xxii · dr. falk pharma espaÑa ge healthcare gilead grifols janssen – cilag msd msd inmunologia...

PUBLICACIÓ DE L’ACADÈMIA DE CIÈNCIES MÈDIQUES I DE LA SALUT DE CATALUNYA I DE BALEARS

SUPLEMENTSdels

ANNALS DE MEDICINA

VOLUM 96 SUPLEMENTS 1 GENER/FEBRER 2013

www. s c d i g e s t o l o g i a . o rg

XXIIXXIICONGRÉS DELA SOCIETATCATALANA DEDIGESTOLOGIAXVIII curs de formació

en digestologiaXVIII curs de formació

en digestologia

31 de gener i 1 i 2 de febrer de 2013Palau Firal de Congressos de Tarragona

Organitza

ENTITATS PATROCINADORES

XXII CONGRÉS de laSOCIeTaT CaTalaNa de dIGeSTOlOGIa

aBBVIeBaMa-GeVeCOlOPlaST

dR. FalK PHaRMa eSPaÑaGe HealTHCaRe

GIlead GRIFOlS

JaNSSeN – CIlaGMSd

MSd INMUNOlOGIaNORGINe

ROCHe PHaRMaSHIRe

TIllOTTS PHaRMa (ZeRIa GROUP)VIFOR URIaCH PHaRMa

Annals de MedicinaPublicació de l’Acadèmia de Ciències Mèdiques i de la Salut de Catalunya i de Balears

Raó d’ésser: Annals de Medicina pretén ser, principalment, un vehicle de formació i comunicació entre els socis del’Acadèmia, i entre aquests i l’entorn social i sanitari més proper. Per això, posarà un èmfasi especial en els aspectes deformació continuada, de divulgació, de debat, de síntesi, d’ètica, d’interdisciplinarietat i de sensibilitat sanitàries que més imillor poden ajudar a assolir aquells objectius. Annals ha de reflectir l’esperit plural, obert i independent de l’Acadèmia ialhora ha de contribuir a impulsar els objectius històrics pels quals aquesta institució es va crear i que la justifiquen.

Consell DirectiuÀlvar Net CastelJosep Monterde JunyentJoan Josep Bargay LleonartCarmen Gomar SanchoLluïs Blanch Torra

Consell EditorialRoser Anglés CollJosep Arimany MansoSalvador Armengol SaezAlfredo Bardají RuizGloria Bassets PagèsM. Carme Bertral LópezJoan Birbe ForasterMateu Cabré RoureJordi Camarasa GarcíaJosep Maria Campistol PlanaRafael Campo Fernandez de los RiosCarles Camps PlanasMercè Canela CardonaRamón Carreras ColladoMontserrat Casamitjana AbellaJosep Maria Casanellas BassolsIsabel Català CostaElena Català PuigbóGabriel Coll de TueroRamon Cristòfol AllueAlfons Cuxart MelichOriol de Fabregues-Boixar NebotJulio de la Camara HermosoJoan Manuel Díaz GómezMiquel Domènech MestreMontse Domènech SantasusanaÀngela Felip BenachMaria Ferrándiz MachFrancesc Josep Ferrer MasipRamón Fitó MoratóMaria Dolors Forés GarcíaFrancesca Fullana SastreAntoni Furriols SolàJosé Mª Fusté AlisM. Carme Garcia AmeijeirasJuan N. Garcia-Nieto PortabellaAntonio Giménez GaibarAntonio José Ginel IglesiasJoan Anton Ginestà ArmengolLluis Antoni Guerrero SalaIrene Halperin RabinovichEduardo Henríquez De GaztañondoManel Honrado EgurenJosep Iglesias GrauManel Juan OteroAntoni Llovet Brugué Mercè López SoquesAlfonso López Soto

Àngels Mach BuchSònia Magán MuñozJosep Maria Malet CarrerasPere Marco AznarLuis Manuel Marco EstarreadoFrancesc Marco RevertéSara Marsal BarrilLlorenç Miralles SerranoRafael Molina PortoSalvador Molist FondevillaEduard Monsó MolasEduard Montanya MiasFerran Alfons Moraga LlopEva Musulén PaletSílvia Nogareda CuixartMontse Nuevo GayosoBartomeu Oliver AbadalDiego J. Palao VidalGuillem Paluzie ÁvilaMontserrat Pamias MassanaJoan Manuel Peña RocaIsabel Pera FàbregasAnna C. Pérez MuñozFederico Portabella BlaviaJoan M. Pou FernándezMónica Povedano PanadesNeus Prat PuigpelatRamon Pujol VallverdúMiquel Quer AgustíMagí Raich BrufauJosep M. Ramón TorrellJordi Recasens RobertJosep Reig VilallongaJoan Carles Reverter CalatayudIsabel Roca Bielsa Ismael Roldán BermejoJoan Sala PedrósJose Mª Sánchez ColomMiquel Sánchez SánchezMontserrat Saus ArúsJordi Saus SarriasJoan Antoni Schoenenberger ArnaizMaria Dolors Sintes MatheuJoaquim Torné CachotAntonio Luis Valero SantiagoPere Vallribera RodríguezÀngel Vidal MillaMiquel Vilardell Tarres

Director: Xavier Bonfill

Coordinadora editorial:Marta GorguesCasa de Convalescència, 4a pl.Sant Antoni M. Claret, 171 - 08041 BarcelonaTel. 93 433 50 70 - Fax 93 553 78 09Adreça electrònica: [email protected]

Consultora lingüística i d’estil:Elena Guardiola

Secretaria i correspondència:Annals de MedicinaMajor de Can Caralleu, 1-7 - 08017 BarcelonaTel. 93 203 10 50 - Fax 93 418 87 29Adreça electrònica: [email protected]àgina web: http://www.academia.cat

DistribucióAnnals es distribueix gratuïtament als socis del’Acadèmia de Ciències Mèdiques de Catalunya i deBalears. A més, es pot consultar íntegrament a la sevapàgina web: http://www.academia.cat

PublicitatAquelles empreses o institucions que vulguin insertar algunanunci a Annals poden contactar directament amb laSecretaria de l’Acadèmia.

Informació EditorialAnnals publicarà bàsicament els treballs que hagi encarregatals autors corresponents. Tot i això, valorarà la pertinença delsmanuscrits que li facin arribar sempre i quan s’ajustin a lescaracterístiques i necessitats de cada secció. La seccióEpistolari està oberta a rebre, per correu ordinari o electrònic,qualsevol comentari, suggeriment o observació relacionatsamb el tema tractat de manera directa o indirecta a la revista.Els Suplements dels Annals estan oberts a les societats ifilials de l’Acadèmia que vulguin publicar el contingut de lesseves jornades, diades, congressos, etc., respectant els criterisestablerts.

Publicació autoritzada pel Ministeri de Sanitat com a Suport VàlidReg. Gral. 16-3-78, núm. 6.986Dipòsit legal: B. 1514-1958ISSN-0210-7465Imprès per Grup Artyplan-Artymprès, S.A.

S1-1

Suplements dels Annals de Medicina / vol. 96, supl. 1, gener/febrer 2013 GeMMA RobledA Font

XXII CONGRÉS DE LASOCIETAT CATALANA DE DIGESTOLOGIA

XVIII CURS DE FORMACIÓ EN DIGESTOLOGIA

SECRETARIA TÈCNICA

M. Carmen Valverde - l’Acadèmiadepartament d’Activitats i Congressos

C/ Major de Can Caralleu, 1-7 · 08017 barcelonatel. 93 203 07 16 · Fax 93 203 14 85

[email protected]

JUNTA DIRECTIVA

President Rafael Campo Fernández de los Ríos Vicepresident Jordi Guardiola Capón Secretària esther Garcia Planella tresorera Montserrat García Retortillo Vocals Maria Pellisé Urquiza Marco Antonio Álvarez González Carolina Malagelada Prats Manuela Hombrados Verde

COMITÈ CIENTÍFIC

Cirrosi: German Soriano Pastor Hospital de la Santa Creu i Sant Pau. barcelona. endoscòpia i Pàncrees: Ferran González-Huix lladó Hospital Universitari de Girona dr. Josep trueta. Hepatitis: Mercè Vergara Gómez Consorci Sanitari Parc taulí. Sabadell. Malaltia Inflamatòria Intestinal: Francesc Casellas Jordà Hospital Universitari Vall d’Hebron. barcelona. oncologia: Francisco Rodríguez Moranta Hospital Universitari de bellvitge. l’Hospitalet de llobregat. esòfag, estómac i trastorns Funcionals: Jordi Serra Pueyo Hospital Germans trias i Pujol. badalona.

Suplements dels Annals de Medicina / vol. 96, supl. 1, gener/febrer 2013 CoMItÈS

S1-2

Suplements dels Annals de Medicina / vol. 96, supl. 1, gener/febrer 2013 oRGAnItzACIó I RePteS: VISIó de lA InFeRMeRA

RELACIÓ DE MODERADORS I PONENTS

Director del XVIII Curs de formació en Digestologia:

Pere Ginès Gibert. Hospital Clínic. Barcelona.

Ponents del XVIII Curs de formació en Digestologia:

Javier Santos Vicente. Vall d’Hebron Institut de Recerca. Barcelona.Carles Guarner Argente. Hospital de la Santa Creu i Sant Pau. Barcelona.Joan Carles García-Pagán. Hospital Clínic. Barcelona.Eva Vaquero Raya. Hospital Clínic. Barcelona.Albert Parés Darnaculleta. Hospital Clínic. Barcelona.Pilar Magrinyà Rull. Servei Català de la Salut.

Moderadors dels simposis:

Antoni Castells Garangou. Hospital Clínic. Barcelona.Josep M. Sánchez Tapias. Hospital Clínic. Barcelona.

Ponents dels simposis:

Xavier Bessa Caserras. Hospital del Mar. Barcelona.Francisco Rodríguez Moranta. Hospital Universitari de Bellvitge. L’Hospitalet de Llobregat.José A. Carrión. Hospital del Mar. Barcelona.Juan Carles Quer Boniquet. Hospital Universitari Joan XXIII. Tarragona.Sabela Lens. Hospital Clínic. Barcelona.

Moderadors de les sessions de comunicacions:

Margarita Menacho Viladot. Hospital Universitari Joan XXIII. Tarragona.Félix Junquera Flórez. Corporació Sanitària Parc Taulí. Sabadell.Albert Pardo Balteiro. Hospital Universitari Joan XXIII. Tarragona.Montserrat Aceituno Quintanilla. Hospital Universitari Mútua de Terrassa.Josep Jordi Giné Gala. Hospital Verge de la Cinta. Tortosa.Isabel Cirera Lorenzo. Hospital del Mar. Barcelona.Francisco José Martínez Cerezo. Hospital de Reus.Víctor Manuel Vargas Blasco. Hospital Universitari Vall d’Hebron. Barcelona.

Moderador de la sessió comentada dels pòsters seleccionats:

Joan Carles Quer Boniquet. Hospital Universitari Joan XXIII. Tarragona.

Suplements dels Annals de Medicina / vol. 96, supl. 1, gener/febrer 2013 RelACIó de ModeRAdoRS I PonentS

S1-3


REVISORS DEL COMITÈ CIENTÍFIC

CirrosiGerman Soriano Pastor. Hospital de la Santa Creu i Sant Pau. Barcelona.José Castellote Alonso. Hospital Universitari de Bellvitge. L’Hospitalet de Llobregat.Carles Aracil Blanch. Hospital Arnau de Vilanova. Lleida.Juan González-Abraldes Iglesias. Hospital Clínic. Barcelona.Nuria Cañete Hidalgo. Hospital del Mar. Barcelona.Jordi Sánchez Delgado. Corporació Sanitària Parc Taulí. Sabadell.Lluís Castells Fusté. Hospital Universitari Vall d’Hebron. Barcelona.

Endoscòpia i Pàncrees

Ferran Gonzàlez-Huix Lladó. Hospital Universitari de Girona Dr. Josep Trueta.Teresa Sala Felis. Hospital Universitario La Fe. València.Josep Jordi Giné Gala. Hospital Verge de la Cinta. Tortosa.Carles Dolz Abadia. Hospital Son Llàtzer. Mallorca.Francisco Igea Arisqueta. Hospital Río Carrión. Palència.Juan Antonio Casellas Valdé. Hospital General de Alicante.Jorge Espinós Pérez. Clínica Teknon. Barcelona.Pedro González Carro. Hospital Alcázar de San Juan. Ciudad Real.Antonio López Serrano. Hospital Doctor Peset. València.

Esòfag, Estómac i Trastorns Funcionals

Jordi Serra Pueyo. Hospital Germans Trias i Pujol. Badalona. Anna Accarino Garaventa. Hospital Universitari Vall d’Hebron. Barcelona. Pere Clavé Civit. Hospital de Mataró. Silvia Delgado Arós. Hospital del Mar. Barcelona. Fermín Mearin Manrique. Centro Médico Teknon. Barcelona.

Hepatitis

Mercè Vergara Gómez. Corporació Sanitària Parc Taulí. Sabadell.Xavier Torras Colell. Hospital de la Santa Creu i Sant Pau. Barcelona.José Antonio Carrión Rodríguez. Hospital del Mar. Barcelona.Joan Carles Quer Boniquet. Hospital Universitari Joan XXIII. Tarragona.Maria Carme Baliellas Comellas. Hospital Universitari de Bellvitge. L’Hospitalet de Llobregat.

Malaltia Inflamatòria Intestinal

Francesc Casellas Jordà. Hospital Universitari Vall d’Hebron. Barcelona.Francisco Guarner Aguilar. Hospital Universitari Vall d’Hebron. Barcelona.Elena Ricart Gómez. Hospital Clínic. Barcelona.

Oncologia

Francisco Rodríguez Moranta. Hospital Universitari de Bellvitge. L’Hospitalet de Llobregat.Xavier Bessa Caserras. Hospital del Mar. Barcelona.Antoni Castells Garangou. Hospital Clínic. Barcelona.Antonio Soriano Izquierdo. Hospital Universitari de Bellvitge. L’Hospitalet de Llobregat.Virgina Piñol Sánchez. Hospital Universitari de Girona Dr. Josep Trueta. Margarita Sala Llinàs. Hospital Germans Trias i Pujol. Badalona.Francesc Balaguer Prunes. Hospital Clínic. Barcelona.

Suplements dels Annals de Medicina / vol. 96, supl. 1, gener/febrer 2013 ReVISoRS del CoMItÈ CIentÍFIC

S1-4


ÍNDEX GENERAL

PROGRAMA CIENTÍFIC . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . S1-5

Salutació del president de la Societat Catalana de digestologiaPresident: RAFAel CAMPo FeRnÁndez de loS RÍoS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . S1-8

Presentació del director del XVIII Curs de formació en digestologiadirector: PeRe GInÈS GIbeRt . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . S1-9

PONÈNCIES DEL XVIII CURS DE FORMACIÓ EN DIGESTOLOGIA

esofagitis eosinofílicaVIRGInIA RobleS, MARÍA VICARIo, JAVIeR SAntoS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . S1-12

Colangitis esclerosant primàriaCARleS GUARneR ARGente . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . S1-15

Malalties vasculars hepàtiquesJoAn CARleS GARCÍA-PAGÁn . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . S1-18

Pancreatitis autoimmunitàriaeVA C. VAqUeRo, SAlVAdoR nAVARRo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . S1-21

Com fer el diagnòstic d’hepatitis autoimmunitària?AlbeRt PARéS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . S1-25

l’atenció a les malalties minoritàries en el marc del departament deSalutPIlAR MAGRInyà RUll, dIAnA AltAbellA ARRUFAt . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . S1-32

COMUNICACIONS ORALS

SeSSIó de CoMUnICACIonS I (1-8) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . S1-38SeSSIó de CoMUnICACIonS II (9-16) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . S1-40SeSSIó de CoMUnICACIonS III (17-24) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . S1-42SeSSIó de CoMUnICACIonS IV (25-32) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . S1-44

SESSIÓ DE PÒSTERS

PÒSteRS CIRRoSI (33-46) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . S1-48PÒSteRS endoSCÒPIA-PànCReeS (47-57) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . S1-52PÒSteRS eSÒFAG, eStóMAC I tRAStoRnS FUnCIonAlS (58-68) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . S1-55PÒSteRS HePAtItIS (69-79) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . S1-58PÒSteRS MAlAltIA InFlAMAtÒRIA InteStInAl (80-88) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . S1-61PÒSteRS onColoGIA (89-95) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . S1-63

ÍNDEX D’AUTORS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . S1-66

Suplements dels Annals de Medicina / vol. 96, supl. 1, gener/febrer 2013 ÍndeX GeneRAl

S1-5


PROGRAMA CIENTÍFIC

Dijous, 31 de gener de 2013

15.00 Dinar de benvinguda 16.00 - 19.00 XVIII Curs de formació en Digestologia. Copatrocinat per MSD Immunologia Malalties minoritàries en aparell digestiu. Com fer-ne el diagnòstic? Director: DR. PERE GINÈS GIBERT. Hospital Clínic. Barcelona.

Ponències:

16.00 - 16.25 Gastroenteritis eosinofílica DR. JAVIER SANTOS VICENTE. Vall d’Hebron Institut de Recerca. Barcelona.

16.25 - 16.50 Colangitis esclerosant primària DR. CARLES GUARNER ARGENTE. Hospital de la Santa Creu i Sant Pau. Barcelona.

16.50 - 17.15 Malalties vasculars hepàtiques DR. JOAN CARLES GARCÍA-PAGÁN. Hospital Clínic. Barcelona.

17.15 - 17.45 Descans - Cafè - Visita expositors

17.45 - 18.10 Pancreatitis autoimmunitària DRA. EVA VAQUERO RAYA. Hospital Clínic. Barcelona.

18.10 - 18.35 Hepatitis autoimmunitària DR. ALBERT PARÉS DARNACULLETA. Hospital Clínic. Barcelona.

18.35 - 19.00 L’atenció a les malalties minoritàries a Catalunya DRA. PILAR MAGRINYÀ RULL. Servei Català de la Salut.

19.00 - 19.30 Presentació dels documents de posicionament SCD - Hemorràgia digestiva baixa - Hemorràgia digestiva per hipertensió portal

19.30 - 20.30 Simposis paral·lels:

Simposi MSD Immunologia Claus per a l’èxit en el tractament de la malaltia inflamatòria intestinal Moderador: DR. JULIÀ PANÉS. Hospital Clínic. Barcelona.

Simposi MSD Virologia Un nou horitzó en el tractament de l’hepatitis C: Experiència clínica amb els agents antivírics d’acció directa Moderador: DR. JOAN CARLES QUER BONIQUET. Hospital Universitari Joan XXIII. Tarragona.

Suplements dels Annals de Medicina / vol. 96, supl. 1, gener/febrer 2013 PRoGRAMA CIentÍFIC

S1-6

Suplements dels Annals de Medicina / vol. 96, supl. 1, gener/febrer 2013 oRGAnItzACIó I RePteS: VISIó de lA InFeRMeRASuplements dels Annals de Medicina / vol. 96, supl. 1, gener/febrer 2013 PRoGRAMA CIentÍFIC

Divendres, 1 de febrer de 2013

08.00 - 09.30 Sessió de Comunicacions I Moderadors: DRA. MARGARITA MENACHO VILADOT. Hospital Universitari Joan XXIII. Tarragona. DR. FÉLIX JUNQUERA FLÓREZ. Hospital de Sabadell. Corporació Sanitària Parc Taulí.


10.00 - 11.30 Sessió de Comunicacions II Moderadors: DR. ALBERT PARDO BALTEIRO. Hospital Universitari Joan XXIII. Tarragona. DRA. MONTSERRAT ACEITUNO QUINTANILLA. Hospital Universitari Mútua de Terrassa.

11.30 - 13.00 Visita i Sessió de Pòsters

13.00 - 13.30 Plans estratègics. Situació actual dels projectes – Auditori August: Lesions neoplàstiques del còlon – Auditori Eutyches: Pla estratègic hepatitis

13.30 - 15.00 Dinar de treball

15.00 - 16.40 Sessió de Comunicacions III Moderadors: DR. JOSEP GINÉ GALA. Hospital Verge de la Cinta. Tortosa. DRA. ISABEL CIRERA LORENZO. Hospital Parc de Salut Mar. Barcelona.


17.10 - 18.40 Simposi patrocinat per ROCHE L’hepatitis C al 2013 Moderador: DR. JOSEP M. SÁNCHEZ TAPIAS. Hospital Clínic. Barcelona.

Ponents: Avaluació del pacient amb hepatitis C DR. JOSÉ A. CARRIÓN RODRÍGUEZ. Parc de Salut Mar. Barcelona.

L’ús actual de la biteràpia RAMÓN PLANAS VILA. Hospital Universitari Germans Trias i Pujol. Badalona.

L’ús actual de la triple teràpia DR. JOAN CARLES QUER BONIQUET. Hospital Universitari Joan XXIII. Tarragona.

El futur del tractament de l’hepatitis C DRA. SABELA LENS GARCIA. Hospital Clínic. Barcelona.

18.40 In memoriam Dra. Lluïsa Guarner Aguilar

19:00 Simposis paral·lels:

Simposi ABBVIE Liderant el canvi en la malaltia inflamatòria intestinal Moderador: DR. EUGENI DOMÈNECH MORRAL. Hospital Germans Trias i Pujol. Badalona.

Simposi JANSSEN Noves aproximacions en l’optimització del tractament de l’hepatitis Moderador: DR. XAVIER FORNS BENHARDT. Hospital Clínic. Barcelona.

20.00 Assemblea general ordinària de la Societat Catalana de Digestologia Eleccions per a la renovació parcial reglamentària de la Junta Directiva.

21.30 Sopar del Congrés

S1-7


Dissabte, 2 de febrer de 2013

09.00 - 10.40 Sessió de Comunicacions IV Moderadors: DR. FRANCISCO JOSÉ MARTÍNEZ CEREZO. Hospital Universitari Sant Joan de Reus. DR. VÍCTOR MANUEL VARGAS BLASCO. Hospital Universitari Vall d’Hebron. Barcelona.

10.40 - 11.10 Descans - Cafè - Visita expositors 11.10 - 12.10 Simposi patrocinat per NORGINE Colonoscòpia: pal de paller de la prevenció del càncer de còlon Moderador: DR. ANTONI CASTELLS GARANGOU. Hospital Clínic. Barcelona.

Colonoscòpia en el cribratge DR. XAVIER BESSA CASERRAS. Hospital Parc de Salut Mar. Barcelona.

Colonoscòpia en la vigilància DR. FRANCISCO RODRÍGUEZ-MORANTA. Hospital Universitari de Bellvitge. L’Hospitalet de Llobregat.

12.10 - 13.10 Sessió comentada dels pòsters seleccionats Moderador: DR. JOAN CARLES QUER BONIQUET. Hospital Universitari Joan XXIII. Tarragona.

13.10 Cloenda i lliurament de premis

Suplements dels Annals de Medicina / vol. 96, supl. 1, gener/febrer 2013 PRoGRAMA CIentÍFIC

S1-8


XXII Congrés de la Societat Catalana de Digestologia

Benvolguts companys i companyes,

Un cop més, tenim la satisfacció d’anunciar-vos el proper XXII Congrés de la Societat Catalana de Digestologia, que tindrà lloc els dies 31 de gener, 1 i 2 de febrer de 2013, al Palau Firal i de Congressos de Tarragona.

Aquest Congrés, des de sempre, ha tingut un elevat nivell científic que reflecteix l’esforç dels es-pecialistes del nostre país, i una participació i ambient excel·lents. A més, és un fòrum immillorable per compartir els nostres coneixements professionals.

Com en les anteriors edicions, i per facilitar l’assistència a tots els interessats, la Societat invertirà una part important del pressupost en finançar la participació d’aquells metges residents i becaris que si-guin primers signants de comunicacions i que formin part de la nostra Societat.

El programa serà el següent: el dijous dia 31 per la tarda tindrà lloc el XVIII Curs de formació en Digestologia: “Malalties minoritàries en aparell digestiu. Com fer-ne el diagnòstic?”, sota la direcció del Dr. Pere Ginès Gibert, de l’Hospital Clínic de Barcelona. Seguidament tindrà lloc la presentació de dos documents de posicionament de la Societat, i a continuació dos simposis paral·lels.

El divendres dia 1 de febrer tindran lloc, a més de les habituals sessions de comunicacions orals i vi-sites als pòsters, diversos simposis, tant dins del programa com paral·lels. A la tarda tindrà lloc l’Assemblea general ordinària de la Societat, on es farà la renovació de càrrecs pertinent.

El dissabte dia 2 de febrer al matí continuarà amb una sessió de comunicacions orals, un simposi dintre del programa, la sessió comentada dels pòsters seleccionats i el lliurament de premis.

Desitgem que trobeu interessant la proposta d’aquest Congrés, en el qual esperem la vostra assis-tència i participació.

Cordialment,

Rafael Campo Fernández de los RíosPresident de la Societat Catalana de Digestologia

Suplements dels Annals de Medicina / vol. 96, supl. 1, gener/febrer 2013 SAlUtACIó

S1-9


Presentació del XVIII Curs de formació en Digestologia

La recerca mèdica basada en el mètode científic ha fet avançar de manera extraordinària el coneixe-ment sobre les malalties i ha millorat de manera espectacular la salut de la població, sobretot en els països més desenvolupats. En el moment actual, tot i que encara hi ha molt camí per recórrer, es coneixen els mecanismes bàsics de moltes malalties i, per a algunes, existeixen tractaments molt eficaços.

No obstant això, el grau de coneixement que tenim de les diferents malalties és desigual. El factor fonamental que ha influït en la velocitat de generació de coneixement ha estat la quantitat de recursos, tant humans com econòmics, que s’han dipositat en cadascuna de les malalties. Els recursos destinats a la recerca mèdica i la seva distribució depenen de molts factors. Un dels més importants és la freqüència de les malalties i el seu impacte sobre la salut pública. És fàcil d’entendre que s’hagin destinat més recursos a malalties que afecten a un gran nombre de persones i que tenen un impacte important quant a la utilització de recursos sanitaris i una mortalitat alta, que no pas a malalties molt poc freqüents.

Aquesta distribució de recursos ha determinat que quedin “bosses” de malalties, en general poc fre-qüents, que hagin avançat relativament poc en comparació a l’avenç general de la medicina. A aquestes malalties poc freqüents les coneixem amb el nom de “malalties minoritàries”. Degut a aquest desavantat-ge, en els darrers anys s’ha produït un moviment social associatiu per estimular l’avenç del coneixement sobre aquestes malalties. Això ha comportat certes accions, encara tímides, de la política científica en aquest mateix sentit.

Les malalties minoritàries no només estan en clar desavantatge respecte a la recerca que es desenvo-lupa en altres malalties sinó també respecte al coneixement que se’n té i la difusió que se’n fa en l’àmbit mèdic. Els ensenyaments de pregrau i postgrau en medicina dediquen poca atenció a aquestes malalties. Això fa que, en general, els metges en tinguem poc coneixement i sovint no les diagnostiquem o les diag-nostiquem tard. És en aquest context que les societats científiques han de tenir un paper molt important no només com a grups de pressió per estimular-ne la recerca, sinó també en la formació dels seus associats i en la difusió de les malalties minoritàries a la societat.

És amb aquests objectius que la Societat Catalana de Digestologia ha decidit dedicar el seu XVIII Curs de formació en Digestologia a “Les Malalties Minoritàries de l’Aparell Digestiu”. L’objectiu docent d’aquest curs és fer una actualització sobre algunes de les malalties minoritàries “més freqüents” de la nostra especialitat i adquirir coneixements que ens permetin fer el diagnòstic d’aquestes malalties en fa-ses poc avançades, de manera que tinguem les màximes oportunitats de tractament eficaç. Esperem que aquest curs sigui un estímul per millorar el coneixement de les malalties minoritàries de l’aparell digestiu a Catalunya.

Pere Ginès i GibertDirector del XVIII Curs de formació en Digestologia

Suplements dels Annals de Medicina / vol. 96, supl. 1, gener/febrer 2013 PReSentACIó del XVIII CURS de FoRMACIó en dIGeStoloGIA




en digestologia


Organitza

S1-11


PONÈNCIES




en digestologia


Organitza

Suplements dels Annals de Medicina / vol. 96, supl. 1, gener/febrer 2013 VIRGInIA RobleS, MARÍA VICARIo, JAVIeR SAntoS

S1-12

IntroducciónEl esófago es un órgano inmunológicamente activo, por la presencia de leucocitos en sus diferentes capas y su capacidad de reclutar células inflamatorias en respuesta a diferentes estímulos. Sin embargo, carece de eosinófi-los, por lo que la presencia de estas células denota en-fermedad. El infiltrado eosinofílico es característico de la esofagitis eosinofílica (EEo) y la esofagitis por reflujo gastroesofágico (ERGE), pero puede observarse también en otras patologías, como enfermedad celíaca, síndrome hipereosinofílico, acalasia, enfermedad inflamatoria intes-tinal, gastroenteritis eosinofílica, vasculitis, iatrogenia e infecciones, entre otras1.

La EEo se define como un trastorno clinicopatológico crónico cuyo diagnóstico se basa en la presencia de dis-función esofágica asociada a infiltración predominante de granulocitos eosinófilos en la pared del esófago. La EEo es una enfermedad emergente, ya que su reconocimiento como entidad independiente se realizó hace veinte años2.

Durante los últimos cinco años se ha producido un incre-mento significativo del número de estudios publicados, reflejo del aumento de la incidencia y del reconocimiento mundial de esta enfermedad. Desde el año 2007, por pri-mera vez un comité de expertos publica unas recomen-daciones clínicas para el diagnóstico y tratamiento. Estas recomendaciones de consenso han sido actualizadas en el año 20111.

EpidemiologíaLa prevalencia de la EEo está aumentando, aunque dada la variabilidad entre los diferentes estudios, la prevalen-cia global no se conoce con certeza. Se ha estimado en 52 casos por 100.000 habitantes en Ohio (EE. UU.3) y en 43 casos por 100.000 habitantes en Suiza4. La incidencia de la EEo también aumenta progresivamente, pasando de 0,01 por cada 100.000 habitantes en 1996 a 1,31 en 20115.

El perfil del paciente típico es el de un varón caucási-co de entre 20 y 40 años con antecedentes de atopia. Sin embargo, también existen casos en épocas más tempranas y más tardías de la vida y se ha descrito en todas las razas y continentes.

Cuadro clínico y diagnósticoEl diagnóstico se basa en la conjunción de datos clínicos, endoscópicos e histológicos, excluido el diagnóstico de

enfermedad por reflujo. La sintomatología más habitual es la disfagia para sólidos o impactación esofágica, pudiendo cursar también con sintomatología más inespecífica, como la clínica de ERGE refractaria a tratamiento habitual, do-lor torácico o vómitos. Aunque de forma muy infrecuente, cabe destacar por su potencial gravedad la aparición de perforación esofágica, bien espontánea o provocada por procedimientos endoscópicos. En la población pediátrica, la sintomatología es menos típica, y deben despertar sos-pecha clínica síntomas como dolor abdominal o torácico, ERGE, rechazo a la comida, náuseas, regurgitación, retra-so de crecimiento o dolor faríngeo. Es típica también la coexistencia de sintomatología alérgica en forma de asma, eccema o rinitis1,6.

Una vez sentada la sospecha clínica, se ha de realizar fibrogastroscopia para la toma de biopsias. Existen dos ti-pos de hallazgos endoscópicos: los que afectan al calibre de la luz del tubo digestivo (estenosis, anillamiento), de-bidos a alteraciones motoras, y los que afectan a la morfo-logía de la mucosa (pápulas blanquecinas, surcos lineales longitudinales, edema, ulceraciones), que son consecuen-cia de la actividad inflamatoria en la mucosa esofágica. Sin embargo, estas alteraciones no están siempre presen-tes, y hasta un 25% de los pacientes puede presentar un esófago con una apariencia normal7. La baja especificidad de los hallazgos endoscópicos hace obligatoria la toma de biopsias para confirmar el diagnóstico de esta entidad. El número de biopsias tomadas mejora la rentabilidad diag-nóstica, siendo la sensibilidad del 84%, el 97% y el 100% para dos, tres o cuatro biopsias analizadas, respectivamen-te1.

La confirmación histológica consiste en el hallazgo de más de quince eosinófilos por campo de gran aumento, en ausencia de infiltrado eosinofílico en otras regiones del tracto gastrointestinal.

PatogeniaLa patogenia de la EEo incluye factores genéticos y am-bientales, sobre todo la expresión del gen del factor qui-miotáctico de eosinófilos (eotaxina 3) y antígenos ali-mentarios, respectivamente8. Histopatológicamente, el infiltrado inflamatorio en el epitelio esofágico es complejo y se caracteriza por un incremento en el número de eosi-nófilos, mastocitos, linfocitos T y B y células IgE+9,10. La presencia de estas poblaciones celulares, que se encuen-

Esofagitis eosinofílica

Virginia Robles, María Vicario, Javier SantosServicio de Aparato digestivo. Hospital Universitari Vall d’Hebron. barcelona; Universitat Autònoma de barcelona; Centro de Investigación biomédica en Red de enfermedades Hepáticas y digestivas (Ciberehd). Instituto de Salud Carlos III.


S1-13

tran activadas, junto con la producción de citoquinas con perfil Th2 (principalmente IL4, IL-5 e IL-13), sugieren una etiología alérgica.

Un porcentaje elevado de estos pacientes (75-80%) también presenta manifestaciones alérgicas (asma, ecce-ma, rinitis alérgica), eosinofilia periférica (50%) y posi-tividad en las pruebas de alergia cutáneas, mediadas por IgE11. Existe una asociación significativa entre la EEo y otros trastornos de naturaleza alérgica, tanto en niños como en adultos12, en la que hay una clara implicación de diferentes alérgenos alimentarios y aeroalérgenos13,14. En este sentido, varios ensayos clínicos han demostrado la eficacia de las dietas de eliminación de alimentos y de fórmulas basadas en aminoácidos, en la mejoría clínica y en el restablecimiento de los parámetros histológicos en estos pacientes, con un 50-70% de éxito. Sin embargo, la reintroducción de los alimentos resulta en la reaparición de la enfermedad, lo cual prueba la relación causa-efecto entre alérgenos dietarios y EEo15.

TratamientoEl tratamiento exige un abordaje multidisciplinario, con la combinación de los Servicios de Alergia y Aparato Diges-tivo, que determinan un tratamiento farmacológico, dieté-tico y endoscópico. Por otro lado, es de vital importancia para el tratamiento de la EEo controlar la sintomatología alérgica a otros niveles, así como el control de la exposi-ción a los alérgenos que la desencadenan1.

Tratamiento farmacológico: El conocimiento fisio-patológico de la enfermedad es limitado, por lo que el tra-tamiento se basa en el uso de fármacos que disminuyan la infiltración por eosinófilos de la pared esofágica. Son de elección los corticoides tópicos en forma de dipropionato de fluticasona, a dosis de entre 220 y 440 microgramos cada doce horas, deglutido y no inhalado, durante al me-nos seis semanas1. Se recomienda no ingerir alimentos hasta treinta minutos después de ser deglutido el fárma-co, así como enjuagarse después. Para los casos graves, estaría indicado recurrir a tratamiento con corticoides de forma sistémica. El tratamiento con antihistamínicos, antagonista del receptor de leucotrienos (montelukast) o inhibidor de la desgranulación mastocitaria (cromoglica-to disódico) ha sido utilizado en algunos pacientes, con mejoría clínica, pero no histológica, y una tasa de recaída rápida tras la suspensión de la terapia.

Tratamiento dietético: Consiste en la eliminación de alimentos de la dieta, por su posible efecto causante de la enfermedad. Ha demostrado excelentes resultados en población pediátrica, aunque en la edad adulta ha tenido resultados más discretos. Es recomendable que el empleo de dieta se vea respaldado por la existencia de una unidad de nutrición. Existen tres opciones:

Dieta elemental basada en fórmulas con aminoácidos: Presenta excelentes resultados en la población pediátri-

ca1,16, aunque resulta difícil la adherencia por el desagra-dable sabor.

Dieta de restricción no dirigida, basada en los seis gru-pos de alimentos que con mayor frecuencia causan EEo: lácteos, trigo y cereales, huevo, frutos secos, legumbres, pescado y marisco. Este tratamiento ha ofrecido resulta-dos favorables en niños16,17 y en adultos18. Es importante tener en cuenta que, cada vez que un alimento es reintro-ducido, es necesario realizar un control clínico y anatomo-patológico, por lo que se trata de un abordaje terapéutico largo y no exento de costes.

Dieta de restricción dirigida, basada en pruebas alér-gicas cutáneas de picadura (prick test) o de parche (patch test) o IgE sérica específica. Se recomienda realizar prue-bas con una serie amplia de alimentos de todos los grupos, ya que la clínica no suele orientar al alimento causal. En la literatura está descrita una respuesta clínica y anatomo-patológica del 65% al 75%16,19 en niños. La eficacia en po-blación adulta es más variable, y una publicación reciente la sitúa muy por debajo de la pediátrica, en torno al 26%20.

Tratamiento endoscópico: Consiste en la desimpac-tación del bolo impactado mediante esofagoscopia (en urgencias) o en la dilatación esofágica en aquellos casos en los que exista un calibre esofágico reducido. Este últi-mo se reserva a los casos que no respondan al tratamiento farmacológico y debe realizarse cuidadosamente, ya que existe un alto riesgo de desgarros mucosos profundos o incluso perforación21.

ConclusionesLa EEo es una enfermedad esofágica crónica (tanto clíni-ca como histológicamente), de epidemiología creciente, que puede comprometer la calidad de vida del paciente. Es necesario el trabajo conjunto de gastroenterólogos, alergólogos y patólogos para su diagnóstico y correcto manejo terapéutico. Esta enfermedad se debe sospechar en cualquier paciente con síntomas de reflujo refractarios o con disfagia e impactación alimentaria, seguido de toma de biopsias para su estudio. Los esteroides tópicos son actualmente el tratamiento de primera elección para esta enfermedad, y también es recomendable aplicar dietas de exclusión junto con un seguimiento de la evolución clíni-ca e histológica de cada paciente.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. Liacouras CA, Furuta GT, Hirano I, Atkins D, Attwood SE, Bo-

nis PE, et al. Eosinophilic esophagitis: updated consensus re-commendations for children and adults. J Allergy Clin Immunol. 2011;128:3-10.

2. Attwood SE, Smyrk TC, Demeester TR, Jones JB. Esophageal eo-sinophilia with dysphagia. A distinct clinicopathologic syndrome. Dig Dis Sci. 1993;38:109-16.

3. Noel RJ, Putnam PE, Rothenberg ME. Eosinophilic esophagitis. N Engl J Med. 2004;26;351(9):940-1.

4. Hruz P, Straumann A, Bussmann C, Heer P, Simon HU, Zwahlen M, et al. Escalating incidence of eosinophilic esophagitis: a 20-year


S1-14

prospective, population-based study in Olten County, Switzerland. J Allergy Clin Immunol. 2011;128(6):1349-1350.

5. Van Rhijin BD, Verheinj J, Smout AJP, Bredenoord AJ. Rapidly increasing incidence of eosinophilic esophagitis in a large cohort. Neurogastroenterol Motil. 2012 (en prensa)

6. Straumann A, Aceves SS, Blanchard C, Collins MH, Furuta GT, Hirano I, et al. Pediatric and adult eosinophilic esophagitis: simila-rities and differences. Allergy. 2012;67(4):477-90.

7. Müller S, Pühl S, Vieth M, Stolte M. Analysis of symptoms and endoscopic findings in 117 patients with histological diagnoses of esinophilic esophagitis. Endoscopy. 2007;39(4):339-44.

8. Rothenberg ME. Biology and treatment of eosinophilic esophagitis. Gastroenterology. 2009;137(4):1238-49.

9. Lucendo AJ, Navarro M, Comas C, Pascual JM, Burgos E, Santa-maría L, et al. Immunophenotypic characterization and quantifica-tion of the epithelial inflammatory infiltrate in eosinophilic esopha-gitis through stereology: an analysis of the cellular mechanisms of the disease and the immunologic capacity of the esophagus. Am J Surg Pathol. 2007;31(4):598-606.

10. Vicario M, Blanchard C, Stringer KF, Collins MH, Mingler MK, Ahrens A, et al. Local B cells and IgE production in the oesophageal mucosa in eosinophilic oesophagitis. Gut. 2010;59(1):12-20.

11. Blanchard C, Wang N, Rothenberg ME. Eosinophilic esophagi-tis: pathogenesis, genetics, and therapy. J Allergy Clin Immunol. 2006;118(5):1054-9.

12. Simon D, Marti H, Heer P, Simon HU, Braathen LR, Straumann A. Eosinophilic esophagitis is frequently associated with IgE-mediated allergic airway diseases. J Allergy Clin Immunol. 2005;115(5):1090-2.

13. Spergel JM, Beausoleil JL, Mascarenhas M, Liacouras CA. The use of skin prick tests and patch tests to identify causative foods in eosi-nophilic esophagitis. J Allergy Clin Immunol. 2002;109(2):363-8.

14. Fogg MI, Ruchelli E, Spergel JM. Pollen and eosinophilic esopha-gitis. J Allergy Clin Immunol. 2003;112(4):796-7.

15. Konikoff MR, Noel RJ, Blanchard C, Kirby C, Jameson SC, Buc-kmeier BK, et al. A randomized, double-blind, placebo-controlled trial of fluticasone propionate for pediatric eosinophilic esophagitis. Gastroenterology. 2006;131(5):1381-91.

16. Henderson CJ, Abonia JP, King EC, Putnam PE, Collins MH, Fran-ciosi JP, et al. Comparative dietary therapy effectiveness in remis-sion of pediatric eosinophilic esophagitis. J Allergy Clin Immunol. 2012;129:1570-8.

17. Kagalwalla AF, Shah A, Li BU, Sentongo TA, Ritz S, Manuel-Rubio M, et al. Identification of specific foods responsible for in-flammation in children with eosinophilic esophagitis successfully treated with empiric elimination diet. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2011;53:145-9.

18. Gonsalves N, Yang GY, Doerfler B, Ritz S, Ditto AM, Hirano I. Eli-mination diet effectively treats eosinophilic esophagitis in adults: food reintroduction identifies causative factors. Gastroenterology. 2012;142:1451-9.

19. Spergel JM, Brown-Whitehorn T, Beausoleil JL, Shuker M, Liacou-ras CA. Predictive values for skin prick test and atopy patch test for eosinophilic esophagitis. J Allergy Clin Immunol. 2007;119:509-11.

20. Molina-Infante J, Martin-Noguerol E, Alvarado-Arenas M, Por-cel-Carreño SL, Jimenez-Timon S, Hernandez-Arbeiza FJ. Se-lective elimination diet based on skin testing has suboptimal effi-cacy for adult eosinophilic esophagitis. J Allergy Clin Immunol. 2012;130(5):1200-2.

21. Straumann A. The natural history and complications of eosinophilic esophagitis. Gastrointest Endosc Clin N Am. 2008;18(1):99-118.

Suplements dels Annals de Medicina / vol. 96, supl. 1, gener/febrer 2013 CARleS GUARneR ARGente

S1-15

Definició de la malaltiaLa colangitis esclerosant primària (CEP) és una malaltia colestàtica crònica del fetge que es caracteritza per un procés inflamatori i fibròtic que afecta els conductes bi-liars intrahepàtics i extrahepàtics1-3. La malaltia provoca l’obliteració irregular d’aquests conductes i comporta la formació d’estenosis multifocals a l’arbre biliar. És un trastorn progressiu, probablement immunomediat, que fi-nalment desenvolupa cirrosi, hipertensió portal i descom-pensació hepàtica en la majoria de pacients4.

