerancia, si no se produce opacidad cristaliniana ni edema corneal se deja igual, pero si aparecen estos cambios se procede a reinstalar en una posición correcta.

OBSTRUCCIÓN DEL EXTREMO DEL TUBO

Cuando es producido por fibrina o coágulos es transitorio. Cuando se debe a estroma iridiano se puede abrir con YAG láser. Cuando la obstrucción se debe a bridas vítreas, por ejemplo en ojos afáquicos, debe realizarse una vitrectomía para desobstruir el tubo. En este último caso es preferible realizar la vitrectomía anterior junto con la instalación del implante.

APLASTAMIENTO DE LA CÁMARA ANTERIOR

Se produce en el postoperatorio inmediato o alejado cuando se produce la reabsorción de la ligadura en los implantes no valvulados.

DESPRENDIMIENTO COROIDEO MASIVO INTRAOPERATORIO

Su principal factor de riesgo es una alta PIO intraoperatoria. Es la principal causa de amaurosis asociada al implante. Se debe a la descompresión que se produce durante la tunelización limbar, paso que se debe realizar rápidamente, así como la inserción del tubo se debe hacer con viscoelástico en la cámara anterior. En los implantes no valvulados, como el Molteno y el Baerveldt se debe efectuar una


ligadura alrededor del tubo con vicryl 6-0 antes de colocar el tubo en la cámara anterior.

DESPRENDIMIENTO RETINAL POSTOPERATORIO

Ocurre en el 2 a 3 % de los casos, como consecuencia de la hipotensión en ojos con cirugías múltiples.

EDEMA CORNEAL CRÓNICO

Su causa es la descompensación corneal por la presencia del tubo en cámara anterior en un endotelio debilitado por múltiples operaciones. Ocurre meses o años después de la colocación del implante. Se puede tratar quirúrgicamente con una queratoplastía perforante.

AMPOLLA GIGANTE

Se puede producir alrededor de la placa de filtración, ocurre con más frecuencia en los implantes no valvulados. La ampolla gigante puede alterar la motilidad ocular y producir diplopia.

OBSTRUCCIÓN DE LA FILTRACIÓN A NIVEL DE LA AMPOLLA

Causa recidiva del glaucoma. Se puede tratar médicamente con hipotensores oculares, si estos no resultan se puede resecar la cápsula fibrosa alrededor del implante y aplicar mitomicina 0.5 mg/mL intraoperatorio, en este caso se recomienda volver a colocar la ligadura reabsorbible para evitar la hipotonía en implantes no valvulados.


Goniotomía y trabeculotomía

Técnica de la goniotomía

Puede ser realizada con lupa frontal binocular, pero el microscopio ofrece una mejor visualización. Posición del paciente. La cabeza del paciente es rotada hacia el lado contrario al ojo a operar, y el ojo operado es apenas abducido. Se crea una paracentesis en la cornea inmediatamente por delante del limbo y se inyecta viscoelástico para profundizar la cámara anterior. Se utiliza un goniolente quirúrgico, como el de Hoskin Barkan, sobre la córnea nasal, dejando de 2 a 3 mm de córnea temporal expuesta. El ayudante fija el ojo con pinzas. Se penetra la córnea con un bisturí de goniotomía 1 mm delante del limbo, en posición de las 10 h en el ojo derecho o de las 4 h en el ojo izquierdo. La hoja del bisturí se pasa a través de la cámara anterior a un punto ubicado a 180º de su entrada. Con la punta del bisturí de goniotomía se corta el tejido del ángulo por detrás de la línea de Schwalbe por un tercio de la circunferencia del ángulo (120º). Se retira el bisturí con cuidado, se retira el viscoelástico y se reforma la cámara anterior con solución de cámara anterior. La incisión corneal es usualmente autosellante, pero en caso de duda se puede colocar un punto de nylon 10-0.

Técnica de la trabeculotomía

Colgajo conjuntival similar al usado en trabeculectomía. Se diseca colgajo escleral de espesor parcial de 2 x 4 mm de base limbo. Se hace una incisión radial a través de la unión esclerocorneal, que se profundiza en forma gradual hasta que se corta el conducto de Schlemm, lo que se determina por la visión del conducto seccionado o la aparición de humor acuoso. Para confirmar que se trata del conducto de Schlemm, este se canaliza con sutura de nylon o prolene. Se pasa una rama del trabeculótomo de McPherson por el conducto de Schlemm, utilizando la otra rama como guía. Se rota el trabeculótomo, de manera que se desgarre el trabéculo en la cámara anterior. Se repite el mismo procedimiento sobre el otro lado de la incisión radial Se cierran los colgajos escleral y conjuntival.