Els pacients que compleixen les característiques clí-niques, bioquímiques i histològiques compatibles amb la CEP, però amb colangiografia normal, es classifiquen com a CEP de conducte petit5.

Principals manifestacions clíniquesEls símptomes típics de la CEP són pruïja, dolor en el quadrant abdominal superior dret, fatiga, pèrdua de pes i episodis de febre i calfreds, i es presenten en un nombre variable de pacients6. Fins a un 50% dels pacients amb CEP tenen símptomes en la primera presentació. En can-vi, els símptomes de cirrosi hepàtica i d’hipertensió portal amb ascites o hemorràgia per varius són rars en el mo-ment del diagnòstic. També és poc freqüent la colangitis amb febre i calfreds com a presentació inicial, llevat que hi hagi hagut cirurgia o colangiopancreatografia endoscò-pica (CPRE) prèvia. Així mateix, s’observa osteopènia, però generalment és una complicació de la CEP avançada, tot i que és menys freqüent que en la cirrosi biliar pri-mària (CBP). La malabsorció de greixos pot ocasionar esteatorrea i malabsorció de vitamines liposolubles, però únicament en casos de colèstasi perllongada. L’exploració física és anòmala en la meitat dels casos en el moment del diagnòstic: les troballes més freqüents són icterícia, hepatomegàlia i esplenomegàlia.

Amb tot, molts pacients són asimptomàtics i no pre-senten troballes rellevants en l’exploració física en el mo-ment de la primera presentació. Així doncs, el pacient es diagnostica en molts casos de manera incidental durant l’estudi d’una alteració persistent dels enzims de colèstasi.

Quan cal sospitar l’existència de CEP?El diagnòstic de CEP es realitza en pacients amb elevació de marcadors sèrics de colèstasi (FA, GGT) no explicada per un altre motiu i en què la colangiopancreatografia per ressonància magnètica (CPRM) o l’endoscòpica mostren

canvis característics del conducte biliar amb estenosis multifocals i dilatacions segmentàries, havent exclòs les causes de colangitis esclerosant secundària i altres malal-ties colestàtiques2-3,7.

La relació entre homes i dones en la CEP és 2:1, aproxi-madament. Es pot diagnosticar tant en nens com en adults grans, però la mitjana d’edat en el diagnòstic és 40 anys. L’etiologia és desconeguda, però hi estan involucrats fac-tors genètics de susceptibilitat8. Fins al 80% dels pacients tenen una malaltia inflamatòria intestinal (MII) concomi-tant, que en la majoria dels casos és colitis ulcerosa (CU). Així, el “típic” pacient amb CEP és un home jove i d’edat mitjana amb MII que es presenta amb signes bioquímics i/o clínics de malaltia hepàtica colestàtica2.

De quines malalties cal fer el diagnòstic diferencial?Per arribar al diagnòstic de CEP cal abans excloure les diferents causes de colangitis esclerosant secundària, com ara la cirurgia biliar prèvia, les litiasis de les vies biliars i altres patologies que poden ser morfològicament simi-lars a la CEP, com el carcinoma dels conductes biliars. Així, les causes més freqüents de troballes clíniques i colangiogràfiques similars a les de la CEP són la litiasi de la via biliar, la lesió quirúrgica per colecistectomia, el traumatisme abdominal, la quimioteràpia intraarterial i la pancreatitis recurrent7. Altres patologies encara menys ha-bituals que també poden tenir trets similars a la CEP són la colangitis associada a IgG4 (amb pancreatitis autoim-munitària o sense), el pseudotumor hepàtic inflamatori, la colangitis eosinofílica, la colangiopatia per mastòcits, la patologia biliar per hipertensió portal, la colangiopatia as-sociada a SIDA, la colangitis piògena recurrent, la colan-gitis isquèmica o les metàstasis hepàtiques múltiples7.

Tanmateix, en les colangitis esclerosants secundàries, el diagnòstic diferencial pot ser difícil perquè les litiasis i el colangiocarcinoma també poden ser conseqüència de la CEP i, a més, alguns pacients poden haver rebut cirurgia hepàtica prèvia7. Factors com la història clínica i la dis-tribució de les anomalies colangiogràfiques, així com la presència concomitant de MII, s’han de tenir en compte per a determinar si una colangiografia patològica és con-seqüència d’una CEP o secundària a una estenosi biliar benigna o maligna sense CEP7.

Criteris diagnòsticsEs realitza el diagnòstic en pacients amb una colèstasi no explicada per altres causes, amb una colangiografia

Colangitis esclerosant primària

Carles Guarner ArgenteHospital de la Santa Creu i Sant Pau. barcelona; Universitat Autònoma de barcelona.


S1-16

que mostra canvis suggestius (excepte en casos de con-ducte petit) i en què s’han descartat causes secundàries. La Figura 1 mostra l’algorisme diagnòstic proposat per l’AASLD3 i, a continuació, es descriuen les exploracions complementàries més rellevants.

Analítica en sang

L’estudi bioquímic en sèrum generalment indica colèstasi. L’elevació de FA és l’alteració analítica més freqüent en la CEP6,9. Tot i això, una FA normal no descarta el diagnòstic i cal completar l’estudi si hi ha sospita clínica. Els nivells sèrics de les aminotransferases també solen ser elevats en el moment del diagnòstic en la majoria dels pacients, i típicament presenten nivells de dues a tres vegades més alts que els límits superiors de la normalitat, però també poden ser normals. Els nivells de bilirubina sèrica són nor-mals en el moment del diagnòstic en fins a un 70% dels pacients. En un 61% dels casos s’observen nivells elevats d’IgG, generalment fins a 1,5 vegades més alts que el límit superior normal10. També s’ha descrit un augment dels nivells d’IgM en fins a un 45% dels pacients9. En alguns casos s’ha observat elevació dels nivells d’IgG4, però no està clar si aquests pacients patien una colangitis associa-da a IgG4, en lloc d’una CEP11.

Anticossos

En la CEP s’ha descrit una gran varietat d’autoanticossos, la majoria dels quals amb una freqüència baixa i en títols també baixos12. Els més freqüents són els anticossos anti-citoplasma perinuclear del neutròfil (pANCA) (26-94%), els anticossos antinuclears (ANA) (8-77%) i els anticossos anti-múscul llis (SMA) (0-83%). El patró dels pANCA és atípic en la CEP, ja que l’antigen es localitza més en el nu-cli que en el citoplasma. Ara bé, aquest patró de pANCA atípic també es troba en la colitis ulcerosa i en l’hepatitis autoimmunitària, per la qual cosa l’especificitat en el di-agnòstic de la CEP és baixa. Els títols positius d’ANA i SMA també són inespecífics. Per això, no és obligat un

examen de rutina d’autoanticossos per a establir un diag-nòstic de CEP. L’anàlisi d’ANA i SMA pot ser rellevant en un subgrup de pacients en què se sospiti una síndrome de superposició.

Proves d’imatge

Ecografia abdominal: Generalment no és una eina diag-nòstica per a la CEP i sovint és normal, però exploradors experts poden detectar l’engruiximent de la paret del con-ducte biliar i/o dilatacions focals dels conductes. En un 41% dels pacients s’han descrit una o més anomalies de vesícula biliar, inclosos l’engruiximent de la paret, la dilatació de la vesícula biliar, càlculs biliars, colecistitis i masses.

Colangiografia: Una avaluació detallada de l’arbre biliar per colangiografia és essencial per a efectuar un di-agnòstic de CEP13. És necessari visualitzar adequadament els conductes intrahepàtics per tal d’evitar falsos negatius que puguin passar per alt els canvis subtils. Les troballes característiques de la colangiografia són irregularitats mu-rals i estenosis curtes, anulars, multifocals, distribuïdes de forma difusa i que s’alternen amb segments normals o lleugerament dilatats i produeixen un model en perles14. De vegades tenen una aparença diverticular14. En esta-dis més avançats, es poden veure estenosis més llargues i confluents i, sobretot en aquestes, és important descar-tar la presència de colangiocarcinoma14. En la majoria dels casos hi estan involucrats tant els conductes biliars intrahepàtics com els extrahepàtics. En una proporció variable de pacients (< 25%) s’ha descrit una afectació intrahepàtica aïllada, mentre que les lesions confinades als conductes extrahepàtics són molt infreqüents (en general, < 5%) i només impliquen diagnòstic de CEP en presèn-cia de l’ompliment adequat dels conductes intrahepàtics. La vesícula biliar i el conducte cístic poden estar involu-crats en alguns casos. També s’han descrit anormalitats del conducte pancreàtic semblants a les de la pancreatitis crònica en un nombre variable de pacients14.

La CPRE ha estat el patró d’or per al diagnòstic de la CEP13,14, però s’associa a complicacions com ara pan-creatitis i sèpsia, que requereixen hospitalització en fins a un 10% dels casos15. La CPRM és un mètode no invasiu que, en centres amb experiència, s’accepta ara general-ment com a modalitat primària de diagnòstic en els casos de sospita. Estudis que han comparat la CPRE i la CPRM han demostrat una exactitud diagnòstica similar, tot i que la representació dels conductes biliars pot ser més pobra amb la CPRM16. La CPRM és superior a l’hora de visual-itzar les vies biliars proximals a una obstrucció del con-ducte i, a més, pot revelar canvis dins les parets dels con-ductes biliars i patologies en el parènquima del fetge, així com en altres òrgans. No obstant això, és possible que els casos amb alteracions lleus sense dilatació del conducte biliar no s’observin en una CPRM. Per tant, el diagnòstic per CPRE continua tenint un paper important en els ca-sos dubtosos. El paper principal de la CPRE, tanmateix,

FIGURA 1. Algorisme diagnòstic de la CEP proposat per l’AASLD


S1-17

rau en els procediments terapèutics i de diagnòstic, com la presa de mostres de citologia.

Biòpsia hepàtica: Determinades troballes his-tològiques poden donar suport al diagnòstic de CEP, tot i que poden presentar una variació considerable i no són es-pecífiques. S’ha descrit l’evolució de la malaltia en quatre etapes. Els canvis inicials (fase 1, la fase portal) es limiten als espais porta, amb característiques que inclouen edema i hepatitis portal lleu, colangitis no destructiva amb infil-tració de limfòcits en els conductes biliars i proliferació ductal. També pot haver-hi fibrosi periductal i colangitis fibrosa obliterant. En la fase 2 (fase periportal), la lesió s’estén i comporta fibrosi periportal, de vegades amb hepatitis d’interfase. Sovint, els espais porta augmenten de mida. En la fase 3 (comunicació interventricular) hi ha un desenvolupament de ponts fibrosos, mentre que els conductes biliars degeneren i desapareixen. La fase 4 es caracteritza per cirrosi17. La fibrosi periductal concèntrica es considera altament suggestiva de CEP, però aquesta tro-balla és relativament poc freqüent en les biòpsies i també pot estar associada amb altres patologies. Els canvis his-tològics poden ser molt subtils i una biòpsia de fetge pot semblar normal a causa de la variabilitat del mostratge, ja que el fetge no està involucrat de manera uniforme. En els pacients amb nivells alts d’aminotransferases sèriques, en particular en combinació amb ANA positius i/o títols de SMA i nivells marcadament elevats d’IgG, la biòpsia hepàtica pot estar indicada per a informar sobre les carac-terístiques d’una síndrome de superposició.

Tractament

Àcid ursodesoxicòlic

Les dades disponibles indiquen que una dosi de 15-20 mg/dia millora les proves hepàtiques en sèrum i els marcadors subrogats de pronòstic, però no s’ha demostrat un benefici en la supervivència, de manera que encara no es pot fer una recomanació específica per a l’ús d’aquest fàrmac2. De fet, l’AASLD en desaconsella l’ús en pacients adults pel risc d’efectes adversos i de pitjor evolució en dosis més altes3. Sí que pot tenir un paper en quimiopre-venció del càncer colorectal en pacients amb risc familiar, tumor previ o colitis extensa de llarga evolució2.

Immunosupressors

Els corticoides i altres immunosupressors no estan indi-cats en el tractament de la CEP si no és que es tracta d’una síndrome de superposició2,3.

CPRE i tractaments endoscòpics

Les estenosis dominants dels conductes biliars amb colèstasi significativa han de ser tractades amb dilatació biliar per CPRE. La col·locació de pròtesis biliars s’ha de limitar als casos en què no és possible la dilatació de

l’estenosi i el drenatge biliar. En aquest context es reco-mana cobertura antibiòtica profilàctica2,3. A més, es reco-mana citologia d’aquestes estenosis dominants prèvia al tractament endoscòpic per a descartar malignitat3.

Trasplantament hepàtic

El trasplantament de fetge es recomana en pacients amb malaltia hepàtica avançada2,3 i també pot ser considerat en els pacients que presenten evidència de displàsia greu en la citologia o colangitis bacteriana recurrent2.

REFERÈNCIES BIBLIOGRÀFIQUES 1. Maggs JR, Chapman RW. An update on primary sclerosing cholan-

gitis. Curr Opin Gastroenterol. 2008;24:377-383. 2. European Association for the Study of the Liver. EASL Clinical

Practice Guidelines: management of cholestatic liver diseases. J Hepatol. 2009;51:237-67.

3. Chapman R, Fevery J, Kalloo A, Nagorney DM, Boberg KM, Shneider B, Gores GJ; American Association for the Study of Liver Diseases. Diagnosis and management of primary sclerosing cholan-gitis. Hepatology. 2010;51:660-78.

4. Tischendorf JJ, Hecker H, Kruger M, Manns MP, Meier PN. Char-acterization, outcome, and prognosis in 273 patients with primary sclerosing cholangitis: A single center study. Am J Gastroenterol. 2007;102:107-114.

5. Bjornsson E, Olsson R, Bergquist A, Lindgren S, Braden B, Chap-man RW, et al. The natural history of small-duct primary sclerosing cholangitis. Gastroenterology. 2008;134:975-980.

6. Broome U, Olsson R, Loof L, Bodemar G, Hultcrantz R, Daniels-son A, et al. Natural history and prognostic factors in 305 Swedish patients with primary sclerosing cholangitis. Gut. 1996;38:610-615.

7. Abdalian R, Heathcote EJ. Sclerosing cholangitis: a focus on sec-ondary causes. Hepatology. 2006;44:1063-1074.

8. Karlsen TH, Schrumpf E, Boberg KM. Genetic epidemiology of pri-mary sclerosing cholangitis. World J Gastroenterol. 2007;13:5421-5431.

9. Chapman RW, Arborgh BA, Rhodes JM, Summerfield JA, Dick R, Scheuer PJ, et al. Primary sclerosing cholangitis: a review of its clinical features, cholangiography, and hepatic histology. Gut. 1980;21:870-877.

10. Boberg KM, Fausa O, Haaland T, Holter E, Mellbye OJ, Spurkland A, et al. Features of autoimmune hepatitis in primary sclerosing cholangitis: an evaluation of 114 primary sclerosing cholangitis patients according to a scoring system for the diagnosis of autoim-mune hepatitis. Hepatology. 1996;23:1369-1376.

11. Mendes FD, Jorgensen R, Keach J, Katzmann JA, Smyrk T, Donlinger J, et al. Elevated serum IgG4 concentration in patients with primary sclerosing cholangitis. Am J Gastroenterol. 2006;101:2070-2075.

12. Hov JR, Boberg KM, Karlsen TH. Autoantibodies in primary sclerosing cholangitis. World J Gastroenterol. 2008;14:3781-3791.

13. Lee YM, Kaplan MM. Primary sclerosing cholangitis. N Engl J Med. 1995;332:924-933.

14. MacCarty RL, LaRusso NF, Wiesner RH, Ludwig J. Primary scle-rosing cholangitis: findings on cholangiography and pancreatogra-phy. Radiology. 1983;149:39-44.

15. Bangarulingam SY, Gossard AA, Petersen BT, Ott BJ, Lindor KD. Complications of endoscopic retrograde cholangiopancrea-tography in primary sclerosing cholangitis. Am J Gastroenterol. 2009;104:855-860.

16. Berstad AE, Aabakken L, Smith HJ, Aasen S, Boberg KM, Schrumpf E. Diagnostic accuracy of magnetic resonance and endoscopic retrograde cholangiography in primary sclerosing cholangitis. Clin Gastroenterol Hepatol. 2006;4:514-520.

17. Ludwig J. Surgical pathology of the syndrome of primary sclerosing cholangitis. Am J Surg Pathol. 1989;13:43-49.

Suplements dels Annals de Medicina / vol. 96, supl. 1, gener/febrer 2013 JoAn CARleS CARCÍA-PAGÁn

S1-18

IntroduccióEl terme malalties vasculars hepàtiques (MVH) inclou unes malalties i síndromes, totes de baixa prevalença (in-ferior a 5/10.000 habitants) que, per aquest motiu, són considerades malalties minoritàries (MM). El grup de les MVH inclou diverses malalties del fetge: la síndrome de Budd-Chiari (SBC), la trombosi portal no cirròtica no tu-moral (TPNTNC) i la hipertensió portal idiopàtica / escle-rosi hepatoportal (HTPI) que són, malgrat la raresa, les més freqüents. Un punt que és comú a pràcticament totes les MVH és que són malalties cròniques i discapacitants, que causen hipertensió portal –amb greus complicacions– i que s’associen a una elevada taxa de morbimortalitat. La baixa prevalença de les MVH fa que pràcticament no existeixin estudis que avaluïn la seva prevalença real, fi-siopatologia, ni el millor algoritme de diagnòstic i tracta-ment. Les mancances en el coneixement, juntament amb dificultats en accedir a un diagnòstic ràpid i correcte, fa que l’assistència que reben aquests pacients no sigui tan bona com caldria esperar. A això hi contribueix el des-coneixement i la poca experiència personal dels faculta-tius en aquestes malalties. En l’HTPI no existeix cap test diagnòstic específic, de manera que la diagnosi s’ha de fer per exclusió d’altres malalties, cosa que comporta fer múltiples exploracions, sovint reiteratives i innecessàries, i tot i així aquestes malalties freqüentment no s’arriben a diagnosticar. Per això, les MVH solen comportar múlti-ples visites mèdiques, diversos diagnòstics incorrectes i fins i tot tractaments sovint ineficaços o ineficients, amb importants costos econòmics i socials.

És important assenyalar que aquestes malalties afecten principalment a persones joves, en la segona/tercera dè-cada de la vida, i que l’aplicació de mesures preventives

i de tractament adequades pot canviar de forma radical la seva prognosi.

En aquest capítol ens referirem per temes d’espai ex-clusivament a la SBC i l’HTPI.

La síndrome de Budd-ChiariLa SBC es defineix com el conjunt de manifestacions clí-niques que apareixen quan es produeix una obstrucció al flux venós hepàtic, com a conseqüència de la trombosi ve-nosa, independentment del lloc on es produeix, des de les vènules hepàtiques de petita grandària fins a la vena cava inferior1.

Manifestacions: la forma de presentació és hetero-gènia, des de formes asimptomàtiques diagnosticades de forma casual fins a formes molt greus de fracàs hepàtic amb encefalopatia2. La Taula 1 mostra les manifestacions clíniques més freqüents de la SBC. No hi ha bona corre-lació entre la forma de presentació clínica i la histologia. Una forma de presentació aguda pot ser la primera mani-festació d’una malaltia fins llavors subclínica, però amb alteracions cròniques a la histològica produïdes per una obstrucció al flux de llarga evolució, on s’afegeix un feno-men de retrombosi aguda3,4.

Diagnòstic: la Taula 2 mostra les situacions que han de fer sospitar el diagnòstic de SBC. És fonamental es-tablir el diagnòstic de forma precoç, especialment en les formes amb simptomatologia aguda o subaguda greu, ja que el diagnòstic i tractament precoç pot canviar comple-tament el pronòstic. El diagnòstic s’estableix per proves d’imatge. La US-Doppler és la tècnica d’elecció per diag-nosticar la presència de l’obstrucció al flux venós hepàtic, i és molt sensible sempre que l’operador sigui experimen-tat i sigui conscient de la sospita clínica5,6. Es recomana

Malalties vasculars hepàtiques

Joan Carles García-PagánSecció d’Hemodinàmica Hepàtica. Servei d’Hepatologia. Institut Clínic de Malalties digestives i Metabòliques; IdIbAPS; CIbeRehd. Hospital Clínic. barcelona.

tAUlA 1. Manifestacions clíniques de la síndrome de Budd-Chiari

Manifestació

Dolor abdominal Freqüent. Sovint episodis previs no valorats

Ascites Molt freqüent. Sovint el contingut proteic és superior a 3 g/dL

Hepatomegàlia Molt freqüent

Febre Freqüent

Hepatàlgia Molt freqüent

Esplenomegàlia Freqüent. Pot ser per la hipertensió portal però també per una possible síndrome mieloproliferativa

Síndrome constitucional Poc freqüent en el moment del diagnòstic. Manifestació de malaltia avançada

Icterícia Poc freqüent, només en malaltia avançada

Encefalopatia Poc freqüent, només en malaltia avançada o en formes molt agudes


S1-19

confirmar el diagnòstic amb una segona prova d’imatge (TAC o RNM). És molt important avaluar la possibilitat que la SBC sigui del tipus estenosi curta de la vena supra-hepàtica o de la vena cava inferior i la possible extensió de la trombosi a l’eix esplenoportal, ja que això pot tenir im-plicacions terapèutiques. Habitualment la flebografia no és necessària per al diagnòstic però en determinats casos pot ser útil per avaluar i/o confirmar l’extensió de la trom-bosi, especialment quan es plantegen tractaments invasius (veure més endavant).

Hem de tenir en compte que les formes cròniques són freqüentment confoses amb una cirrosi criptogenètica i la SBC aguda ha de ser considerada sempre en malalts que es presenten en formes fulminants de fracàs hepàtic. En un nombre important de pacients amb SBC de llar-ga evolució es poden trobar nòduls hepàtics de diferent grandària en les proves d’imatge que, encara que en la majoria d’ocasions es tracta de nòduls d’hiperplàsia no-dular regenerativa, s’ha d’establir el diagnòstic diferencial amb el carcinoma hepatocel·lular, és un risc poc freqüent però real.

Tractament: el tractament de la SBC ha d’incloure el tractament de les manifestacions clíniques, el control de l’estat de trombofília (anticoagulació i, si existeix, tracta-ment de la malaltia hematològica) i corregir l’obstrucció al flux. Els malalts diagnosticats de forma casual han de rebre anticoagulants per prevenir nous episodis de trom-bosi que els puguin descompensar i se’ls ha de fer un seguiment de prop per tal de detectar de forma precoç l’aparició de descompensacions que requereixin un trac-tament especial.

Els pacients simptomàtics han de rebre un tractament escalonat progressivament invasiu. El primer pas és el tractament de l’estat de trombofília i de les complica-cions de la hipertensió portal. És imprescindible fer un seguiment de molt a prop per detectar de forma precoç la manca de milloria o l’empitjorament del quadre perquè això obliga a avaluar ràpidament la necessitat d’instaurar tractaments més invasius per millorar l’aflux venós. Com hem assenyalat sempre, s’ha d’avaluar l’existència d’una estenosi curta perquè en aquestes situacions la correcció de l’estenosi mitjançant angioplàstia o col·locació d’una pròtesi pot restablir el drenatge fisiològic de les venes i per tant del flux portal pels sinusoides. En tots els altres casos serà necessari derivar el flux portal per descompri-

mir el fetge. El TIPS, utilitzant pròtesis recobertes, ha mostrat ser altament eficaç en aquesta situació i ha subs-tituït de forma quasi completa la utilització de les anasto-mosis quirúrgiques7. Finalment, el trasplantament de fetge estaria indicat en aquelles situacions en què el TIPS no pot controlar la malaltia. Amb aquesta estratègia de trac-tament escalonada, en centres amb expertesa en el maneig de la SBC s’han reportat supervivències superiors al 80% al cap de 5 anys.

La hipertensió portal idiopàticaL’HPI és una malaltia hepàtica rara, d’etiologia incer-ta que es caracteritza per donar lloc a hipertensió portal. Aquest quadre també és conegut com a esclerosi hepato-portal, fibrosi portal no cirròtica, cirrosi septal incomple-ta, hiperplàsia nodular regenerativa, entre altres noms. Això probablement reflecteix que estem davant de dife-rents respostes histològiques enfront una mateixa malaltia però probablement també que diferents entitats nosològi-ques poden donar lloc a lesions histològiques hepàtiques similars8.

Manifestacions: l’HPI es caracteritza per la presèn-cia de complicacions derivades de l’HTP amb una funció hepàtica generalment conservada. En un 85-95% dels ca-sos els malats tenen varices gastroesofàgiques i la mani-festació clínica més freqüent és l’hemorràgia per varices. L’ascites és infreqüent i acostuma a aparèixer coincidint amb una hemorràgia. Altres complicacions de l’HTP són també més rares però la seva presència no descarta l’HTPI. La trombosi portal és una complicació freqüent de l’HTPI (s’ha descrit fins a un 46% dels casos) i sembla associar-se a un empitjorament del seu pronòstic. Las proves de funció hepàtica són habitualment normals o poc alterades i les alteracions més rellevants són les d’hiperesplenisme. Freqüentment es troba un augment de bilirubina de predo-mini indirecte.

Diagnòstic: no existeix cap prova diagnòstica per al diagnòstic positiu de la malaltia i per això aquest és un diagnòstic d’exclusió. Per establir el diagnòstic s’han de complir els següents criteris: 1) presència de signes in-equívocs d’HTP; 2) no existència de cirrosi o qualsevol altra malaltia que pugui donar lloc a HTP; 3) absència de trombosi de venes hepàtiques o de l’eix esplenoportal i 4) biòpsia hepàtica amb lesions histològiques compatibles. Aquestes alteracions són heterogènies i no patognomòni-

tAUlA 2. Situacions en què cal sospitar el diagnòstic de síndrome de Budd-Chiari

Presència simultània d’ascites, hepatomegàlia i dolor abdominal

Líquid ascític amb contingut proteic superior a 3 g/dL

Pacient amb signes de malaltia hepàtica crònica amb ascites intractable però amb funció hepàtica poc alterada

Alteració hepàtica en un pacient amb una malaltia trombofílica

Insuficiència hepàtica fulminant amb hepatomegàlia i ascites

Malaltia hepàtica crònica de causa no filiada


S1-20

ques; l’esclerosi portal, amb engruiximent de la capa ínti-ma i hipertrofia muscular, que pot ocasionar l’obliteració de la llum de les vènules portals, la dilatació sinusoïdal, la presència de vasos portals aberrants, microtrombosi o la presència d’hiperplàsia nodular regenerativa són troballes comunes en aquesta entitat. Aquesta dificultat diagnòstica fa que sovint aquesta malaltia sigui diagnosticada errònia-ment de cirrosi hepàtica. Per una altra banda, com hem dit moltes vegades, els pacients amb HTPI desenvolupen trombosi. Si el pacient es visita per primera vegada quan la trombosi ja ha aparegut no podrà ser diagnosticat amb certesa d’HTPI i molt freqüentment serà diagnosticat de trombosi portal no cirròtica o de cirrosi complicada amb una trombosi portal, ambdues amb un pronòstic molt di-ferent. La determinació del gradient de pressió portal per cateterisme de venes suprahepàtiques (normal en la trom-bosi portal, moderadament superior en l’HTPI i més alt en la cirrosi) i la mesura d’elastografia hepàtica (també normal en la trombosi, moderadament superior en l’HTPI i molt alt en la cirrosi) poden ser d’ajuda complementària en el diagnòstic diferencial9.

Tractament: no existeix en l’actualitat cap tracta-ment etiològic, i el tractament és el de les complicacions de l’HTP utilitzant els mateixos procediments que en la cirrosi. En alguns pacients es produeixen complicacions que requereixen el trasplantament hepàtic. És important destacar que en un grup de malalts trasplantats per una hi-potètica cirrosi criptogenètica, l’estudi del fetge explantat va posar de manifest la presència d’una HTPI.

REFERÈNCIES BIBLIOGRÀFIQUES

1. Janssen HL, Garcia-Pagan JC, Elias E, Mentha G, Hadengue A, Valla DC. Budd-Chiari syndrome: a review by an expert panel. J Hepatol. 2003;38:364-371.

2. Hadengue A, Poliquin M, Vilgrain V, Belghiti J, Degott C, Erlinger S, et al. The changing scene of hepatic vein thrombosis: recognition of asymptomatic cases. Gastroenterology. 1994;106:1042-1047.

3. Wanless IR, Peterson P, Das A, Boitnott JK, Moore GW, Bernier V. Hepatic vascular disease and portal hypertension in polycythemia vera and agnogenic myeloid metaplasia: a clinicopathological study of 145 patients examined at autopsy. Hepatology. 1990;12:1166-1174.

4. Dilawari JB, Bambery P, Chawla Y, Kaur U, Bhusnurmath SR, Mal-hotra HS, et al. Hepatic outflow obstruction (Budd-Chiari syndro-me). Experience with 177 patients and a review of the literature. Medicine (Baltimore). 1994;73:21-36.

5. Bolondi L, Gaiani S, Li BS, Zironi G, Bonino F, Brunetto M, et al. Diagnosis of Budd-Chiari syndrome by pulsed Doppler ultrasound. Gastroenterology. 1991;100:1324-1331.

6. Chawla Y, Kumar S, Dhiman RK, Suri S, Dilawari JB. Duplex Doppler sonography in patients with Budd-Chiari syndrome. J Gas-troenterol Hepatol. 1999;14:904-907.

7. Garcia-Pagan JC, Heydtmann M, Raffa S, Plessier A, Murad S, Fabris F, et al. TIPS for Budd-Chiari syndrome: long-term re-sults and prognostics factors in 124 patients. Gastroenterology. 2008;135:808-815.

8. Schouten JN, Garcia-Pagan JC, Valla DC, Janssen HL. Idiopathic noncirrhotic portal hypertension. Hepatology. 2011;54:1071-1081.

9. Seijo S, Reverter E, Miquel R, Berzigotti A, Abraldes JG, Bosch J, et al. Role of hepatic vein catheterisation and transient elastography in the diagnosis of idiopathic portal hypertension. Dig Liver Dis. 2012;44:855-860.

Suplements dels Annals de Medicina / vol. 96, supl. 1, gener/febrer 2013 eVA C. VAqUeRo, SAlVAdoR nAVARRo

S1-21

DefinicióEl 2010, durant el congrés de l’Associació Internacional de Pancreatologia celebrat a Fukuoka, un grup d’experts va definir la pancreatitis autoimmunitària (PAI) com una forma particular de pancreatitis que sovint es manifesta com a icterícia obstructiva associada o no a massa pan-creàtica, que cursa amb canvis histològics característics consistents en infiltrat limfoplasmocitari i fibrosi i que presenta una resposta excel·lent al tractament amb corti-coides1.

Tipus de pancreatitis autoimmunitàriaL’anàlisi histopatològica del pàncrees defineix dos patrons amb característiques diferencials, que són la pancreatitis esclerosant limfoplasmocitària (PELP) o PAI sense le-sions epitelials granulocítiques i la pancreatitis idiopàtica ductocèntrica (PIDC) o PAI amb lesions epitelials granu-locítiques. No obstant això, atès que no sempre és possi-ble disposar de la informació histològica, s’han introduït els termes PAI tipus 1 i PAI tipus 2 amb l’objectiu de des-criure les manifestacions clíniques associades a la PELP o a la PIDC, respectivament2.

La pancreatitis tipus 1 és la forma predominant en països asiàtics com Japó i Corea. Es manifesta més fre-qüentment en homes que en dones (3-4:1), amb un pic de presentació durant la sisena dècada de vida, cursa en general amb elevació d’IgG4 en sèrum i s’associa sovint a l’afectació d’altres òrgans. Per aquest motiu, la PAI tipus 1 és considerada la manifestació pancreàtica d’una malal-tia sistèmica associada a IgG4. En aquest grup de pacients és característica la resolució de les manifestacions pan-creàtiques i extrapancreàtiques amb corticoides, encara que la recurrència després de finalitzar el tractament és freqüent, sobretot en els casos que cursen amb afectació extrapancreàtica.

La PAI tipus 2 es descriu més a Europa i als Estats Units. Sol afectar pacients més joves (una dècada abans que la PAI tipus 1), no mostra predilecció pel sexe, no cursa amb elevació sèrica d’IgG4 i no s’associa a afec-tació d’altres òrgans, però en un 11-30% dels casos hi ha malaltia inflamatòria intestinal associada (colitis ulcerosa més freqüentment que malaltia de Crohn). La resposta al tractament amb corticoides és bona i les recaigudes són infreqüents. Atès que la PAI tipus 2 manca de marcadors serològics (no augment d’IgG4) i d’afectació d’altres òr-gans, el seu diagnòstic definitiu requereix estudi histolò-

gic del pàncrees. Això explica que la PAI tipus 2 sigui diagnosticada amb menys freqüència que la PAI tipus 1.

Manifestacions clíniquesLa manifestació més freqüent és la icterícia obstructiva causada per una massa en el cap pancreàtic o per engruixi-ment de la paret del colèdoc. També es pot manifestar en forma de pancreatitis aguda única o recurrent o evolu-cionar a pancreatitis crònica amb calcificacions i insufi-ciència pancreàtica exocrina i endocrina. Els símptomes relacionats amb l’afectació extrapancreàtica són una altra forma de presentació (per exemple, tumoració lacrimal o salival, tos o dispnea per lesions pulmonars o lumbàlgia secundària a fibrosi retroperitoneal o hidronefrosi).

Canvis histològicsLa PAI presenta uns canvis histològics ben definits en el pàncrees que són fàcilment distingibles dels canvis ocorreguts en la pancreatitis crònica alcohòlica o obs-tructiva3. Alguns són troballes comunes als tipus 1 i 2 i d’altres serveixen per a distingir entre els dos tipus.

Troballes comunes a la PAI tipus 1 i tipus 2. La infil-tració limfoplasmocitària i l’estroma cel·lular inflamatori són troballes molt característiques de la PAI. L’infiltrat limfoplasmocitari és dens i s’accentua entorn dels ductes de mida mitjana i gran grandària, de manera que compri-meix la llum ductal. Això ocasiona una imatge ductal en ferradura o estel molt característica de la PAI que la dife-rencia de la dilatació ductal observada en la pancreatitis crònica d’un altre origen.

La infiltració limfoplasmocitària s’estén de forma di-fusa al parènquima pancreàtic, on s’acompanya de fibrosi i destrucció acinar. El resultat és un estroma cel·lular in-flamatori, en el qual abunden els limfòcits, les cèl·lules plasmàtiques i àrees d’eosinòfils, que és propi de la PAI però no d’altres tipus de pancreatitis crònica.

Troballes característiques de la PAI tipus 1. La fibrosi estoriforme, la flebitis obliterativa, els fol·licles limfoides prominents i les cèl·lules plasmàtiques IgG4+ són troballes molt característiques de la PAI tipus 1, en-cara que també s’observen en menor proporció en la PAI tipus 2.

La fibrosi estoriforme, o arremolinada, és un tipus pe-culiar de fibrosi ocasionat per un entramat de fibres curtes de col·lagen entrellaçades en diverses direccions i infil-trades per un dens component limfoplasmocitari. Aquest

Pancreatitis autoimmunitària

Eva C. Vaquero, Salvador NavarroServei de Gastroenterologia, Institut de Malalties digestives i Metabòliques. Hospital Clínic. barcelona.


S1-22

patró es descriu en el 90% de les PAI tipus 1 i en el 29% de les PAI tipus 2.

La flebitis obliterativa tradueix la inflamació de les ve-nes per infiltració limfoplasmocitària i per la consegüent obstrucció de la llum vascular. Si bé és difícil de reconèi-xer, la seva identificació presenta un gran interès perquè és un signe patognomònic de PAI. Aquesta alteració es descriu en el 90% de les PAI tipus 1 i en el 57% de les PAI tipus 2.

L’existència d’agregats i fol·licles limfoides promi-nents en el parènquima i la grassa peripancreàtica és un altre fet característic de la PAI (100% dels casos en la de tipus 1 i 47% en la de tipus 2), però també s’observa en aproximadament la meitat dels casos de pancreatitis crò-nica alcohòlica i pancreatitis crònica obstructiva.

La detecció d’abundants cèl·lules plasmàtiques IgG4 (> 10 cèl·lules/camp gran augment [CGA]) és una dada clau en el diagnòstic de PAI tipus 1, mentre que en la PAI tipus 2 no existeixen cèl·lules plasmàtiques IgG4 o

són poc abundants (< 10/CGA). És important conside-rar que aquestes cèl·lules també poden ser observades en altres formes de pancreatitis crònica (11-57%) i en l’adenocarcinoma ductal de pàncrees (12-47%).

Troballa característica de la PAI tipus 2. Les lesions epitelials granulocítiques són patognomòniques de la PAI tipus 2. Aquestes lesions consisteixen en infiltrats de neu-tròfils que afecten els ductes de grandària mitjana i petita, així com les cèl·lules acinars, i ocasionen la destrucció cel·lular i l’obliteració de la llum.

Troballes en les proves d’imatgePer al diagnòstic de la PAI s’han de buscar canvis paren-quimatosos i ductals característics, encara que en moltes ocasions poden ser indistingibles dels que es presenten en el càncer de pàncrees. Les troballes parenquimatoses més típiques observades mitjançant tomografia computa-da són l’augment difús del pàncrees en forma de salsitxa, l’halo perifèric hipodens i el realç retardat del pàncrees

tAUlA 1. Classificació dels criteris diagnòstics de pancreatitis autoimmunitària tipus 1 en els nivells 1 i 2

Criteri Nivell 1 Nivell 2

P Imatge del parènquima Típica: Augment difús amb realç retardatIndeterminada (inclou l’atípica*): Augment focal amb realç retardat

D Imatge ductalEstenosi llarga del conducte de Wirsung (> 1/3) o múltiple, sense dilatació distal marcada

Estenosi segmentària/focal sense dilatació distal marcada (diàmetre ductal < 5 mm)

S SerologiaIgG4 > 2 vegades per sobre del límit superior de normalitat

IgG4 = 1-2 vegades per sobre del límit superior de normalitat

AAOAfectació d’altres òrgans

a o ba. Histologia (≥ 3 dels següents):

1) Infiltració limfoplasmocitària marcada, sense infiltració granulocítica

2) Fibrosi estoriforme3) Flebitis obliterativa4) > 10 cèl·lules IgG4 positives/CGA

b. Imatge (≥ 1 dels següents):1) Estenosi biliar proximal segmentària/

múltiple (biliar/intrahepàtica) o proximal i distal

2) Fibrosi retroperitoneal

a o ba. Histologia. Inclou biòpsia de la papil·la de Vater (els dos següents):

1) Infiltració limfoplasmocitària marcada, sense infiltració granulocítica

2) 10 cèl·lules IgG4 positives/CGA

b. Evidència clínica o radiològica (≥ 1 dels següents):

1) Augment simètric de les glàndules salivals/lacrimals

2) Afectació radiològica renal descrita en associació amb la PAI

H Histologia del pàncrees

Pancreatitis esclerosant limfoplasmocitària (PELP) –biòpsia o resecció– (≥ 3 dels següents):

1) Infiltrat limfoplasmocitari periductal sense infiltració granulocítica

2) Flebitis obliterativa3) Fibrosis estoriforme4) ≥ 10 cèl·lules IgG4 positives/CGA

Pancreatitis esclerosant limfoplasmocitària (PELP) –biòpsia– (≥ 2 dels següents):

1) Infiltrat limfoplasmocitari periductal sense infiltració granulocítica

2) Flebitis obliterativa3) Fibrosis estoriforme4) ≥ 10 cèl·lules IgG4 positives/CGA

Rt Resposta a esteroidesResolució radiològica demostrada ràpida (≤ 2 setmanes) o millora marcada de les manifestacions pancreàtiques/extrapancreàtiques

* Atípica: Massa de baixa densitat, dilatació ductal o atròfia pancreàtica distal. Aquestes troballes atípiques en un pacient amb icterícia obstructiva són molt suggestives de càncer de pàncrees. Aquests casos han de ser considerats com a càncer de pàncrees llevat que existeixin importants evi-dències col·laterals de PAI i s’hagi realitzat un diagnòstic exhaustiu per a descartar malignitat. CGA: Camp de gran augment. PELP: Pancreatitis esclerosant limfoplasmocitària.


S1-23

en la fase arterial tardana. La PAI es pot manifestar també com una massa focal pancreàtica hipodensa, la qual cosa fa molt difícil el diagnòstic diferencial amb el càncer de pàncrees. En la ressonància magnètica (RM) és caracte-rístic un augment de la grandària del pàncrees, amb un senyal en T1 menys intens que en el pàncrees no afectat o amb el fetge i l’halo perifèric de menor intensitat. La wirsungrafia mitjançant RM o colangiografia retrògra-da (CPRE) aporta informació de gran ajuda. Els canvis ductals característics de la PAI inclouen l’estenosi llarga (> 1/3) sense dilatació proximal i l’estenosi irregular o en rosari (difusa o focal) del conducte de Wirsung.

L’ecoendoscòpia és una prova de gran valor en el diagnòstic de la PAI perquè ofereix, a més, la possibilitat d’aconseguir biòpsies pancreàtiques per tal d’establir el diagnòstic.

Dades serològiquesL’elevació d’IgG (70%), d’IgG4 (90%), d’anticossos an-tinuclears (40%) i de factor reumatoide (30%) i la hiper-gammaglobulinèmia (60%) són característics de la PAI tipus 1. L’elevació d’IgG4 és el paràmetre més sensible (95%) i específic (97%) per al diagnòstic de la PAI ti-pus 1 i el més útil per a determinar l’activitat i predir el curs de la malaltia. En el context d’un pacient amb mas-sa pancreàtica i/o icterícia obstructiva, l’augment d’IgG4 dues vegades per sobre del límit superior normal és molt suggestiu de PAI. No obstant això, és important recordar que l’IgG4 pot ser elevada en altres malalties, com el càn-cer de pàncrees o la pancreatitis crònica.

Afectació d’altres òrgansEl 50-70% dels pacients amb PAI tipus 1 presenten afec-tació d’altres òrgans com a part d’una malaltia sistèmica associada a IgG4. Les manifestacions extrapancreàtiques poden precedir, seguir o ser simultànies de la PAI. El diag-nòstic d’afectació d’altres òrgans es pot realitzar sobre la base de l’afectació histològica (infiltració de cèl·lules plasmàtiques IgG4 del teixit afectat), la imatge (estenosi del colèdoc proximal, fibrosi retroperitoneal), l’examen clínic (augment de la grandària de les glàndules salivals) i la resposta a esteroides. Hi ha un gran nombre de teixits

que poden estar afectats, i l’afectació més freqüent (50-90% dels casos) és la de l’arbre biliar (colangiopatia per IgG4), la qual es manifesta habitualment com a icterícia obstructiva o febre. Altres localitzacions possibles són els nòduls limfàtics, les glàndules salivals i lacrimals, la ti-roide, el retroperitoneu, la bufeta biliar, el fetge, l’aorta, els ronyons i l’urèter, la mama, el pulmó, el sistema ner-viós central i la pròstata. Altres trastorns autoimmunitaris, com ara l’artritis reumatoide, la psoriasi i la síndrome de Sjögren, no es consideren afectació d’altres òrgans en el diagnòstic de la PAI.