Procedimientos ciclodestructivos


Reducen la producción de humor acuoso, por daño a las células epiteliales del cuerpo ciliar, además producen uveítis, que tiende a mantenerse en el tiempo.

Tipos

Ciclocrioterapia, la que será analizada más en detalle a continuación. Ciclofotocoagulación:

Nd YAG Diodo Endoscópica

Ultrasonido terapéutico. Ciclodestrucción por microndas Ciclectomía.

Ciclocrioterapia

INDICACIONES

Está indicada como 3ª opción en glaucomas refractarios, en ojos con potencial visual bajo, con una agudeza visual potencial menor a 0.2.

ANESTESIA

Las alternativas son general, retrobulbar más bloqueo facial o peribulbar.

TÉCNICA OPERATORIA

Se marca con un caliper o compás a 4 mm del limbo la posición en que se hará la crioaplicación. Usando una criosonda de 2.33 mm se coloca en la conjuntiva bulbar a 4 mm del limbo y se enfría a –60º por 60 segundos desde que se forma una bola de hielo de 6 mm de diámetro. Se efectúan 6 aplicaciones en los dos cuadrantes inferiores, esto permite dosificar el tratamiento, y si es necesario repetir el procedimiento, se hace en otros cuadrantes, se respetan los meridianos de las 3 y las 9.

TRATAMIENTO Y SEGUIMIENTO POSTOPERATORIO

En el postoperatorio inmediato se produce una elevación de la PIO, que debe ser prevenida con el manejo habitual (acetazolamida y otros inhibidores de la producción de humor acuoso).

La medicación postoperatoria habitual incluye: acetazolamida 250 mg cada 6 horas, atropina 1 % 4 veces al día, prednisolona acetato 1 % 4 veces al día,


analgesia según la preferencia del médico y de acuerdo a las características del paciente, por ejemplo flurbiprofeno 100 mg cada 12 horas u otro.

RESULTADOS

La tasa de éxito global (PIO menor a 21 mmHg) es de 29 a 66 %, lo que depende del tipo de glaucoma, siendo peores los resultados en glaucoma neovascular. Se requieren retratamientos en más del 90 % de los casos, lo que se debe, en parte, a la prudencia en su dosificación para evitar la ptisis bulbi.

COMPLICACIONES

Inflamación. Elevación precoz de la PIO. Dolor

Secundario a uveítis. Secundario a hemorragia supracoroidea.

Reducción de la agudeza visual. Uveítis. Hipotonía y edema macular.

Hemorragia intraocular. Catarata. Hipotonía.

Ciclodestrucción excesiva. Desprendimiento ciliar o coroideo.

Ptisis bulbi (5 a 34 %). Necrosis del segmento anterior. Estafiloma escleral. Fibrosis subretinal. Subluxación del cristalino. Oftalmia simpática

Ciclofotocoagulación transescleral con Nd:YAG

FUNDAMENTOS

Se fotocoagula el cuerpo ciliar con láser Nd:YAG de 1064 nm, que atraviesa la esclera y es absorbido por el epitelio pigmentario ciliar, provocando aquí un aumento de temperatura. Existen el método sin contacto y con contacto.

MÉTODO SIN CONTACTO

Se utiliza el láser YAG conectado al biomicroscopio, utilizando un sistema de desenfoque que coloca el haz terapéutico 3.6 mm por detrás del haz de puntería. Se puede usar un lente especial (conocido como lente de Shields).

La técnica estándar consiste en: Anestesia retrobulbar o peribulbar.


Tratamiento en dos coronas perilímicas, la primera 1 a 1.5 mm detrás del limbo y la segunda 1 mm por detrás de la primera. Se usan 4 a 8 J de energía en cada disparo, con una duraciónde 20 ms. En general se aplican 6 a 10 disparos por cuadrante e hilera, seprando más los disparos de la segunda hilera, con un total de 60 a 80 disparos por tratamiento.