TractamentL’objectiu del tractament és aconseguir la desaparició dels símptomes i la resolució de les manifestacions pan-creàtiques i extrapancreàtiques observades en les proves d’imatge. El tractament d’elecció són els corticoides. En-cara que no existeix un protocol terapèutic estandarditzat, la majoria de pautes recomanen prednisona a una dosi inicial de 35-40 mg/dia durant quatre setmanes i, si hi ha resposta radiològica i clínica, la disminució gradual de la dosi al llarg de tres o quatre mesos. Alguns grups recoma-nen mantenir el tractament amb corticoides a dosis baixes (2,5-5 mg/dia) durant tres anys en la PAI tipus 1, atesa l’elevada taxa de recurrència que presenta. L’azatioprina, el metotrexat, el micofenolat i el rituximab són alternati-ves terapèutiques utilitzades en casos de recurrència en cessar el tractament amb esteroides. Es consideren factors predictors de recurrència l’estenosi proximal del conducte biliar i la persistència d’elevació d’IgG4. Alguns casos, especialment de PAI tipus 2, presenten remissió espontà-nia sense tractament esteroïdal.

DiagnòsticEls criteris diagnòstics més acceptats actualment són els que l’Associació Internacional de Pancreatologia va ela-borar en 2010 (International Consensus Diagnostic Cri-teria for Autoimmune Pancreatitis, ICDC)1. Aquest do-cument unifica els criteris diagnòstics definits fins llavors per diverses societats (japonesa, coreana, asiàtica, italia-na, Clínica Mayo, Mannheim). L’ICDC estableix el diag-nòstic de PAI mitjançant la combinació d’un o més dels

tAUlA 2. Diagnòstic de pancreatitis autoimmunitària tipus 1 definitiva o probable

Diagnòstic Base del diagnòstic Evidència per imatge Evidència col·lateral

PAI tipus 1 definitiva

Histologia Típica/indeterminada Confirmació histològica de PELP (nivell 1H)

ImatgeTípica

IndeterminadaQualsevol nivell 1 no D o nivell 2

Més de dos nivells 1 (+ nivell 2D*)

Resposta a esteroides IndeterminadaNivell 1 S/AOO + Rt o nivell 1D + nivell 2S/

AOO/H + Rt

PAI tipus 1 probable Indeterminada Nivell 2S/AOO/H + Rt

* Encara que el nivell D (ductal) s’ha considerat com a nivell 2, en aquest cas el nivell 2D compta amb valor de nivell 1.


S1-24

aspectes següents (Taules 1 i 3): 1) Troballes en la imat-ge: a) del parènquima pancreàtic (mitjançant TC o RM) i b) del conducte pancreàtic (mitjançant colangio-RM o CPRE), 2) Serologia (IgG, IgG4, anticossos antinuclears), 3) Afectació d’altres òrgans, 4) Histologia del pàncrees, i 5) Resposta a corticoides. Cadascun d’aquests aspectes es categoritza com a nivell 1 o nivell 2 segons la seva fiabi-litat diagnòstica. Després d’aplicar aquests criteris es pot arribar al diagnòstic definitiu o probable de PAI tipus 1 o tipus 2, encara que en alguns casos no és possible distin-gir entre els dos tipus (pancreatitis autoimmunitària inde-terminada) (Taules 2, 4 i 5). Aquests criteris permeten el diagnòstic definitiu de pancreatitis tipus 1 sense necessitat d’incloure la histologia. La pancreatitis tipus 2, no obs-tant això, requereix confirmació histològica per a arribar al diagnòstic definitiu.

tAUlA 3. Classificació dels criteris diagnòstics de pancreatitis autoimmunitària tipus 2 en nivell 1 y 2

Criteri Nivell 1 Nivell 2

P Imatge del parènquima Típica: Augment difús amb realç retardatIndeterminada (inclou atípica*): Augment focal amb realç retardat

D Imatge ductalEstenosi llarga del conducte de Wirsung (> 1/3) o múltiple, sense dilatació distal marcada

Estenosi segmentària/focal sense dilatació distal marcada (diàmetre ductal < 5 mm)

AAO Afectació d’altres òrgans Malaltia inflamatòria intestinal

HHistologia del pàncrees (biòpsia/resecció)

Pancreatitis ductocèntrica idiopàtica (PDCI); (dos dels següents):(1) Infiltració granulocítica de la paret

ductal (LEG) amb inflamació acinar granulocítica o sense

(2) Poques o cap cèl·lula IgG4 positiva (0-10 cèl·lules/CGA)

Dos dels següents:(1) Infiltració acinar granulocítica

i limfoplasmocitària (2) Poques o cap cèl·lula IgG4 positiva

(0-10 cèl·lules/CGA)

Rt Resposta a esteroidesResolució radiològica demostrada ràpida (≤ 2 setmanes) o millora marcada de les manifestacions pancreàtiques/extrapancreàtiques

* Atípica: Igual que en la Taula 1.

REFERÈNCIES BIBLIOGRÀFIQUES1. Shimosegawa T, Chari ST, Frulloni L, Kamisawa T, Kawa S, Mi-

no-Kenudson M, et al; International Association of Pancreatology. International consensus diagnostic criteria for autoimmune pancrea-titis: guidelines of the International Association of Pancreatology. Pancreas. 2011;40:352-8.

2. Chari ST, Kloeppel G, Zhang L, Notohara K, Lerch MM, Shimo-segawa T. Histopathologic and clinical subtypes of autoimmune pancreatitis: the Honolulu consensus document. Autoimmune Pan-creatitis International Cooperative Study Group (APICS). Pancreas. 2010;39:549-54.

3. Zhang L, Chari S, Smyrk TC, Deshpande V, Klöppel G, Kojima M, et al. Autoimmune pancreatitis (AIP) type 1 and type 2: an in-ternational consensus study on histopathologic diagnostic criteria. Pancreas. 2011;40:1172-9.

tAUlA 4. Diagnòstic de pancreatitis autoimmunitària tipus 2 definitiva o probable

Diagnòstic Evidència per imatge Evidència col·lateral

PAI tipus 2 definitiva

Típica/indeterminadaConfirmació histològica de PDCI (nivell 1H)

o malaltia inflamatòria intestinal + nivell 2H + Rt

PAI tipus 1 probable

Típica/indeterminada Nivell 2H / malaltia inflamatòria intestinal + Rt

PDCI: Pancreatitis ductocèntrica idiopàtica.

tAUlA 5. Diagnòstic de pancreatitis autoimmunitària indeterminada

Diagnòstic Evidència per imatge Evidència col·lateral (només els casos D1/2)

PAI indeterminada Típica/indeterminada D1/2 + Rt

Suplements dels Annals de Medicina / vol. 96, supl. 1, gener/febrer 2013 AlbeRt PARéS

S1-25

IntroduccióL’hepatitis autoimmunitària (HAI) és una malaltia infla-matòria crònica del fetge de causa desconeguda, caracte-ritzada per una pèrdua de tolerància enfront dels hepatòcits que ocasiona la destrucció del parènquima hepàtic. Es ca-racteritza per una hepatitis d’interfase en l’examen histo-lògic, hipergammaglobulinèmia i autoanticossos. L’HAI es presenta en nens i adults de totes les edats i pot tenir un curs fluctuant, amb períodes de més o menys activitat. El diagnòstic es basa en alteracions histològiques característi-ques, troballes clíniques i bioquímiques i nivells anormals de globulines sèriques, inclosos autoanticossos. No hi ha característiques que siguin absolutament diagnòstiques, i l’existència de la malaltia només es pot establir pel re-coneixement de trets compatibles i per l’exclusió d’altres malalties, com ara les induïdes per fàrmacs, algunes formes de malaltia de Wilson, infeccions cròniques per virus B o C i malalties cròniques colestàtiques com la cirrosi biliar primària (CBP) i la colangitis esclerosant primària (CEP)1.

L’HAI té una incidència més elevada que la CBP o la CEP i varia segons la zona geogràfica. Al nord d’Europa, la incidència d’HAI és d’1,9 casos per cada 100.000 persones i any, i la prevalença és de 16,9 casos per cada 100.000 persones i any. Als Estats Units, l’HAI afecta entre 100.000 i 200.000 persones i representa el 6% dels trasplantaments hepàtics2. A Espanya, Catalunya i altres països del sud d’Europa, la incidència d’HAI és més baixa, però no hi ha estudis epidemiològics específics.

HistopatologiaL’aspecte histològic de l’HAI és el d’hepatitis crònica i, encara que alguns trets són més característics, no hi ha al-teracions específiques. L’hepatitis d’interfase és el segell distintiu del diagnòstic, i la infiltració de cèl·lules plas-màtiques el reforça. Altres característiques histològiques inclouen l’hepatitis lobular i la necrosi centrolobel·lar3. També es poden observar eosinòfils. Canvis com la ducto-pènia o la colangitis destructiva poden indicar una síndro-me de solapament amb CEP o CBP. La fibrosi és present en totes les formes menys en les més lleus. En la malaltia avançada, la fibrosi és extensa, amb l’aparició de nòduls de regeneració (és a dir, una cirrosi4).

PatogèniaEls mecanismes patogènics que condueixen a la destruc-ció dels hepatòcits en l’HAI són desconeguts. No obstant

això, com en altres trastorns autoimmunitaris, la malaltia té una base genètica, probablement amb factors ambien-tals que actuen com a iniciadors de l’afecció hepàtica. L’HAI no està associada a cap gen específic5, però està molt lligada a l’HLA DR3 i DR4. També s’han proposat altres gens implicats, i entre els candidats més propicis hi ha el gen CTLA46. Quant als factors ambientals desen-cadenants de la malaltia, s’ha observat l’associació amb alguns agents químics i infecciosos. Entre aquests, enca-ra que no hi ha proves segures, s’han esmentat el virus del xarampió, el virus de l’hepatitis, el citomegalovirus i el virus d’Epstein-Barr com a iniciadors de la malaltia, però l’evidència més convincent està relacionada amb el virus de l’hepatitis A7-9. D’altra banda, alguns fàrmacs, com l’oxifenisatina, l’alfa-metildopa, la nitrofurantoïna, el diclofenac, l’interferó, la pemolina, la minociclina i l’atorvastatina, poden induir una lesió hepatocel·lular que sembla una HAI i, per tant, han estat proposats com a pos-sibles desencadenants de la malaltia. També s’ha sugge-rit que alguns productes d’herbolari poden desencadenar dany hepàtic autoimmunitari5.

Manifestacions clíniquesLa presentació de l’HAI és heterogènia i el curs clínic pot tenir períodes de més o menys activitat. El debut varia-ble va des de l’absència de símptomes a la insuficiència hepàtica aguda greu. La malaltia es presenta en tots els intervals d’edat i pot ser infradiagnosticada en ancians10-13. El 78% dels pacients són dones i la proporció dona:home és 3,5. Les dones amb HAI presenten una freqüència més alta d’altres malalties autoimmunitàries concurrents en comparació amb els homes, però els indicadors clínics i de laboratori de gravetat de la malaltia, la freqüència de cirrosi d’inici i la resposta a la teràpia amb corticosteroi-des és similar en ambdós sexes14. En aproximadament el 50% dels casos, el començament és insidiós, amb carac-terístiques clíniques de malaltia hepàtica crònica. Els pa-cients es poden presentar amb símptomes inespecífics de diversa gravetat, com astènia, adinàmia, malestar general, anorèxia, nàusees i dolor abdominal. També pot haver-hi artràlgies de petites articulacions. L’examen físic pot reve-lar absència d’anomalies, però també pot haver-hi hepato-megàlia, esplenomegàlia, icterícia i signes i símptomes de malaltia hepàtica crònica. Aproximadament el 30% dels malalts diagnosticats d’inici ja han desenvolupat cirrosi i fins a un 40% tenen almenys un trastorn immunològic

Com fer el diagnòstic d’hepatitis autoimmunitària?

Albert ParésUnitat d’Hepatologia. Hospital Clínic; IdIbAPS; CIbeRehd; Universitat de barcelona.


S1-26

coincident (malaltia de la tiroides —més comunament— o artritis reumatoide) que reforça el diagnòstic.

Aproximadament la tercera part dels pacients són asimptomàtics. Aquests casos es descobreixen típica-ment durant avaluacions mèdiques rutinàries, en homes amb més freqüència que en dones, i tenen nivells més baixos de transaminases sèriques i d’immunoglobulina G que els pacients simptomàtics15. Les característiques histològiques són similars en els pacients simptomàtics i en els asimptomàtics i no hi ha cap diferència signifi-cativa en l’aparició de la cirrosi. El 70% dels pacients asimptomàtics es tornen simptomàtics.

És possible la presentació aguda, amb intensa icterícia, transaminases molt altes, disminució de l’albúmina i allar-gament dels temps de protrombina, de manera que recorda una hepatitis viral aguda. En rares ocasions, la presentació és similar a la d’hepatitis fulminant. En aquests casos, la detecció precoç de la malaltia i la ràpida instauració de trac-tament són essencials per a evitar la progressió a insuficièn-cia hepàtica subaguda i la possible necessitat de trasplanta-ment hepàtic d’urgència. Molts pacients amb presentació aguda mostren evidència histològica de la malaltia crònica en la biòpsia hepàtica, la qual cosa indica que probablement han tingut la malaltia subclínica16,17. L’hepatomegàlia és la troballa més comuna, però el 25% dels pacients presenten una exploració normal. És important reconèixer si hi ha malaltia celíaca, ja que normalment és asimptomàtica i pot contribuir a la disfunció hepàtica18. Les altres malalties im-munitàries concurrents es poden desenvolupar en qualsevol moment durant el curs de l’HAI i, en conseqüència, està justificada l’avaluació continuada.

Hi ha algunes variants d’HAI que es presenten amb ca-racterístiques d’HAI i de CBP o CEP i es defineixen com a síndromes de solapament. La síndrome de solapament amb CBP es troba en el 10% dels adults amb HAI i el solapament amb CEP es troba en el 6% i el 8% dels nens, adolescents o adults joves19-21.

Característiques de laboratoriLes anormalitats predominants són els elevats nivells de transaminases sèriques, que poden simular una hepatitis aguda greu22. La majoria dels pacients presenten augments significatius de gammaglobulina i d’immunoglobulina G. La concentració d’IgM pot ser moderadament elevada i la d’IgA sol ser normal. L’existència d’una colèstasi molt accentuada no és corrent, llevat que hi hagi síndrome de solapament23,24. De fet, només el 21% dels pacients pre-senten nivells sèrics de fosfatasa alcalina superiors a dues vegades el valor normal, i cap pacient amb la forma de malaltia clàssica té nivells sèrics de fosfatasa alcalina superiors a quatre vegades el valor normal. És important destacar que els baixos valors de transaminases, bilirubina o IgG no equivalen necessàriament a malaltia lleu o inac-tiva, ni exclouen el diagnòstic d’HAI.

Els anticossos antitissulars són elements essencials i, a causa de la seva elevada prevalença, són molt importants per al diagnòstic de l’HAI. De fet, els anticossos antinu-clears (ANA), els anticossos anti-múscul llis (SMA) i els anticossos antimicrosomals de fetge/ronyó (anti-LKM) constitueixen els marcadors serològics convencionals d’HAI25,26. Els ANA són marcadors no específics i es po-den trobar en altres malalties hepàtiques27,28. Poden tenir un patró homogeni, per bé que a vegades és clapejat, i es troben sols o juntament amb SMA en el 67% dels pacients amb HAI. També es poden trobar en la CBP, la CEP, l’hepatitis viral, l’hepatitis per fàrmacs, l’esteatohepatitis no alcohòlica i l’esteatohepatitis alcohòlica5,29-31, i en fins a un 15% de la població general sana, predominantment en els grups de més edat.

Els SMA també són marcadors estàndards d’HAI32,33

com a únic marcador de la malaltia (33%) o conjunta-ment amb els ANA. Els autoanticossos anti-LKM són molt menys freqüents i s’han descrit principalment en pa-cients pediàtrics i a Europa. Alguns tipus s’han detectat en pacients amb infecció per hepatitis D i per hepatitis pel VHC34. Altres autoanticossos són els que van dirigits a l’antigen soluble hepàtic / antigen fetge-pàncrees (anti-SLA/LP), que es detecten en aproximadament del 10% al 30% de tots els pacients amb HAI35,36, i els anticitosol (LC1), que es troben en fins al 50% dels pacients amb HAI37 i generalment estan associats a SMA i ANA, encara que poden ser l’únic marcador serològic en el 10% dels pacients. Finalment, els anticossos contra el receptor de l’asialoglicoproteïna (ASGPR) s’observen en fins al 90% de tots els pacients amb HAI i coexisteixen amb ANA, SMA i LKM. S’ha observat que els nivells d’ASGPR es correlacionen amb l’activitat de la malaltia i podrien ser utilitzats com a marcador addicional per a supervisar l’eficàcia del tractament38. En rares ocasions es poden tro-bar anticossos anticitoplasma dels neutròfils (pANCA)39.

Els autoanticossos, especialment ANA, SMA i LKM, són el segell distintiu de l’HAI, i cadascun pot aparèixer i desaparèixer de manera independent. Els títols (≥ 1:160) recolzen la naturalesa immunitària de la malaltia hepàtica, però títols baixos (1:40-1:80) no exclouen el diagnòstic en pacients amb altres manifestacions compatibles. De fet, el 13% dels malalts amb HAI no tenen marcadors serològics convencionals en el debut, però compleixen altres criteris diagnòstics de la malaltia40. Les formes seronegatives de malaltia tenen la mateixa clínica que les formes d’HAI clàssica, però no presenten els marcadors convencionals, i també responen bé a la teràpia amb corticosteroides. Aproximadament la cinquena part d’aquests pacients ex-pressen després SMA o ANA, i un 30% pot mostrar tro-balles serològiques no convencionals, com ara anti-SLA/LP o pANCA24,40.

Els autoanticossos no estàndards s’estan avaluant actual-ment com a marcadors de diagnòstic i pronòstic i no s’han incorporat formalment als algorismes clínics41. Els anti-


S1-27

cossos contra l’SLA/LP, l’actina (antiactina), la cromatina (anticromatina), el receptor de l’asialoglicoproteína (anti-ASGPR) i el tipus citosol 1 (anti-LC1) s’han associat amb formes greus de malaltia o amb mala resposta al tractament.

Classificació de l’HAID’acord amb els marcadors serològics, durant anys s’havien considerat tres tipus d’HAI (Taula 1)1,3,5,42. Aquests tres tipus no s’han establert com a entitats clíni-ques vàlides, ja que no s’han associat amb un pronòstic característic ni amb una resposta terapèutica clara, però han estat útils com a descriptors clínics. Així, el princi-pal valor clínic d’aquesta classificació ha estat descriure certs fenotips i identificar poblacions homogènies en què s’avaluen els mecanismes patogènics. Segons aquest en-focament, el tipus d’HAI 1 es caracteritza per la presèn-cia d’ANA i/o anticossos anti-SMA i el tipus d’HAI 2 es caracteritza per la presència d’anti-LKM-1. L’HAI tipus 3 no té acceptació unànime. En aquest sentit, després de la descripció dels autoanticossos anti-SLA/LP, es va proposar que l’HAI tipus 3 es podria aplicar als pacients que tenen aquests autoanticossos (amb anticossos ANA o SMA o sense), però les dades actualitzades indiquen que els anticossos anti-SLA/LP també són comuns en pacients amb HAI tipus 1. Per tant, la subdivisió en HAI-1 (ANA, SMA, p-ANCA i/o anti-SLA/LP positiu) i HAI-2 (anti-LKM-1, anti-LKM-3 i/o anticossos anti-LC1) és la classi-ficació que es fa servir actualment (Taula 1).

Els principals marcadors serològics d’HAI tipus 1 són els ANA i els SMA. Els títols d’almenys 1:80 s’accepten com a positius, però els resultats varien segons els proce-

diments utilitzats. Els nens solen tenir títols més baixos. Els anticossos antiactina són més específics per al tipus 1 d’HAI, com també els SLA/LP o els pANCA, que en rares ocasions són els únics presents43. El tipus 1 d’HAI es pot observar a qualsevol edat i té una distribució mundial, i els pacients experimenten habitualment una bona resposta a la teràpia amb corticosteroides.

L’HAI tipus 2 es caracteritza per l’anti-LKM-1 i l’anti-LC-1. Generalment, l’anti-LC-1 apareix en combinació amb l’anti-LKM-1, però pot ser l’únic autoanticòs. Els pacients amb HAI-2 mostren un debut més greu i són més propensos a progressar a cirrosi37. Aquesta forma és més freqüent en la infància, on pot representar fins al 30% de tots els pacients amb HAI. Així mateix, és més comuna a Europa i en alguns països d’Amèrica del Sud que als Es-tats Units, i la susceptibilitat es pot relacionar amb l’HLA DRB1*0701. A més, s’ha descobert que l’associació entre l’HLA DR3 i l’HAI-2 és bastant més feble que la que s’ha comunicat per a l’HAI-1, mentre que hi hauria una asso-ciació amb l’HLA DQ2. Aquesta forma d’HAI predomina en el sexe femení, i el nombre de síndromes immunitàries extrahepàtiques, com la diabetis, el vitiligo i la malaltia ti-roïdal autoimmunitària, és més elevat que en el tipus 1. El fracàs del tractament i la recaiguda després de la retirada del fàrmac són freqüents.

Hi ha una forma inusual d’HAI que s’ha descrit en un 10-18% dels pacients, afectats per un rar trastorn autosò-mic recessiu: la síndrome de poliendocrinopatia autoim-munitària - candidiasi - distròfia ectodèrmica (síndrome de Duchenne, APECED)44-46. Aquesta síndrome està vin-culada a un defecte en gens del cromosoma 21q22.3 i es

tAUlA 1. Classificació de l’hepatitis autoimmunitària5

Variable Tipus 1 Tipus 2

Anticossos característics Antinuclears (IF)Anti-múscul llis (IF)Antiactina Anticossos SLA/LP (ELISA) pANCA atípics

Anti-LKM (IF)Anticitosol (IF)

Distribució geogràfica Mundial Mundial, rara a Amèrica del Nord

Edat de debut Qualsevol Predomini en la infantesa i en adults joves

Sexe Femení: 75% dels casos Femení: 95% dels casos

Gravetat de la clínica Ampli espectre Generalment, greu

Característiques histopatològiques inicials

Àmplia gamma Generalment, avançada

Fracàs del tractament Infreqüent Freqüent

Recaiguda després de retirar el tractament

Variable Habitual

Necessitat de manteniment del tractament a llarg termini

Variable Aproximadament, 100%

IF: Immunofluorescència.ELISA: Enzimoimmunoassaig sobre fase sòlida (enzyme-linked immunosorbent assay).


S1-28

caracteritza per distròfia ectodèrmica, candidiasi mucocu-tània, insuficiència endocrina múltiple (hipoparatiroïdis-me, insuficiència adrenocortical i insuficiència gonadal femenina), producció d’autoanticossos i HAI. Els malalts amb APECED pateixen una malaltia hepàtica particu-larment agressiva que fa que no responguin bé al tracta-ment immunosupressor estàndard. A diferència d’altres malalties autoimmunitàries, l’APECED presenta un patró d’herència mendeliana, no mostra cap associació d’HLA DR i no té predomini femení.

DiagnòsticEl diagnòstic d’HAI s’estableix quan un pacient reuneix les característiques clíniques, bioquímiques, histològiques i immunològiques compatibles amb la malaltia i no hi ha evidència d’una altra malaltia hepàtica. El diagnòstic es pot establir utilitzant un sistema de puntuació proposat per un grup d’experts internacional (Taula 2)3 i, després, aplicant l’algorisme descrit a la Figura 1. Aquest sistema de puntua-ció es compon de diverses característiques clíniques, bio-químiques i histològiques en què els autoanticossos són ele-ments essencials. L’HAI es pot diagnosticar definitivament

tAUlA 2. Índex revisat de diagnòstic de l’hepatitis autoimmunitària3

Paràmetre/Característiques PuntuacióGènere

- Femení/Masculí +2/0Augment per sobre del límit superior de la normalitat de la FA vs. AST/ALT

- < 1,5 +2- 1,5-3,0 0- > 3,0 –2

Gammaglobulina sèrica total, γ-globulines o IgG superiors al normal- > 2,0 +3- 1,5-2,0 +2- 1,0-1,5 +1- < 1,0 0

ANA, SMA o LKM-1 - > 1:80 +3- 1:80 +2- 1:40 +1- < 1:40 0- AMA positiu –4

Marcadors d’hepatitis viral (VHA, VHB, VHC)- Positiu/Negatiu –3/+3

Ús recent o actual de fàrmacs dels quals es coneix o se sospita hepatotoxicitat- Sí/No -4/+1

Consum d’alcohol- < 25 g/dia +2- > 60 g/dia –2

Una altra malaltia autoimmunitària en el malalt o en un familiar de primer grau- Sí/No +2/0

Paràmetres opcionals addicionals (només si ANA, SMA o LKM-1 són negatius)- HLA DR3, DR4 +1- Seropositivitat per ANCA, anti-LC1, anti-SLA/LP, anti-ASGPR +2

Histologia hepàtica- Hepatitis d’interfase +3- Predomini d’infiltrat limfoplasmocitari +1- Formació de rosetes +1- Cap dels anteriors –5- Canvis biliars –3- Altres alteracions –3

Resposta a la teràpia- Completa/Recidiva +2/+3

HAI definitiva: Si és superior a 15 abans del tractament o superior a 17 després del tractament.HAI probable: Si varia entre 10 i 15 abans del tractament o entre 12 i 17 després del tractament.


S1-29

quan la puntuació és superior a 15 en pacients no tractats i superior a 17 en pacients tractats, i és possible diagnosticar-la com a probable quan les puntuacions són més baixes. La sensibilitat del sistema de puntuació per a l’HAI va del 97% al 100% i la seva especificitat per a excloure hepatitis C crònica varia del 66% al 92%. La feblesa més gran d’aquest sistema de puntuació ha estat la complexitat i la dificultat de distingir l’HAI de malalties colestàtiques autoimmunitàries (amb una precisió del 45% al 65%).

Més recentment, s’ha elaborat un sistema de puntuació simplificat47. Aquesta puntuació té en compte els anticos-sos antitissulars, les gammaglobulines o la immunoglo-bulina G, la histologia i l’exclusió d’hepatitis viral, amb l’assignació de 0 a 2 punts per a cada variable (Taula 3). Aquests quatre criteris en dues categories són suficients per a efectuar el diagnòstic o excloure’l. Un valor de 6 punts o més fa que el diagnòstic d’HAI sigui molt proba-

ble i un valor de 7 o 8 punts és definitiu. Aquests criteris simplificats semblen ser vàlids a tot el món. La nova qua-lificació i el procediment simplificat, que ja s’han avaluat en sèries independents de pacients amb HAI, presenten l’avantatge de la simplicitat.

TractamentEs basa en l’administració d’immunosupressors: mono-teràpia amb prednisona o tractament combinat de pred-nisona i azatioprina, o budesonida i azatioprina (Taula 4). El tractament immunosupressor inicial consisteix en monoteràpia amb prednisona (1 mg/kg/dia). Quan hi ha comorbiditats, es recomana començar el tractament com-binat amb prednisona a dosis més baixes i amb azatioprina a una dosi d’1-2 mg/kg/dia1, o amb budesonida i azatiopri-na48. La durada del tractament depèn de la resposta.

tAUlA 3. Índex simplificat per al diagnòstic d’hepatitis autoimmunitària47

Puntuació 0 1 2

ANA/SMA Negatiu > 1/40 > 1/80o LKM > 1/40o SLA positiu

IgG Normal Superior al normal > 1,10 superior al normal

Biòpsia hepàtica Atípica Compatible Típica

Hepatitis viral No Sí

Diagnòstic d’hepatitis autoimmunitària segons el barem simplificat> 6: probable

> 7: definitiu

FIGURA 1. Algorisme per al diagnòstic de l’hepatitis autoimmunitària


S1-30

tAUlA 4. Pautes terapèutiques per a l’hepatitis autoimmunitària

SetmanaPrednisona (mg/dia)

o prednisolona*Prednisona (mg/dia)

+ azatioprina (1-2 mg/kg/dia)Budesonida (mg/dia)

+ azatioprina (1-2 mg/kg/dia)

1 60 30 9

2 40 20 9

3 30 15 9

4 30 15 9

> 4 i manteniment

20 (i reduir fins a la dosi mínima necessària)

10 (i reduir fins a la dosi mínima necessària)

6 (quan hi ha remissió bioquímica**)

**A partir de 12 mesos, reduir fins a la dosi mínima necessària

* Ajustada a equivalència de prednisona.** Encara que no hi ha dades, podria ser raonable disminuir la budesonida fins a la mínima necessària (3 mg/dia) si es manté una resposta completa.

De vegades el tractament ha de ser permanent, ja que hi ha una elevada probabilitat de recidiva després de la supres-sió dels fàrmacs. L’HAI tipus 2, associada als anticossos anti-LKM, sol necessitar tractament constant. Quan no hi ha resposta terapèutica als fàrmacs anteriors, es pot admi-nistrar budesonida (fins a 9 mg/dia), que té uns resultats similars a la prednisona48, o bé micofenolat de mofetil, ciclosporina o tacrolimús, que produeixen resultats in-certs. Si la malaltia progressa, pot ser necessari el tras-plantament hepàtic, especialment en les formes de cirrosi avançada i també en algunes formes d’hepatitis subaguda greu.

La durada mínima recomanable del tractament és dos anys, segons cada cas particular, és a dir, segons la res-posta terapèutica i els possibles efectes adversos49. Així mateix, la resposta terapèutica és un criteri que ajuda a considerar l’hepatitis com una malaltia d’etiologia au-toimmunitària3.

Els criteris de resposta terapèutica són els següents: a) Remissió completa consistent, amb desaparició de la simptomatologia, normalització de les transaminases, de la bilirubina i de les gammaglobulines, normalització de la lesió hepàtica o cirrosi inactiva en la biòpsia; b) Res-posta incompleta, que comporta una millora parcial de la simptomatologia i de les alteracions analítiques i histolò-giques malgrat el tractament continuat durant un període de dos a tres anys, sempre que no hi hagi empitjorament; i c) Fracàs de tractament, quan hi ha empitjorament dels símptomes i de les proves analítiques o histològiques mal-grat l’administració del tractament adequat. Té una relle-vància especial l’aparició d’icterícia, ascites o encefalo-patia hepàtica1.

REFERÈNCIES BIBLIOGRÀFIQUES 1. Manns MP, Czaja AJ, Gorham JD, Krawitt EL, Mieli-Vergani G,

Vergani D, et al. Diagnosis and management of autoimmune hepati-tis. Hepatology. 2010;51:2193-213.

2. Boberg KM. Prevalence and epidemiology of autoimmune hepatitis. Clin Liver Dis. 2002;6:635-647.

3. Alvarez F, Berg PA, Bianchi FB, Bianchi L, Burroughs AK, Can-cado EL, et al International Autoimmune Hepatitis Group. Report:

review of criteria for diagnosis of autoimmune hepatitis. J Hepatol. 1999;31:929-938.

4. Duclos-Vallee JC, Sebagh M, Rifai K, Johanet C, Ballot E, Guet-tier C, et al. A 10 year follow up study of patients transplanted for autoimmune hepatitis: histological recurrence precedes clinical and biochemical recurrence. Gut. 2003;52:893-7.

5. Krawitt E. Autoimmune hepatitis. N Engl J Med. 2006;354:54-66. 6. Agarwal K, Czaja AJ, Jones DE, Donaldson PT. Cytotoxic T lym-

phocyteantigen-4 (CTLA-4) gene polymorphisms and susceptibility to type 1 autoimmune hepatitis. Hepatology. 2000;31:49-53.

7. Huppertz H-I, Treichel U, Gassel AM, Jeschke R, Meyer zum Bu-schenfelde KH. Autoimmune hepatitis following hepatitis A virus infection. J Hepatol. 1995;23:204-8.

8. Skoog SM, Rivard RE, Batts KP, Smith CI. Autoimmune hepati-tis preceded by acute hepatitis A infection. Am J Gastroenterol. 2002;97:1568-9.

9. Vento S, Cainelli F, Renzini C, Concia E. Autoimmune hepatitis type 2 induced by HCV and persisting after viral clearance. Lancet. 1997;350:1298-9.

10. Schramm C, Kanzler S, Meyer zum Buschenfelde K-H, Galle PR, Lohse AW. Autoimmune hepatitis in the elderly. Am J Gastroente-rol. 2001;96:1587-1591.

11. Granito A, Muratori L, Pappas G, Muratori P, Ferri S, Cassani F, et al. Clinical features of type 1 autoimmune hepatitis in elderly Italian patients. Aliment Pharmacol Ther. 2005;21:1273-1277.

12. Verslype C, George C, Buchel E, Nevens F, Van Steenbergen W, Fevery J. Diagnosis and treatment of autoimmune hepatitis at age 65 and older. Aliment Pharmacol Ther. 2005;21:695-699.

13. Czaja AJ, Carpenter HA. Distinctive clinical phenotype and treatment outcome of type 1 autoimmune hepatitis in the elderly. Hepatology. 2006;43:532-538.

14. Czaja AJ, Donaldson PT. Gender effects and synergisms with his-tocompatibility leukocyte antigens in type 1 autoimmune hepatitis. Am J Gastroenterol. 2002;97:2051-2057.

15. Kogan J, Safadi R, Ashur Y, Shouval D, Ilan Y. Prognosis of symp-tomatic versus asymptomatic autoimmune hepatitis. A study of 68 patients. J Clin Gastroenterol. 2002;35:75-81.

16. Oettinger R, Brunnberg A, Gerner P, Wintermeyer P, Jenke A, Wirth S. Clinical features and biochemical data of Caucasian children at diagnosis of autoimmune hepatitis. J Autoimmun. 2005;24:79-84.

17. Homberg JC, Abuaf N, Bernard ON, Islam S, Alvarez F, Khalil SH, et al. Chronic active hepatitis associated with anti liver/kidney mi-crosome type 1: a second type of “autoimmune” hepatitis. Hepato-logy. 1987;7:1333-1339.

18. Kingham JGC, Parker DR. The association between primary biliary cirrhosis and coeliac disease: a study of relative prevalences. Gut. 1998;42:120-122.

19. Feldstein AE, Perrault J, El-Youssif M, Lindor KD, Freese DK, Angulo P. Primary sclerosing cholangitis in children: a long-term follow-up study. Hepatology. 2003;38:210-7.

20. van Buuren HR, van Hoogstraten JF, Terkivatan T, Schalm SW, Vleg-gaar FP. High prevalence of autoimmune hepatitis among patients


S1-31

with primary sclerosing cholangitis. J Hepatol. 2000;33:543-8.21. Abdo AA, Bain VG, Kichian K, Lee SS. Evolution of autoimmune

hepatitis to primary sclerosing cholangitis: a sequential syndrome. Hepatology. 2002;36:1393-9.

22. Kessler WR, Cummings OW, Eckert G, Chalasani N, Lumeng L, Kwo PY. Fulminant hepatic failure as the initial presentation of acute autoimmune hepatitis. Clin Gastroenterol Hepatol. 2004;2:625-631.

23. Kenny RP, Czaja AJ, Ludwig J, Dickson ER. Frequency and sig-nificance of antimitochondrial antibodies in severe chronic active hepatitis. Dig Dis Sci. 1986;31:705-711.

24. Czaja AJ. Frequency and nature of the variant syndromes of autoim-mune liver disease. Hepatology. 1998;28:360-365.

25. Invernizzi P, Lleo A, Podda M. Interpreting serological tests in diag-nosing autoimmune liver diseases. Sem Liv Dis. 2007;27:161-172.

26. Manns M, Vogel A. Autoimmune hepatitis, from mechanisms to therapy. Hepatology. 2006;43:S132-S144.

27. Strassburg CP, Manns MP. Autoantibodies and autoantigens in auto-immune hepatitis. Semin Liver Dis. 2002;22:339-352.

28. Adams LA, Lindor KD, Angulo P. The prevalence of autoantibodies and autoimmune hepatitis in patients with nonalcoholic fatty liver disease. Am J Gastroenterol. 2004;99:1316-1320.

29. Romero-Gómez M, Wichmann I, Crespo J, Parés A, Rodrigo L, Alva-rez A, et al. Serum immunological profile in patients with chronic autoimmune cholestasis. Am J Gastroenterol. 2004;99: 2150-7.

30. Gohlke F, Lohse AW, Dienes HP, Löhr H, Märker-Hermann E, Ger-ken G, et al. Evidence for an overlap syndrome of autoimmune hepa-titis and primary sclerosing cholangitis. J Hepatol. 1996;24:699-705.

31. McNair AN, Moloney M, Portmann BC, Williams R, McFarlane IG. Autoimmune hepatitis overlapping with primary sclerosing cholan-gitis in five cases. Am J Gastroenterol. 1998;93:777-84.

32. Whittingham S, Irwin J, Mackay IR, Smalley M. Smooth mus-cle autoantibody in “autoimmune” hepatitis. Gastroenterology. 1966;51:499-505.

33. Bottazzo GF, Florin-Christensen A, Fairfax A, Swana G, Doniach D, Groeschel-Stewart U. Classification of smooth muscle auto-antibodies (SMA) detected by immunofluorescence. J Clin Path. 1976;29:403-410.

34. Csepregi A, Nemesanszky E, Luettig B, Obermayer-Straub P, Manns MP. LKM3 autoantibodies in hepatitis C cirrhosis: a further phenomenon of the HCV-induced autoimmunity. Am J Gastroen-terol. 2001;96:910-911.

35. Volkmann M, Martin L, Baurle A, Heid H, Strassburg CP, Traut-wein C, et al. Soluble liver antigen: isolation of a 35-kd recombinant protein (SLAp35) specifically recognizing sera from patients with autoimmune hepatitis. Hepatology. 2001;33:591-596.

36. Wies I, Brunner S, Henninger J, Herkel J, Kanzler S, Meyer zum Buschenfelde KH, Lohse AW. Identification of target anti-gen for SLA/LP autoantibodies in autoimmune hepatitis. Lancet. 2000;355:1510-1515.

37. Bridoux-Henno L, Maggiore G, Johanet C, Fabre M, Vajro P, Dom-mergues JP, et al. Features and outcome of autoimmune hepatitis type 2 presenting with isolated positivity for anti-liver cytosol anti-body. Clin Gastroenterol Hepatol. 2004;2:825-30.

38. Czaja AJ, Pfeifer KD, Decker RH, Vallari AS. Frequency and sig-nificance of antibodies to asialoglycoprotein receptor in type 1 au-toimmune hepatitis. Dig Dis Sci. 1996;41:1733-1740.

39. Terjung B, Herzog V, Worman HJ, Gestmann I, Bauer C, Sauer-bruch T, et al. Atypical antineutrophil cytoplasmic antibodies with perinuclear fluorescence in chronic inflammatory bowel diseases and hepatobiliary disorders colocalize with nuclear lamina proteins. Hepatology. 1998;28:332-340.

40. Czaja AJ. Behavior and significance of autoantibodies in type 1 au-toimmune hepatitis. J Hepatol. 1999;30:394-401.

41. Czaja AJ, Shums Z, Norman GL. Nonstandard antibodies as prognostic markers in autoimmune hepatitis. Autoimmunity. 2004;37:195-201.

42. Mcfarlane IG. Definition and classification of autoimmune hepati-tis. Sem Liv Dis. 2002;22:317-324.

43. Krawitt EL. Sudden jaundice with isolated atypical perinuclear anti-neutrophil cytoplasmic antibodies. Ann Intern Med. 1999;131:796.

44. Vogel A, Strassburg CP, Obermayer-Straub P, Brabant G, Manns MP. The genetic background of autoimmune polyendocrinopathy-candidiasis-Ectodermal dystrophy and its autoimmune disease com-ponents. J Mol Med. 2002;80:201-210.

45. Podkrajsek KT, Bratanic N, Krzisnik C, Battelino T. AIRE-1 mRNA Analysis in a novel intronic mutation and two additional novel AIRE gene mutations in a cohort of APECED patients. J Clin Endocrinol Metab. 2005. doi:10.1210/jc.2005-0418

46. Vogel A, Liermann H, Harms A, Strassburg CP, Manns MP, Ober-mayer-Straub P. Autoimmune regulator AIRE: Evidence for genetic differences between autoimmune hepatitis and hepatitis as part of the autoimmune polyglandular syndrome type 1. Hepatology. 2001;33:1047-1052.

47. Hennes EM, Zeniya M, Czaja AJ, Pares A, Dalekos GN, Krawitt EL, et al. Simplified diagnostic criteria for autoimmune hepatitis. Hepatology. 2008;48:169-176.

48. Manns MP, Woynarowski M, Kreisel W, Lurie Y, Rust C, Zucker-man E, et al. Budesonide induces remission more effectively than prednisone in a controlled trial of patients with autoimmune hepati-tis. Gastroenterology. 2010 Oct;139(4):1198-206.

49. Strassburg CP, Manns MP. Therapy of autoimmune hepatitis. Best Pract Res Clin Gastroenterol. 2011;25:673-87.

Suplements dels Annals de Medicina / vol. 96, supl. 1, gener/febrer 2013 PIlAR MAGRInyà RUll, dIAnA AltAbellA ARRUFAt

S1-32

Introducció Les malalties minoritàries (MM) són un grup molt nom-brós de malalties integrat per més de 7.000 condicions clíniques de baixa prevalença (< 5 casos per 10.000 per-sones). En conjunt poden afectar fins al 5% de la població general. S’estima que, actualment, a la Unió Europea hi ha més de 30 milions d’afectats; a Espanya, uns 3 milions; i a Catalunya s’estima entre 300.000 i 400.000, el nombre de persones afectades.

Les MM són entitats clíniques molt heterogènies, mul-tisistèmiques i cròniques, moltes de les quals són greus i altament discapacitants, posen en perill la vida dels afec-tats i minven tant la qualitat de vida i autonomia com les de l’entorn familiar, de manera que requereixen abordat-ges multidisciplinaris (sanitaris, sociosanitaris, socials, educatius i de reinserció laboral) que impliquen una de-manda creixent de recursos sanitaris i d’altres tipus.

Aproximadament un 80% d’aquestes malalties tenen un origen genètic i afecten preferentment la població pe-diàtrica, sovint amb un efecte devastador, tant per als afec-tats com per a l’entorn familiar i social, la qual cosa reque-reix un gran suport extern. Les famílies necessiten molta informació i suport en tot el procés d’acompanyament, funció que duen a terme, parcialment, les associacions de familiars i afectats. D’altra banda, les prestacions que requereixen no són únicament sanitàries, sinó que les aportacions dels agents educatius, socials i laborals són imprescindibles per al progrés i la integració social de les persones afectades d’aquestes malalties.

El desconeixement de moltes d’aquestes malalties per part dels professionals sanitaris ha comportat dificultats en l’accés i en la continuïtat assistencial, i en l’aïllament dels malalts i familiars; ha comportat també invisibilitat social important. Les dificultats diagnòstiques –sovint relacionades amb la gran complexitat–, les de seguiment de la malaltia, el fet que manca informació i orientació als afectats i familiars, així com la manca d’informació epidemiològica i dels serveis, determinen la singularitat d’aquest grup de malalties i la prioritat d’establir crite-ris per millorar-ne l’atenció, optimitzar-la i simplificar-la, per facilitar l’accés a les prestacions complementàries ne-cessàries, per potenciar la recerca (bàsica, translacional i clínica) i per promoure la coordinació entre les diferents administracions i els actors implicats.

Les associacions i organitzacions de pacients i familiars tenen un paper molt important en la tasca d’informació, de

suport emocional, psicològic i pràctic en la resolució de tràmits i en la prestació de serveis a les persones afectades per una MM i als familiars. Justament han estat aquestes associacions les que han aconseguit traslladar la necessitat de millorar l’atenció d’aquest grup de malalties a l’agenda política de les institucions d’Europa, d’Espanya i també de Catalunya, les quals, a través de diferents plans i estra-tègies, estan prioritzant actuacions amb aquesta finalitat.

En aquest context, el Servei Català de la Salut (CatSa-lut), va crear l’any 2009 la Comissió Assessora de les Malalties Minoritàries (CAMM)a, per definir, entre d’altres aspectes, un model d’atenció a les MM i la seva implantació en el territori. En aquesta comissió interde-partamental, a més del Departament de Salut, el Depar-tament de Benestar Social i Família, i el Departament d’Ensenyament, hi participen també professionals de di-versos àmbits relacionats amb aquestes malalties i repre-sentants de les associacions de malalts i familiars.

El Servei Català de la Salut, en un exercici de planifica-ció operativa, va recollir els diferents elements tècnics de la metodologia de planificació (estat de la situació, iden-tificació de necessitats, formulació d’objectius, definició d’actuacions i avaluació) i va fer una proposta d’implantació del model d’atenció, vinculada a tot el procés de millora dels serveis d’atenció a la salut de Catalunya.

El desplegament del model no podia ser únicament normatiu, ja que va invariablement vinculat al treball en xarxa, entès com a col·laboració i coordinació entre tots els professionals de la xarxa de serveis. Va més enllà de la cooperació i la coordinació dels professionals: requereix d’una veritable col·laboració, complicitat i comunicació de tots els actors de la xarxa de serveis, compartir recur-sos i aprofitar les sinergies. No s’entén únicament com la protocol·lització i establiment de mecanismes de deriva-ció i d’intercanvi d’informació entre professionals, sinó d’ajustar l’atenció a les necessitats específiques de cada cas, d’acord al diagnòstic de la MM, al lloc de residència i a les necessitats de recursos.

Cal també el compromís institucional dels centres en l’aplicació de la referència de l’expertesa.

El model general necessita un procés d’adaptació es-pecífica per als diferents grups de malalties.

Antecedents La constitució de la CAMM a Catalunya, l’any 2009, ha estat la resposta de l’Administració catalana a les diferents

L’atenció a les malalties minoritàries en el marc del Departament de Salut

Pilar Magrinyà Rull1, Diana Altabella Arrufat2 1divisió de Planificació i Avaluació operativa. àrea de Serveis i qualitat. Servei Català de la Salut. barcelona;2Subdirecció. Servei Català de la Salut. barcelona.


S1-33

iniciatives dutes a terme durant força temps pels familiars de persones afectades de MM, per professionals clínics i l’Administració de salut.

Les associacions de familiars han fet durant anys una tasca molt important d’informació, de suport emocional, de resolució de dubtes i de prestació de serveis a persones afectades de MM i famílies.

Els professionals clínics, per la seva banda, també han treballat les MM des del seu àmbit d’actuació, col·laborant entre ells per al contrast d’opinions i la millora del servei.

El mes de novembre de 2008, el Parlament de Cata-lunya va aprovar la Resolució 336/VIII sobre l’adopció de mesures relatives a les necessitats de les persones afecta-des de malalties rares i el mes de maig de 2009 es va crear, per resolució del Departament de Salut, la CAMM que impulsa, entre altres coses, la definició i la implantació d’un model d’atenció a les MM.

La Comissió Europea ha reconegut les MM com una prioritat d’intervenció en salut pública des de 1999, i això ha comportat ajuts comunitaris per investigar no només nous tractaments sinó també xarxes de recerca clínica i epidemiològica de diverses malalties. Els grups de treball d’experts de la Unió Europea han fixat les prioritats que conformen un tractament integral de les MM. Molts es-tats membres han endegat polítiques i plans nacionals que, des d’una vessant transversal, volen donar resposta a les necessitats i demandes que plantegen aquests col·lectius i també els professionals sanitaris i socials.

El Ministeri de Salut i Política Social va presentar, el mes d’octubre de 2009, la Estrategia en Enfermedades Raras del Sistema Nacional de Salud on promou que les diferents comunitats autònomes adoptin mesures entorn d’aquest grup de malalties. Actualment, algunes comuni-tats autònomes tenen plans estratègics específics per a les MM (Andalusia i Extremadura).

El model d’atenció a les malalties minoritàries L’any 2009, el Servei Català de la Salut, en un exercici de planificació operativa, i a partir dels diferents elements tècnics de la metodologia de planificació (estat de la situa-ció, identificació de necessitats, formulació d’objectius, definició d’actuacions i avaluació) va definir el model d’atenció a les MM, vinculat a tot el procés de millora dels serveis d’atenció a la salut de Catalunya.

La definició del model d’atenció a les MM s’ha rea-litzat amb una perspectiva territorial (de proximitat i de participació), tenint en compte el context dels serveis de salut, les singularitats d’aquest grup de malalties i neces-sitats educatives, socials i de salut, entre d’altres, de les persones afectades.

La baixa prevalença de les MM, la seva cronicitat, les dificultats d’accés i de continuïtat dels serveis diagnòstics, de seguiment i de tractament les han fet invisibles durant molts anys i les situen en un entorn complex. Aquestes ca-

racterístiques i la complexitat del mateix procés d’atenció determinen el model d’atenció definit.

El model d’atenció a les MM:

• És genèric per al conjunt de les MM i requereix d’un procés d’adaptació específic posterior per grups de malalties d’acord amb les especificitats i necessitats prò-pies dels diferents grups de MM.

• És factible i respectuós amb la feina feta. • Està basat en els 2 nivells bàsics de l’atenció sanitària

(nivell especialitzat i el nivell territorial) – el nivell terciari amb la Unitat d’expertesa: fa el diag-

nòstic i el pla d’actuació. Comparteix el seguiment i l’acompanyament del malalt i la família amb els ser-veis del nivell territorial

– el nivell comunitari-territorial: és on es pot detectar la MM. Es dóna l’atenció als processos aguts i es com-parteix el seguiment i l’acompanyament del malalt i la família amb la Unitat d’expertesa clínica.

• Està basat en el treball en xarxa, entès com a col·laboració i coordinació entre tots els professionals de la xarxa de serveis. El treball en xarxa va més enllà de la coope-ració i coordinació dels professionals: requereix d’una veritable col·laboració, complicitat i comunicació de tots els actors de la xarxa de serveis, de compartir recursos i d’aprofitar les sinergies. No s’entén únicament com la protocol·lització i l’establiment de mecanismes de de-rivació i d’intercanvi d’informació entre professionals, sinó d’ajustar l’atenció a les necessitats específiques de cada cas, d’acord al diagnòstic de la MM, al lloc de resi-dència i a les necessitats de recursos.

• Estableix com a requisit el treball multidisciplinari, dins i fora de l’hospital, i que considera la gestió de cas com una eina imprescindible per garantir la coordinació i l’acompanyament del malalt i la seva família. La gestió de la continuïtat (gestió de cas) és clau en el procés as-sistencial de la MM perquè garanteix:

– la vinculació, la connexió i la coordinació entre ser-veis i professionals;

– el coneixement i l’accés als diferents recursos per part de les famílies i dels mateixos professionals

– la superació de la fragmentació del conjunt de ser-veis que participen de l’atenció al malalt; i

– el suport emocional i l’acompanyament al malalt i la família.

• Les tecnologies de la informació i la comunicació (TIC) a l’abast dels serveis de salut (Història Clínica Compar-tida, Canal Salut, Mapa de laboratoris diagnòstics, Re-gistre de MM i Mapa d’Unitats d’expertesa clínica, entre d’altres) són importants com a eines facilitadores per a la implantació del model.

• Estableix quin és el rol de cada un dels professionals de la xarxa d’atenció: dels especialistes d’atenció primària,


S1-34

dels hospitals territorials i de les unitats d’expertesa fins a la xarxa de recursos de suport (de salut, socials, edu-catius i laborals) i fins a la pròpia administració com a facilitadora del treball en xarxa.

• A través del Mapa d’Unitats d’expertesa clínica, es defi-neixen els circuïts i les relacions entre la xarxa de serveis per a una millor atenció a la malaltia. La realització del

Mapa de les Unitats d’expertesa en MM és un exercici que recull la feina feta fins ara per tots els hospitals de la Xarxa Hospitalària d’Utilització Pública de Catalunya i les recomanacions europees d’Eurordis, Eucerd i la Joint Action.

Les figures següents il·lustren el model d’atenció a les MM a Catalunya.

FIGURA 1. Model d’atenció a les MM

FIGURA 2. El malalt al centre de l’atenció


S1-35

El model definit per a les MM requereix del desenvolupa-ment del rol de cadascun dels nodes de la xarxa d’atenció, entenent que el ciutadà malalt i la seva família els neces-siten a tots.

El CatSalut actua d’impulsor del treball en xarxa i de facilitador per a implantar totes i cada una de les eines que han d’ajudar al desplegament del model.

NOTAa. Ordre SLT/233/2009, de 30 d’abril, per la qual es crea la

Comissió Assessora de Malalties Minoritàries.

REFERÈNCIES BIBLIOGRÀFIQUES 1. Cercador de les principals associacions de pacients. Dis-

ponible a: http://www20.gencat.cat/portal/site/ca nal-salut/menuitem.8498000bf3fb227d 48af8968b0c0e1a0/?vgnextoid=ee909 8d7828ad210VgnVCM2000009b-0c1e 0aRCRD&vgnextchannel=ee9098d78 28ad210Vgn-VCM2000009b0c1e0aRC RD&vgnextfmt=default

2. Comissió Assessora de Malalties Minoritàries (CAMM). Dispo-nible a: http://www10.gencat.cat/sac/AppJava/ organisme_fitxa.jsp?codi=17192

3. Comissió Europea. Disponible a: http://ec.europa.eu/health/rare_di-sease s/european_reference_networks/erf/ind ex_en.htm

4. Criteris CSUR. Disponible a: http://www .msc.es/profesionales/Centr osDeReferencia/CriteriosCSUR.htm

5. Criteris Eucerd. Disponible a: http://www.eucerd.eu/?post_type=do c ument&p=1224

6. Criteris Eurordis. Disponible a: http://www.euro rdis.org/content/europ ean-centres-reference

7. Directiva Europea 2011/24/EU. Drets del Pacient en l’Assistència Sanitària Transfronterera. Disponible a: http://eur-lex.europa.eu/LexUriServ/LexUriServ. do?uri=OJ:L:2011:088:0045:0065:ES: PDF

8. Estrategia en Enfermedades Raras del Sistema Nacional de Sa-lud. Disponible a: http://www.msc.es/organizacion/sns/pl anCali-dadSNS/docs/enfermedadesRar as.pdf

9. Estudi EURORDIS (europeu).. Disponible a: http://www.eurordis.org/IMG/pdf/voic e_12000_patients/EURORDISCARE_ FULL-BOOKr.pdf

10. EUCERD. Disponible a: http://www.eucerd.eu/11. EUCERD Join Action. Disponible a: http://www.eucerd.eu/?page_

id=54

12. EUROPLAN. Disponible a: http://www.europlanproject.eu/_newsit e_986987/index.html

13. Història clínica compartida a Catalunya (HC3). Dispo-nible a: http://www20.gencat.cat/portal/site/ca nalsa-lut/menuitem.f55d9e579614ed57 6f51ec10b0c0e1a0/?vgnextoid=c0f7a4 6b90be3310VgnVCM1000008d0c1e0 aRCRD&vgnextchannel=c0f7a46b90b e3310VgnVCM1000008d-0c1e0aRCR D&vgnextfmt=default

14. Informes EUCERD 2012. Disponible a: http://www.eucerd.eu/?page_id=163

15. Instrucció 01/2011, del CatSalut: criteris i condicions per a l’adequació de la indicació i condicions d’utilització de medi-caments d’acord amb els informes dels comitès. Disponible a: http://www10.gencat.cat/catsalut/archi vos/instruccions/instruc-cio_01_2011.pdf

16. Instrucció 03/2012. Reordenació del procés d’atenció als pacients amb hipertensió pulmonar. Disponible a: http://www10.gencat.cat/catsalut/archi vos/instruccions/instruccio_03- 2012.pdf

17. Llei Salut Pública 18/2009. Disponible a: http://www.gencat.cat/salut/acsa/html/ ca/dir3260/tl99in.pdf

18. Model d’atenció a les Malalties Minoritàries a Catalunya. Dis-ponible a: http://www20.gencat. cat/docs/canalsal ut/Home%20Canal%20Salut/Ciutadan ia/La%20salut%20de%20la%20A%20 a%20la%20Z/M/Malalties_minoritarie s/documents/modelmalal-tiesmino2011.pdf

19. Orphanet (Informació referent a qualsevol MM). Disponible a: http://www.orpha.net/

20. Orphanet (Cercador de medicaments orfes). Disponible a: http://www.orpha.net/consor/cgi-bin/Drugs.php?lng=ES

21. Pla de Salut 2011-2015. Disponible a: http://www20.gencat.ca t/portal/site/sal ut/menuitem.08bf9901ea011adbe23ffe d3b0c0e1a0/?vgnextoid=2de0fca770b d3310VgnVCM2000009b-0c1e0aRCR D&vgnextchannel=2de0fca770bd3310 VgnVCM2000009b0c1e0aRCRD&vg nextfmt=default

22. Registre de Malalties Minoritàries de Catalunya (RM3) [propera-ment estarà disponible el web].

23. Registre Español de Enfermedades Raras (SpainRDR). Disponible a: https://registroraras.isciii.es/Comun/Ini cio.aspx

24. Resolució Parlament e Catalunya 336/VIII. Disponible a: http://ww w.parlament.cat/web/activitat -parlamentaria/resolucions?p_pagi-na=62

25. SpainRDR. Disponible a: https://spainrdr.isciii.es26. TicSalut. Generalitat de Catalunya. Disponible a: http: //www.gen-

cat.cat/salut/ticsalut/




en digestologia


Organitza

Suplements dels Annals de Medicina / vol. 96, supl. 1, gener/febrer 2013 tIPUS de VentIlACIó MeCànICA AMb MASCARetA lARÍnGIA: PRoS I ContReS

S1-37

SESSIONS DE COMUNICACIONS

ORALS




en digestologia


Organitza

Suplements dels Annals de Medicina / vol. 96, supl. 1, gener/febrer 2013 CoMUnICACIonS

S1-38

SESSIÓDE

COMUNICACIONS I(1-8)

02 MILLORIA DE L’APLICABILITAT DE L’ELASTOGRAFIA DE TRANSICIÓ PER AVALUAR LA RIGIDESA HEPÀTICA AMB PERSONAL EXPERT I UTILITZANT LA SONDA XL

Autors: Carrión JA, Puigvehí M, Coll S, García-Retortillo M, Cañete n, Cirera I, Giménez Md, Márquez C, bory F, Solà R.Institucions: Secció d’Hepatologia. Hospital del Mar. Parc de Salut Mar. barcelona; IMIM. barcelona; Universitat Autònoma de barcelona.

INTRODUCCIÓl’elastografia de transició (et) constitueix el mètode elastogràfic de referència per deter-minar la rigidesa hepàtica. en el 3,1% de casos no s’aconsegueix obtenir un registre i en el 15,8% s’obtenen valors subòptims (ràtio < 60% o amplitud interquartílica/rigidesa [RIq/R] > 30%) (Castera et al. Hepatology. 2010).

OBJECTIUAvaluar l’aplicabilitat de l’et en pacients amb malalties hepàtiques cròniques després que personal expert reavaluï les mesures inadequades.

MATERIAL I MÈTODESes van realitzar 895 mesures en 840 pacients avaluats amb et de forma consecutiva (març de 2011-març de 2012). es van categoritzar els valors d’et en inadequats (absència de registre o ràtio < 60% i/o RIq/R > 30%) i adequats. en aquells pacients amb registres inade-quats personal expert va realitzar una segona exploració (sonda M) (> 500 exploracions) i una tercera exploració (sonda Xl) en pacients amb IMC > 28.

RESULTATSes van avaluar 895 registres (52,4% amb hepatitis per virus de l’hepatitis C), amb valor inadequat en 164 casos (18,3%): 90 (54,9%) amb RIq/R > 30%, absència de registre en 59 (36%) i ràtio < 60% en 15 mesures (9,1%). Una segona et (sonda M, n = 119) realitzada per personal expert (JAC i MP) va obtenir mesures vàlides en el 68,9% (n = 82) de les conside-rades inadequades prèviament. no es va obtenir resultat en 8 casos (6,7%) i en 5 (4,2%) es van obtenir valors amb RIq/R > 30%. els pacients amb IMC (kg/m2) < 24 (n = 17), 24 - 28 (n = 33) i > 28 (n = 69) van presentar valors inadequats en el 0%, 18,2% i 44,9% dels casos, respectivament (p < 0,001). Una tercera et (sonda Xl) en pacients amb IMC > 28 (n = 31) va obtenir valors adequats en 27 (87,1%) dels casos que la sonda M emprada per personal expert no va aconseguir un valor adequat.

CONCLUSIONSl’experiència de l’explorador incrementa l’aplicabilitat de l’et per mesurar la rigidesa he-pàtica, especialment en pacients amb IMC < 28. en pacients amb IMC > 28 és recomanable la utilització de la sonda Xl.

01 ALTA PREVALENÇA DE COLONITZACIÓ PER PATÒGENS RESPIRATORIS EN LA CAVITAT ORAL DE PACIENTS AMB DISFÀGIA OROFARÍNGIA

Autors: ortega o, Sakwinska o, Mukherjee R, Combremont S, Jankovic I, Parra C, zarcero S, nart J, Clavé P.Institucions: Hospital de Mataró. Consorci Sanitari del Maresme.

ANTECEDENTSla disfàgia orofaríngia (do) és un factor de risc de pneumònia aspirativa (PA). la PA es pro-dueix després de l’aspiració de material colonitzat per patògens respiratoris en pacients amb mala higiene oral.

OBJECTIUSdeterminar i comparar la prevalença de colonització per patògens respiratoris i l’estat d’higiene oral en diferents fenotips de pacients ancians amb do.

MÈTODESestudi observacional: controls sans (n = 15), pacients amb do (n = 30) i pacients amb do i pneumònia aguda (PAg) (n = 15). es va examinar la salut oral i la do mitjançant videofluo-roscòpia (signes d’alteració d’eficàcia i seguretat utilitzant l’escala penetració-aspiració). la colonització per Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus, Haemophilus in-fluenzae, Pseudomonas aeruginosa i Escherichia coli es va avaluar en 8 mostres orofaríngies mitjançant l’anàlisi del dnA per PCR quantitativa. es van seleccionar les 3 millors (esban-dida bucal, esput i saliva). els logaritmes per sobre dels límits de detecció es van utilitzar com a càrrega patògena i en va fer una mitjana entre els 5 patògens.

RESULTATSColonització global: esput (57% colonització; càrrega patògena: 0,33), saliva (43%; 0,16) i esbandida bucal (50%; 0,16). la càrrega patògena a esbandida bucal va ser la més alta als pacients amb PAg i do (56%, 0,43; p < 0,05 vs. control), moderada en pacients amb do (57%, 0,2; p = 0,07) i baixa en controls (33%; 0,07). l’estat d’higiene oral va ser pitjor en el grup de PAg i do (75% malalties periodontals), seguit del grup do (65%) i del de controls (53%). el 86% dels pacients amb do presentava alteracions de la seguretat de la deglució i el 15,6% amb PAg presentava aspiracions (escala penetració-aspiració: 6 - 8).

CONCLUSIONSels pacients amb do presentaven mala salut oral, alta prevalença de colonització per pa-tògens respiratoris i signes VFS d’alteració de la seguretat de deglució, i tenien un alt risc de patir PA. Aquesta condició va ser més elevada en pacients amb PAg i do.

03 CARACTERITZACIÓ CLINICOPATOLÒGICA DE LA SÍNDROME DE POLIPOSI SERRADA

Autors: Carballal S, Moreira l, Pellisé M, Rodríguez d, Cuatrecasas M, Fernández P, liz leoz M, ocaña t, lópez-Cerón M, Castells A, balaguer F.Institució: Hospital Clínic. barcelona.

ANTECEDENTSla síndrome de poliposi serrada (SPS) és una entitat descrita recentment caracteritzada per la presència de múltiples pòlips serrats (PS) i/o de mida gran, associada a una proba-bilitat incrementada de càncer colorectal (CCR). les característiques clinicopatològiques, així com el risc de CCR en els pacients i els seus familiars, no estan ben establertes.

OBJECTIUdescriure les característiques clíniques i anatomopatològiques de l’SPS en una sèrie àm-plia de pacients.

MÈTODESes van incloure tots els pacients derivats a la Clínica d’Alt Risc de CCR de l’Hospital Clínic de barcelona entre 2005 i 2012 que complien criteris d’SPS (n = 50). es van recollir els an-tecedents personals i familiars així com la informació de les colonoscòpies i de l’anatomia patològica de les lesions.

RESULTATSl’edat mitjana al diagnòstic va ser de 55 ± 8 anys; el 62% eren homes. el 68% presentava antecedent de tabaquisme. el 36% dels pacients van ser identificats a partir del programa de cribratge poblacional de CCR. el seguiment mitjà va ser de 23 ± 22 mesos. en total es van detectar 1.301 PS i 218 adenomes en 197 colonoscòpies. la mitjana de PS i adenomes per pacient va ser de 26 ± 22 i 5 ± 7, respectivament. el 72% dels pacients presentava ≥ 1 adenoma. la freqüència d’adenoma serrat sèssil (ASS), pòlip hiperplàstic i adenoma serrat tradicional va ser de 28,7%, 71,1% i 0,2%, respectivament. en 45/1.301 (3,4%) dels PS es va detectar displàsia. onze (22%) pacients van presentar CCR: 4 previ al diagnòstic d’SPS, 5 en el moment del diagnòstic i 2 durant el seguiment. el nombre d’ASS proximals es va associar de manera significativa amb la presència de CCR (mitjana: 11,5 vs. 1,9; p = 0,05). Globalment, 34 (68%) pacients van ser tractats endoscòpicament, 10 (20%) van requerir intervenció quirúrgica per poliposi florida i 6 (12%) van ser intervinguts per CCR. en 16 casos (32%) existia ≥ 1 familiar amb CCR, essent 2 d’ells familiars de primer grau < 50 anys; cap presentava SPS.

CONCLUSIONSl’SPS comporta un risc incrementat de desenvolupar adenomes i CCR, essent la presència de múltiples ASS proximals un factor predictor de l’aparició d’aquest últim. els progra-mes de cribratge de CCR juguen un paper clau en la identificació de pacients amb SPS asimptomàtics.


S1-39

06 L’ENDOSCÒPIA AVANÇADA EN LA PREDICCIÓ DE RECIDIVA EN COLITIS ULCEROSA

Autors: Jáuregui-Amezaga A, lópez-Cerón M, Aceituno M, Jimeno M, Rodríguez de Mi-guel C, Sanabria e, Pino S, zabalza M, Sans M, Ricart e, ordás I, González b, Cuatrecasas M, llach J, Pellisé M, Panés J.Institució: Hospital Clínic. barcelona.

INTRODUCCIÓl’objectiu del tractament de la colitis ulcerosa (CU) és aconseguir la curació mucosa. la inflamació subclínica es considera un factor de risc per la recidiva i són necessaris marca-dors que la detectin.

OBJECTIUdeterminar la precisió diagnòstica de l’endoscòpia avançada en la predicció de recidiva en la CU en comparació amb els biomarcadors serològics i fecals.

MÈTODESen un hospital tericiari es va reclutar 82 pacients amb CU en remissió clínica durant al menys 3 mesos; només es va incloure en l’estudi aquells amb un Mayo endoscopic subscore 0. el seguiment es va fer durant un any o fins l’aparició de recidiva (establerta per un Mayo score ≥ 1 i un Mayo endoscopic subscore ≥ 1) amb avaluacions clíniques i de biomarcadors trimestrals. l’endoscòpia d´alta resolució es va realitzar a la inclusió i a la fi de l’estudi, mi-tjançant l’avaluació del patró mucós amb cromoendoscòpia (Ce) i narrow band imaging (nbI), seguint la classificació de nishio i la valoració del patró vascular amb nbI. l’activitat histològica es va determinar utilitzant la classificació de Matts.

RESULTATSdels 82 pacients amb CU en remissió clínica seleccionats inicialment, 12 van ser exclosos a l’inici per activitat endoscòpica i 6 durant el període de seguiment. només els 64 pacients restants van completar el seguiment, 17 (27%) dels quals van presentar recidiva al llarg d’aquest període. les característiques basals del pacients amb i sense recidiva van ser si-milars. els patrons mucosos i vasculars, la histologia i els biomarcadors serològics no es van mostrar com predictors de recidiva. la calprotectina fecal (CF) va ser predictor de reci-diva als 3 mesos però no a l’any, encara que el 59% dels pacients que van recidivar va tenir nivells de CF superiors a 250 µg/g. no obstant això, la precisió de la CF per a predir recidiva no és elevada donat que, malgrat ser una prova específica, la seva sensibilitat és baixa.

CONCLUSIONSen aquest estudi, l’endoscòpia avançada, els biomarcadors serològics i fecals i la histologia no van ser útils per a la predicció de recidiva a l’any en pacients amb CU en remissió clínica i endoscòpica, malgrat que la CF pot predir recidiva als 3 mesos amb baixa precisió.

05 SEGURETAT I TOLERABILITAT DEL FENILACETAT D’ORNITINA EN PACIENTS CIRRÒTICS DESCOMPENSATS: ESTUDI AMB UNA ÚNICA COHORT OBERTA A DOSIS ESGLAONADES

Autors: Ventura Cots M, Arranz Amo JA, Simón-talero Horga M, torrens busquetó M, blan-co A, Riudor taravilla e, Fuentes Camps I, Suñé Martin P, Córdoba Cardona J.Institució: departament d’Hepatologia. Servei de Medicina Interna. Hospital Universitari Vall d’Hebron. barcelona.

INTRODUCCIÓ I OBJECTIUSel fenilacetat d’ornitina (Fo) és un nou fàrmac que s’ha proposat com a tractament de la hiperamonièmia i l’encefalopatia hepàtica (eH). l’Fo ha demostrat ser segur en voluntaris sans i en pacients cirròtics no descompensats. l’estudi que presentem s’ha realitzat per establir la seguretat i tolerabilitat del fàrmac en pacients cirròtics en el context d’una he-morràgia digestiva alta (HdA).

MÈTODESes van incloure 10 pacients durant les 24 hores posteriors a una HdA. l’Fo es va admi-nistrar en forma d’infusió contínua a dosis creixents, iniciant-la al 33% de la dosi final i augmentant la dosi a intervals de 12 hores fins a un màxim de 10 g/24 hores; es va assolir aquesta dosi a les 24 h (0,42 g/h). la durada total del tractament fou de 5 dies.

RESULTATSno es va observar cap efecte advers (eA) greu. quatre pacients van presentar eA lleus; cap pacient va desenvolupar complicacions de la cirrosi. l’amoni plasmàtic (µmols/l) (basal: 80 ± 43, 24 h: 54 ± 16; 36 h: 46 ± 15, 48 h: 49 ± 15, 72 h: 44 ± 15, 96 h: 40 ± 24; 120 h: 33 ± 14) va mostrar una disminució progressiva (p < 0,05 entre el basal i a les 36 h, 72 h, 96 h i 120 h). la glutamina plasmàtica també va mostrar una disminució significativa (-37% al 5è dia) i la fenilacetilglutamina en orina un augment progressiu, arribant a una concentració acumulada al final del 5è dia de 52 ± 35 mmols.

CONCLUSIONSl’Fo és un fàrmac segur i ben tolerat en pacients cirròtics descompensats per una HdA. la seva administració s’associa amb una disminució de l’amoni plasmàtic i amb l’aparició d’aquest amoni en forma de fenilacetilglutamina en orina. l’Fo pot ser útil en el tracta-ment de la hiperamonièmia i l’eH que aquesta indueix en pacient amb cirrosi.

07 UNA NOVA COMBINACIÓ DE PROBIÒTICS MILLORA LA QUALITAT DE VIDA EN PACIENTS AMB SÍNDROME D’INTESTÍ IRRITABLE. ESTUDI MULTICÈNTRIC, AMB CEGAMENT DOBLE I COMPARATIU AMB PLACEBO

Autors: Riu F, lorenzo-zúñiga V, llop e, Suárez C, Álvarez b, Abreu l, espadaler J, Serra J.Institució: Hospital Universitari Germans trias i Pujol. badalona.

INTRODUCCIÓla síndrome de l’intestí irritable (SII) és un trastorn crònic i multifactorial que suposa un important impacte en la qualitat de vida del pacient. diversos tipus de bactèries probiòti-ques han mostrat efectes beneficiosos en els símptomes abdominals en pacients amb SII. no obstant això, els efectes dels probiòtics varien depenent del tipus de soca i les combinacions de bactèries.

OBJECTIUSdeterminar els efectes de dues dosis d’un nou probiòtic combinat (I.31) en relació a la qualitat de vida de pacients amb SII (SIIqol).

MÈTODESes va realitzar un estudi multicèntric, aleatoritzat, amb cegament doble, comparatiu amb placebo i amb tres branques paral·leles. Vuitanta-quatre pacients amb SII (53 dones, 31 homes; rang d’edat: 20 - 70 anys) foren aleatoritzats consecutivament a rebre un compri-mit diari que contenia: 1) dosi elevada d’I.31 (1 - 4 x 1.010 cfus/comprimit; n = 28): 2) dosi baixa d’I.31 (3 - 6 x 109 cfus/comprimit; n = 27) o 3) placebo (n = 29), durant 6 setmanes. A les 0, 3 i 6 setmanes de tractament, els pacients omplien dos qüestionaris: l’índex de sensi-bilitat visceral (ISV) i l’SIIqol. l´alleujament global dels símptomes fou avaluat mitjançant l’escala de likert (1 - 5) durant les últimes 4 setmanes de tractament. l’estudi fou dissenyat per detectar una milloria en l’SIIqol. els resultats s’expressen com a mediana (IC 95%).

RESULTATSAbans del tractament no hi havia diferències en cap dels paràmetres mesurats entre els grups. després de 3 setmanes de tractament, les puntuacions en l’SIIqol (quantificades entre 0 i 100) foren significativament superiors en el grup de dosi elevada (increment de 18 punts [14 – 23]) respecte el grup placebo (increment de 12 punts [7 – 16]; p < 0,05), mentre que el grup de dosi baixa mostrà una tendència a la milloria (increment de 17 punts [12 – 23]; p < 0,10). després de 6 setmanes de tractament, els dos grups de tracta-ment a dosi alta (increment de 16 punts [12 – 23]) i la dosi baixa (increment de 19 punts [13 - 30]) mostraren una milloria significativament superior en l’SIIqol que en el placebo (increment de 9 punts [4 – 15]); p < 0,05 respecte els dos grups tractats amb I.31). la millo-ria en SIIqol es correlacionà amb la milloria en l’ansietat intestinal específica, mesurada amb el test ISV (r = 0,69; p < 0,05) i l’alleujament de símptomes (r = 0,25; p < 0,05). no es produí cap efecte advers i no es presentaren diferències en el nombre de pacients que interrompien l’estudi entre els grups (3 en dosi alta, 3 en dosi baixa i 5 en el grup tractat amb placebo).

CONCLUSIÓla combinació de probiòtics I.31 millora la qualitat de vida en pacients amb SII i pot ser un complement terapèutic útil i segur en pacients amb SII.

04 PAPER DE LA CALPROTECTINA FECAL EN L’ALGORITME DE MONITORATGE DE LA RECURRÈNCIA POSTQUIRÚRGICA EN LA MALALTIA DE CROHN

Autors: Garcia-Planella e1, Mañosa M2, Marín l1,2, zabana y2, Gordillo J1, boix J2, Sáinz S1, Cabré e2, domènech e2.Institució: 1Hospital de la Santa Creu i Sant Pau. barcelona; 2Hospital Universitari Germans trias i Pujol. badalona; Ciber-eHd.

INTRODUCCIÓl’aparició de lesions mucoses després de resecció quirúrgica (recurrència endoscòpica [Re]) és un fenomen freqüent a la malaltia de Crohn (MC) i habitualment comporta la necessitat d’escalada terapèutica. Per això s’aconsella monitoratge endoscòpic de forma rutinària per a detectar-la precoçment.

OBJECTIUAvaluar la utilitat de la calprotectina fecal (CAlf ) en la predicció de Re.

MÈTODESes determinaren els nivells de CAlf en pacients asimptomàtics amb MC i resecció intesti-nal amb anastomosi ileocòlica als que es practicava ileocolonoscòpia de monitoratge. la Re es graduà segons l’índex de Rutgeerts (IR). la CAlf es mesurà de forma centralitzada mitjançant tècnica elISA en una mostra de femta recollida els dies previs a la preparació de la colonoscòpia.

RESULTATSS’inclogueren 119 ileocolonoscòpies, de les quals el 40% no presentava lesions (IR = i0), el 18% lesions mínimes (IR = i1) i el 42% presentava Re (IR > i1), la qual fou significativa (IR > i2) en el 19% dels casos. els nivells de CAlf foren significativament superiors en presència (vs. absència) de Re (205 ± 180 mg/kg vs. 94 ± 8 mg/kg, P < 0,0001) o de qualsevol lesió (> i0) (182 ± 160 mg/kg vs. 79 ± 59 mg/kg, P < 0,0001), però no de Re significativa (> i2). l’àrea sota la corba RoC per avaluar la capacitat de la CAlf per detectar absència de lesions fou de 0,76 (IC 95% 0,68 - 0,85), amb valors d’especificitat i sensibilitat, respectivament, del 33% i el 86% per detectar absència de lesions, i del 25% i el 91% per descartar Re signifi-cativa, emprant un punt de tall de 50 mg/kg. quan es combinà amb la proteïna C reactiva sèrica (punt de tall: < 5 mg/l), s’obtingueren sensibilitats del 31% i el 21% i especificitats del 91% i el 95%, respectivament.

CONCLUSIONSla determinació de CAlf permet evitar la realització d’ileocolonoscòpia de monitoratge de Re en alguns pacients amb MC. la seva inclusió en algoritmes de seguiment podria ser cost-efectiva.


S1-40

SESSIÓ DE

COMUNICACIONS II(9-16)

08 MILLORA DE L’ELASTOGRAFIA HEPÀTICA A LA CIRROSI BILIAR PRIMÀRIA AMB BONA RESPOSTA BIOQUÍMICA A L’ÀCID URSODEOXICÒLIC

Autors: díaz-González A, Caballería l, Parés A.Institucions: Unitat d’Hepatologia. Hospital Clínic. barcelona; IdIbAPS. barcelo-na; CIbeRehd; Universitat de barcelona.

INTRODUCCIÓ I OBJECTIUSla resposta terapèutica a l’àcid ursodeoxicòlic (AUdC) en la cirrosi biliar primària (CbP) s’avalua mitjançant diferents criteris bioquímics, bàsicament la disminució > 40% o normalització de la fosfatasa alcalina al cap d’un any de tractament (cri-teri de barcelona). no obstant això, es desconeix si aquests canvis bioquímics s’acompanyen de millora de la fibrosi hepàtica. l’objectiu de l’estudi ha estat avaluar els canvis de l’elastografia hepàtica després d’un període prolongat de tractament amb AUdC i basats en el criteri de resposta bioquímica de barcelona.

PACIENTS I MÈTODESS’han estudiat 112 malalts amb CbP (106 dones, 64 ± 1 anys) tractats amb AUdC als qui es va realitzar una elastografia hepàtica (Fibroscan, Echosens) que es va repetir al cap de 6,4 ± 0,1 anys. els pacients es dividiren en dos grups segons la resposta bioquímica a l’AUdC. es va avaluar també els canvis en els indicadors de colèstasi i el desenvolupament de complicacions d’hipertensió portal, mort o transplantament.

RESULTATSSetanta-vuit pacients (69,5%) presentaren una bona resposta bioquímica a l’AUdC. eren pacients amb menor colèstasi bioquímica i menor rigidesa hepàtica inicial que els pacients sense resposta terapèutica. en el grup de pacients que van respondre es va observar una millora de la rigidesa hepàtica (6,7 ± 0,3 a 6,1 ± 0,3 kPa, p < 0,005) mentre que en el grup dels que no van respondre es va cons-tatar un augment, no significatiu, de l’elastografia (8,9 ± 1,1 a 10,4 ± 2,3 kPa, p: ns). Aquests canvis van ser paral·lels a la disminució de fosfatasa alcalina en el grup dels que van respondre (292 ± 14 a 254 ± 15 u/l, p <0.002) i amb absència de can-vis significatius en el grup dels que no van respondre (439 ± 46 a 425 ± 39 u/l, p: ns). tres i sis pacients que van respondre i que no respongueren, respectivament, tenien nivells de rigidesa hepàtica superiors a 13 kPa, que indica fibrosi intensa o cirrosi, i dos pacients que no van respondre van ser trasplantats.

CONCLUSIONSla bona resposta bioquímica a l’AUdC s’associa a una disminució de la rigidesa hepàtica en paral·lel a la millora de la colèstasi, el que suggereix que l’elastografia hepàtica és un bon procediment per avaluar el curs i la resposta terapèutica a la cirrosi biliar primària.

09 CONSIDERAR NEGATIVA UNA CÀRREGA VIRAL EXPRESSADA COM INFERIOR AL LÍMIT DE QUANTIFICACIÓ POT INDUIR GREUS ERRORS TANT EN FER EL DIAGNÒSTIC COM DURANT EL TRACTAMENT DE L’HEPATITIS CRÒNICA C

Autors: Acero Fernández d, louvriex Freire e, Ferri Iglesias MJ, lópez núñez C, Aldeguer Manté X.Institució: Servei d’Aparell digestiu. Hospital Universitari de Girona doctor Josep trueta. Girona

INTRODUCCIÓles tècniques de quantificació de la càrrega viral (CV) del virus de l’hepatitis C (VHC) expressen el valor més baix possible com el valor numèric inferior al límit de quantificació (< liq), p. e. < 15 ui/ml. Considerar aquest resultat com CV indetectable considera negatives algunes CV detectables (CVd) però < liq. Fins ara, aquestes CV no han estat identificades de forma adient en la pràctica clínica.

OBJECTIUAnalitzar l’impacte clínic de considerar negatives totes las CV < liq (< 15 ui/ml) però detectables per PCR-Rt.

MATERIAL I MÈTODEdesprés d’identificar el març de 2011 un breakthrough virològic precedit de 2 determinacions d’ARn-VHC detectable però < 15 ui/ml (CVd < 15), es van identificar de forma retrospectiva las CVd < 15 fins a l’1 de gener de 2009 i de forma prospectiva fins al 31 de desembre de 2011, identificant els pacients portadors i el seu curs clínic. la tècnica de quantificació de la CV va ser el Cobas Taqman de Roche.

RESULTATSdes de l’1 de gener de 2009 fins al 31 de desembre de 2011 es van determinar 2.432 CV corresponents a 1.371 pacients. S’identificaren 26 CVd < 15 ui/ml (1,07%) en 23 pacients (1,68%). l’impacte clínic va ser: 1) no avaluable en 3 pacients amb hepatitis crònica C (HCC) en tractament (Peg-Riba) per manca de com-pliment dels controls; 2) 2 pacients en estudi d’infecció pel VHC i CVd < 15 varen mostrar CV de 540 i 260.000 ui/ml setmanes i mesos després; 3) no va tenir impacte clínic en 11 pacients, 9 en la setmana 4 de tractament amb Peg-Riba i 1 en evolució cap a la curació d’hepatitis aguda C; 4) 4 pacients varen mantenir el tractament de l’HCC, al considerar negatives CVd < 15, i tots varen mostrar manca de resposta; 5) 3 pacients, al considerar negativa la CVd < 15 la setmana 12, no varen allargar el tractament i varen recidivar després del tractament. la detecció de CVd < 15 va ser molt prevalent en pacients en tractament amb Peg-Riba (20 pacients amb 23 CVd < 15). en el mateix període es varen tractar 89 pacients amb 216 determinacions de CV. Això va suposar la detecció de CVd < 15 en el 22,5% dels pacients en tractament i el 10,6% de les determinacions de CV durant el tractament.

CONCLUSIONSAssimilar un resultat de CV del VHC detectable inferior al límit de quantificació com a CV negativa com-porta el risc de negligir pacients amb infecció activa pel VHC i fer errors en el maneig terapèutic de la infecció, tan en allargar tractaments de forma innecessària en pacients amb pèrdua de resposta com en fer tractaments més curts al no identificar pacients responsius lents. l’existència de CVd < liq és especialment prevalent en pacients en tractament amb Peg-Riba.

10 JUDICI CLÍNIC VS. MODELS MATEMÀTICS EN LA PREDICCIÓ DE RECIDIVA I MOR-TALITAT PER ÚLCERA PÈPTICA SAGNANT

Autors: García Iglesias P1, brullet e1, Calvet X1, Papo M2, Planella M3, Junquera F1, Martínez-bauer M1, Montoliu S2, Pardo A2, ballester R3, Casas M1, Villoria A1, Puig-divi V1, Miquel M1, Vergara M1, Campo R1.Institucions: 1Hospital Parc taulí. Sabadell; 2Hospital Joan XXIII. tarragona; 3Hospital Arnau de Vilanova. lleida.

INTRODUCCIÓ les recents guies clíniques sobre hemorràgia digestiva alta recomanen l’ús de models pre-dictius per a l’estimació del risc de recidiva hemorràgica i mortalitat per tal d’estratificar els pacients. es desconeix si els models predictius són superiors al judici clínic de l’endoscopista.

OBJECTIUComparar la precisió dels models de Rockall, baylor, Cedars-Sinai i blatchford versus el judici clínic de l’endoscopista en la predicció de recidiva i mortalitat en pacients amb hemorràgia digestiva alta per ulcus pèptic (HdAUP).

PACIENTS I MÈTODEdurant un període de 4 anys es van incloure 401 pacients amb HdAUP en els 3 centres participants. tots els pacients van ser tractats amb IbP i. v. i es va realitzar endoscòpia ur-gent en les 12 hores següents a l’ingrés. es va practicar tractament endoscòpic combinat (injecció d’adrenalina i polidocanol o clip) en 225 pacients amb Forest I, IIa i IIb. tot seguit l’endoscopista va classificar els pacients segons el seu judici clínic com de risc alt-baix per re-cidiva i mortalitat i, posteriorment, va calcular els diferents models matemàtics. Per a l’anàlisi de les dades es van calcular corbes RoC, sensibilitat, especificitat, valors predictius positiu (VPP) i negatiu (VPn) per recidiva i mortalitat de cada model matemàtic i del judici clínic de l’endoscopista.