MÉTODO CON CONTACTO

En este método seusa anestesia peri o retrobulbar. Con una sonda de contacto, que se aplica sobre la conjuntiva a 0.5 a 1.5 mm del limbo perpendicular a la superficie ocular, se hacen entre 16 y 40 aplicaciones de 4 a 9 W de 0.5 a 0.7 s (2 a 6 J) en 360º .

RESULTADOS

Los resultados son muy variables, y dependen especialmente de la etiología del glaucoma, en general la tasa de éxito (PIO menor a 22 mmHG) va de 45 a 65 %. Por otra parte el porcentaje de retratamientos va de 30 a 50 %.

COMPLICACIONES

Muy frecuentes (100 %). Son la iritis y las quemaduras conjuntivales. Frecuentes (10 a 40 %). Tenemos dolor leve a severo, iritis moderada a severa y disminución de 0.2 log de agudeza visual (2 líneas en tableros Snellen estandarizados a logMAR). Menos frecuentes (menos del 10 %), en el polo posterior se puede producir hemorragia supracoroidea y efusión coroidea, hemorragia vítrea, hipotonía, ptisis bulbi, edema macular quístico y glaucoma maligno. Raras. Son la oftalmía simpática y la catarata.

Ciclofotocoagulación transescleral con diodo

FUNDAMENTOS Y EQUIPOS

Se usa un láser semiconductor de 750 a 850 nm, aplicando menos energía que con el Nd:YAG. El láser diodo es pequeño y portátil, de bajo costo de mantención. Se puede usar una sonda de contacto conocida como sonda G, a 800 nm, se usa poder de 2.5 a 3 W como máximo, cada pulso tiene una duración de hasta 9.9 s.

TÉCNICA DE CONTACTO

Anestesia peri o retrobulbar. Se ubica la sonda G a 1.2 mm del limbo. Se comienza con poder de 1.75 W y 2 s de duración (3 a 4 J). La cantidad de energía se va graduando. Cuando se produce un sonido característico, se baja el poder en 0.25 W para evitar la destrucción excesiva del tejido. Si no se escucha el sonido inicialmente se aumenta el poder de 0.25 W cada vez. En general se realizan 17 a 24 aplicaciones en 270 o 360º.


TÉCNICA SIN CONTACTO

Se usa el láser diodo conectado al biomicroscopio. Anestesia peri o retrobulbar. El máximo poder a utilizar es 1.2 W hasta 9.9 s. Los spots son de 100 a 500 micrómetros. Se enfoca el microscopio en la conjuntiva a 1 mm del limbo y luego se desenfoca hacia atrás 1 mm utilizando una regla incorporada al biomicroscopio. Se hacen 40 a 45 disparos en 360º .

RESULTADOS

La tasa de éxito va de 64 a 69 %. Los retratamientos se requieren en el 23 a 49 % de los pacientes.

COMPLICACIONES

Uveítis leve a moderada (0.48 a 38 %). Disminución de la agudeza visual en el 38 % de los pacientes con AV previa mayor a 20/200. Quemosis e hiperemia (7 a 30 %). Edema corneal (9 %). Defecto corneal (7 %). Aumento transitorio de la PIO (7 %). Descompensación corneal (2 %). Rechazo de injerto corneal (9.52 %). Hipotonía (0.95 %). Ptisis bulbi (0.48 a 2 %). Pucker macular (0.48 %). Hifema o hemorragia vítrea (0.48 %).

Comentarios

La efectividad de la ciclofotocoagulación con diodo es similar a la del Nd YAG y mejor que la de la crioterapia. Se recomienda tratar a pacientes con agudeza visual menor a 20/200. Es difícil saber si la disminución de la agudeza visual que se observa en mucgos casos es atribuible al procedimiento ciclodestructivo en si o a la historia natural del glaucoma, la respuesta es variable de un paciente a otro, pero los que tienen mayor riesgo de perder agudeza visual son los que tienen las mejores agudezas visuales iniciales. El láser diodo tiene menos complicaciones que YAG y mucho menos que la crioterapia. De acuerdo al Dr. Maul la ciclofotocoagulación transescleral con diodo es el procedimiento ciclodestructivo de elección en la mayoría de los casos.