RESULTATSla recidiva i la mortalitat van ser del 16% (36/225) i el 4,9% 11/225), respectivament. els resultats entre el judici clínic de l’endoscopista i els diferents models matemàtics (Rockall, Cedars–Sinai, baylor i blatchford) per la mortalitat foren, respectivament: sensibilitat: 100%, 100%, 100%, 64% i 73%; especificitat: 65%, 21%, 18%, 55% i 54%; VPP: 13%, 6%, 6%, 7% i 7%; VPn: 100%, 100%, 100%, 97 % i 98%; i àrea RoC: 0,840, 0,822, 0,698, 0,714 i 0,780. els resultats per la recidiva foren, respectivament: sensibilitat: 82%, 74 %, 85%, 49% i 67%; es-pecificitat: 33%, 41%, 18%, 55% i 57%; VPP: 20%, 21%, 18%, 18% i 24%; VPn: 90%, 90%, 85%, 84% i 89%; i àrea RoC: 0,676, 0,619, 0,639, 0,597 i 0,635.

CONCLUSIÓels resultats d’aquest estudi suggereixen que els models matemàtics disponibles no són superiors al judici clínic de l’endoscopista en la predicció de recidiva i mortalitat. Cal desen-volupar models més precisos per predicció en pacients amb HdAUP d’alt risc.


S1-41

13 PAPER DE LA HIPERMETILACIÓ DEL PROMOTOR D’MLH1 EN EL DIAGNÒSTIC DIFERENCIAL DELS CÀNCERS COLORECTALS AMB ALTERACIÓ DEL SISTEMA DE REPARACIÓ DE L’ADN

Autors: Moreira l, Muñoz J, Cuatrecasas M, quintanilla I, liz leoz M, Carballal S, ocaña t, Fernández P, Arnold M, Pellise M, Jover R, Andreu M, Carracedo A, llor X, boland CR, Goel A, Castells A, balaguer F.Institucions: Hospital Clínic. barcelona.

INTRODUCCIÓla pèrdua d’expressió d’MlH1/PMS2 en el càncer colorectal (CCR) es presenta en tres escena-ris clínics diferents: a) síndrome de lynch (Sl), deguda a una mutació germinal a MlH1 asso-ciada a tumors sense mutació somàtica a bRAF (wt); b) CCR esporàdic, degut a hipermetilació del promotor d’MlH1 associada a mutació somàtica a bRAF (mut); i c) probable síndrome de lynch (PSl), casos amb bRAF wt però sense mutació germinal identificada. l’anàlisi de muta-cions somàtiques a bRAF s’utilitza en la pràctica clínica per diferenciar l’Sl del CCR esporàdic. el paper de l’anàlisi de metilació d’MlH1 en aquest context no està ben establert.

OBJECTIUSAvaluar mitjançant piroseqüenciació la metilació del promotor d’MlH1 i establir el seu paper en el diagnòstic diferencial de les diverses formes clíniques de CCR amb pèrdua d’expressió d’MlH1/PMS2.

MÈTODESes van analitzar 145 CCR dels següents grups: Sl (n = 19), CCR esporàdic (n = 37), PSl (n = 60) i un grup control de tumors amb estabilitat de microsatèl·lits (MSS, n = 29). es va extreure l’Adn tumoral i es va bisulfitar i analitzar la metilació del promotor d’MlH1 mitjançant pi-roseqüenciació.

RESULTATSla mitjana de metilació del grup Sl (9,1% [± 7,15]) va ser significativament inferior que la del grup PSl (25,3% [± 19,47]) i del CCR esporàdic (41,9% [± 17,27]) (p < 0,001). es va objectivar hipermetilació d’MlH1 en 4/19 (21%) dels Sl, 35/37 (94,6%) dels CCR esporàdics i en 43/60 (71,6%) dels PSl. la sensibilitat i especificitat pel diagnòstic de mutació a MlH1 van ser, res-pectivament, del 100% i el 24% utilitzant bRAF, del 95,1% i el 44,1% determinant metilació d’MlH1, i del 100% i el 23,4% amb la combinació d’ambdues tècniques. el nombre d’anàlisis genètiques per a detectar una mutació a MlH1 va ser de 79 (68,1%) utilitzant bRAF i de 34 (29,3%) amb la metilació.

CONCLUSIONSla determinació de metilació somàtica d’MlH1 és una eina més específica encara que dis-cretament menys sensible que l’estudi de bRAF pel diagnòstic d’Sl davant d’un CCR amb pèrdua d’expressió d’MlH1/PMS2. l’estratègia basada en l’anàlisi de metilació comporta una reducció del 38,8% de pacients que requereixen anàlisi genètica.

12 UTILITAT DE L’ESTUDI DE LES SUBPOBLACIONS LIMFOCITÀRIES INTRAEPITELIALS I DELS DIPÒSITS SUBEPITELIALS DE TRANSGLUTAMINASA TISSULAR EN EL DIAGNÒSTIC DE L’ENTEROPATIA LIMFOCÍTICA SECUNDÀRIA A MALALTIA CELÍACA

Autors: Carrasco A, Rosinach M, García-Puig R, esteve M, González C, Aceituno M, loras C, Gonzalo V, temiño R, Andújar X, Forné M, Viver JM, Salas A, Fernández-bañares F.Institució: Serveis d’Aparell digestiu, Pediatria i Anatomia Patològica. Hospital Universitari Mútua de terrassa. terrassa; CIbeRehd.

INTRODUCCIÓl’etiologia de l’enteropatia limfocítica (el) és múltiple. S’ha suggerit que l’estudi de les subpoblacions limfo-citàries intraepitelials (lIe) gamma/delta+ mitjançant immunohistoquímica o la presència de dipòsits sub-epitelials de ttG IgA (ttGd) podria ajudar en el diagnòstic inicial d’aquests pacients, però les dades a favor són escasses. Recentment hem identificat mitjançant citometria de flux (CMF) 2 patrons de subpoblacions de lIe en els pacients amb el que sembla que s’associen a malaltia celíaca (MC): patró celíac (augment de limfòcits Cd3+tCR gamma/delta+ i disminució de Cd3-) i patró amb augment només de Cd3+tCR gamma/delta+.

OBJECTIUAvaluar la utilitat diagnòstica dels patrons citomètrics suggestius d’MC en comparació amb la transglutamina-sa tissular IgA sèrica (ttGs) i la ttGd en pacients amb el.

MÈTODESes van incloure prospectivament 200 pacients amb sospita clínica d’MC i estudi genètic (HlA-dq2 i/o dq8) positiu (edat, 28,5 ± 1,4 anys; 73% dones). A tots se’ls va realitzar ttGs i biòpsia duodenal per AP i per CMF. en 70 d’aquests pacients es va estudiar, a més, la presència de ttGd mitjançant IF i microscòpia confocal. els nivells de ttGs < 2 es van considerar negatius, entre 2 - 7 dubtosos i > 7 positius (Celikey, Varelissa). es va estudiar el grau de concordança entre ttGs i ttGd mitjançant l’estadístic kappa.

RESULTATSes va apreciar un patró de CMF suggestiu d’MC en 17 de 56 (30%) pacients amb el (4 ttGs dubtosa, 7 ttGs +, 45 ttGs -), en 73 de 75 (97,3%) pacients amb atròfia de vellositats (1 ttGs dubtosa, 74 ttGs +) i en 21 de 69 (30%) pacients amb histologia normal (10/21 eren familiars de 1r grau) (6 ttGs dubtosa, 5 ttGs +, 58 ttGs -). la ttGs dubtosa es va associar a un patró CMF suggestiu d’MC en 8 dels 11 casos (en 1 cas, repetida va ser negativa i, per això, es va considerar com ttGs +). Per tant, la ttGs va ser positiva en el 17,8% i la CMF en el 30% de les 56 el (p = 0,015). es va estudiar la presència de ttGd en 36 pacients amb CMF suggestiva d’MC (8 histologia normal, 14 el i 14 atròfia; ttGs + en 30) i en 34 pacients amb CMF normal (20 el, 14 histologia normal; ttGs + en 2). es va observar ttGd + en 26/36 pacients del primer grup i en 5/34 del segon. els resultats van ser concordants en 57 pacients i discordants en 13 (ttGd - en 7 amb ttGs +; ttGd + en 6 amb ttGs -) (Kappa = 0,62). en 7 d’aquests 13 pacients existia una CMF suggestiva d’eC (6 amb ttGs + i 1 amb ttGd +).

CONCLUSIONS1) l’estudi dels perfils de lIe mitjançant CMF permet identificar el secundària a MC un 12% més que la ttGs. 2) Així mateix permet identificar MC latent en pacients amb histologia normal. 3) la ttGd no sembla millor que la ttGs per detectar el secundària a MC. 4) els resultats de la CMF suggereixen que els títols de ttGs entre 2 i 8 s’han de considerar com a positius.

NOTAAjuda FIS PI10/00892.

14 LA VIA DE LA SENYALITZACIÓ NOTCH PODRIA ESTAR IMPLICADA EN L’APARICIÓ DE RECURRÈNCIA POSTQUIRÚRGICA PRECOÇ A LA MALALTIA DE CROHN

Autors: zabana y1,6,8, Pedrosa e2,6,8, Mañé J1,6,8, domènech e1,7,8, lorén V1,6,8, Mañosa M1,7,8, Piñol M3,7, troya J3,7, boix J4,7, lozano J5, Cabré e1,7,8.Institucions: 1Unitat de Malaltia Inflamatòria Intestinal. Servei d’Aparell digestiu; 2Unitat de Genèti-ca Funcional; 3Servei de Cirurgia General; 4Unitat d’endoscòpia digestiva; 5Plataforma de bioinfor-màtica del Centro de Investigación biomédica en Red sobre enfermedades hepáticas y digestivas (CIbeRehd); 6Institut Universitari Germans trias i Pujol. badalona; 7Hospital Universitari Germans trias i Pujol. badalona; 8CIbeRehd.

INTRODUCCIÓla transcriptòmica ens ha permès identificar fenotipus moleculars singulars en mostres de muco-sa afecta procedents de pacients amb malaltia de Crohn (MC) amb resecció ileocecal (zabana y et al. Annals de Medicina. 2011). tanmateix, la seva precisió per predir l’ulterior desenvolupament de recurrència postquirúrgica (RPq) és escassa, possiblement per la predominança de trets fenotípics relacionats amb la inflamació.

OBJECTIUSdescriure el transcriptoma de mucosa intestinal sana de peces quirúrgiques de pacients amb MC i la seva relació amb el futur desenvolupament d’RPq precoç.

MATERIALS I MÈTODESes va recol·lectar teixit ileal inflamat i sa de 14 pacients amb MC en el moment de la resecció ileoce-cal. divuit mesos desprès, 5 d’ells presentaren recurrència endoscòpica. l’anàlisi del transcriptoma es va estratificar comparant recurrents vs. no recurrents (microarrays de genoma complet humà, CodeLink). les normalitzacions i comparacions van fer-se amb el software lIMA-R; es va considerar significatius els canvis amb un fold change (FC) ± 1,5 i p < 0,005. l’agrupació de gens segons feno-tipus es realitzà mitjançant el software Qlucore, mentre la predicció de les funcions biològiques i l’actualització genètica es va fer amb el software GSeA i amb PubMed, respectivament.

RESULTATSla mucosa intestinal sana dels malalts que presentaren RPq mostrà 16 gens sobreexpressats (dnAH3, GolGA1, etc.) i 6 infraregulats (MAMl2, CAbyR, etc.) respecte als que no la desenvolupa-ren. els canvis en l’expressió estaven relacionats amb la motilitat dels cilis i l’activitat de la matriu extracel·lular, i més concretament amb la senyalització de la via notch. Aquesta activitat biològica també estava representada en el perfil obtingut en la part inflamada.

CONCLUSIONSl’exploració del transcriptoma de l’àrea sana ha permès distingir un mecanisme probablement vinculat a l’RPq com és l’eix motilitat ciliar/notch. Recentment s’han descrit alteracions d’aquesta activitat biològica en el desenvolupament de colitis espontània en models murins (obata et al. J Immunol. 2012).

11 EL MANEIG TERAPÈUTIC ESGLAONAT EN PACIENTS AMB SÍNDROME DE BUDD-CHIARI ACONSEGUEIX UN EXCEL·LENT PRONÒSTIC A LLARG TERMINI

Autors: Seijo S1, Plessier A2, Hoekstra J3, dell’era A4, Mandair d5, Rifai K6, trebicka J7, Morard I8, lasser l9, Abral-des JG1, darwish Murad S3, Heller J7, Hadengue A8, Primignani M10, elias e5, Janssen HlA3, Valla dC2; García-Pagán JC1 for the european network for Vascular disorders of the liver (en-Vie).Institucions: 1Hepatic Hemodynamic laboratory, liver Unit, Hospital Clinic, IdIbAPS i CIbeRehd, barcelo-na, espanya; 2Hepatology, Hôpital beaujon, AP-HP, InSeRM-U773 & University Paris-7, Clichy, França; 3de-partment of Gastroenterology and Hepatology, erasmus University Medical Center Rotterdam, Rotterdam, Holanda; 4department of Medical Sciences, Università degli Studi di Milano, Milan, Itàlia, UoC Gastroentero-logy 3 ospedale l. Sacco Milano, Itàlia; 5liver Unit, queen elisabeth Hospital birmingham, birmingham, Gran bretanya; 6department of Gastroenterology, Hepatology, and endocrinology, Hannover Medical School, Hannover, Alemanya; 7department of Internal Medicine I, University Hospital of bonn, University of bonn, bonn, Alemanya; 8division of Gastroenterology and Hepatology, Geneva University Hospitals, Geneva, Suïs-sa; 9department of Hepatogastroenterology, Centre Hospitalier Universitaire brugmann, bruxelles, bèlgica; 10Gastroenterology Unit 1, Fondazione IRCCS Ca Granda, ospedale Maggiore Policlinico, Milan, Itàlia.

ANTECEDENTS I OBJECTIUSla síndrome de budd-Chiari (SbC) és una malaltia rara i greu causada per l’obstrucció al flux venós hepàtic. l’objectiu d’aquest estudi va ser avaluar el pronòstic a llarg termini i identificar els factors associats en pacients amb SbC que van rebre una estratègia de tractament progressivament invasiva depenent de la resposta.

PACIENTS I MÈTODESes van incloure 157 pacients diagnosticats d’SbC en 9 països europeus, inclosos prèvia-ment en un estudi multicèntric prospectiu, en els quals es va estendre el seguiment du-rant 3 anys.

RESULTATSel seguiment mitjà va ser de 50 mesos (rang 0,1 - 74). durant l’estudi, 88 pacients (56%) van rebre almenys un tractament invasiu (22 pacients angioplàstia/trombòlisi, 62 tIPS, 20 toF) i 36 pacients van morir. la probabilitat d’estar viu sense tractaments invasius va ser del 45% a l’any i del 29% als 5 anys. l’score de Rotterdam (el qual inclou el temps de protrombina, la bilirubina i la presència/absència d’encefalopatia i ascites) va ser l’únic paràmetre capaç de predir supervivència lliure de tractaments invasius. d’altra banda, la probabilitat de supervivència va ser del 88% a l’any i del 74% als 5 anys. l’score bCS-tIPS PI (que inclou l’edat, la bilirubina i l’InR) va ser l’únic factor predictiu de supervivència.

CONCLUSIONSAquest estudi confirma, en una àmplia cohort de pacients amb SbC recollits en un curt pe-ríode de temps, que el maneig terapèutic seqüencial proporciona una bona supervivència a llarg termini. A més, aquest estudi valida l’ús de l’score de Rotterdam per a la predicció de la supervivència lliure d’intervenció i l’score bCS-tIPS PI per a supervivència.


S1-42

16 FACTORES DE RIESGO DE DESARROLLO DE INSUFICIENCIA RENAL Y DE MORTALIDAD HOSPITALARIA EN INFECCIONES BACTERIANAS NO PBE

Autores: Acevedo J, Silva A, Prado V, Castro M, Ginès P, Arroyo V, Fernández J.Institución: Hospital Clínic de barcelona; Universidad de barcelona; IdIbAPS. barcelona; CIbeRehd; Hospital Sant Jaume de Calella.

OBJETIVO Y MÉTODOSestudio retrospectivo que incluyó 3 bases de datos sobre infecciones bacterianas recogidas prospectivamente. Se evaluaron los factores de riesgo de desarrollo de insuficiencia renal (IR; incremento > 50% de los niveles séricos de creatinina con valores > 1,5 mg/dl) y de mortalidad hospitalaria en infecciones bacterianas no Pbe.

RESULTADOSSe incluyó en el estudio 479 pacientes con 627 infecciones: infección urinaria (ItU) (n = 156), celulitis (100), sepsis sin foco (99), neumonía (90), bacteriemia espontánea (be) (56) y otras infecciones (126). la incidencia de IR y la mortalidad hospitalaria fueron, respectivamente: 22% y 8% en ItU, 17% y 6% en celulitis, 16% y 9% en sepsis sin foco, 27% y 26% en neumonía y 29% y 23% en bacterie-mia espontánea. el acute-on-chronic liver failure (AClF) fue la principal causa de muerte en la ItU (86%), la celulitis (71%), la sepsis sin foco (67%) y la be (64%) y la segunda en la neumonía. el análisis multivariado identificó como factores pre-dictores independientes de IR la presencia de ascitis (HR: 1,77), la encefalopatía (HR: 1,59), la hiperbilirrubinemia (HR: 1,1) y un recuento elevado de leucocitos en sangre (HR: 1,08). el origen nosocomial de la infección (HR: 3,83), la encefalopatía (HR: 2,83), la hiperbilirrubinemia (HR: 1,1) y la presencia de disfunción renal (crea-tinina [HR: 1,04], sodio sérico [HR: 0,91]) se identificaron como factores predicto-res de mortalidad hospitalaria. la presencia de ascitis y de al menos un factor de riesgo de mortalidad (origen nosocomial, encefalopatía, creatinina ≥ 1,2 mg/dl, bilirrubina ≥ 4 mg/d, sodio sérico ≤ 130 meq/l) en los casos con neumonía y de al menos 2 en el resto de infecciones identificó una subpoblación de alto riesgo de mortalidad (20% vs. 7%, p < 0,001).

CONCLUSIONESla insuficiencia renal es una complicación relativamente frecuente en las infec-ciones no Pbe. la presencia de datos de insuficiencia hepática avanzada permite identificar una subpoblación de riesgo con una alta mortalidad, principalmente debida a AClF, que podría beneficiarse de la administración de albúmina.

17 TRACTAMENT DE RESCAT DELS PACIENTS SENSE RESPOSTA HEMODINÀMICA A BLOCADORS β AMB LLIGADURA DE VARIUS O TERÀPIA FARMACOLÒGICA GUIADA SEGONS GPSH

Autors: Aracil C, Pavel o, Ardèvol A, Graupera I, Colomo A, Puente A, Huelin P, blasi M, brotons A, Poca M, Miñana J, torras X, Guarner C, Villanueva C.Institució: Hospital de la Santa Creu i Sant Pau. barcelona.

INTRODUCCIÓels pacients sense resposta hemodinàmica a blocadors β tenen major risc d’hemorràgia i mort. S’ha utilitzat la lligadura endoscòpica de varius (leV) i el tractament amb combinació de fàrmacs amb blocadors β més nitrats o més prazosina. no obstant, la teràpia de rescat òptima pels que no responen al tractament no és clara.

MÈTODESAl 5è - 6è dia de controlar l’hemorràgia aguda per varius, 170 pacients cirròtics van ser alea-toritzats a rebre tractament amb fàrmacs (nadolol + ISMn) + leV (n = 86) o tractament guiat-GPSH (n = 84). Als dos grups es va realitzar hemodinàmica portal basal amb test a blocadors β. en el grup teràpia guiada-GPSH, els pacients responsius aguts van rebre nadolol i els no responsius nadolol + ISMn i els no responsius crònics van rebre prazosina en lloc d’ISMn. en ambdós grups, la mesura de GPSH es va repetir després d’un mes. la resposta es va definir com una disminució de GPSH > 20% del valor basal o < 12 mm Hg.

RESULTATSes va repetir la mesura de GPSH a 138 pacients d’ambdós grups després d’1 mes. d’aquests, 65 (47%) van ser no responsius a nadolol ± ISMn i tenien una mitjana de seguiment de 18 mesos. en els no responsius, la probabilitat de recidiva no va ser significativament menor en pacients amb teràpia guiada GPSH que en els tractats amb fàrmacs + leV (18% vs. 37% als 2 anys, P = 0,14). la probabilitat de qualsevol descompensació durant el seguiment va ser sig-nificativament menor en aquells amb teràpia guiada-GPSH (47% vs. 75% en 2 anys, P = 0,04) així com la probabilitat d’ascites (39% vs. 65% als 2 anys, P = 0,08). en pacients no responsius, la mortalitat va ser significativament menor en els pacients amb teràpia guiada-GPSH que en els tractats amb fàrmacs + leV (18% vs. 38% als 2 anys, P = 0,05).

CONCLUSIÓels pacients no responsius a blocadors β ± ISMn tractats addicionalment amb leV, tenen una probabilitat de recidiva hemorràgica similar a la dels pacients amb teràpia guiada-GPSH. els pacients tractats amb la teràpia guiada-GPSH tenen un menor risc de patir qualsevol des-compensació i millor supervivència.

15 SÍMPTOMES ABDOMINALS DESPRÉS DE FUNDOPLICACIÓ

Autors: Rivero l, Malagelada C, Accarino A, Malagelada JR, Azpiroz F.Institució: Servei d’Aparell digestiu. Hospital Universitari Vall d’Hebron. barcelona. CIbeRehd.

INTRODUCCIÓActualment, la fundoplicació de nissen és una de les intervencions abdominals per pato-logia benigna més freqüent. Aproximadament el 20% de pacients refereix símptomes ab-dominals després de la intervenció, encara que la fisiopatologia d’aquests símptomes és poc coneguda.

OBJECTIUdeterminar els mecanismes fisiopatològics dels símptomes després d’una fundoplicació.

MÈTODESes va estudiar de forma prospectiva els pacients controlats durant 2 anys després de ser sotmesos a fundoplicació de nissen, que van presentar símptomes abdominals (no es va incloure la disfàgia). l’existència de patologia orgànica es va excloure amb endoscòpia i tèc-niques d’imatge convencionals. l’estudi va consistir en la mesura del buidament gàstric de sòlids mitjançant gammagrafia, avaluació del to gàstric mitjançant barostat i manometria gastrointestinal.

RESULTATSes van incloure 12 pacients (9 dones i 3 homes; rang d’edat 26 - 76 anys) en què s’havia realitzat fundoplicació de nissen 5 ± 1 anys abans (rang 1 - 12 anys). els símptomes s’havien iniciat després de la intervenció i consistien en distensió abdominal en la majoria dels casos (10/12) amb sacietat precoç i pesadesa postprandial (7/12), dolor epigàstric (3/12) i síndro-me d’adollament (dumping) (1/12 ); hi havia pèrdua de pes superior a 5 kg en una proporció petita de pacients (4/12). l’estudi del buidament gàstric va mostrar retenció intensa (> 35% a les 4 hores) en quatre pacients i lleu en els 8 restants (retenció mitjana a les 4 h de 48 ± 4% i 12 ± 3%, respectivament). dels 4 pacients amb buidament gàstric molt alentit, en 2 el barostat gàstric va mostrar troballes compatibles amb gastroparèsia (compliància augmen-tada), en 1 va ser normal i un altre no va tolerar el procediment. en la resta de pacients es va evidenciar hipersensibilitat a la distensió en la meitat dels casos (4/8) i va ser normal en els altres. la manometria gastrointestinal no va mostrar signes de neuropatia intestinal i únicament es van evidenciar signes de vagotomia en 2 pacients (1 amb buidament gàstric molt alentit).

CONCLUSIÓels símptomes abdominals després de fundoplicació de nissen solen correspondre a dues entitats amb i sense afectació del buidament gàstric, que corresponen a gastroparèsia i dis-pèpsia.

SESSIÓ DE

COMUNICACIONS III(17-24)


S1-43

20 HEMOSPRAY®: EXPERIÈNCIA INICIAL EN HEMORRÀGIA DIGESTIVA ALTA NO VARICOSA

Autors: Fernández-Atutxa A, brullet e, Sopeña J, Martínez-bauer J, García-Iglesias P, Jun-quera F, Villoria A, Puig-diví V, Calvet X, Campo R.Institució: Hospital de Sabadell. Corporació Sanitaria Parc taulí. Sabadell.

INTRODUCCIÓHemospray® és un nou agent hemostàtic pel tractament endoscòpic de lesions sagnants no varicoses del tracte gastrointestinal. es tracta d’una pols inorgànica que provoca una barrera mecànica sobre la lesió sagnant i activa la via intrínseca de la coagulació. dos es-tudis pilot realitzats a Hong Kong i Canadà i un de multicèntric europeu han mostrat la seva eficàcia en pacients amb úlcera pèptica i en pacients amb sagnat d’origen tumoral.

OBJECTIU Valorar l’eficàcia i aplicabilitat d’Hemospray® en pacients amb hemorràgia digestiva alta no varicosa (HdAnV) amb sagnat actiu.

MATERIAL I MÈTODEPrèviament a l’ús d’Hemospray®, els facultatius i personal d’infermeria van rebre forma-ció teòrica i pràctica per part del fabricant. entre juny de 2011 i juliol de 2012 es van tractar amb Hemospray® una sèrie de 17 pacients no consecutius amb HdAnV durant l’endoscòpia d’urgència. les dades clíniques i l’evolució del pacients van recollir-se de forma prospectiva.

RESULTATSdurant el període d’estudi es van tractar 17 pacients (13 homes, 4 dones, mitjana d’edat 69 ± 14 a.). tretze (75%) presentaven un índex de Rockall > 5. deu pacients presentaven úl-cera pèptica sagnant (6 Forrest Ia, 4 Forrest Ib). es va aplicar Hemospray® en monoteràpia en 4 pacients i en 6 després de fallar el tractament endoscòpic estàndard. Set pacients van sagnar per lesions tumorals gastroduodenals; es va aplicar Hemospray® en monoteràpia en 6 pacients i en 1 després de fallar el tractament endoscòpic es va aconseguir hemos-tàsia inicial en el 100% dels casos i definitiva en 15 (88%) pacients. Un pacient amb úlcera pèptica va requerir cirurgia per recidiva hemorràgica i un pacient amb neoplàsia gàstrica va morir precoçment. no es van observar efectes adversos. en 3 ocasions es constataren problemes tècnics del dispositiu d’Hemospray® (oclusió del catèter, oclusió del canal de treball de l’endoscopi i malfuncionament del dispositiu).

CONCLUSIONSl’aplicació d’Hemospray® és segura i eficaç pel control del sagnat en pacients amb HdAnV, especialment en els casos de lesió tumoral on els mètodes convencionals són difícils d’aplicar i presenten eficàcia hemostàtica dubtosa.

21 NOU ABORDATGE EN L’ESTUDI DE L’ANÈMIA FERROPÈNICA BASAT EN EL TEST DE SANG OCULTA EN FEMTA IMMUNOLÒGIC QUANTITATIU (TSOFI)

Autors: Rodríguez Alonso l, Rodríguez Moranta F, Ruiz Cerulla A, lobatón t, botargues JM, Guardiola J.Institució: Hospital Universitari de bellvitge. l’Hospitalet de llobregat.

INTRODUCCIÓl’anèmia ferropènica (AF) per pèrdues digestives és la causa més freqüent d’anèmia en homes i dones postmenopàusiques. en aquest context, les guies clíniques (AGA-2011) recomanen l’estudi endoscòpic alt i baix. la coexistència de lesions en ambdues localitzacions és poc pro-bable; malgrat això, no disposem d’eines que ens permetin seleccionar quina és l’exploració més adequada per a cada pacient. el test de sang oculta en femta immunològic quantitatiu (tSoFi) es basa en la detecció de la globina humana. les pèrdues digestives procedents del tracte superior no són detectades amb aquest test, atès que la globina és digerida.

HIPÒTESIel tSoFi podria seleccionar l’estudi endoscòpic més adequat per detectar càncer o lesions sig-nificatives en pacients amb AF.

MATERIAL I MÈTODES estudi prospectiu que va avaluar tots els individus derivats per a estudi d’AF a la Unitat d’endoscòpia (octubre de 2011 – maig de 2012). Se’ls va realitzar un tSoFi (positiu > 40 ng/dl), endoscòpia alta i baixa. es van comparar 4 estratègies: a) convencional: endoscòpia alta (eGd) + colonoscòpia (Colo); b) endoscòpia alta + tSoFi; Si tSoFi + → Colo; c) guiada pel tSoFi-estricta; tSoFi + → Colo; tSoFi - → eGd; d) guiada pel tSoFi-seqüencial (la segona exploració es va considerar en cas que la primera no fos diagnòstica); tSoFi + → Colo. Si Colo - → eGd; tSoFi - → eGd. Si eGd - → Colo. es va considerar lesió significativa qualsevol disrupció mucosa (ulceracions), lesió vascular i neoplàstica (càncer en qualsevol localització, adenoma colorectal avançat o pòlips gàstrics > 1 cm).

RESULTATS es van incloure 124 pacients. el 13% (16/124) tenia càncer (7 de tracte digestiu superior i 9 de còlon), el 35% (44/124) lesió significativa alta i el 20% (25/124) lesió significativa baixa. les estratègies eGd + tSoFi, tSoFi-estricta i tSoFi-seqüencial van detectar el 91% (63/69), el 75% (52/69) i el 93% (64/69) de lesions significatives, respectivament. les 4 estratègies ava-luades van detectar tots els càncers. el cost per lesió significativa a l’estratègia convencional, eGd+tSoFi, tSoFi-estricta i tSoFi-seqüencial fou, respectivament, de 1.536 €, 984 €, 944 € i 1.316 €. el cost per càncer detectat fou de 6.626 €, 3.877 €, 3.069 € i 5.266 €, respectivament.

CONCLUSIÓel tSoFi permet dirigir l’estudi endoscòpic en l’avaluació de l’anèmia ferropènica. les estratè-gies basades en tSoFi tenen una millor relació cost-efectivitat.

18 L’ESTIMULACIÓ ELÈCTRICA TRANSCUTÀNIA MILLORA LA SEGURETAT DE LA DEGLUCIÓ EN PACIENTS AMB DISFÀGIA OROFARÍNGIA DESPRÉS D’UN ICTUS

Autors: Rofes Salsench l, Arreola Garcia V, lópez Costa I, Martin Martínez A, Sebastián Salvatierra M, Ciurana ortells A, Clavé Civit P.Institució: Centro de Investigación biomédica en Red de enfermedades hepáticas y di-gestivas (CIbeRehd); Hospital de Mataró. Mataró.

INTRODUCCIÓ I OBJECTIUla disfàgia orofaríngia (do) és un trastorn molt prevalent després de l’ictus que sovint es presenta amb una alteració de la sensibilitat de la faringe i un retard en la resposta deglutòria que pot conduir a l’aparició d’una pneumònia aspirativa. l’estimulació elèctrica neuromuscular pot ser una tècnica efectiva per revertir la disfunció que presenten aquests pacients, tot i que l’evidència de l’efectivitat del tractament és escassa i es desconeixen els paràmetres idonis d’estimulació. l’objectiu d’aquest estudi va ser avaluar l’eficàcia i la seguretat del tractament amb estimulació elèctrica transcutània en pacients amb do as-sociada a ictus i comparar l’efecte de dues estratègies d’estimulació en aquests pacients.

MÈTODESVint pacients amb do crònica associada a ictus van ser aleatoritzats en 2 grups: estímul elèctric sensorial o estímul elèctric motor. els pacients van ser tractats durant 10 dies, 1 hora/dia. es va realitzar videofluoroscòpia abans i després del tractament. es va avaluar la prevalença de penetracions i aspiracions i la seva gravetat d’acord a l’escala de penetració-aspiració (PAS), el temps de resposta motora orofaríngia, el moviment de l’hioide i la larin-ge i la velocitat del bol alimentari.

RESULTATSdesprés de l’estimulació elèctrica sensorial, la puntuació de la PAS es va reduir de 5,0 ± 0,6 a 2,9 ± 0,5 (p < 0,01), el temps de tancament del vestíbul laringi de 436,0 ± 43,6 ms a 336,0 ± 19,9 ms (p < 0,05) i el temps fins a la màxima extensió vertical de l’hioide de 546,7 ± 48,07 ms a 448,9 ± 31,11 ms (p < 0,05). després de l’estimulació elèctrica motora, la pun-tuació de la PAS no va canviar significativament (de 3,6 ± 0,22 a 3,3 ± 0,56, p > 0,05), però el temps de tancament del vestíbul laringi també es va reduir de 460,0 ± 48,2 ms a 284,0 ± 20,2 ms (p < 0,01) i el temps de màxima extensió vertical de l’hioide de 497,8 ± 62,2 ms a 337,8 ± 48,1 ms (p < 0,01).

CONCLUSIÓtant l’estimulació elèctrica transcutània sensorial com motora millora la biomecànica de la resposta deglutòria, però només l’estimulació sensorial es tradueix en una millora de la seguretat de la deglució per la disminució de la gravetat de les penetracions i aspiracions. Proposem que el tractament dels dèficits sensorials de l’orofaringe s’ha d’incloure en el maneig de pacients amb do crònica després de l’ictus.

19 ESTUDI PROSPECTIU OBSERVACIONAL MULTICÈNTRIC PER AVALUAR L’IMPACTE DE LA VIGILÀNCIA, PROFILAXI O TRACTAMENT DE LA INFECCIÓ PEL VIRUS B O C EN PACIENTS AMB MALALTIA INFLAMATÒRIA INTESTINAL TRIBUTARIS DE TERÀPIES ANTI-TNF (ESTUDI REPENTINA 3)

Autors: loras C1,10, Gisbert JP2,10, Saro C3, Piqueras M4, Sánchez C5,10, barrio J6, ordás I7,10, Montserrat A8,10, Ferreiro R9, Fernández-bañares F1,10, esteve M1,10.Institucions: 1Hospital Universitari Mútua de terrassa; 2Hospital de la Princesa. Madrid; 3Hospital de Cabueñes. Gijón; 4Hospital de terrassa; 5Hospital Universitario la Fe. València; 6Hospital Universitario Río Hortega. Valladolid; 7Hospital Clínic. barcelona; 8Corporació Sanitària Parc taulí. Sabadell; 9Complejo Hospitalario Universitario de San-tiago de Compostela; 10CIbeRehd.

INTRODUCCIÓla reactivació del virus de l´hepatitis b (VHb) als pacient amb malaltia inflamatòria intestinal (MII) en relació al tractament d’immunosupressió pot ser molt greu. Són necessàries, per tant, mesures actives de prevenció i trac-tament de la infecció.

OBJECTIUSAvaluar, en pacients amb MII, en tractament amb anti-tnF: 1) els factors predictius de resposta a la vacunació VHb, i 2) l’efecte de la vigilància o tractament de la infecció pel VHb i/o pel virus de l’hepatitis C (VHC).

MÈTODESestudi prospectiu, observacional, multicèntric (9 centres) que va incloure tots els pacients amb MII que van iniciar una teràpia anti-tnF. Pauta establerta segons els marcadors previs: a) Pauta 1: negatius; vacunació VHb amb doble dosi i pauta ràpida (0 – 1 – 2 mesos), revacunació amb la mateixa pauta si títols < 100 U/ml; b) Pauta 2: positius per anti-Hbs > 100 (vacunació prèvia); monitoratge dels nivells als 4 mesos de l´inici biòlogic (es defineix seroprotecció quan anti-Hbs >10 i vacunació eficaç quan anti-Hbs >100); c) Pauta 3: anti-Hbc o VHC positiu; vigilància analítica bimensual; d) Pauta 4: HbsAg positiu; iniciar tractament antiviral. es va fer una anàlisi de regressió logística per avaluar els factors predictius de vacunació eficaç.

RESULTATSS’inclogueren 389 pacients (307 amb malaltia de Crohn, 205 homes, edat 44 ± 0,7 anys) en tractament anti-tnF (248 IFX, 138 AdA, 3 certolizumab). Pauta 1. S’obtingué la vacunació eficaç en el 26,5% (67/253) i seroprotecció en el 43,5% (110/253), essent per a la revacunació del 31,5 % (45/143) i 44% (63/143), respectivament. Per a la primera vacunació els factors predictius de vacunació eficaç van ser l’edat ≤ 35 anys (oR 2,1) i l’inici de la vacunació de forma simultània amb l’anti-tnF (vs. vacunació tardana) (oR 4,4) i per a la seroprotecció foren l’edat ≤ 35 anys (oR, 2,8) i l’anti-tnF en monoteràpia (oR, 2,6). Per a la revacunació, l’edat ≤ 40 anys (oR, 4,1) i la seroprotecció a la primera vacunació (2,9) foren els únics factors predictius de vacunació eficaç. Pauta 2. el 88% (87/99) dels pacients amb vacunació prèvia mantenien títols als 4 mesos de l’inici del biològic. Pautes 3 i 4. el 3,3% (1/30) dels pacients amb anti-Hbc presentà positivització del dnA sense reactivació. tampoc es detectà reactivació en la resta de pa-cients amb infecció VHC o HbsAg+. es van observar diferències en el percentatge de persistència de títols > 100 en comparar els pacients que tenien vacunació prèvia (Pauta 2) amb els que van assolir la vacunació eficaç durant el tractament anti-tnF (Pauta 1) (83% vs. 36%, p < 0,001; oR, 9), després d’una mediana de seguiment de 36 mesos.

CONCLUSIONS1) la resposta a la vacunació i revacunació en pacients amb anti-tnF és baixa, essent els pacients joves amb mono-teràpia amb anti-tnF els que responen millor. 2) l’obtenció de seroprotecció a la primera vacunació és un factor de vacunació eficaç a la revacunació. 3) la probabilitat de mantenir la vacunació eficaç a llarg termini és baixa en els pacients que reben vacunació durant la teràpia anti-tnF. 4) no s’observen reactivacions en els pacients amb VHb + VHC sota tractament anti-tnF, seguint la pauta establerta de vigilància i tractament.


S1-44

24 DETERMINACIÓ URINÀRIA DE NEUTROPHIL GELATINASE-ASSOCIATED LIPOCALIN (NGAL) EN PACIENTS INGRESSATS PER COMPLICACIONS DE LA CIRROSI. VALOR PREDICTIU DE LA CAUSA I LA GRAVETAT DE LA INSUFICIÈNCIA RENAL I DE LA MORTALITAT

Autors: barreto R, Fagundes C, Moreira R, Rodríguez e, Cela R, Solà e, Morales M, Graupera I, Jiménez W, Guevara M, Arroyo V, Ginès P.Institucions: Servei d’Hepatologia. departament de bioquímica i Genètica Molecular. Hos-pital Clínic de barcelona; Universitat de barcelona; Institut d’Investigacions biomèdiques August Pi i Sunyer (IdIbAPS); Centro de Investigación biomédica en Red de enfermedades hepáticas y digestivas (CIbeRehd).

INTRODUCCIÓla neutrophil gelatinase-associated lipocalin (nGAl) s’expressa al ronyó a conseqüència d’una lesió dels túbuls. la determinació d’nGAl en orina (nGAlu) en població general de pacients en el moment d’ingrés hospitalari és útil per pronosticar la causa d’insuficiència renal (lesió tubular vs. prerenal) i la mortalitat intrahospitalària.

OBJECTIUInvestigar si l’nGAlu és útil per determinar la causa i la gravetat de la insuficiència renal i per avaluar el pronòstic dels pacients amb cirrosi.

MÈTODESestudi prospectiu de 265 pacients consecutius ingressats per complicacions de la cirrosi. Insuficiència renal aguda definida mitjançant la classificació AKI.

RESULTATSde manera global, els pacients amb AKI presentaven nivells d’nGAlu superiors als pacients sense AKI (mediana i rang interquartílic): 81 ng/ml (30 - 157) vs. 33 ng/ml (16 - 77), res-pectivament, p = 0,001). Prenent com a valor de referència 44 ng/ml (mediana de la sèrie), la majoria dels casos d’AKI en pacients amb nGAlu ≥ 44 ng/ml corresponien a síndrome hepatorenal o AKI intrínseca (lesió tubular aguda) (86%), mentre que la causa més freqüent d’AKI en pacients amb nGAlu < 44 ng/ml va ser prerenal (72%). els nivells d’nGAlu ≥ 44 ng/ml es varen associar a progressió més freqüent d’AKI, més necessitat de diàlisi i mortali-tat més elevada, tan intrahospitalària com als 3 mesos (23% vs. 8% i 51% vs. 24%, respecti-vament; p < 0,01). l’nGAlu va ser un factor predictiu independent de mortalitat juntament amb la bilirubina i el sodi sèrics i l’encefalopatia.

CONCLUSIONSMesurar l’nGAlu en pacients que ingressen per complicacions de la cirrosi és útil no només per ajudar en la definició de la causa i gravetat de la insuficiència renal sinó com a factor pronòstic. l’nGAlu té un valor pronòstic superior a la creatinina sèrica. Si aquests resultats es confirmen, caldria incorporar l’nGAlu al procés diagnòstic rutinari dels pacients hospi-talitzats per complicacions de la cirrosi.

23 EL TEST DE DEGLUCIÓ RÀPIDA MÚLTIPLE MILLORA EL DIAGNÒSTIC DELS TRASTORNS MOTORS ESOFÀGICS

Autors: Marin I, Julià C, Serra J.Institucions: Hospital Universitari Germans trias i Pujol. badalona.

INTRODUCCIÓla manometria convencional valora la motilitat esofàgica amb deglucions de petits vo-lums de líquid separats en el temps. la ingesta d’un got d’aigua és una manera més fi-siològica de beure, però les respostes motores que genera no s’han estudiat amb detall.

OBJECTIUdescriure la resposta a la deglució ràpida múltiple en pacients amb trastorns motors eso-fàgics i pacients amb símptomes esofàgics però resultat normal al protocol estàndard de manometria d’alta resolució.

MÈTODESS’estudiaren 20 voluntaris sans (11 dones, 9 homes, 18 - 68 anys) i 161 pacients (117 do-nes, 64 homes, 18 - 85 anys) remesos al laboratori de motilitat per clínica suggestiva de trastorn motor esofàgic (disfàgia 33%, dolor toràcic 25%, pirosi 50%). Segons els criteris de Chicago es diagnosticaren de trastorn hipertensiu (n = 37), trastorn hipotensiu (n = 44) i manometria normal (n = 80). Acabat el protocol estàndard de manometria d’alta resolu-ció, en cada subjecte, en posició asseguda, es va avaluar la resposta a la deglució ràpida de 200 ml d’aigua.

RESULTATStots els subjectes sans excepte dos presentaren una inhibició completa de la pressió del cos esofàgic i tots van presentar una relaxació completa de l’eeI. Posterior al test s’evidencià una ona peristàltica normal en el 30% dels casos i ona hipotensiva o absent en el 70%. Per contra, gran part dels malalts amb trastorn hipertensiu van desenvolupar pres-surització anormal del cos esofàgic (62,2%) i pressurització simultània posterior (75,7%) (p < 0,05 vs. sans), mentre que els pacients amb trastorns hipotensius van presentar una correcta inhibició de la pressió del cos esofàgic (18% nS vs. sans) i una predominança d’ona hipotensiva posterior (29% simultànies, 54,5% absents o hipotensives; p < 0,05 per ambdós). d’altra banda, una tercera part dels pacients amb manometria normal van pre-sentar pressurització esofàgica durant la deglució i una ona simultània posterior (44%, p < 0,05 ambdós). Aquestes alteracions es relacionaren amb la presència de disfàgia i de dolor toràcic, respectivament (p < 0,05 per ambdós).

CONCLUSIÓla realització d’un test de deglució ràpida múltiple al final del protocol estàndard de ma-nometria esofàgica augmenta la detecció d’alteracions motores i hauria d’ésser inclòs al protocol habitual de manometria.

22 UTILITAT DE LA METABOLOGIA PER AL DIAGNÒSTIC I PRONÒSTIC DE L’HEPATITIS ALCOHÒLICA

Autors: Michelena J, Alonso C, Altamirano J, Martínez Arranz I, bataller R, Martínez Chan-tar Ml, Ruiz P, Castro A, Mato JM, Caballería J.Institució: Hospital Clínic. barcelona.

INTRODUCCIÓels malalts amb una hepatopatia alcohòlica presenten sovint algun episodi d’hepatitis al-cohòlica (HA) en el curs de la seva evolució. l’espectre clínic de l’HA és molt variable, i va des de formes lleus que solen curar amb unes setmanes d’abstinència fins a formes greus amb una elevada mortalitat immediata malgrat el tractament específic, habitualment amb corticosteroides. el coneixement de la gravetat de l’HA és important per establir el pronòstic i decidir el tractament.

OBJECTIUl’objectiu de l’estudi va ser obtenir un perfil metabòlic associat a l’HA i identificar possibles diferències en aquest perfil relacionades amb la gravetat de la malaltia.

PACIENTS, MATERIAL I MÈTODESes van incloure en l’estudi prospectivament 54 malalts consecutius diagnosticats d’HA per criteris clínics i analítics i amb confirmació histològica. d’acord amb l’índex AbIC es van classificar en HA lleu (15) i greu (39). també es va incloure un grup de cirròtics alcohòlics compensats (24). el perfil metabòlic es va determinar en una mostra de sèrum obtinguda el mateix dia de la biòpsia, mitjançant cromatografia líquida d’alta resolució i espectrome-tria de masses. es van analitzar 400 lípids i 20 aminoàcids.

RESULTATSels malalts amb HA van tenir un perfil metabòlic diferent dels malalts amb cirrosi com-pensada, amb un augment del nivells sèrics d’àcids biliars, d’àcids grassos no esterificats i acilcarnitines i una disminució d’aminoàcids ramificats i aromàtics, d’èsters de colesterol, esfingomielines i alguns glicerfosfolípids. es van trobar diferències similars entre l’HA lleu i greu. Aquests últims malalts tenien nivells sèrics més elevats d’àcids grassos lliures, àcids biliars, acilcarnitines, aminoàcids i alguns glicerfosfolípids i disminució del nivell d’èsters de colesterol i esfingolípids.

CONCLUSIONS1) els malalts amb hepatitis alcohòlica tenen un perfil metabòlic diferent dels alcohòlics amb una cirrosi compensada. 2) en l’hepatitis alcohòlica el perfil metabòlic és diferent segons la gravetat i por ser útil per diferenciar les formes lleus de les greus.

SESSIÓDE

COMUNICACIONS IV(25-32)


S1-45

26 REINFECCIÓ PEL VIRUS DE L’HEPATITIS C EN PRESOS AMB RESPOSTA VIRAL SOSTINGUDA DESPRÉS DEL TRACTAMENT DE L’HEPATITIS CRÒNICA C

Autors: Roget Alemany M1, Marco Mouriño A2, esteban Mur JI3, Solé Carbó C4, da Silva Morán A5, ortiz Seuma J1, Sarriera Gracia C2, teixidó Pérez n4, Guerrero Moreno RA6, Caylà buqueras JA7.Institucions: 1Servei de digestiu. Consorci Sanitari de terrassa; 2Centre Penitenciari d’Homes de barcelona; 3Unitat d’Hepatologia. Medicina Interna. Hospital Universitari Vall d´Hebron; 4Centre Penitenciari brians-1; 5Centre Penitenciari quatre Camins; 6àrea de Sa-lut. departament de Justícia. Govern de la Generalitat; 7Servei d’epidemiologia. Agència de Salut Pública de barcelona. barcelona.

OBJECTIUCalcular la taxa de reinfecció d’hepatitis C i els factors de risc associats a la reinfecció en presos tractats d’hepatitis crònica C (HCC) amb resposta viral sostinguda (RVS).

PACIENTS I MÈTODESestudi multicèntric que va incloure els pacients amb HCC tractats en quatre centres peni-tenciaris des de gener de 2003 fins a desembre de 2009 que complien els següents criteris d’inclusió: RVS, estar en centres penitenciaris durant el 2010 i contestar un qüestionari que recollia la pràctica de conductes de risc potencials per a la reinfecció durant i després del tractament de l’HCC (consum de drogues per via parenteral [AdVP], pràctiques sexuals de risc i realització de tatuatges). la incidència es va calcular per 100 persones-any de segui-ment. els factors de risc associats a la reinfecció es van avaluar amb anàlisi bivariable, amb la prova log-rank, i amb anàlisi multivariable, mitjançant la regressió de Cox.

RESULTATSes van incloure 119 pacients amb RVS; el 98% eren homes; mitjana d’edat 33,3 ± 6,3 anys; el 81% tenia antecedents d’AdVP. el temps de seguiment mitjà va ser de 1,4 ± 0,3 anys. es va detectar reinfecció VHC en 9 casos, en 7 amb un altre genotip. la taxa de reinfecció va ser de 5,27 per 100 persones-any. la reinfecció va ser significativament superior en els pacients amb coinfecció VIH (RR = 9,95; IC 95%: 1,73 - 57,34), en els pacients AdVP durant o després del tractament de l’HCC (RR = 12,47; IC 95%: 2,90 - 53,71) i en aquells amb dos o més conductes de risc (RR = 7,47; IC 95%: 1,19 - 46,89).

CONCLUSIONSla reinfecció pel VHC en reclusos després de finalitzar el tractament i assolir RVS és eleva-da, sobretot en els pacients amb coinfecció VIH i en els pacients que tenen més conductes de risc. Cal implementar mesures preventives en el moment del diagnòstic, durant i des-prés de finalitzar el tractament de l’hepatitis C.

27 TOXICITAT I MORTALITAT RELACIONADA AMB L´ADMINISTRACIÓ DE CICLOSPORINA EN LA COLITIS ULCEROSA CORTICOREFRACTÀRIA: UN ESTUDI MULTICÈNTRIC (ENEIDA)

Autors: ordás I, domènech e, García-Sánchez V, Peñalva M, Cañas-Ventura A, Merino o, Fernández-bañares F, Go-mollón F, Vera M, Gutiérrez A, Garcia-Planella e, Pérez-Gisbert J, Aguas M, Gento e, Muñoz F, Aguirresarobe M, Muñoz C, Fernández l, Vilar P, Calvet X, barreiro de Acosta M, Jiménez Ce, Montoro MA, Hinojosa J, Saro C, Mir A, de Castro Ml, García MF, bermejo F, esteve M.Institució: Hospital Clínic. barcelona.

INTRODUCCIÓUn estudi recent prospectiu, aleatoritzat comparant ciclosporina A (CyA) amb infliximab (IFX) a la colitis ulcerosa (CU) refractària ha demostrat una eficàcia i seguretat similars. Malgrat tot, la seva seguretat segueix essent motiu de preocupació, la qual cosa fa que no s’usi en alguns països.

OBJECTIUS1) Avaluar la toxicitat i mortalitat associada a l’ús de CyA en el tractament de la CU corticorefractària en la pràctica clínica assistencial. 2) Comparar les complicacions de la CyA amb altres pautes de tractament (IFX i cirurgia) en la mateixa indicació.

MATERIAL I MÈTODESestudi de cohorts, multicèntric realitzat amb una base de dades nacional actualitzada prospectivament (registre eneIdA). Per cada cas s’han avaluat les següents variables: edat, sexe, extensió de la CU, tractament del brot cor-ticorefractari (CyA, IFX, cirurgia i/o combinació d’aquests), dosis, durada i efectes adversos (eA) del tractament, tractament concomitant amb azatioprina, profilaxi antibiòtica en cas de triple immunosupressió, remissió clínica, colectomia a l’any i als 5 anys i mortalitat associada al brot corticorefractari amb un interval de temps no superior a 3 mesos. Per evitar biaix d’inclusió, tots els centres participants han revisat als seus arxius els casos de mort amb diagnòstic de CU des de l’any 1990 (any d’introducció de la CyA) i les causes relacionades.

RESULTATSd’un total de 5.783 pacients amb CU, 473 (8.2%) complien criteris d’inclusió (CU corticorefractària). el 57% eren ho-mes amb una mitjana d’edat de 40,5 anys. el 80% dels casos estaven diagnosticats de colitis extensa i el 20% restant de colitis esquerra. tots els casos van rebre tractament amb corticoides (CS). les pautes de tractament utilitzades per a induir la remissió van ser les següents: CyA (n = 210; 47,1%), IFX (n = 44; 9,5%), CyA-IFX (n = 24; 5,2%), IFX-CyA (n = 3; 0,6%), colectomia (n = 92; 19,8%), CyA-colectomia (n = 59; 12,7%), IFX-colectomia (n = 10; 2,2%), CyA-IFX-colectomia (n = 12; 2,6%) i IFX-CyA-colectomia (n = 2; 0,4%). la taxa de remissió clínica global va ser del 73,6%. la mortalitat relacionada amb CyA i la mortalitat global de la sèrie van ser del 2,5% i del 10%, respectivament (52% relacionada amb la colectomia), oscil·lant entre 0% i 13,5% segons els centres. no hi va haver diferències entre la mortalitat relacionada amb CyA (n = 5, 2,5%) i IFX (n = 1, 2,3%; p = 1), ni tampoc entre CyA-colectomia (n = 6, 10%) i IFX-colectomia (n = 0, 0%; p = 0,27). els pacients tractats només amb CyA com a tractament d’inducció de la remissió van presentar menys eA (n = 18; 9,5% [infeccions 3,7%]) que els pacients tractats només amb IFX (n = 12; 27,3%; P = 0,002 [infeccions 11,4%]). dels pacients que es van colectomitzar sense haver rebut tractament mèdic de rescat (ni CyA ni IFX), el 34,8% va tenir eA (n = 23), essent les infeccions els més freqüents (n = 7; 10,6%).

CONCLUSIONSes proporcionen les dades de seguretat de la sèrie més àmplia de tractament amb CyA a la CU. la mortalitat re-lacionada amb CyA, similar a la d’IFX a la CU refractària i la menor freqüència d’eA amb CyA donen suport a que aquesta sigui una bona primera opció de rescat a esteroides. l’elevada mortalitat, relacionada generalment amb la colectomia, en alguns centres obliga a auditar-ne els procediments.

25 IMPACTE DEL RETARD EN LA REALITZACIÓ D’ESTUDI AMB CÀPSULA ENDOSCÒPICA SOBRE EL RENDIMENT DIAGNÒSTIC EN L’HEMORRÀGIA DIGESTIVA OBSCURA MANIFESTA

Autors: Arajol C1, berrozpe A1, Rodríguez-Moranta F1, Rodríguez-Alonso l1, Ruiz-Cerulla A1, lobatón t1, botargues JM1, blasco A2, Guardiola J1.Institucions: 1Hospital Universitari de bellvitge, IdIbell. l’Hospitalet de llobregat; 2Hospi-tal de Sant Joan despí Moisès broggi. Sant Joan despí.

INTRODUCCIÓels pacients amb hemorràgia digestiva oculta són tributaris d’estudi mitjançant càpsula endoscòpica (Ce). Sovint, aquesta exploració es realitza de forma diferida o ambulatòria.

OBJECTIUAvaluar l’impacte del retard de la realització d’estudi amb Ce en la certesa diagnòstica en l’hemorràgia digestiva d’origen obscur clínicament manifesta (HdoM).

MATERIAL I MÈTODESestudi retrospectiu en un hospital universitari de tercer nivell. es van avaluar totes les Ce realitzades per HdoM entre maig de 2010 i agost de 2012. Definicions. a) lesió responsa-ble de l’HdoM: lesions P2 de la classificació de Saurin (angiodisplàsia, presència de sang, úlcera, tumor o varius). b) Ce precoç: estudi realitzat < 48 hores des de l’última exteriorit-zació hemàtica.

RESULTATSdurant el període d’estudi es van avaluar 52 Ce per estudi d’HdoM. la Ce fou realitzada durant l’ingrés hospitalari en 34 casos (65,4%) i ambulatòriament en 18 (34,6%). la Ce va ser retinguda a l’estómac en 6/52 (11,5%) casos. l’exploració va ser incompleta en 21 (33%) casos. Previ a la Ce, 27(52%) casos van presentar inestabilitat hemodinàmica i 46 (88,5%) van requerir hemoderivats. la mediana entre el temps de l’última exteriorització hemàtica i la realització de la Ce fou 4 dies. la Ce precoç es va realitzar en el 37% dels casos (19/52). S’identificà la lesió causant de l’HdoM en 26/52 (50%) casos: angiodisplàsia 11/52 (21,2%), sang vermella 7/52 (13,5%), úlcera 5/52 (9,6%), tumor 2/52 (3,8%) i varius 1/52 (1,9%). la Ce precoç va ser superior a la tardana en la identificació de l’origen del sagnat (68,4% vs. 39,4%; p: 0,04). el benefici fou més important al considerar exclusivament lesions sus-ceptibles de curar-se o desaparèixer (úlceres i/o presència de sang fresca) (47% vs. 10%; p: 0,004). després d’ajustar per requeriment d’hemoderivats, la Ce precoç va resultar un factor predictiu independent per assolir el diagnòstic en l’HdoM (p: 0,042).

CONCLUSIONSel rendiment diagnòstic de la Ce en l’estudi de l’HdoM disminueix amb el temps i, per tant, és aconsellable realitzar-la precoçment (< 48 h).

28 TRACTAMENT DE LA RUMINACIÓ

Autors: barba e, burri e, Hernández C, Rodríguez A1, Accarino A, Malagelada JR, Azpiroz F, Institució: Servei d’Aparell digestiu, 1Servei de Psiquiatría, CIbeRSAM. Hospital Universita-ri Vall d’Hebron. CIbeRehd. barcelona.

INTRODUCCIÓla síndrome de ruminació és la regurgitació recurrent i sense esforç d’aliments ingerits recentment cap a la boca, amb la consegüent expulsió o remasticació i deglució.

OBJECTIUdeterminar l’eficàcia de la reeducació abdominal en ruminació a curt i mitjà termini.

MÈTODESes van incloure 13 pacients per vòmits recurrents, en què es va descartar afectació orgà-nica i es va diagnosticar síndrome de ruminació amb manometria intestinal. A tots els pa-cients se’ls va realitzar una valoració psiquiàtrica abans d’iniciar el tractament. els pacients van ser tractats mitjançant feedback: sota control visual del registre electromiogràfic dels músculs intercostals i abdominals s’explica al pacient, en primer lloc, el mecanisme de la ruminació i se l’instrueix per prevenir aquests episodis mitjançant una relaxació de la musculatura. es van mesurar els episodis de ruminació després d’una ingesta i es va valo-rar l’evolució clínica mitjançant un qüestionari diari abans del tractament, durant 10 dies després del tractament, al mes i als 3 mesos.

RESULTATSla valoració psiquiàtrica va mostrar alteracions en 4 pacients: 1 depressió major, 1 trastorn de la conducta alimentària i 2 trastorns d’ansietat. Globalment, el tractament va aconse-guir una relaxació progressiva i efectiva de la musculatura intercostal (41 ± 5,4% després de la 1era sessió i 52 ± 5% després de la 3a respecte a la sessió basal, p < 0,05 vs. basal i entre si) i de la musculatura abdominal (relaxació mitjana del recte superior i de l’oblic extern del 21 ± 3% i 28 ± 4% després de la 1era i de la 3a sessió respectivament, p < 0,05 vs. basal). Aquest control voluntari de la musculatura toracoabdominal es va acompanyar d’una disminució de ruminació (24 ± 3 episodis registrats durant la sessió basal sense trac-tament, 9 ± 1 durant la 1era sessió i 2 ± 1 durant la 3a, p < 0,05 vs. basal i entre si). en els qüestionaris clínics es va apreciar una millora mantinguda (32 ± 4 episodis de ruminació diaris abans del tractament vs. 7 ± 3 al final del tractament i 2 ± 1 als 3 mesos, p < 0,05 vs. basal i entre si). la millora va ser similar (87% vs. 91%; p: nS) en els pacients amb o sense patologia psiquiàtrica.

CONCLUSIÓla síndrome de ruminació es pot corregir de forma efectiva amb l’aprenentatge del con-trol voluntari de la musculatura abdominotoràcica mitjançant biofeedback, independen-tment de la presència de patologia psiquiàtrica.


S1-46

31 MANTENIMENT A LLARG TERMINI DEL RESTABLIMENT DE LA QUALITAT DE VIDA DELS PACIENTS AMB MALALTIA DE CROHN TRACTADA AMB ADALIMUMAB

Autors: Casellas F, Robles V, torrejón A, navarro e, Ruiz e, borruel n.Institució: Unitat d’Atenció Crohn-Colitis. Hospital Universitari Vall d’Hebron. barcelona.

INTRODUCCIÓel tractament de manteniment de la malaltia de Crohn amb adalimumab és eficaç en la prevenció de la recidiva i en la millora de la qualitat de vida relacionada amb la salut (qVRS) dels malalts. Hi ha, però, poca informació relativa al seu efecte a llarg termini sobre la qVRS i sobre el restabliment de la percepció de salut dels malalts o normalització de la qVRS. la hipòtesi del present treball és que el tractament amb adalimumab aconsegueix mantenir la normalització de la qVRS en els pacients amb remissió clínica mentre perduri la resposta.

OBJECTIUSdeterminar la qVRS i la seva normalització en pacients amb malaltia de Crohn en remissió estable mantinguda amb tractament de manteniment amb adalimumab.

MÈTODESestudi observacional en pacients amb malaltia de Crohn en remissió clínica (índex CdAI < 150) durant almenys 12 mesos, tractats amb adalimumab 40 mg cada dues setmanes, amb o sense combinació amb tiopurínics. els malalts inclosos es van avaluar cada any durant 4 anys o fins presentar brot d’activitat clínica (CdAI > 150) o necessitar intensifica-ció del tractament o cirurgia. la qVRS es va avaluar mitjançant el qüestionari Ibdq-36. el restabliment de qVRS normal es va definir segons una puntuació de l’Ibdq-36 superior a 209 (JCC. 2010;4:637-41).

RESULTATSes van incloure 43 pacients amb malaltia de Crohn en remissió clínica mantinguda al-menys durant un any. durant el seguiment, van romandre en remissió 30 pacients als 24 mesos, 15 pacients als 36 mesos i 9 pacients als 48 mesos. la puntuació de l’Ibdq-36 va romandre estable mentre va durar la remissió clínica (mediana de la puntuació global a la inclusió de 226 i de 241 als 4 anys). el restabliment de la normalització de la qVRS va millo-rar amb el temps (del 72% al 100% a la inclusió i als 4 anys de seguiment, respectivament). Aconseguir el restabliment de salut als 6 mesos de tractament va predir la persistència d’una bona qVRS a llarg termini.

CONCLUSIÓen la malaltia de Crohn, el manteniment de la remissió clínica a llarg termini amb adalimu-mab s’associa al restabliment de la normalització de la qualitat de vida, que roman estable mentre persisteix la resposta clínica.

30 ANTIINFLAMATORIS NO ESTEROÏDALS (AINE) EN LA PROFILAXI DE LA PANCREATITIS AGUDA POST-CPRE: REVISIÓ SISTEMÀTICA I METANÀLISI

Autors: Puig I1,2, Isava Á1,2, Calvet X3,4, Sort P1,2, llaó J1,2, Porta F1,2, Vida F1,2.Institució: 1Althaia, Xarxa Assistencial Universitària de Manresa; 2Universitat In-ternacional de Catalunya; 3Corporació Sanitària Parc taulí. UAb. Sabadell; 4CIbe-Rehd.

INTRODUCCIÓestudis anteriors suggereixen que la indometacina i el diclofenac rectal dismi-nueixen la incidència de pancreatitis post-CPRe, però el seu ús no està estès.

OBJECTIUAvaluar l’eficàcia dels antiinflamatoris no esteroïdals (AIne) en la profilaxi de la pancreatitis post-CPRe mitjançant una revisió sistemàtica i metanàlisi.

MÈTODESes van realitzar múltiples cerques a PubMed, ISI Web of Knowledge i the Cochrane Library entre gener de 1980 i octubre de 2012. els criteris d’inclusió d’articles van ser estudis que: 1) avaluïn l’administració d’un AIne en la profilaxi de la pancrea-titis post-CPRe, 2) siguin aleatoritzats i comparatius amb placebo i 3) reportin el nombre de pancreatitis a cada braç. la qualitat dels estudis va ser ponderada mitjançant l’escala de Jadad. la variable principal va ser el nombre de pancreati-tis a cada braç. la metanàlisi es va expressar amb oR ± IC 95% i l’heterogeneïtat mitjançant I2. el model d’efecte fix va ser escollit si la I2 era menor del 50%. es van realitzar subanàlisis d’acord amb la via d’administració i el tipus d’AIne.

RESULTATSes van incloure 9 estudis (2.133 pacients) finalment. la metanàlisi va detectar una reducció significativa de la incidència de pancreatitis post-CPRe als pacients que van rebre AIne en comparació amb placebo (oR: 0,47, IC 95%: 0,35 - 0,62; P < 0,00001; I2: 21%). la via d’administració va ser la rectal en tots els estudis excepte en dos. totes les subanàlisis es van mostrar favorables al grup experimental: a) en el subgrup amb administració rectal, oR: 0,41, IC 95%: 0,30 - 0,57; P < 0,00001; I2: 2%; b) en el subgrup amb indometacina rectal, oR: 0,49, IC 95%: 0,34 - 0,71; P = 0,0002; I2: 0%; i c) en el subgrup amb diclofenac rectal oR: 0,26, IC 95%: 0,14 - 0,49; P < 0,0001; I2: 0%.

CONCLUSIÓla indometacina i el diclofenac rectals són útils en la profilaxi de la pancreatitis post-CPRe. Falta evidència per determinar quin tipus d’AIne, via d’administració i dosi són més eficaços.

32 MODEL PREDICTIU DE MORTALITAT EN PACIENTS AMB PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÀNIA I ALT RISC DE MORTALITAT

Autors: Poca Sans M, Romero Mascarell C, Concepción Martín M, Alvarado tapias e, Gich Saladich I, Casas Rodrigo M, Román Abal e, Guarner-Argente C, Soriano Pastor G, Guarner Aguilar C.Institució: Hospital de la Santa Creu i Sant Pau. barcelona.

INTRODUCCIÓl’expansió amb albúmina disminueix la incidència de disfunció renal i la mortalitat dels pa-cients cirròtics amb peritonitis bacteriana espontània (Pbe) i alt risc de mortalitat. tot i això, la mortalitat en aquests pacients segueix essent elevada.

OBJECTIUAvaluar un model predictiu de mortalitat en una sèrie no seleccionada de pacients amb Pbe i alt risc de mortalitat.

MÈTODESS’analitzaren tots els pacients cirròtics amb Pbe i alt risc de mortalitat durant 10 anys. es va definir alt risc de mortalitat quan la urea va ser ≥ 11 mmol/l i/o la bilirubina ≥ 68 µmol/l (Sort. N Engl J Med. 1999). S’analitzà la mortalitat hospitalària, els predictors independents de mor-talitat mitjançant regressió logística i la discriminació diagnòstica mitjançant corbes RoC.

RESULTATSes van analitzar 118 episodis de Pbe d’alt risc de mortalitat tractats amb albúmina. la mor-talitat hospitalària va ser de 33/118 (27,97%). les causes de mortalitat van ser: relacionada amb insuficiència hepàtica (acute on chronic liver failure) (48,5%), altres causes no relaciona-des (30,3%), xoc sèptic (18,2%) i hemorràgia digestiva alta (3%). els predictors independents de mortalitat hospitalària van ser la urea al diagnòstic, el recompte sanguini de leucòcits, el Child-Pugh i la pressió arterial mitjana (PAM). es va establir un model predictiu de mortalitat incloent aquests 4 predictors independents de mortalitat amb una capacitat predictiva (AUC) de 0,850; IC 95% 0,777 - 0,922. en comparar totes les variables del model predictiu entre elles de forma individual s’observà que la urea tenia una major capacitat predictiva de mortalitat que la resta de variables (AUC urea 0,753; IC 95% 0,655 - 0,851).

CONCLUSIONSS’ha establert un model predictiu de mortalitat en els pacients amb Pbe i alt risc de mortalitat que inclou les variables urea, leucòcits, Child-Pugh i PAM. Avaluant totes les variables de for-ma individual, la urea és la que té una major capacitat predictiva.

29 AVALUACIÓ EN LA PRÀCTICA CLÍNICA DE LES RECOMANACIONS SOBRE TRACTAMENT TRIPLE DE PACIENTS NAÏFS AMB HEPATITIS C GENOTIP 1

Autors: Carrión JA, García-Retortillo M, Cañete n, Cirera I, Puigvehí M, Giménez Md, Márquez C, Coll S, lázaro d, bory F, Solà R.Institució: Secció d’Hepatologia. Hospital del Mar; IMIM; Universitat Autònoma de barcelona. barcelona.

INTRODUCCIÓel tractament antiviral triple augmenta l’eficàcia en pacients amb hepatitis crònica C (HCC) i infecció pel genotip 1, encara que el seu elevat cost econòmic ha determinat que la Societat Catalana de digestologia (SCd) i l’Agencia española de Medicamentos y Productos Sanitarios (AeMPS) establissin criteris de priorització per optimitzar els recursos. les recomanacions s’han basat en dades sobre el genotip del polimorfisme Il28b i l’estadi de fibrosi hepàtica obtinguts en els estudis de registre dels nous antivirals directes.

OBJECTIUConèixer la prevalença i l’eficàcia de la biteràpia en la pràctica clínica real en els grups indicats en aquests documents i comparar la certesa de les recomanacions.

MÈTODEes van incloure 190 pacients naïfs consecutius amb HCC genotip 1 tractats amb PegIFn alfa-2a (Pegasys®) i ribavirina segons el règim habitual entre 2002 i 2009 en els quals es disposava del genotip del polimorfisme Il28b (rs12979860) i de l’estadi de fibrosi en la biòpsia hepàtica (Metavir).

RESULTATSedat mitjana, 47 anys; sexe masculí, 60%. no es van observar diferències significatives en la pre-valença dels genotips Il28b segons l’estadi de fibrosi: Il28b CC 36 (62,1%) en F0/F1, 13 (22,4%) en F2 i 9 (15,5%) en F3/F4. Van aconseguir RVS 100/190 (52,6%) dels pacients. les taxes d’RVS segons l’estadi de fibrosi van ser respectivament del 88,9%, 76,9% i 100% en CC (P: nS) i del 35,4%, 55,6% i 23,1% en Ct/tt (P < 0,05). Un total de 128 (67,3%) pacients quedarien exclosos del tractament triple en ambdues guies. la taxa d’RVS amb biteràpia en aquest grup va ser del 54,7%. l’SCd recomana biteràpia en pacients CC amb F0-F2 (49/190, 19,7%; RVS 85,7%) i espe-rar a nous tractaments en Ct/tt amb F0-F1 (79/190, 59,8%; RVS 35,4%). l’AeMPS no recomana tractament en F0-F1 (115/190, 60,5%; RVS 52,2%) i biteràpia en CC amb F2 (13/190, 6,8%; RVS 76,9%). Segons els criteris de l’SCd i de l’AeMPS, l’RVS amb biteràpia en els grups en què es recomana tractament triple va ser de 36/88 (40,9%) i 30/62 (48,3%), respectivament (P: nS).

CONCLUSIONS1) les recomanacions sobre el tractament triple de les agències reguladores exclouen més de dues terceres parts dels pacients naïfs. 2) les taxes d’RVS amb biteràpia semblen confirmar la certesa de les recomanacions en ambdós casos.

Suplements dels Annals de Medicina / vol. 96, supl. 1, gener/febrer 2013 PÒSteRS

S1-47

PÒSTERS


S1-48

33 INVESTIGACIÓ DE LA COPEPTINA A LA CIRROSI HEPÀTICA: RELACIÓ AMB LA HIPONATRÈMIA I LA DISFUNCIÓ CIRCULATÒRIA

Autors: Solà e, Moreira R, Rodríguez e, barreto R, Cela R, Morales M, Ruiz P, Graupera I, Guevara M, Jiménez W, Arroyo V, Ginès P.Institució: Hospital Clínic. barcelona.

INTRODUCCIÓl’alliberament d’hormona antidiürètica (HAd) per la neurohipòfisi a la cirrosi s’estima per mitjà de la determinació dels seus nivells plasmàtics. no obstant, la medició acurada d’HAd en plasma és difícil per la seva inestabilitat i per la complexitat tècnica. la copepti-na és un pèptid no funcional de l’extrem C-terminal del precursor de l’HAd que s’allibera al plasma conjuntament amb l’HAd; és més estable i més senzilla de mesurar que l’HAd. no es disposa d’informació sobre copeptina a la cirrosi.

OBJECTIUAnalitzar els nivells plasmàtics de copeptina en diferents fases de la cirrosi i la seva relació amb la hiponatrèmia i la disfunció circulatòria.

MÈTODESla copeptina plasmàtica es va mesurar mitjançant un assaig immunoluminomètric amb dos anticossos policlonals contra la seqüència C-terminal del precursor de l’HAd (bRAHMS).

RESULTATSels pacients amb hiponatrèmia (sodi sèric < 130 meq/l, n = 14) varen tenir nivells de co-peptina més alts (mediana [amplitud interquartílica]) (17,3 pmol/l [5,9 - 23,8]) que els pacients amb ascites sense hiponatrèmia (n = 21) i els pacients compensats (n = 18) (9,3 pmol/l [7,0 - 17,6] i 4,3 pmol/l [2,8 - 4,7], respectivament; p = 0,006). la copeptina es va correlacionar de forma directa amb l’HAd (r = 0,61; p < 0,0001). la copeptina també es va correlacionar directament amb l’activitat del sistema renina-angiotensina i del sistema nerviós simpàtic (r = 0,74 i r = 0,39, respectivament; p < 0,02), el que suggereix que la dis-funció circulatòria participa en l’alliberament d’HAd. Cal destacar que 8 dels 14 pacients amb hiponatrèmia (57%) tenien nivells de copeptina baixos, similars als dels pacients amb cirrosi compensada.

CONCLUSIONSAquest estudi indica que l’alliberament d’HAd augmenta en paral·lel amb la progressió de la cirrosi i la disfunció circulatòria, alhora que confirma el paper de l’HAd en el desenvolu-pament d’hiponatrèmia. no obstant, en alguns pacients la hiponatrèmia es produeix en el context de nivells de copeptina baixos, el que suggereix que en alguns casos la hiponatrè-mia pot tenir un mecanisme independent de l’HAd.

34 GAMMAPATIA MONOCLONAL DE SIGNIFICAT INCERT A LA CIRROSI BILIAR PRIMÀRIA. PREVALENÇA I PRONÒSTIC

Autors: Araujo I, Uchima H, Caballería l, Parés A.Institució: Unitat d’Hepatologia. Hospital Clínic. barcelona; IdIbAPS. barcelona; CIbeRehd; Universitat de barcelona.

INTRODUCCIÓla cirrosi biliar primària (CbP) és una malaltia de patogènia autoimmunitària que s’associa a hipergammaglobulinèmia, habitualment policlonal. la gammapatia monoclonal de sig-nificat incert (GMSI) és una entitat crònica amb risc de progressió a neoplàsies limfoproli-feratives i hi ha alguns casos de mieloma múltiple i CbP, però no s’ha establert l’associació ni la prevalença de GMSI en aquesta població.

OBJECTIUdescriure la prevalença de GMSI i les característiques clíniques en pacients amb CbP.

MÈTODESes van revisar les històries clíniques de 316 pacients amb CbP (94% dones, mitjana d’edat 54,9 ± 0,6 anys), avaluats en un únic centre, a qui s’havia realitzat almenys un proteïnogra-ma electroforètic. en tots el casos amb sospita de banda homogènia al proteïnograma es va procedir a realitzar immunofixació per verificar la monoclonalitat i estudi hematològic específic, mielograma inclòs. es van recopilar dades clíniques, analítiques i histològiques. es van comparar els resultats entre els casos de GMSI i sense GMSI, i també la prevalença amb la de la població general (Kyle et al. neJM. 2006;354:13).

RESULTATSen 13 casos es va detectar una banda anòmala gamma i en 10 pacients (3,16%) es va confirmar la naturalesa monoclonal (1 home). Un pacient tenia amiloïdosi i una altra pa-cient va presentar anèmia hemolítica. la prevalença per grups d’edat va ser de 3,0% per malalts de menys de 70 anys i de 7,7% per malalts de més de 70 anys. Cal destacar que 6 de les dones de menys de 60 anys tenien GMSI (3,1%) mentre que a la població general la prevalença és d’1,4% (RR 2,21; IC 95% 0,97 - 5,07, p = 0,054). dos pacients van morir (20%) per causes no associades a l’hepatopatia. no es varen observar diferències significatives en la presentació, estadi histològic, característiques evolutives de la malaltia i resposta terapèutica

CONCLUSIÓla prevalença de gammapatia monoclonal de significat incert a la cirrosi biliar primària és semblant a la de la població general, si bé es descobreix en pacients més joves. la presència d’aquesta anomalia en el decurs de la malaltia colestàtica no s’associa a major desenvolupament de processos limfoproliferatius ni a un pitjor pronòstic.

35 DIAGNÒSTIC NO INVASIU DE LA HIPERTENSIÓ PORTAL IDIOPÀTICA MITJANÇANT PERFILS METABOLÒMICS

Autors: Seijo S1, lozano JJ2,6, Alonso C3, Reverter e1,6, Miquel R4, Abraldes JG1,6, Martínez-Chan-tar Ml5,6, García-Criado Á7, berzigotti A1,7, Castro A3, Mato JM5,6, bosch J1,6, García-Pagán JC1,6.Institucions: 1Hemodinàmica Hepàtica. Hepatologia, Institut de Malalties digestives i Meta-bòliques, Hospital Clínic-Institut d’Investigacions biomèdiques August Pi i Sunyer (IdIbAPS). barcelona; 2Plataforma bioinformàtica, CIbeRehd; 3oWl. bizkaia; 4departament d’Anatomia Patològica. Hospital Clínic. IdIbAPS. barcelona; 5CIC bioGUne. bizkaia; 6Centro de Investiga-ción biomédica en Red de enfermedades hepáticas y digestivas (CIbeRehd); 7Centre de diag-nostic per la Imatge, Hospital Clínic. barcelona.

ANTECEDENTS I OBJECTIUSla hipertensió portal idiopàtica (HPI) és una causa rara d’hipertensió portal. no existeix un test diagnòstic específic per al diagnòstic de l’HPI, per la qual cosa és necessari descartar altres causes d’hipertensió portal i, freqüentment, és infradiagnosticada. l’objectiu del pre-sent estudi és avaluar, mitjançant l’ús de tècniques d’high-throughput, si existeix un perfil metabolòmic que permeti el diagnòstic positiu i no invasiu d’HPI.

MÈTODESes van incloure 33 pacients amb HPI i els seus respectius controls (pacients amb cirrosi apa-riats per sexe, signes d’hipertensió portal i funció hepàtica, i voluntaris sans). l’anàlisi meta-bolòmica de les mostres de plasma es va realitzar amb UPlC®-toF-MS. es va calcular les t de Student i els valor de p, corregits per a comparacions múltiples i l’score VIP (variable impor-tance in the projection). es van seleccionar els metabòlits amb una p < 0,05 pel mètode de benjamini Hochberg. d’aquests, es van seleccionar els marcadors amb un major score VIP per crear els models PlS-dA per tal de discriminar entre HPI de cirrosi i HPI de voluntaris sans. els models PlS-dA es van avaluar mitjançant els paràmetres R2 i q2. Finalment es va realitzar una validació creuada interna.

RESULTATSl’anàlisi PlS-dA va mostrar una clara separació entre HPI i cirrosi amb un model de 28 me-tabòlits (q2 = 0,67, AUC 0,99) i una clara separació d’HPI i voluntaris sans amb un model de 31 metabòlits (q2 = 0,75, AUC = 0,98). en la validació creuada tots dos models van mostrar una alta sensibilitat (94,8% i 97,5%), especificitat (89,1% i 89,7%) i AUC (0,98 i 0,98), reforçant la solidesa dels resultats.

CONCLUSIONSés possible diferenciar de forma clara els pacients amb HPI dels pacients amb cirrosi i de voluntaris sans mitjançant un patró metabolòmic que inclou 28 i 31 metabòlits, respectiva-ment. Per tant, l’anàlisi metabolòmica pot constituir una eina valuosa per al diagnòstic no invasiu de l’HPI.

PÒSTERS CIRROSI(33-46)


S1-49

37 VALOR DEL SANGRADO ACTIVO COMO FACTOR PRONÓSTICO EN PACIENTES CIRRÓTICOS CHILD-PUGH B CON HEMORRAGIA DIGESTIVA POR VARICES ESOFÁGICAS

Autores: Castellote J, Girbau A, Rota MR, dueñas e, baliellas C, Xiol X.Institución: Unidad de Hepatología y trasplante Hepático. Servicio de Aparato digestivo. IdIbell. Hospital Universitari de bellvitge. l’Hospitalet de llobregat.

INTRODUCCIÓNel sangrado activo se ha descrito como factor pronóstico en los episodios de hemorragia digestiva alta (HdA) por varices esofágicas. Recientemente se ha propuesto la colocación de una dPPI precoz en los pacientes que son Child-Pugh b (CPb) y sangran activamente en el momento de la endoscopia.

OBJETIVOSestudiar la evolución de los pacientes cirróticos CPb ingresados en nuestro servicio y de-finir factores pronósticos.

MATERIAL Y MÉTODOSestudio de cohortes. durante 2006 y 2011 ingresaron en nuestro centro 299 episodios de HdAxVVee, 48 CPA (16,6%), 153 CPb (52,9%) y 88 CPC (30,4%). Se incluyeron 103 pacientes consecutivos CPb con un primer episodio de HdA por varices esofágicas. Se estudiaron variables demográficas, analíticas y del episodio de sangrado. Se definió sangrado activo como presencia de sangrado procedente de las varices esofágicas durante el curso de la exploración endoscópica.

RESULTADOSel fracaso del tratamiento, la mortalidad a los 42 días y la supervivencia actuarial al año fue de 4/35 (11,4%), 4/35 (11,4%) y del 64,7% en el grupo de sangrado activo y de 4/67 (6%), 6/67 (9%) y del 78,5% en el grupo sin sangrado activo (nS). Cuando se excluyeron aquellos pacientes difícilmente tratables con dPPI (> 75 a, HCC > Milan, creat > 3 mg/dl) estos datos fueron 3/20 (15%), 1/20 (5%) y 90 % en el grupo de sangrado activo y 3/53 (5,7%), 2/53 (3,8%) y 90,2 % en el grupo sin sangrado activo (nS). la edad, la trombosis portal, el hepatocarcinoma y la presencia de ascitis se asoció de forma estadísticamente significativa con la mortalidad a los 42 días. en el estudio multivariante sólo la presencia de ascitis se asoció a la mortalidad a los 42 días (oR 13,65; 1,40 - 133,21).

CONCLUSIONESel sangrado activo en el momento de la endoscopia no se asocia significativamente al fallecimiento a las 6 semanas ni a la supervivencia al año de seguimiento. la presencia de ascitis se asocia a la mortalidad a los 42 días. es necesario definir mejor a los escasos pa-cientes cirróticos Child-Pugh b que sangran por varices esofágicas y puedan beneficiarse de un dPPI precoz.

36 POLIMORFISMES D299G I T399I DE TLR4 I RESPOSTA INFLAMATÒRIA EN PACIENTS AMB CIRROSI

Autors: Sánchez e, nieto JC, Román e, Vidal S, oliva l, Guarner-Argente C, Poca M, torras X, Juárez C, Guarner C, Soriano G.Institució: Institut de Recerca-IIb Sant Pau. CIbeRehd, Instituto de Salud Carlos III. bar-celona.

INTRODUCCIÓels polimorfismes genètics de tlR4 poden determinar una disregulació en la resposta in-flamatòria i, per tant, influir en el desenvolupament de les complicacions de la cirrosi. S’ha observat una major predisposició a les infeccions bacterianes i l’encefalopatia hepàtica en pacients cirròtics amb aquests polimorfismes. no s’ha avaluat la relació entre els polimor-fismes de tlR4 i la producció de citocines en pacients amb cirrosi.

OBJECTIUAnalitzar la producció de citocines per cèl·lules de sang perifèrica de pacients amb cirrosi, amb i sense els polimorfismes d299G i/o t399I de tlR4.

PACIENTS I MÈTODESes van incloure 19 pacients amb cirrosi: 9 amb polimorfismes d299G i/o t399I de tlR4, i 10 wild-type aparellats per edat, sexe i grau d’insuficiència hepàtica. els polimorfismes es van determinar per seqüenciació. es va avaluar la producció de citocines per cèl·lules de sang perifèrica, espontàniament i desprès d’estimulació amb lipopolisacàrid (lPS) i àcid lipoteicoic (ltA).

RESULTATSels pacients amb polimorfismes tenien una incidència més alta d’encefalopatia prèvia que els pacients wild-type (78% vs. 20%, p = 0,02). la producció espontània d’Il-6 va ser inferior en els pacients amb polimorfismes que en els wild-type (888,7 [172,0 – 2.119,3] vs. 5.540,4 [1.159,2 - 2.6053,9] pg/ml, p < 0,001). l’augment en la producció postestimulació d’Il-6 va ser superior en els pacients amb polimorfismes que en els pacients wild-type (ràtio producció postestimulació/espontània): Il-6 post lPS 26,0 (14,7 - 189,9) vs. 3,3 (1,1 - 17,0), p < 0,001; Il-6 post ltA 35,2 (15,4 - 183,6) vs. 3,0 (1,2 - 25,6), p < 0,001. l’augment en la producció de tnFα postestimulació amb ltA i d’Il-10 postestimulació amb lPS i ltA també va ser superior en els pacients amb polimorfismes que en els pacients wild-type.

CONCLUSIONSels pacients amb cirrosi i els polimorfismes d299G i/o t399I de tlR4 presenten un patró de producció de citocines diferent dels pacients sense polimorfismes. Aquests resultats suggereixen que els polimorfismes de tlR4 podrien influir en el desenvolupament de complicacions a la cirrosi.

38 EL BLOQUEIG DEL RECEPTOR DE LA LEPTINA REDUEIX LA RESISTÈNCIA VASCULAR INTRAHEPÀTICA I LA PRESSIÓ PORTAL EN UN MODEL EXPERIMENTAL DE CIRROSI

Autors: Gracia-Sancho J, Gabriela delgado M, Marrone G, Rodríguez-Vilarrupla A, deulo-feu R, Abraldes JG, bosch J, García-Pagán JC.Institució: laboratori d’Hemodinàmica Hepàtica. Hospital Clínic. barcelona; IdIbAPS. bar-celona; CIbeRehd.