La ciclocrioterapia tiene un rol en el tratamiento de los glaucomas pediátricos refractarios a tratamiento con implantes filtrantes o trabeculectomía con mitomicina, pues el láser diodo requiere repetirse con frecuencia (cada 12 meses).


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Apéndice 1: Cuestionario1. ¿Cúal es la principal causa de hernia de iris en el postoperatorio precoz de

catarata?2. En relación al glaucoma maligno, señale su fisiopatología, las dos principales

tipos de pacientes en que se da, cuando lo sospecha y su tratamiento.3. En relación al glaucoma neovascular describa las técnicas quirúrgicas usadas en

su tratamiento, reseñando brevemente sus ventajas y desventajas.4. Defina y describa el tratamiento del glaucoma congénito refractario.5. Describa el tratamiento del glaucoma congénito en aniridia.6. ¿Cúales son los mecanismos del glaucoma en el síndrome de Sturge Weber?7. En un paciente con glaucoma congénito y policoria, señale el diagnóstico más

probable.8. ¿Cúales son las indicaciones de trabeculectomía con antimetabolitos?9. De un ejemplo de implante filtrante no valvulado y otro valvulado.10.¿Cúales son los signos del glaucoma pigmentario?11.¿Cúal es el principal examen a considerar cuando se indica una iridotomía en

ángulo estrecho?12.¿Por qué están contraindicados los adrenérgicos en afaquia?13.Nombre los principales efectos secundarios que se han descrito para el

latanoprost.14.Describa el cuadro clínico del glaucoma congénito primario.15.¿Por qué se puede producir cierre angular después de una panfotocoagulación

retinal?16.¿Cúal es el mecanismo del glaucoma en iris plateau? ¿Qué prueba utiliza para

verificarlo?17.Describa la técnica de la trabeculectomía.18.¿Cúales son las manifestaciones clínicas de la maculopatía hipotónica y su

tratamiento?19.Describa el cuadro clínico de la iridociclitis heterocrómica de Fuchs y del

síndrome de Posner Schlosnan?20.Nombre las complicaciones de la trabeculoplastía con láser de argón.21.Discuta la utilidad de la prueba de oscuridad y pronación en la indicación de

iridotomía.22.¿Qué signos indican que hubo cierre angular?23.¿Cúal es el mecanismo del glaucoma pigmentario?24.¿Cúales son los signos campimétricos precoces del glaucoma?25.¿Cúales son los artefactos que se pueden observar en campimetría computada?26.¿Cúales son las formas de progresión del daño campimétrico en glaucoma?27.¿Cúales son los programas de screening para glaucoma en campimetría

computada?


28.Defina la presión blanco en el tratamiento del glaucoma.29.¿Cúal es la presión ocular normal?30.¿Cómo se evalúa la progresión del daño campimétrico en glaucoma?31.¿Cúal es el tiempo de lavado del efecto de timolol y latanoprost?32.¿Cúal es la dosis y forma de uso inicial del timolol?33.¿Cúales son las contraindicaciones del timolol?34.Describa la clasificación de Shaffer del ángulo iridocorneal.35.¿Qué es un escotoma en humo de chimenea?36.¿Qué elementos clínicos debe evaluar el primer día del postoperatorio de una

trabeculectomía?37.¿Cúal es la anomalía histopatológica más frecuente en el glaucoma congénito

primario?38.¿Cúales son las indicaciones de cirugía combinada en glaucoma y catarata?39.¿Cúales son los mecanismos del alza tensional temprana post cirugía de

catarata?40.¿Cúal es el efecto a mediano y largo plazo de la cirugía de catarata sobre la

PIO?


Apéndice 2: Prueba de Glaucoma Año 19991. Describa los parámetros de confiabilidad de la campimetría computarizada y su

interpretación.2. Describa el test de Armaly para detección de defectos precoces del campo visual.3. Describa las características clínicas de un pacientes sospechoso de alto riesgo de

glaucoma primario de ángulo estrecho para indicar iridotomía periférica con láser.

4. Describa el mecanismo de acción de latanoprost.5. Mencione los mecanismos del glaucoma seudofáquico.6. Cómo realiza el examen de un paciente postoperado de trabeculectomía con

cámara anterior estrecha y qué precauciones toma.7. Cúales son las indicaciones ideales de trabeculoplastía láser y sus resultados.

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