INTRODUCCIÓl’increment de la resistència vascular hepàtica derivat de l’elevat to vascular i la fibrosi és el factor primari en el desenvolupament d’hipertensió portal en la cirrosi. la leptina, hor-mona associada a un descens en la biodisponibilitat d’òxid nítric, a disfunció vascular i a fibrosi, es troba incrementada en pacients amb cirrosi. el present estudi avaluà el possible rol de la leptina sobre la resistència intrahepàtica augmentada de la cirrosi.

MÈTODESes van caracteritzar els nivells de leptina circulant (elISA) i l’expressió proteica hepàtica del seu principal receptor (obR) en rates cirròtiques per administració crònica de CCl4 i en rates control (n = 8 per grup). Addicionalment, rates cirròtiques foren tractades amb un anticòs contra el receptor obR (8 ug/kg; i. v., dies alterns durant una setmana) o el seu vehicle (n = 12 per grup), i s’avaluaren paràmetres hemodinàmics hepàtics i sistèmics (pressió arterial mitjana, pressió portal i flux portal), producció i biodisponibilitat d’òxid nítric (expressió de la forma activa d’enoS i la seva activitat enzimàtica i nivells de cGMP i P-VASP, respectivament), estrès oxidatiu (tinció amb dihidroetidi), nivells de nitrotirosi-nació proteica (immunohistoquímica) i fibrosi hepàtica (tinció amb Sirius red i expressió d’α-SMA i procolagen 1).

RESULTATSles rates amb cirrosi presentaren nivells sanguinis de leptina i expressió hepàtica del seu receptor significativament superiors a les rates control. les rates cirròtiques tractades amb l’anti-obR mostraren una pressió portal significativament inferior a les rates cirròtiques que van rebre vehicle. el descens en la pressió portal no es va associar a canvis en el flux portal; això suggereix un descens de la resistència vascular hepàtica. A més, les rates trac-tades amb anti-obR mostraren major disponibilitat hepàtica d’òxid nítric i menor grau d’estrès oxidatiu i nitrotirosinació proteica que les rates vehicle. no es van observar di-ferències en l’hemodinàmica sistèmica o en el grau de fibrosi.

CONCLUSIONSAquest estudi demostra que el bloqueig de les vies de senyalització derivades de la lepti-na redueix la pressió portal en la cirrosi. Aquest efecte beneficiós seria degut a una reduc-ció del to vascular hepàtic mediat per òxid nítric.

39 NOU MÈTODE D’AÏLLAMENT DE CÈL·LULES PRESENTADORES D’ANTIGEN DE LÀMINA PRÒPIA DE CÒLON DE RATA

Autors: bargalló A1, Morillas RM2,3, Sala M2,3, Armengol C2,3, Serra I3, Sarrias MR3, Abad l3, Òdena G2,4, Planas R2,3, bartolí R2,3.Institucions: 1Hospital de Sant Joan despí Moisès broggi; 2CIbeRehd. barcelona; 3Institut d’Investigació Germans trias i Pujol. badalona; 4department of Medicine and nutrition. Chapel Hill. nC. eUA.

INTRODUCCIÓl’aïllament de cèl·lules presentadores d’antigen (PA) de làmina pròpia (lP) del còlon és important a l’hora d’estudiar la resposta immunitària del budell davant fenòmens com la translocació bacteriana a la cirrosi o a la malaltia inflamatòria intestinal. A l’actualitat no hi ha cap mètode d’aïllament de cèl·lules PA específic per a models en rata i els protocols estàndards actuals en ratolí o humà no garanteixen una bona funcionalitat d’aquestes cèl·lules.

OBJECTIUestablir un nou protocol d’aïllament de cèl·lules PA, concretament macròfags i cèl·lules dendrítiques d’lP de còlon de rata, i comparar-lo amb un protocol estàndard per ratolí.

MÈTODESA partir de 2 g de teixit de còlon de rates Sprague-dawley, es comparà un protocol nou (A) amb un protocol estàndard (b). Protocol A: dues predigestions (eliminació cèl·lules epitelials) seguides de digestió enzimàtica amb liberase+dnAsa i mecànica amb gentel-MACS Dissociator®. Protocol B: dues predigestions seguides de dues digestions enzimàti-ques amb col·lagenasa VIII+dispasa+dnasa i mecànica mitjançant filtre de 100 µm. les suspensions cel·lulars obtingudes són rentades i resuspeses en medi RPMI. el recompte i la viabilitat cel·lular es determinen amb càmera de neubauer i per citometria de flux amb tinció Cd11b.

RESULTATSel nombre de cèl·lules obtingudes fou molt variable però significativament superior en el protocol A (2,9 - 5,4 x 106 cèl·lules/g) en comparació amb el b (1,5 - 3,3 x 106 cèl·lules/g). la viabilitat d’aquestes també fou major en el protocol A que en el b (90% - 96% vs. 70% - 85%). A més, el temps utilitzat fou menor en el protocol A que en el b (3 h - 3 h:30 min vs. 4 h - 4 h:30 min).

CONCLUSIONSS’ha optimitzat un nou protocol per aïllar cèl·lules PA d’lP de còlon de rata que, reduint el temps del procediment, millora el rendiment i la viabilitat cel·lular. Aquest nou protocol pot ser una eina important pels estudis de la immunitat del budell en els models de rata.


S1-50

42 INVESTIGACIÓ DEL VALOR DE LA KIDNEY INJURY MOLECULE-1 (KIM-1) URINÀRIA EN PACIENTS AMB CIRROSI I INSUFICIÈNCIA RENAL AGUDA

Autors: barreto R, Fagundes C, Moreira R, Rodríguez e, Cela R, Solà e, Morales M, Graupera I, Jiménez W, Guevara M, Arroyo V, Ginès P.Institucions: Servei d’Hepatologia i departament de bioquímica i Genètica Molecular. Hospital Clínic. barcelona. Universitat de barcelona. Institut d’Investigacions biomèdiques August Pi i Sunyer (IdIbAPS). Centro de Investigación biomédica en Red de enfermedades hepáticas y digestivas (CIbeRehd). Instituto Reina Sofía de Investigación nefrológica (IRSIn).

INTRODUCCIÓla kidney injury molecule-1 (KIM-1) és una proteïna que s’expressa en el ronyó quan existeix lesió dels túbuls renals. Investigacions en sèries molt àmplies de població general de pa-cients hospitalitzats indiquen que la medició de KIM-1 en orina és útil per diferenciar entre insuficiència renal aguda per lesió tubular o prerenal. no hi ha estudis sobre la utilitat de la KIM-1 en el diagnòstic diferencial de la insuficiència renal aguda a la cirrosi.

OBJECTIUInvestigar si la KIM-1 és útil en el diagnòstic diferencial de la insuficiència renal aguda a la cirrosi.

PACIENTS I MÈTODESestudi prospectiu de 265 pacients consecutius ingressats per complicacions de la cirrosi. la insuficiència renal aguda es va definir segons el criteri AKI i es va classificar en 4 grups: prerenal (AKI prerenal), síndrome hepatorenal (SHR), lesió tubular intrínseca (AKIi) i altres. la KIM-1 es va determinar en orina per elISA (Quantikine Human KIM-1, R&d Systems).

RESULTATSen contra dels resultats esperats, els valors de KIM-1 dels pacients amb cirrosi i insuficiència renal aguda (n = 100) no varen ser diferents dels valors dels pacients sense insuficiència renal aguda (n = 165) (mediana [amplitud interquartílica]), 3,8 ng/ml (2,0 - 6,4) vs. 3,4 ng/ml (1,6 - 6,8); p = 0,342). la KIM-1 tampoc va ser útil per diferenciar la causa d’insuficiència renal (AKI prerenal [n = 25]: 3,9 [1,3 - 5,0]; SHR [n = 36]: 4,3 [2,9 - 8,0]; AKIi [n = 16]: 2,4 [1,5 - 3,8]; altres [n = 24]: 4,3 [1,6 – 11] ng/ml, p = 0,229). la concentració urinària de KIM-1 en pacients amb cirrosi compensada va ser molt superior a la d’un grup de voluntaris sans d’edat i sexe similars (3,6 ng/ml [1,7 - 6,7] vs. 0,8 ng/ml [0,6 - 1,1], p < 0,001), la qual cosa suggereix l’existència d’una sobreexpressió de KIM-1 a la cirrosi independent de la presència de lesió tubular.

CONCLUSIONSA diferència del que s’ha descrit àmpliament en la població general de pacients, la KIM-1 urinària a la cirrosi no és útil per determinar ni la presència ni la causa d’insuficiència renal. la cirrosi augmenta els nivells urinaris de KIM-1.

41 UTILITAT DE L’ECOGRAFIA ABDOMINAL EN EL CRIBRATGE DE L’EXISTÈNCIA DE VARIUS ESOFÀGIQUES

Autors: Sort P, Isava Á, llaó J, Porta F, Puig I, Vida F.Institucions: Althaia Xarxa Assistencial i Universitària de Manresa. Universitat Internacional de Ca-talunya.

INTRODUCCIÓels pacients amb cirrosi hepàtica són sotmesos a cribratge endoscòpic regular pel diagnòstic de l’existència o absència de signes d’hipertensió portal que requereixi tractament farmacològic (HtPF). desconeixem si la realització d’una ecografia abdominal té també aquesta capacitat discriminativa.

OBJECTIUestudiar si les troballes de l’ecografia abdominal tenen capacitat de preveure l’existència d’HtPF.

PACIENTS I MÈTODEes van recollir retrospectivament dades demogràfiques, analítiques, ecogràfiques i endoscòpiques de 311 pacients amb cirrosi hepàtica. es van considerar signes d’hipertensió portal radiològica la presència d’ascites, esplenomegàlia o diàmetre portal superior a 12 cm, o de circulació col·lateral. es van considerar signes d’HtPF la presència de varius esofagogàstriques grau b, C o gastropatia de la hipertensió portal. els pacients es van classificar segons la presència o absència de signes ecogràfics d’hipertensió portal i es van subdividir segons la presència o absència d’HtPF. es va calcular la sensi-bilitat, especificitat, valor predictiu positiu i negatiu de l’ecografia en la predicció d’existència d’HtPF, així com la distribució dels antecedents clínics d’encefalopatia, ascites i recompte de plaquetes en cadascun dels grups de pacients.

RESULTATSdels 311 pacients cirròtics inicials, es tenia dades ecogràfiques i endoscòpiques de 225. dels 160 (71%) casos on l’ecografia va detectar signes d’hipertensió portal, 81 (50%) tenien HtPF i 79 (50%) no en tenien. en canvi, dels 65 (29%) casos on l’ecografia no mostrava signes d’hipertensió portal, hi va haver HtPF en 14 casos (22%). la sensibilitat de l’ecografia en la predicció d’HtPF va ser del 85%, l’especificitat del 39%, el valor predictiu positiu del 50% i el valor predictiu negatiu del 78%. en el grup amb signes ecogràfics d’hipertensió portal, la proporció de pacients amb antecedents d’ascites va ser del 50%, d’encefalopatia del 16% i el recompte plaquetari de 100.000 ± 61.000 plaquetes, no havent-hi diferències entre els que presentaven hipertensió portal endoscòpica i els que no. el mateix va passar quan s’estudiaren els pacients en què l’ecografia no mostrava signes d’hipertensió portal, on el percentatge d’antecedents d’ascites va ser del 0%, el d’encefalopatia del 7% i el recomp-te plaquetari va ser de 165.000 ± 83.000.

CONCLUSIONS1) Fins al 50% dels pacients en què l’ecografia mostra signes d’hipertensió portal no requeriran trac-tament farmacològic, pel que cal fer igualment una endoscòpia als intervals que marquen les guies clíniques. 2) en canvi, quan l’ecografia no mostra signes d’hipertensió portal digestiva, gairebé el 80% dels pacients són sotmesos innecessàriament a cribratge endoscòpic de la hipertensió por-tal, i això representa el 23% de les endoscòpies realitzades amb aquesta indicació. 3) donat que ni els antecedents d’ascites, encefalopatia i recompte plaquetari no diferencien els pacients que requereixen o no cribratge endoscòpic, cal investigar si altres variables permetran reduir el nombre d’endoscòpies innecessàries en pacients sense signes ecogràfics d’hipertensió portal.

40 ESTUDI MITJANÇANT DENSITOMETRIA I ERGOESPIROMETRIA DELS EFECTES D’UN PROGRAMA D’EXERCICI FÍSIC EN PACIENTS AMB CIRROSI

Autors: Román e, torrades Mt, García-Picart C, Herrera S, Marín A, doñate M, Malouf J, nácher l, Serra-Grima R, Guarner C, Córdoba J, Soriano G.Institució: Hospital de la Santa Creu i Sant Pau. barcelona.

INTRODUCCIÓels pacients amb cirrosi presenten sovint disminució de la massa muscular i limitació fun-cional. Aquests paràmetres poden millorar amb l’exercici. no s’ha determinat l’efecte de l’exercici sobre la composició corporal i la capacitat funcional avaluades amb tècniques precises en pacients amb cirrosi.

OBJECTIUestudiar els efectes d’un programa d’exercici físic moderat sobre la composició corporal avaluada per densitometria i la capacitat funcional mitjançant ergoespirometria en pa-cients amb cirrosi.

PACIENTS I MÈTODES’han avaluat 23 pacients amb cirrosi aleatoritzats en dos grups: grup exercici (n = 14, programa d’exercici físic moderat) i grup relaxació (n = 9, programa de relaxació). els dos programes van consistir en sessions d’una hora, 3 dies/setmana durant 12 setmanes. basalment i al final de l’estudi es va realitzar una densitometria a tots els pacients i una ergoespirometria als pacients del grup exercici.

RESULTATSAl final de l’estudi, respecte de l’inici, en el grup exercici no hi va haver canvis en el pes (-0,09 kg, IC 95% -0,98 a 1,16), però sí una disminució del greix corporal (-0,90 kg, IC 95% -0,46 a -1,34) i un augment de la massa muscular (1,05 kg, IC 95% 0,27 a 1,82), la massa muscular apendicular (0,38 kg, IC 95% 0,06 a 0,69) i la massa muscular de les extremitats inferiors (0,34 kg, IC 95% 0,10 a 0,57). no es van observar canvis en el grup relaxació. en l’ergoespirometria del grup exercici van augmentar el temps d’esforç total (2,00 min, IC 95% 1,6 a 2,83) i el temps d’esforç aerobi (1,42 min, IC 95% 0,47 a 2,38). el nombre de pa-cients amb limitació funcional avaluada mitjançant el consum d’oxigen (Vo2 màx/kg pes) va passar de 10/14 (71,4%) a l’inici a 6/14 (42,8%) al final de l’estudi (p = 0,25).

CONCLUSIONSUn programa d’exercici físic moderat augmenta la massa muscular, disminueix el greix corporal i millora el temps d’esforç aerobi en pacients amb cirrosi.

43 EL RESVERATROL MILLORA LA DISFUNCIÓ ENDOTELIAL INTRAHEPÀTICA I REDUEIX LA FIBROSI HEPÀTICA I LA PRESSIÓ PORTAL EN RATES CIRRÒTIQUES

Autors: di Pascoli M, diví M, Rodríguez-Vilarrupla A, Rosado e, Gracia-Sancho J, Vilaseca M, bosch J, García-Pagán JC.Institucions: laboratori d’Hemodinàmica Hepàtica. Servei d’Hepatologia. ICMdM. IdI-bAPS-Hospital Clínic-CIbeRehd. barcelona; Universitat de barcelona.

ANTECEDENTSel resveratrol, un polifenol que es troba en gran varietat de fruites, exerceix un ampli rang d’efectes beneficiosos sobre l’endoteli. A més, el resveratrol regula múltiples substàncies vasoactives i disminueix l’estrès oxidatiu, factors responsables de la fisiopatologia de la hipertensió portal.

OBJECTIUSAvaluar en rates cirròtiques per CCl4 (CH) els efectes del resveratrol sobre l’hemodinàmica hepàtica i sistèmica, la disfunció endotelial intrahepàtica i la fibrosi hepàtica.

MÈTODESes van tractar rates CH amb resveratrol (10 mg/kg/dia), o el seu vehicle, per via oral durant 2 setmanes. Posteriorment es van mesurar in vivo la pressió arterial mitjana, la pressió portal i el flux portal. en fetges aïllats i perfosos es va avaluar la funció endotelial mit-jançant corbes de relaxació a dosis creixents d’acetilcolina, la biodisponibilitat d’òxid nítric intrahepàtic i la producció de tXA2. Finalment, també es va avaluar el grau de fibrosi (tin-ció amb Sirius Red i l’expressió gènica de col·lagen-1) i el grau d’activació de les cèl·lules hepàtiques estrellades (expressió proteica de l’actina de múscul llis, alfaSMA).

RESULTATSl’administració de resveratrol en rates CH va disminuir de forma significativa la pressió portal (12,1 ± 0,9 vs. 14,3 ± 2,2 mm Hg en vehicle; p < 0,05) sense canvis significatius en l’hemodinàmica sistèmica. la reducció de la pressió portal es va associar a una millor resposta endotelidependent a l’acetilcolina, amb un descens en la producció de tXA2. la disminució de la fibrosi, evidenciada mitjançant la tinció amb Sirius Red i l’expressió de col·lagen-1, es va associar a un menor grau d’activació de les cèl·lules hepàtiques estrella-des, tal i com va evidenciar la disminució de l’expressió proteica de l’alfaSMA.

CONCLUSIONSl’administració de resveratrol redueix la pressió portal, l’activació de les cèl·lules hepàti-ques estrellades i la fibrosi hepàtica, i millora la disfunció endotelial hepàtica en rates ci-rròtiques; això suggereix que el resveratrol pot ser útil com a complement dietètic en el tractament de la hipertensió portal.


S1-51

44 REORGANITZACIÓ DE LES CONSULTES EXTERNES D’HEPATOLOGIA A ALTHAIA: QUAN ELS DIGESTÒLEGS ACTUEM QUAN SOM MÉS ÚTILS

Autors: Sort P, Isava Á, llaó J, Puig I, Porta F, Vida F.Institució: Althaia Xarxa Assistencial i Universitària de Manresa. Universitat Internacional de Catalunya.

INTRODUCCIÓ I OBJECTIUels pacients amb cirrosi hepàtica són un grup heterogeni de malalts que va des de fases preclíniques fins a pacients amb ingressos hospitalaris repetits en situació terminal de la malaltia. Aquesta heterogeneïtat podria justificar adaptar els recursos assistencials disponi-bles a l’estadi clínic de la malaltia.

MATERIAL I MÈTODERecull prospectiu de tots els pacients afectes de cirrosi de la comarca del bages. es van in-cloure dades epidemiològiques, clíniques (presència o absència de descompensacions prè-vies), comorbilitats i qualitat de vida avaluada per Performance Status (PSt). els pacients es van distribuir en tres grups. Grup A: pacients que requereixen control analític i ecogràfic se-mestral; pacients no descompensats prèviament i sense hepatocarcinoma. Grup b: pacients que requereixen com a mínim control clínic trimestral; descompensats i/o amb hepatocarci-noma, sense altres comorbilitats clínicament significatives. Grup C: pacients pluripatològics, amb comorbilitats no hepàtiques clínicament significatives (PSt > 2 no atribuïble a malaltia hepàtica).

RESULTATSdurant l’any 2011 es van registrar 234 pacients vius amb cirrosi hepàtica. d’aquests, 162 eren homes i 72 dones. l’edat mitjana era de 63 ± 13 anys. d’aquests pacients, 133 tenien un PSt < 3 i 101 un PSt > 2. quan es van classificar segons els grups definits prèviament, el grup A va incloure 145 pacients, el b 57 i el C 32. Si estimem que els pacients del grup A es visiten com a mínim semestralment, els del grup b com a mínim trimestralment i els del grup C cada 1,5 mesos, el nombre total de visites (1 visita = 10 minuts) anuals fou de 774, el que implicà 129 hores anuals de treball d’un facultatiu. Si l’activitat ambulatòria dels pacients dels grups A (analítica i ecografia semestrals, endoscòpia bianual) es protocol·litza i s’assumeix per part d’infermeria o metge de capçalera, el nombre d’hores anuals dedicades a l’atenció d’aquests malalts per part de l’especialista en aparell digestiu passa a ser de 80 (-38%). Si, a més, es resten les hores dedicades a pacients del grup C, que passen a ser assumides per medicina interna, els serveis de PAdeS o el metge de capçalera, les hores totals anuals dedicades a consulta externa per a pacients amb cirrosi hepàtica complexa passa a ser de 38 (-71 %).

CONCLUSIONS1) l’estratificació dels pacients segons els criteris esmentats permet una reducció del 70% de la càrrega de treball del digestòleg a consultes externes; aquesta reducció permet que el digestòleg se centri només en aquells casos on un criteri expert és crític en la presa de decisions. 2) Cal estudiar si aquesta organització comporta una optimització de la despesa sanitària que en deriva.

45 EVOLUCIÓ DE L’HEMORRÀGIA AGUDA PER ÚLCERA PÈPTICA EN LA CIRROSI COMPARADA AMB EL CURS DE L’HEMORRÀGIA AGUDA PER VARIUS

Autors: Ardèvol A, Huelin P, Pavel o, Graupera I, blasi M, yip l, Haya J, Romero C, Alvarado e, Concepción M, Poca M, Guarner C, Villanueva C.Institució: Hospital de la Santa Creu i Sant Pau. barcelona.

INTRODUCCIÓtant l’hemorràgia aguda per varius (HAV) com l’hemorràgia aguda per úlcera pèptica (HAUP) s’associen a morbiditat i mortalitat en la cirrosi. el maneig d’aquestes dues compli-cacions ha millorat en els últims anys, encara que no s’ha demostrat si l’evolució d’HAUP difereix de l’HAV en pacients amb cirrosi.

OBJECTIUl’objectiu d’aquest estudi és avaluar el risc de recidiva hemorràgica i la mortalitat en pa-cients cirròtics que van presentar HAUP en comparació amb HAV.

MÈTODESes van incloure, de forma consecutiva, els pacients amb cirrosi ingressats per hemorràgia digestiva aguda. es van tractar amb somatostatina i infusió IbP des de l’admissió i es va realitzar endoscòpia d’emergència en les primeres 6 hores. els pacients amb HAV van ser tractats amb lligadura d’emergència i els pacients amb HAUP amb sagnat actiu o vas visi-ble no sagnant van rebre esclerosi (adrenalina) més electrocoagulació multipolar o clips. tots els pacients van rebre profilaxi antibiòtica. el risc de recidiva i la mortalitat dels pa-cients amb HAUP es van comparar amb els dels pacients amb HAV.

RESULTATSes van incloure 277 pacients amb cirrosi i hemorràgia digestiva alta. l’hemorràgia va ser per varius esofàgiques en 190 pacients (69%) i per úlcera pèptica en 23 (8%). l’ús de bb a l’ingrés va ser més freqüent en pacients amb HAV i l’ús d’antiinflamatoris no esteroï-dals (AIne) en HAUP. els paràmetres indicatius de disfunció hepàtica i de la gravetat de l’hemorràgia van ser similars en ambdós grups, així com altres característiques. la pro-babilitat de supervivència sense fracàs terapèutic va ser similar en pacients amb HAV vs. HAUP (86% vs. 87% als 5 dies, p = 0,89), així com la probabilitat de recidiva (16% vs. 22% als 5 dies, p = 0,45) i la probabilitat de supervivència als 42 dies (p = 0,89).

CONCLUSIONSl’evolució dels pacients cirròtics amb hemorràgia aguda per úlcera pèptica és similar a la d’aquells amb hemorràgia per varius esofàgiques.

46 INFLUÈNCIA DE LES COMPLICACIONS CARDÍAQUES I RESPIRATÒRIES EN L’EVOLUCIÓ DE L’HEMORRÀGIA DIGESTIVA AGUDA EN LA CIRROSI

Autors: Pavel o, Ardèvol A, Huelin P, Graupera I, Colomo A, blasi M, Concepción M, Hernán-dez-Gea V, bosch A, Aracil C, Poca M, Gordillo J, Guarner C, Villanueva C.Institució: Hospital de la Santa Creu i Sant Pau. barcelona.

INTRODUCCIÓl’aparició de complicacions com insuficiència renal o infeccions bacterianes empitjora el curs de l’hemorràgia digestiva aguda en la cirrosi. la incidència de complicacions cardíaques i res-piratòries durant l’hemorràgia digestiva aguda no és menyspreable. la influència d’aquests esdeveniments en l’evolució del sagnat gastrointestinal (GI) està poc avaluada.

OBJECTIUl’objectiu d’aquest estudi pretén evidenciar la incidència de complicacions cardíaques i res-piratòries durant episodis d’hemorràgia GI en malalts amb cirrosi i la influència en l’evolució.

MÈTODESels esdeveniments inesperats es van registrar prospectivament durant el curs de l’hemorràgia GI en pacients cirròtics inclosos prèviament en un assaig que comparava estratègies liberals i restrictives de transfusió (n = 277). es van avaluar les complicacions cardíaques i respira-tòries, insuficiència renal i infeccions bacterianes. es comparà la incidència d’aquests esdeve-niments amb els d’hemorràgia GI en no cirròtics (n = 612). també es va estudiar la influència d’aquestes complicacions en el fracàs terapèutic i sobre la mortalitat a 6 setmanes.

RESULTATSes detectaren: insuficiència cardíaca congestiva (ICC) (4%), síndrome coronària aguda (2%) i arítmies (6%). S’obtingueren resultats similars als pacients sense cirrosi. la incidència de pneumònia fou major en malalts amb cirrosi (13% vs. 5%, p < 0,001), així com la incidència d’altres infeccions bacterianes (29% vs. 16%, p < 0,001). Hi va haver una incidència similar d’altres complicacions, insuficiència renal aguda inclosa (22% vs. 19%). el fracàs terapèutic fou major en pacients amb ICC (50% vs. 16%, p = 0,004), síndrome coronària aguda (50% vs. 17%, p = 0,06), pneumònia (29% vs. 15%, p = 0,04), insuficiència renal (32% vs. 14%, p < 0,001) i infeccions bacterianes (29% vs. 9%, p < 0,001). la probabilitat de mortalitat fou major en els pacients amb ICC (50% vs. 13%, p = 0,001), síndrome coronària aguda (75% vs. 3%, p < 0,001), pneumònia (24% vs. 13%, p = 0,07), insuficiència renal (38% vs. 7%, p < 0,001) i infeccions bacterianes (22% vs. 8%, p = 0,001). en una anàlisi multivariable ajustada per Child-Pugh, el fracàs terapèutic, la insuficiència renal, la infecció bacteriana, la ICC (HR = 2,8 IC 95% = 1,5 a 5,4) i la síndrome coronària aguda (RR = 4,2, IC 95% = 1,9 - 8,9), però no la pneumònia, es van associar independentment amb la mortalitat.

CONCLUSIONSla insuficiència cardíaca congestiva, la síndrome coronària aguda i la pneumònia s’associen a fracàs terapèutic i augment del risc de mortalitat. la insuficiència cardíaca i la síndrome coronària aguda s’associen independentment a la mortalitat.


S1-52

48 L’ESPAI INTERCONSULTA: UNA CONSULTA VIRTUAL ENTRE L’ATENCIÓ PRIMÀRIA I L’ESPECIALITAT D’APARELL DIGESTIU

Autors: boadas J, Vargas e, Monfort d, Piqueras M, Modolell I, ortiz J, Galter S, olivé M, Jurado JM, Herrera F, espina A.Institucions: Servei de digestiu. Consorci Sanitari de terrassa. CAP Anton de borja-Rubí; CAP Sant llàtzer. terrassa.

INTRODUCCIÓla nostra institució és una organització sanitària integral que inclou tots els nivells d’atenció: primària, especialitzada i sociosanitària; això facilita la coordinació entre els nivells assistencials. S’ha creat un dispositiu que permet fer consultes en línia als especia-listes sobre el maneig clínic i terapèutic dels pacients amb malalties digestives sense que aquests es desplacin a la consulta del digestòleg.

OBJECTIUSevitar derivacions innecessàries. Millorar els nivells de resolució de l’Atenció Primària. de-tectar necessitats formatives a partir del contingut de les consultes virtuals.

MÈTODEes va crear un grup interdisciplinari amb metges de família, especialistes, informàtics, ad-ministratius d’atenció al ciutadà i de control i gestió de dades. el projecte es va iniciar amb l’especialitat d’aparell digestiu. els metges de família realitzen la consulta amb el seu programa informàtic. l’especialista té accés a les dades del pacient i respon la consulta en un termini màxim de 7 dies; la resposta queda integrada en la història clínica. l’equip de metges de família rep automàticament la resposta.

RESULTATSel projecte es va posar en marxa fa 13 mesos amb la participació del 100% de l’Atenció Primària. S’han integrat 35 especialitats. S’han realitzat 297 interconsultes telemàtiques de l’especialitat d’aparell digestiu. el 78,2% de les consultes han estat resoltes i el 21,8% ha precisat derivació presencial al digestòleg.

CONCLUSIONSl’espai interconsulta ha augmentat la resolució del primer nivell assistencial. Ha millorat la relació amb l’atenció especialitzada i és percebut com una eina de millora pels dos nivells assistencials. l’usuari detecta una millor resolució en rebre la resposta de l’equip d’Assistència Primària, sense necessitat de desplaçar-se i obviant les llistes d’espera de l’atenció especialitzada.

49 COLONOSCÒPIA EN EL PACIENT D’EDAT AVANÇADA: AVALUACIÓ D’INDICACIONS SEGONS L’EPAGE II, UTILITAT I SEGURETAT

Autors: Huelin Álvarez P1, Guarner-Argente C1, blasi Puig M1, Alvarado tapias e1, Martín MC1, Gómez oliva C1, Sáinz Saenz-torre S1, Guarner Aguilar C1,2.Institució: Hospital de la Santa Creu i Sant Pau. barcelona; CIbeRehd.

INTRODUCCIÓl’augment de l’esperança de vida de la població ha incrementat el nombre d’exploracions endoscòpiques en pacients d’edat avançada.

OBJECTIUAvaluar la indicació de colonoscòpies realitzades en pacients de > 80 anys segons els cri-teris de l’European Panel on the Appropriatness of Gastrointestinal Endoscopy (ePAGe) II, la seva utilitat i els riscs.

MATERIAL I MÈTODESAvaluació retrospectiva de colonoscòpies realitzades al nostre centre des de juliol a octu-bre de 2011. es recolliren dades demogràfiques, comorbiditat, medicació, limitacions físi-ques i psíquiques, dades de la colonoscòpia i evolució. S’avaluà la indicació de l’exploració segons els criteris ePAGe II.

RESULTATSes realitzaren 211 exploracions en 186 pacients (mitjana d’edat 84 ± 3 anys; 54% dones). disset (9%) presentaven demència (lleu 6,4%, moderada-greu 2,6%) i 32 (17,2%) una de-pendència moderada-greu (barthel < 60). la colonoscòpia s’indicà per control de pòlips/neoplàsia en 67 (32%) casos, anèmia en 42 (20%), rectorràgia en 36 (17%), alteració del ritme en 29 (14%) i altres motius en 37 (18%). Segons l’ePAGe II va ser apropiada en 174 (82%) casos, no apropiada en 32 (15%) i incerta en 5. el remitent era el digestòleg en 57 (27%) casos, el metge de capçalera en 51 (24%), el cirurgià en 40 (19%) i altres serveis en 63 (30%). la preparació fou bona en 110 (52%), regular en 32 (9%) i dolenta en 60 (17%). S’arribà a fons cecal en 159 (75%) casos i fou incompleta en 52 (25%): per fixació de sigma/impossibilitat tècnica en 25, per preparació en 20 i per estenosi en 7; el 17% va precisar repetició. es registraren troballes en 136 exploracions (64%) però únicament es conside-raren rellevants en 62 (29%). quaranta-sis exploracions foren terapèutiques (22%). es van registrar dues complicacions (perforació; 0,9%).

CONCLUSIONSla colonoscòpia en pacients d’edat avançada és segura però no exempta de compli-cacions i només aporta troballes rellevants en menys d’un terç del casos. la majoria d’indicacions són correctes segons l’ePAGe II.

47 ENDOSCÒPIA EN PACIENTS MAJORS DE 80 ANYS: INDICACIÓ, RESULTATS I UTILITAT

Autors: Alvarado tapias e1, Guarner-Argente C1, Huelin Álvarez P1, blasi Puig M1, Martín MC1, Gómez oliva C1, Sáinz Saenz-torre S1, Guarner Aguilar C1,2.Institució: Hospital de la Santa Creu i Sant Pau. barcelona; CIbeRehd.

INTRODUCCIÓl’augment de l’esperança de vida en la població ha provocat un increment del nombre d’exploracions endoscòpiques en pacients d’edat avançada.

OBJECTIUAvaluar les indicacions, la utilitat i els riscs de l’endoscòpia en pacients de més de 80 anys.

MATERIAL I MÈTODESestudi descriptiu per analitzar les endoscòpies realitzades des de juliol fins a octubre de 2011 en pacients de 80 anys o més. es van recollir dades demogràfiques, comorbiditat, medicació, limitacions físiques i psíquiques dels pacients, exploració i evolució.

RESULTATSes realitzaren 359 exploracions en 313 pacients amb una mitjana d’edat de 84 ± 4 anys; el 57% eren dones. quaranta pacients (13%) presentaven demència (lleu 8% i moderada/greu 5%) i 66 (21%) una dependència moderada-greu (barthel < 60). es realitzaren 216 colonoscòpies (61%), 110 gastroscòpies (30%), 30 CPRe (8%), 2 ecoendoscòpies i 1 en-teroscòpia. de les colonoscòpies, 68 foren per control de pòlips/neoplàsia (31%), 42 per anèmia (19%), 36 per rectorràgies (17%), 30 per alteració del ritme (14%) i 40 per altres motius (19%). de les 110 gastroscòpies, la indicació fou hemorràgia digestiva alta (HdA) en 28 (25%) casos, anèmia en 16 (15%), disfàgia en 14 (13%), eRGe/dispèpsia/barrett en 11 (10%), lligadura de varius en 6 (5%) i altres en 35 (32%). la majoria de les CPRe es rea-litzaren per colangitis/coledocolitiasi (19; 63%). S’observaren troballes en 252 (70%) casos, però únicament es consideraren rellevants en 143 (40%). es realitzà terapèutica en 102 (28%). es registraren 6 complicacions (1,7%): 2 perforacions colòniques, 1 d’esofàgica (en context de neoplàsia d’esòfag), 2 hemorràgies lleus post-CPRe i 1 pancreatitis post-CPRe.

CONCLUSIONSl’endoscòpia en el pacient de més de 80 anys és segura; tanmateix només observem tro-balles significatives en menys de la meitat dels casos.

PÒSTERS ENDOSCÒPIA-

PÀNCREES(47-57)


S1-53

52 PAPIL·LA PERIDIVERTICULAR: SIGNIFICAT CLÍNIC EN LA CANULACIÓ DE LA VIA BILIAR PER COLANGIOPANCREATOGRAFIA RETRÒGRADA ENDOSCÒPICA (CPRE)

Autors: González-Huix lladó F, Figa Francesch M, Alburquerque Miranda M, Pérez Contreras M, Miquel Cussachs o.Institució: Clínica Girona; Hospital de Palamós; Hospital Universitari de Girona doctor Josep trueta. Girona.

INTRODUCCIÓUn percentatge significatiu de pacients que requereixen colangiopancreatografia retrògrada endos-còpica (CPRe) tenen la papil·la biliar en localització peridiverticular. Aquesta localització pot modificar la facilitat de canulació biliar i pancreàtica i tenir conseqüències sobre el resultat i complicacions de l’exploració.

OBJECTIUdeterminar l’efectivitat i les complicacions de la canulació durant la CPRe en pacients amb (CPRe peridi-verticular) i sense papil·la peridiverticular (CPRe no peridiverticular).

MÈTODESA través d’un registre informàtic prospectiu, es van recollir les dades de tots els pacients consecutius amb papil·la intacta als que es va realitzar una CPRe entre juny de 2002 i juny de 2012. el registre incloïa dades demogràfiques, variables relacionades amb la indicació, estat general, grau de dificultat, neces-sitats de sedació, característiques anatòmiques de la papil·la, situació de l’orifici papil·lar en papil·les peridiverticulars, èxit i facilitat de la canulació (nombre d’intents, score de Freeman), necessitat de prac-ticar mètodes de canulació complexes (precut, utilització de guies), resultats de la CPRe (s’assoleix o no l’objectiu), complicacions de l’exploració i terapèutiques aplicades (papil·lotomia, col·locació d’stents, altres tractaments). es va utilitzar el programa SPSS 15.0 per determinar les diferències estadístiques d’aquestes variables entre les CPRe peridiverticulars respecte de les no peridiverticulars.

RESULTATSde les 2.337 CPRe consecutives en pacients amb papil·la intacta (edat: 71,7 ± 15; 44,7% dones), 551 (23,1%) presentaven una papil·la peridiverticular (31,4% dintre; 29,2% al cantell i 39,4% fora del diverti-cle). en les CPRe peridiverticulars, la taxa d’èxit de canulació no va ser diferent (92,3% vs. 92,2%), així com tampoc el nombre d’intents per aconseguir-la (5,0 vs. 5,1) o l’score de Freeman. es van fer menys precuts (14,2% vs. 21%; p = 0,000) i van ser més freqüentment fets des de l’orifici papil·lar respecte a les infundi-bulotomies. no hi va haver diferències en la necessitat de guia per canular ni en la capacitat per aconse-guir l’objectiu diagnòstic i terapèutic de la CPRe. el percentatge total de complicacions post-CPRe va ser discretament superior en les CPRe peridiverticulars (11,1% vs. 14,2; p = 0,035), a expenses del nombre d’hemorràgies postpapil·lotomia (8,5% vs. 4,6%; p = 0,000), encara que la majoria varen ser sagnats lleus (4,9% vs. 1,8%) controlats durant l’exploració. no hi va haver diferències en el percentatge d’altres com-plicacions (pancreatitis, colangitis, perforacions, dolor abdominal, febre, injecció submucosa).

CONCLUSIONSla presència d’un diverticle peripapil·lar no implica major dificultat o taxes inferiors de canulació de la via biliar i s’aconsegueix utilitzant mètodes menys complexes (precut). les complicacions post-CPRe són més freqüents en papil·les peridiverticulars encara que a expenses d’hemorràgies lleus fàcilment controlables.

51 RADIOTERAPIA PARA EL CONTROL DEL DOLOR EN LA PANCREATITIS CRÓNICA. INFORME DE SEGUIMIENTO

Autores: de león H, navalpotro b, Giralt J, Malagelada JR, Guarner l, Molero X.Institución: Hospital Universitari Vall d’Hebron. barcelona.

INTRODUCCIÓN Y OBJETIVOSla pancreatitis recurrente y el dolor continuo pueden complicar la pancreatitis crónica. el tratamiento se limita a los analgésicos y la cirugía. dado que la radioterapia es útil en trastornos inflamatorios dolorosos, evaluamos su uso en la pancreatitis crónica dolorosa y concluimos que era una opción terapéutica eficaz. A continuación presentamos un infor-me de seguimiento, incluyendo datos de 6 pacientes adicionales.

MÉTODOSPacientes con pancreatitis crónica que presentaban 2 episodios de pancreatitis en 6 me-ses o dolor continuo durante 3 meses previos y que eran pobres candidatos a cirugía. tras descartar malignidad, seleccionamos 21 candidatos. Se administró dosis única de 8 Gy y se evaluó el impacto sobre el dolor, brotes de pancreatitis, función pancreática y calidad de vida (euroqol). Se consideró buena respuesta la ausencia de dolor o pancreatitis du-rante 12 meses.

RESULTADOSla media de seguimiento es ahora de 6,6 años. dieciocho pacientes lograron una buena respuesta y un paciente una respuesta parcial. trece pacientes no presentaron nuevos episodios de pancreatitis a pesar de haber tenido 8,9 ± 1,3 episodios en los 7,9 ± 1,1 años previos. Seis pacientes presentaron recidiva 3,6 ± 0,7 años después, pero se mantuvieron asintomáticos. los pacientes con buena respuesta aumentaron de peso a los 6 meses y la mayoría mantuvo un peso estable posteriormente. la calidad de vida (euroqol) mejoró de 0,57 ± 0,11 a 0,86 ± 0,13 y se mantuvo alta durante los años de seguimiento. la función exocrina, que previamente era normal, se deterioró en 5 pacientes (p < 0,05) y la función endocrina en 2 pacientes. la radioterapia fracasó en 2 pacientes que fueron sometidos a cirugía. tres pacientes murieron de enfermedad pulmonar avanzada, carcinomatosis peri-toneal y cáncer de pulmón 0,5, 2,5 y 8 años después.

CONCLUSIÓNla radioterapia puede ser útil en pacientes comprometidos con pancreatitis crónica do-lorosa.

53 SITUACIÓ ACTUAL DE LA SEDACIÓ EN ENDOSCÒPIA DIGESTIVA A CATALUNYA EN LES INSTITUCIONS AMB ACTIVITAT PÚBLICA

Autor: Vida F.Institució: Althaia Xarxa Assistencial Universitària de Manresa.

INTRODUCCIÓla millora en les tècniques i aparells, juntament amb l’administració de fàrmacs amb capacitat de sedació, està àmpliament estesa. Hi ha múltiples guies i recomanacions per la sedació i, no obstant això, sembla que l’aplicació és molt heterogènia.

OBJECTIUConèixer la situació actual a Catalunya de la sedació en les unitats d’endoscòpia, referent a tipus d’exploracions, pacients i models d’administració de la sedació; personal dedicat a la mateixa; monito-ratge; possibilitats estructurals i personals; protocol·lització i acreditació de procediments i personal.

MATERIAL I MÈTODESenquesta a 38 hospitals amb 31 preguntes.

RESULTATSla mostra es composà de 28 hospitals (10% de tercer nivell, 50% de segon i 40% de primer), amb menys de 100 llits el 20%, el 40% entre 100 i 200, el 30% entre 200 i 400 i el 10% > 400 llits. el 30% dels centres practica sedació en totes les endoscòpies. totes les gastroscòpies 30%. Colonoscòpies 70% eRCP 100% Altres com ecoendoscòpies, PeG, etc. Sedació per endoscopista en el 60% dels centres, sedació per tercera persona en el 40%, sedació amb anestesista en el 80%. en el 40% dels centres hi ha visita prèvia a totes les sedacions i en el 60% hi ha un criteri de selecció. en el 50% hi ha un criteri es-tablert per determinar qui farà la sedació i la majoria utilitzen ASA. el 90% disposa d’anestesista; 1 dia per setmana el 10%, 2 dies el 10%, 3 dies el 20%, 4 dies el 10% i 5 dies el 30%. el personal per fer una endoscòpia sense sedació és de 2 en el 80% i 3 el 20%. Sedació per endoscopista 2 el 33% i 3 el 66%. Sedació per una tercera persona 100% són 3 persones. quan hi ha anestesista, el 30% són 3 persones i 4 el 70%. Sales d’exploració simultànies: 50% 1 o 2 sales i 50% 3 o més sales. el 90% de les unitats té zona de recuperació amb una capacitat variable: 1 box el 10%, 2 el 10%, 3 el 20%. 4 el 20%, 5 el 10%, 6 el 20% i > 6 el 10%. Personal de recuperació: 90% tenen dUI i AC, el 10% no en tenen. Activitat diària. Gastroscòpies: el 80% en fan de 5 a 10 i el 20% de 10 a 20. Colonoscòpies: de 5 a 10 el 40%, de 10 a 20 el 50% i > 20 el 10%. eRCP o similars: < 5 per setmana el 50%, de 5 a 10 el 30% i de 10 a 20 el 20%. el 70% dels centres té guia clínica de sedació amb una participació en l’elaboració del 100% dels metges endoscopistes, en el 80% hi han participat anestesistes, en el 60% dUI i en el 20% altres (UCI). el 40% té un programa d’acreditació en RCP i/o sedació.

CONCLUSIONSla majoria dels centres no seda en totes les exploracions. les modalitats més esteses de sedació són la conduïda per anestesista (80%), per endoscopista (60%) i per tercera persona (40%). Més de la meitat de les unitats té un sistema de selecció per visita prèvia i qui li farà la sedació. la sedació per endos-copista i tercera persona augmenta el personal de 2 a 3 en el 40% dels centres i de 3 a 4 en el 70% si hi intervé l’anestesista. l’àrea de recuperació és heterogènia i escassa. Hi ha una gran heterogeneïtat en la pràctica clínica diària i en els recursos que disposen per fer una activitat similar les diferents unitats d’endoscòpia.

50 SEGURETAT DE LA SEDACIÓ AMB PROPOFOL GUIADA PER L’ENDOSCOPISTA EN PACIENTS D’EDAT AVANÇADA

Autors: blasi Puig M1, Guarner-Argente C1, Huelin Álvarez P1, Alvarado tapias e1, Martín MC1, Gómez oliva C1, Sáinz Saenz-torre S1, Guarner Aguilar C1,2.Institució: Hospital de la Santa Creu i Sant Pau. barcelona; CIbeRehd.

INTRODUCCIÓels darrers anys s’ha estès la pràctica de la sedació amb propofol guiada per endoscopista. Alhora, l’augment de l’esperança de vida ha incrementat les exploracions realitzades en pacients d’edat avançada.

OBJECTIUAvaluar la utilitat i seguretat de la sedació amb propofol guiada per l’endoscopista en pacients d’edat avançada.

MATERIAL I MÈTODESles dades de sedació de totes les endoscòpies del nostre centre es recullen en un full estandarditzat. es va analitzar totes les endoscòpies realitzades des de juliol fins a octubre de 2011. es va recollir les dades demogràfiques, història clínica, exploració i evolució du-rant i després de l’exploració en pacients de 80 anys o més.

RESULTATSes van realitzar 359 exploracions en 313 pacients (mitjana d’edat 84 ± 4 anys; 57% dones). es van realitzar 220 colonoscòpies (61%), 106 gastroscòpies (30%), 30 CPRe (8%), 2 ecoen-doscòpies i una enteroscòpia. la sedació va ser guiada per l’endoscopista en 356 casos, per l’anestesista en 2 i no es va realitzar sedació en 1. el risc preoperatori segons l’escala d’ASA va ser II en 280 casos, III en 67 i IV en 12. la dosi mitjana de propofol va ser de 112 ± 54 mg i es va utilitzar midazolam en 28 pacients (generalment com a complement del propofol a les CPRe). es van registrar complicacions lleus en 16 casos (4,5%): dessaturació en 8, hipotensió en 7 i bradicàrdia en 3; essent 8 en ASA II (2,9%) i 8 en ASA III-IV (11,9%; p = 0,01). tanmateix, cap d’elles va precisar l’actuació per part de l’equip d’anestèsia. totes les exploracions es van poder completar.

CONCLUSIONSla sedació amb propofol guiada per l’endoscopista és segura en pacients d’edat avança-da. les complicacions són poques, transitòries, lleus, fàcilment tractables i sense seqüeles.


S1-54

56 GRAU D’ADEQUACIÓ DE LES INDICACIONS DE COLONOSCÒPIA EN UNA UNITAT D’ENDOSCÒPIA D’ACCÉS OBERT

Autors: Andújar X, Sainz e, Galí A, loras C, Aceituno M, Viver JM, esteve M, Fernández-bañares F.Institució: Servei d’Aparell digestiu. Hospital Universitari Mútua terrassa; CIbeRehd.

INTRODUCCIÓla correcta adequació de les indicacions de la colonoscòpia a les recomanacions cientí-fiques vigents és important de cara a optimitzar els recursos disponibles. estudis recents suggereixen que el grau d’inadequació és elevat al nostre medi.

OBJECTIUValorar el grau d’adequació de les indicacions de la colonoscòpia en una unitat d’endoscòpia d’accés obert utilitzant els criteris de l’European Panel on the Appropriatness of Gastrointestinal Endoscopy (ePAGe) II.

MÈTODESS’inclogueren de forma retrospectiva totes les colonoscòpies efectuades entre octubre i novembre de 2011. l’adequació de les indicacions es valorà d’acord amb els criteris ePAGe II. es van registrar els metges sol·licitants, la prioritat de l’exploració, les indicacions i les troballes rellevants d’aquestes exploracions.

RESULTATSS’inclogueren 440 colonoscòpies (edat 60,8 ± 0,8 anys; 54% dones), el 98% de les quals va ser fins al cec. Se n’exclogueren 10 (2%) per dades incompletes. en la resta de pacients la indicació es considerà apropiada en el 74% dels casos, incerta en l’11,7% i inapropiada en el 14,5%. la freqüència d’exploracions inapropiades/incertes fou del 23% en els met-ges de família, del 21% en els digestòlegs, del 30% en els cirurgians i del 31,7% en altres especialistes (p = 0,013). la vigilància postresecció de càncer colorectal (CCR) (66,6%), la vigilància postpolipectomia (45,4%), les rectorràgies (38%) i els símptomes abdominals baixos (32,2%) van ser les indicacions que foren més sovint inapropiades/incertes. el ren-diment diagnòstic per troballes rellevants de les indicacions apropiades fou del 43% i per les indicacions inapropiades/incertes del 27,4% (p = 0,004; oR 1,98, IC 95% 1,2 - 3,2).

CONCLUSIONSMalgrat la implementació de guies de pràctica clínica de vigilància endoscòpica de CCR/pòlips, la freqüència d’inadequació de la colonoscòpia roman elevada. el rendiment diag-nòstic de la colonoscòpia segons les recomanacions de l’ePAGe II augmenta quan les in-dicacions són apropiades.

55 POLIPECTOMIES FRAGMENTADES EN PÒLIPS DE MIDA GRAN (≥ 20 MM), ÉS UNA OPCIÓ ACCEPTABLE EN L’ACTUALITAT?

Autors: de lemos I, Villaverde J, Carot l, bacchiddu S, Álvarez C, Ilzarbe l, broquetes Mt, Cañas A, Hernández C, barranco l, Seoane A, Álvarez MA, dedéu JM, bory F, Andreu M, bessa X.Institució: Hospital del Mar. barcelona.

INTRODUCCIÓla implementació de programes de cribratge poblacional (PCP) ha augmentat la detecció de lesions polipoides de mida gran. Aquests pòlips presenten un elevat risc de malignitza-ció i cal assegurar tant la seva exèresi completa com un seguiment adequat.

OBJECTIUAvaluar el tractament i evolució dels pòlips de mida gran en un programa de cribratge poblacional.

MÈTODESAvaluació retrospectiva del pòlips ≥ 20 mm en primera ronda d’un PCP (2010 - 2011) de l’àrea litoral Mar. es van excloure els pacients amb detecció sincrònica de càncer colorec-tal (CCR) avançat (tnM > II).

RESULTATSes van detectar 219 pòlips ≥ 20 mm (193 adenomes, 3 hiperplàstics, 3 pòlips serrats i 20 adenocarcinomes [8 intramucosos i 12 invasors-t1-]). els pòlips invasors eren de major mida (p < 0,078), morfologia sèssil-plana (p < 0,01) i amb extensió lateral (p < 0,009). del total de 207 pòlips no invasors, 200 es varen ressecar endoscòpicament (en bloc 136 [68%], en fragments 64 [32%]) i 7 quirúrgicament (en 4 dels 7 casos prèvia resecció [3 par-cial i 1 completa] endoscòpica prèvia). tant els pòlips resecats endoscòpicament, de forma fragmentada vs. en bloc, com els pòlips resecats quirúrgicament vs. endoscòpicament, foren d’una mida significativament superior, de morfologia sèssil-plana i amb extensió tumoral lateral (p < 0,001). en 81 (41%) dels pòlips resecats endoscòpicament es va fer una segona colonoscòpia per revisar la base de la polipectomia (mediana de temps: 6,5 mesos), especialment en els pòlips resecats de forma fragmentada, els de major mida, morfologia sèssil-plana i amb extensió tumoral lateral. Hi havia adenoma residual en la base de la polipectomia en 15 dels 81 pòlips revisats (19%). en 12 dels 49 pòlips resecats de forma fragmentada (25%) es va identificar adenoma residual.

CONCLUSIÓCaldria implementar mesures per evitar la resecció fragmentada dels pòlips de mida gran. en el cas de resecció fragmentada d’un pòlip gran és imprescindible un seguiment a curt termini per assegurar l’absència de teixit adenomatós residual.

57 TRACTAMENT ENDOSCÒPIC DELS PÒLIPS DE MIDA GRAN. EXPERIÈNCIA D’UN HOSPITAL GENERAL

Autors: García-bosch o, navarro llavat M, bargalló García A, blasco Pelicano A, Martin llahí M, Mata bilbao A.Institució: Hospital de Sant Joan despí Moisès broggi. Sant Joan despí.

INTRODUCCIÓla resecció endoscòpica dels pòlips de mida gran representa una bona alternativa a la ci-rurgia.

OBJECTIUS1) Analitzar l’eficàcia i la seguretat de la polipectomia endoscòpica de pòlips colònics de mida gran. 2) establir els factors pronòstics de complicacions. 3) Justificar la polipectomia respecte a la cirurgia.

MÈTODESestudi retrospectiu de polipectomies endoscòpiques ≥ 2 cm a la unitat d’endoscòpia d’un hospital general. es registraren les dades demogràfiques, la terapèutica endoscòpica aplica-da, les complicacions associades i la necessitat de cirurgia.

RESULTATSdes d’abril de 2010 a abril de 2012 es realitzaren 101 polipectomies en 90 pacients. el 74,3% eren homes, amb una mediana de 70,2 anys. la indicació més freqüent fou rectorràgia (30,7%). la mitjana de la grandària dels pòlips fou 25 mm (20 - 92 mm). el 41,6% dels pòlips eren pediculats, el 40,6% sèssils i el 17,8% no polipoides. el 52,5% dels pòlips foren adeno-mes tubulovellosos, el 36,6% adenomes vellosos, el 9,9% adenomes tubulars i l’1% serrats. el 61,4% presentava displàsia d’alt grau, el 38,6% displàsia lleu i el 13,9% eren carcinomes invasius. es produí un 17,8% de complicacions immediates, totes hemorràgiques. els pòlips sèssils o no polipoides van presentar un major risc (oR 3,5, IC 95% 1,1 - 11,5). es van produir complicacions tardanes en el 5,9% de casos, totes hemorràgiques. els pòlips ≥ 4 cm van pre-sentar un major risc (oR 9,1, IC 95% 1,8 - 45,9). Van requerir cirurgia el 12,9% dels pòlips (tots ells pn0). la superfície del pòlip (ulceració, induració), irresecabilitat i presència de malignitat foren els factors predictius independents de cirurgia.

CONCLUSIONSla polipectomia endoscòpica és una tècnica eficaç i segura en la resecció de pòlips colònics de mida gran que ha de ser considerada com a primera opció terapèutica sense necessitat d’ingrés hospitalari. els pòlips sèssils i no polipoides i els majors de 4 cm presenten un major risc de complicacions. les característiques de la superfície del pòlip són rellevants per indicar la cirurgia.

54 LOCALITZACIÓ DE LA DISPLÀSIA D’ALT GRAU I L’ADENOCARCINOMA INTRAMUCÓS A L’ESÒFAG DE BARRET

Autors: Martín MC, enestvedt bK, Guarner Argente C, Ginsberg GG.Institucions: Hospital de la Santa Creu i Sant Pau. barcelona; Hospital of the University of Pennsylvania. eUA.

INTRODUCCIÓla vigilància endoscòpica de l’esòfag de barret és crucial en el maneig terapèutic de la malaltia. la nostra hipòtesi és que a l’esòfag de barret, la displàsia d’alt grau (dAG) i l’adenocarcinoma intramucós (CaIm) són més freqüents a l’hemisferi dret de l’esòfag (12 - 6 hores) en comparació amb l’hemisferi esquerre.

OBJECTIUdescriure la localització de l’esòfag de barret amb dAG i CaIm a la primera endoscòpia terapèutica per eradicació de la malaltia.

MÈTODESes van avaluar tots els pacients tractats d’esòfag de barret amb dAG o CaIm entre desem-bre de 1997 i maig de 2010 referits a l’hospital de la Universitat de Pennsylvania (eUA). es va recollir la localització dels quadrants amb dAG o CaIm (12 - 3 hores, 3 - 6 hores, 6 - 9 ho-res o 9 - 12 hores) a partir de la revisió dels informes endoscòpics, d’anatomia patològica o de la imatge endoscòpica. les dades del quadrant afectat es van comparar amb anàlisi univariable (t de Student).

RESULTATSes van identificar 131 pacients amb esòfag de barret amb dAG o CaIm. d’aquests, en 12 (9,1%), no es va aconseguir establir la localització de la biòpsia. en els 119 restants, la mi-tjana d’edat va ser de 67,7 ± 11,5 anys i 97 (81,5%) eren homes. es van trobar 57 pacients amb dAG (47,9%) i 62 amb CaIm (52,1%). la distribució de la dAG va ser de 48 pacients a les 12 - 6 hores (84,2%) i de 12 a les 6 - 12 hores (21,1%; p < 0,0001). la distribució de CaIm va ser de 58 pacients a les 12 - 6 hores (93,5%) i de 13 a les 6 - 12 hores (21%, p < 0,0001). la localització més freqüent per dAG i CaIm va ser el quadrant 12 - 3 hores (72% i 58%, respectivament).

CONCLUSIONSla dAG i el CaIm són més freqüents a l’hemisferi dret de l’esòfag, amb una major freqüèn-cia al quadrant 12 - 3 hores.


S1-55

59 ELEVADA PREVALENÇA DE REFLUX GASTROESOFÀGIC EN PACIENTS AMB COLELITIASI I EN PACIENTS COLECISTECTOMITZATS

Autors: del bas M, Palomera e, Serra M, Suñol X, Clavé P.Institució: Hospital de Mataró. Mataró.

ANTECEDENTSexisteix molta controvèrsia sobre l’associació entre el reflux gastroesofàgic (RGe), la coleli-tiasi i els símptomes postcolecistectomia.

OBJECTIUSdeterminar amb un qüestionari validat de símptomes clínics (Carlsson-dent) i amb pH-metria de 24 hores la prevalença d’RGe (pre i postoperatòria) en pacients amb colelitiasi i comparar-la amb un grup control.

MATERIAL I MÈTODEAvaluació dels símptomes d’RGe en 135 pacients amb colelitiasi i 71 controls (hèrnia o hemorroides). Realització de pHmetria de 24 h durant la ingesta d’una dieta de provoca-ció, pre i postcolecistectomia per laparoscòpia, i avaluació preoperatòria del buidament vesicular amb ecografies seriades.

RESULTATSPreoperatori. els pacients amb colelitiasi presenten molts més símptomes d’RGe (7,2 ± 5,2 punts) que el grup control (2,8 ± 4,7 punts, p < 0,01). la prevalença clínica d’RGe en aquests pacients és del 72% vs. el 28% dels controls (p < 0,01) i presenten un temps mitjà de pH < 4 del 7,9 ± 8,5% amb una prevalença d’RGe del 54%. el 40% dels pacients amb colelitiasi presenten una disminució del buidament vesicular (< 50%).Postoperatori. els pacients colecistectomitzats presenten molts més símptomes d’RGe que els controls (5,2 ± 5,4 vs. 1,2 ± 3,3 p < 0,05) amb una prevalença clínica d’RGe del 48% vs. 11,8% en els controls (p < 0,05). la pHmetria mostra un temps mitjà de pH < 4 del 8,1 ± 7,5% i el 52% presenta RGe patològic. la manometria no va detectar cap canvi en la pressió o longitud de l’eeI.

CONCLUSIONSels pacients amb colelitiasi presenten una prevalença de símptomes d’RGe molt elevada respecte a una població control. en pacients amb colelitiasi, la pHmetria mostra un RGe patològic que no es modifica amb la intervenció. el nostre estudi confirma l’associació en-tre l’RGe patològic, la colelitiasi i la colecistectomia i suggereix que els símptomes d’RGe s’han d’avaluar sempre en aquests pacients.

58 SEGUIMENT EVOLUTIU DE LES ALTERACIONS PSICOLÒGIQUES DELS PACIENTS AMB MALALTIA CELÍACA

Autors: Martínez Cerezo FJ, Castillejo G, Guillén n, Morente V, Simó JM, tena FJ, Marsal J, Pascual d.Institució: Hospital Universitari Sant Joan de Reus.

INTRODUCCIÓla malaltia celíaca (MC) ha estat relacionada amb trastorns psicològics, l’evolució dels quals no ha estat prou estudiada.

OBJECTIUValorar les alteracions psicològiques dels pacients amb MC al moment del diagnòstic, la seva relació amb la simptomatologia gastrointestinal i la seva evolució desprès de la ins-tauració de dieta sense gluten (dSG).

MÈTODESla simptomatologia gastrointestinal i l’estat psicològic de pacients adults amb MC es va avaluar al moment del diagnòstic amb els tests GSRS i PGWbI, respectivament. el PGWbI valora quantitativament i categòrica el destret (distress) psicològic, amb la valoració de 6 eixos (ansietat, depressió, positivitat-benestar, autocontrol, percepció de salut i vitalitat). es considera que existeix destret greu, moderat, no existeix destret o existeix benestar psicològic si la puntuació total és < 60, 60 - 71, 72 - 95 o > 95, respectivament. Previ as-sessorament nutricional, els pacients van iniciar dSG i els tests es van reavaluar 6 mesos després. les dades quantitatives s’expressen com a medianes i percentil 25 - 75.

RESULTATSes van incloure 21 pacients en l’estudi, 17 dones i 4 homes, amb edat 43 anys (31 - 47). Sis pacient presentaven lesió Marsh I, 6 Marsh IIIa i 9 Marsh IIIb. basalment, 8 pacients presen-taven destret psicològic greu, 4 destret moderat i 9 no presentaven destret. la puntuació GSRS va ser 34 (17 - 43) i el PGWbI 64 (48 - 87); es va objectivar una correlació significativa entre els 2 índexs (rho = -0,58, p = 0,006). Als 6 mesos, 3 pacients presentaven destret psicològic greu, 5 destret moderat, 9 no presentaven destret i 4 presentaven benestar psicològic (p < 0,0001 respecte del PGWbI basal). el GSRS del 6è mes va ser 13 (8 - 17) (p < 0,001 respecte del GSRS basal) i el PGWbI 83 (68 - 95), (p = 0,002 respecte de la puntuació PGWbI basal). S’observà millora significativa en tots els eixos del PGWbI. Al 6 mesos ja no s’objectivà correlació entre GSRS i PGWbI.

CONCLUSIONSels pacients amb MC presenten alteracions psicològiques relacionades amb la simpto-matologia gastrointestinal. desprès de la instauració de dSG s’objectiva una millora del destret psicològic que presenten els malalts en el moment del diagnòstic.

60 HEMORRAGIA DIGESTIVA MANIFIESTA DE ORIGEN OSCURO: ESTUDIO PROSPECTIVO EN UN HOSPITAL DE TERCER NIVEL

Autores: Sihuay diburga dJ, Alonso Cotoner C, Azpiroz Vidaur F.Instituciones: Servicio de Aparato digestivo, laboratorio de Fisiología y Fisiopatología digestiva, Ins-titut de Recerca (VHIR), Hospital Universitari Vall d’Hebron; Universitat Autònoma de barcelona; Centro de Investigación biomédica en Red de enfermedades hepáticas y digestivas (CIbeRehd).

INTRODUCCIÓNla hemorragia digestiva de origen oscuro (Hdoo) es una entidad clínica cada vez más frecuente en pa-tología digestiva. Sin embargo, las características clínicas en cuanto al diagnóstico, manejo y evolución de los pacientes con Hdoo grave están poco descritas.

OBJETIVOAnalizar la incidencia y las variables clínicas de los pacientes con Hdoo grave que ingresan en un hospital de tercer nivel.

MÉTODOSdesde el 22 de febrero hasta el 20 de octubre de 2012 se evaluaron, de forma prospectiva, todos los pacientes con hemorragia digestiva persistente o recurrente que ingresaron en la Unidad de Sangran-tes (US) de nuestro centro en los que la gastroscopia y la colonoscopia iniciales no fueron diagnósticas.

RESULTADOSde los 142 pacientes que ingresaron en la US, 29 (20,4%) lo hicieron por Hdoo. el 44,8% eran mujeres y el 55,2% hombres, con una edad media de 76,7 ± 6,9 años. el principal motivo de consulta fue la pre-sencia de melenas (37,9%) o rectorragia (31%). el 48,2% tenía historia de hemorragia digestiva previa, mientras que el 27,5% tenía antecedentes de anemia microcítica. el 48% de los pacientes presentaba arritmia cardiaca y/o era portador de válvula protésica. otros antecedentes patológicos asociados fue-ron: hipertensión arterial (82,7%), cardiopatía isquémica (20,6%), diabetes mellitus (31%), insuficiencia renal crónica (12%) y enfermedad pulmonar obstuctiva crónica (13,8%). el 41,3% seguía tratamiento anticoagulante con acenocumarol, con un InR medio al ingreso de 2,6 ± 3,8. de ellos, 6 presentaban hiperdescoagulación a su llegada a urgencias (InR 8,5 ± 6,9). el 42% estaba en tratamiento antiagre-gante con ácido acetilsalicílico y/o clopidogrel y el 27,5% refería consumo previo de antiinflamatorios no esteroideos. el 72,4% recibía gastroprotección con inhibidores de la bomba de protones. la hemog-lobina media al ingreso fue de 8,3 ± 1,7 gr/dl, con unos requerimientos transfusionales medios de 2,6 ± 2 concentrados de hematíes/paciente. en el 28% de los pacientes se realizó cápsula endoscópica y en el 41,4% angiotAC abdominal, que fueron diagnósticas en el 12,5% y el 8,3% de los casos, respecti-vamente. en el 89,6% de los pacientes no se pudo filiar la etiología de la hemorragia. la estancia media fue de 8,3 ± 3,1 días/paciente. ningún paciente precisó tratamiento quirúrgico.

CONCLUSIONESla Hdoo es una entidad muy frecuente en pacientes con hemorragia digestiva grave. el diagnóstico etiológico no es posible en un elevado porcentaje de casos a pesar de la realización de múltiples ex-ploraciones. la historia de sangrado digestivo previo y la necesidad de anticoagulación y/o antiagre-gación son los principales factores asociados al diagnóstico de Hdoo.

PÒSTERS ESÒFAG, ESTÓMAC

I TRASTORNS FUNCIONALS

(58-68)


S1-56

63 RELACIÓ ENTRE ELS FACTORS PSICOSOCIALS I EL GÈNERE AMB LES CARACTERÍSTIQUES CLÍNIQUES DE LA SÍNDROME DE L’INTESTÍ IRRITABLE AMB PREDOMINI DE DIARREA

Autors: Pigrau Pastor M, lobo Álvarez b, Vicaro Pérez M, Ramos lópez l, Alonso Cotoner C, Guilarte Clavero M, González-Castro A, Martínez Martínez C, Salvo-Romero e, Frías García C, de torres Ramírez I, Azpiroz Vidaur F, Santos Vicente J.Institució: Hospital Universitari Vall d’Hebron. barcelona.

ANTECEDENTSla síndrome de l’intestí irritable (SII) és una patologia molt freqüent en les consultes de gastroenterologia, amb un impacte negatiu en la qualitat de vida dels malalts. A pesar que l’etiopatogènia encara roman desconeguda, els factors psicosocials i el gènere femení han demostrat jugar un paper clau en el desenvolupament d’aquesta síndrome.

OBJECTIUSdeterminar l’efecte dels factors biològics i psicosocials sobre la clínica de l’intestí irritable amb predomini de diarrea (SII-d).

MATERIAL I MÈTODESes van incloure malalts amb SII-d i voluntaris sans. els participants van emplenar 3 tipus de qüestionaris per tal d’assegurar els nivells basals de depressió i d’estrès. en tots els partici-pants es van enregistrar paràmetres antropomètrics i la presència de malalties concomi-tants. la gravetat de l’SII es va quantificar mitjançant el càlcul de la puntuació en l’escala de gravetat de l’intestí irritable (Francis). es van obtenir biòpsies jejunals per a tipificar les poblacions leucocitàries de la mucosa.

RESULTATSes van incloure 63 pacients i 48 voluntaris sans. els malalts mostraren uns nivells més elevats d’estrès i depressió (P < 0,05). només en el grup de pacients es van observar di-ferències gèneredependents: les dones van tenir una major puntuació en els nivells de depressió i menor número d’eosinòfils en la mucosa jejunal respecte als homes (P < 0,05). Així mateix, la puntuació de Francis correlacionà amb l’estrès vital (P < 0,05) així com tam-bé amb els nivells de depressió (P < 0,001).

CONCLUSIONSels malalts amb SII-d mostren uns nivells elevats d’estrès, amb una major prevalença de depressió en les dones. Aquest estudi remarca la influència de l’estrès vital en l’evolució clínica dels malalts amb SII-d i suggereix que estratègies terapèutiques dirigides a mini-mitzar la depressió i els esdeveniments estressants contribuirien a millorar els símptomes relacionats amb aquesta malaltia.

62 FACTORS PRONÒSTICS DELS TIPUS HISTOLÒGICS DELS PÒLIPS GÀSTRICS. RESULTATS PRELIMINARS

Autors: Uchima Koecklin HI, Còrdova Guevara Hn, lópez-Cerón M, Sanabria Velázquez e, González-Suárez b, Sendino García o, Cárdenas Vásquez A, Pellisé Urquiza M, Ginès Gibert A, leal C, Gordillo J, llach Vila J, Fernández esparrach G.Institució: Unitat d’endoscòpia digestiva. Hospital Clínic. barcelona.

INTRODUCCIÓels pòlips gàstrics són generalment asimptomàtics i es diagnostiquen de forma incidental durant la realització d’una endoscòpia digestiva alta. la freqüència dels diversos tipus histo-lògics varia àmpliament segons les sèries publicades.

OBJECTIUSdescriure les característiques morfològiques i histològiques dels pòlips gàstrics al nostre àmbit i la seva possible associació amb altres patologies.

MATERIALS I MÈTODESestudio retrospectiu de les endoscòpies digestives altes realitzades al nostre centre des de gener de 2003 fins a març de 2012. es van recollir les dades demogràfiques, endoscòpiques i histològiques dels pacients amb pòlips gàstrics. es van realitzar anàlisis univariables i multi-varibles per a l’estudi de possibles factors pronòstics del tipus histològic dels pòlips.

RESULTATSFins al moment hem revisat 38.727 gastroscòpies i hem identificat 1.362 pacients (3,52%) amb pòlips gàstrics. de moment hem analitzat les dades de 248 pacients amb pòlips gàs-trics (edat 64 ± 15 anys, 69% dones). les indicacions més freqüents van ser: anèmia en 91 pacients (36,7%), dispèpsia/eRGe en 78 pacients (31,5%) i control d’hipertensió portal en 29 pacients (11,7%). entre els antecedents patològics, 46 pacients (18,5%) tenien cirrosi i 10 pacients (4%) pòlips de còlon. les localitzacions més freqüents van ser fundus-cos (168 pacients, 67,7%) i antre (75 pacients, 30,2%). els pòlips van ser únics en 118 pacients (47,6%) i la majoria tenien una mida < 10 mm (194 pacients, 78,2%), essent menors de 5 mm en 135 pacients (54,4%). Més de la meitat dels pòlips van ser de glàndules del fundus o hiperplàstics (35,9% i 27,4%, respectivament). les variables que es van associar als pòlips de glàndules fúndiques van ser símptomes d’RGe, pacients joves, localització en fundus i lesions múlti-ples. Contràriament, els pòlips hiperplàstics es van associar a localització diferent del fundus i pòlips únics.

CONCLUSIONSels pòlips de glàndules del fundus i els hiperplàstics són els pòlips incidentals més freqüents en el nostre àmbit. tenir un pòlip únic en una localització diferent del fundus s’associa a una major probabilitat que sigui hiperplàstic.

61 AFECTACIÓ ESOFÀGICA EN LA MALALTIA DE CHAGAS EN ÀREA NO ENDÈMICA

Autors: Moris M, Hernández C, Mego M, Salvador F, Sánchez A, Aparici A, Casaus M, Molina I, Accarino A, Malagelada JR, Azpiroz F.Institució: Hospital Universitari Vall d’Hebron (HUVH). barcelona.

INTRODUCCIÓen la malaltia de Chagas, l’afectació esofàgica és freqüent i característicament es mani-festa per disfàgia, dilatació esofàgica en el trànsit esofàgic i característiques d’acalàsia en l’estudi manomètric a causa de l’afectació del plexe mientèric.

OBJECTIUdeterminar la prevalença d’afectació esofàgica en malalts diagnosticats de malaltia de Chagas crònica.

MÈTODESestudi prospectiu d’un any en el que es van incloure pacients diagnosticats al Servei de Malalties Infeccioses de l’HUVH de malaltia de Chagas mitjançant dues tècniques sero-lògiques (elISA d’antigen nadiu i elISA d’antigen recombinant) i que no havien rebut tractament. es van recollir els símptomes digestius mitjançant un qüestionari estructurat (criteris de Roma III) i es va realitzar trànsit esofàgic i manometria esofàgica d’alta resolució (36 punts de registre).

RESULTATSes van incloure 68 pacients (46 dones i 22 homes; edat 24 - 75 anys) amb malaltia de Chagas. trenta-nou malalts no van referir símptomes d’afectació esofàgica, el 90% dels quals mostraren alteracions en la manometria esofàgica (6 hipotonia del cos esofàgic, 7 hipotonia de l’esfínter esofàgic inferior i 22 hipotonia d’ambdues estructures); el 10% restant presentava una manometria esofàgica normal. Vint-i-nou malalts presentaven símptomes esofàgics (19 pirosi, 6 regurgitació, 3 disfàgia i 1 dolor toràcic). d’aquests, el 83% mostrà alteracions en la manometria esofàgica (3 hipotonia del cos esofàgic, 9 hipo-tonia de l’esfínter esofàgic inferior i 12 hipotonia d’ambdues estructures); el 17% restant presentava una manometria esofàgica normal. el trànsit esofàgic no va mostrar dilatació en cap malalt, però el 6% presentava hèrnia d’hiatus, independentment de la presència de símptomes digestius i d’alteracions en la manometria esofàgica.

CONCLUSIONSContràriament al que clàssicament es pensa, en la malaltia de Chagas crònica, la incidèn-cia d’afectació esofàgica tipus acalàsia és baixa, independentment de la presència de símptomes.

64 EFICÀCIA DEL TRACTAMENT DE LA INFECCIÓ D’HP EN PRIMERA LÍNIA AMB UN IBP, AMOXICIL·LINA I METRONIDAZOLE: REVISIÓ SISTEMÀTICA I METANÀLISI

Autors: Puig I1,2, baylina M3, Sánchez-delgado J3,4, García-Iglesias P3, Gisbert JP4,5, Calvet X3,4.Institucions: 1Althaia Xarxa Assistencial Universitària de Manresa; 2Universitat Internacional de Catalunya; 3Corporació Sanitària Parc taulí. UAb. Sabadell; 4CIbeRehd; 5Hospital la Prin-cesa. Madrid.

INTRODUCCIÓel tractament triple basat en claritromicina no aconsegueix taxes de curació acceptables en àrees amb alta prevalença de resistències a aquest fàrmac. Per altra banda, l’eficàcia del tractament triple incloent un IbP, amoxicil·lina i metronidazole (PAM) és independent de les resistències in vitro. A més, com que la vida mitjana plasmàtica d’ambdós antibiòtics és curta, l’administració tres cops al dia podria augmentar la seva eficàcia.

OBJECTIURevisió sistemàtica i metanàlisi de l’eficàcia del tractament d’HP amb PAM, posant èmfasi en la dosi i duració de tractament.

MÈTODES es van realitzar múltiples cerques a PubMed l’agost de 2012. es van incloure estudis que administressin PAM almenys a un braç de tractament. es va calcular l’eficàcia amb IC 95% mitjançant tècnica metanalítica de l’invers de la variància, amb el software RevMan 5.1. les subanàlisis es van dur a terme d’acord amb la duració del tractament, la posologia dels IbP i dels antibiòtics.

RESULTATS es van incloure finalment 91 estudis (118 braços de tractament) amb 7.001 pacients. la taxa d’eradicació global per It va ser del 76%, IC 95% 73 - 78%. les taxes d’eradicació per It van ser superiors quan: a) l’IbP era administrat dos cops al dia (76%, IC 95% 73 - 79) en comptes d’un (74%, IC 95% 69 - 79%), b) els antibiòtics eren administrats tres cops al dia (79%, IC 95% 75 - 83%) en comptes de dos (73%, IC 95% 69 - 76%) i c) la durada del tracta-ment era 14 dies (79%, IC 95% 75 - 84%) en comptes de 10 (75%, IC 95% 68 - 81%) o 7 dies (73%, IC 95% 69 - 76%). l’eficàcia PP va mostrar la mateixa tendència. A més a més, en el subgrup de 233 pacients (4 estudis) que van rebre el tractament de 14 dies, antibiòtics tres cops al dia i IbP dos cops al dia l’eficàcia PP va ser del 90%, IC 95% 87 - 94%.

CONCLUSIONSAquest estudi suggereix que l’eficàcia de PAM pel tractament de la infecció d’HP està re-lacionada amb la posologia dels antibiòtics i IbP i la duració del tractament. el tractament amb PAM 14 dies podria ser una alternativa senzilla, eficaç i barata a la teràpia quàdruple recomanada actualment.


S1-57

67 AFECTACIÓ COLÒNICA EN LA MALALTIA DE CHAGAS EN ÀREA NO ENDÈMICA

Autors: Mego M, Moris M, Salvador F, Sánchez A, Aparici A, Casaus M, Rodríguez P, Molina I, Hernández C, Accarino A, Malagelada JR, Azpiroz F.Institució: Hospital Universitari Vall d’Hebron. barcelona.

INTRODUCCIÓla malaltia de Chagas és una infecció produïda pel Trypanosoma cruzi, endèmica del continent americà. degut als fluxos migratoris dels últims anys, la malaltia de Chagas comença a ser un problema de salut rellevant al nostre medi. la infecció crònica pel Trypanosoma cruzi pot afec-tar l’aparell digestiu en el 10% - 20% dels malalts en fase crònica, essent l’afectació colònica la més freqüent. Anatomopatològicament es produeix una afectació del plexe mientèric, que es tradueix en una absència del reflex rectoanal inhibitori a la manometria anorectal.

OBJECTIUSdeterminar la prevalença de l’afectació colònica en pacients diagnosticats de malaltia de Cha-gas crònica.

MÈTODESes van estudiar de forma prospectiva durant un any els pacients afectats de malaltia de Cha-gas diagnosticats al nostre centre mitjançant dues tècniques serològiques positives (eIA amb antigen recombinat i eIA amb antigen nadiu) abans de començar el tractament. els símptomes digestius es van recollir mitjançant un qüestionari estructurat (criteris de Roma III). els pacients van ser sotmesos a un ènema opac sense neteja colònica (tècnica de Ximenes) i una manome-tria anorectal.

RESULTATSes van incloure 77 pacients (54 dones i 23 homes. edat: 24 - 75 anys). quaranta-set pacients no referien símptomes abdominals. d’aquests, el 21% mostrava alteracions a la manometria ano-rectal (7 un defecte expulsiu, 2 insuficiència esfinteriana, 1 absència del reflex rectoanal inhibi-tori); els 37 pacients restants (79%) tenien una manometria anorectal normal. trenta pacients (39%) tenien símptomes abdominals (18 estrenyiment crònic, 11 síndrome de l’intestí irritable amb estrenyiment i 1 dolor abdominal funcional); el 73% d’aquests pacients simptomàtics pre-sentava alteracions a la manometria anorectal (17 defecte expulsiu, 1 hipertonia de l’esfínter i 4 contracció paradoxal, però cap presentava alteració del reflex rectoanal inhibitori) i la pro-porció d’alteracions manomètriques va ser significativament superior respecte als pacients asimptomàtics (p < 0,0001). l’ènema opac es va realitzar en 60 pacients i la presència de doli-cocòlon va ser similar independentment de la presència de símptomes digestius i d’alteracions de la manometria anorectal (23%).

CONCLUSIÓels pacients amb malaltia de Chagas presenten una gran proporció de símptomes d’estrenyiment i alteració de la maniobra defecatòria, però amb una baixa incidència d’alteració del reflex rectoanal inhibitori. la presència de dolicocòlon és inespecífica.

66 REFLUX ÀCID EN PACIENTS AMB SÍMPTOMES LARINGORESPIRATORIS SUGGESTIUS DE MALALTIA PER REFLUX GASTROESOFÀGIC

Autors: lluís Pons l, Vanrell Garau M, Khorrami Minaei S, Martí Marqués e, llabrés Rosselló M.Institució: Hospital Universitari Son espases. Palma. Mallorca.

INTRODUCCIÓla malaltia per reflux gastroesofàgic (MRGe) pot manifestar-se amb símptomes extraeso-fàgics laringorespiratoris. la seva associació amb els símptomes típics és controvertida.

OBJECTIUS1) determinar la prevalença de reflux esofàgic àcid patològic en pacients amb símptomes laringorespiratoris d’MRGe i la seva associació amb símptomes típics. 2) estudiar les seves característiques clíniques, manomètriques i endoscòpiques. 3) Avaluar la resposta clínica al tractament antisecretor (IbP).

MÈTODESes va revisar retrospectivament una sèrie consecutiva de pacients amb símptomes larin-gorespiratoris, enviats per a estudi amb pHmetria esofàgica de doble canal entre gener de 2010 i setembre de 2012. es van excloure els pacients amb antecedent de cirurgia an-tireflux.

RESULTATSes van incloure 66 pacients (71,2% dones, 52,6 ± 13,3 anys, IMC 27,8 ± 5,6 kg/m2); 32 (48,5%) pacients presentaven reflux àcid patològic. el tabaquisme va ser l’únic factor que es va associar a la presència de reflux (oR: 4,5; IC 95% 1,4 - 14,7). el 54,5% presentava, a més, símptomes típics d’MRGe. el reflux àcid patològic va ser discretament més freqüent en els pacients amb símptomes típics i extraesofàgics en comparació amb aquells sense símptomes típics (65,5% vs. 44,1%, p = 0,08). les troballes endoscòpiques es van associar a les de la pHmetria de doble canal (p = 0,018). la resposta clínica a IbP va ser del 62,5% entre els pacients amb reflux àcid patològic en comparació al 47,1% dels pacients sense alteracions pHmètriques (p = 0,21).

CONCLUSIONSnomés la meitat dels pacients amb símptomes laringorespiratoris suggestius d’MRGe atí-pica van presentar reflux àcid a la pHmetria. la coexistència d’aquests símptomes amb els símptomes típics va ser freqüent. el consum de tabac va ser l’únic factor de risc associat a la presència de reflux àcid patològic. existeix una bona associació entre les troballes endoscòpiques i pHmètriques. la resposta a l’IbP va ser subòptima però podria ser millor en els pacients amb reflux àcid patològic.

68 INCONTINÈNCIA FECAL EN HOMES: EXPERIÈNCIA CLÍNICA I DADES MANOMÈTRIQUES

Autors: Vega Ab, Perelló A, barenys M, Abad A, Andreu V, Pons C, osuna d, Martos l. Institució: Hospital de Viladecans.

INTRODUCCIÓels factors de risc d’incontinència fecal (IF) en la dona són ben coneguts; les lesions obstètriques en són la causa més freqüent. la incontinència fecal però també pot aparèixer en homes, encara que les seves característiques basals no es coneixen tan bé.

OBJECTIUl’objectiu del nostre estudi és conèixer les característiques clíniques i les dades manomètriques d’aquells homes que pateixen incontinència fecal a la nostra àrea.

MÈTODESVàrem valorar 18 pacients amb IF al gabinet de manometria, entre gener del 2011 i octubre del 2012. la gravetat de la incontinència fecal es mesura segons l’escala de Wexner1. es va realitzar manometria anorectal en el 100% dels casos. l’ecografia endoanal es va realitzar en 8 casos (4%) i es va reservar per a aquells casos més greus amb sospita de lesió esfinteriana.

RESULTATSl’edat mitjana va ser de 62 anys (rang: 22 - 86), i l’edat mitjana d’inici dels símptomes d’IF va ser als 58 anys (rang: 20 - 82). la procedència dels pacients va ser: 9 casos consulta de digestiu i 9 casos consulta de cirurgia general. la dermatitis perianal es va detectar en 7 casos (38%). la puntuació mitjana a l’escala de Wexner va ser de 9 ± 3,6 punts. deu pacients (55,5%) tenien història prèvia d’antecedent quirúrgic de la zona anorectal: fístula (6), hemorroidectomia (3) i reservori ileoanal (1). dos pacients presentaren prolapse rectal grau II-III. es va detectar un defecte esfinterià durant l’ecografia endoanal en 4 casos (50% dels pacients explorats amb ecografia): no es va detectar cap defecte aïllat de l’esfínter anal intern (eAI), es va detectar 1 cas de defecte aïllat de l’esfínter anal extern (eAe) i en 3 casos un defecte d’ambdós esfínters. els defectes esfinterians s’associen a història de cirurgia prèvia en tots el casos (2 hemorroidectomia / 2 fistulectomia). les pressions basals eren més baixes en els pacients amb defecte esfinterià. P mitjana de repòs de l’eAI sense lesió esfinteriana: 63 mmHg; P mitjana de repòs de l’eAI amb lesió esfinte-riana: 40 mm Hg.

CONCLUSIÓquan és present, la incontinència fecal en homes és greu i pot tenir un impacte en la seva qualitat de vida. en el cas de detectar una dermatitis perianal durant l’exploració física en l’home s’hauria d’interrogar de manera dirigida si existeixen símptomes clínics d’incontinència fecal. els pacients amb història prèvia de cirurgia de la zona anorectal i clínica d’IF haurien de ser avaluats mitjançant una manometria anorectal per a detectar una hipotonia esfinteriana, així com tenir en compte la realització d’una ecografia endoananal per a detectar possibles defectes esfinterians.

REFERÈNCIA BIBLIOGRÀFICA1. Jorge JM, Wexner Sd. etiology and management of fecal incontinence. dis Colon Rectum. 1993;36:77-97.

65 AUDITORIA DEL MANEIG CLÍNIC DEL LIMFOMA MALT GÀSTRIC DE BAIX GRAU EN 166 PACIENTS

Autors: Puig I1,2, Couto I3, blanco M3, Alonso P3, Mcnicholl A4, Gisbert JP4, Seoane A5, bory F5, bujanda l6,7, Ponce J8, Hervás A9, Polo F10, orive V10, borda F11, Pérez Aisa A12, Ribera Irigoin R12, nicolás-Pérez d13, quinter e13, Rodrigo l14, barenys M15, Calvet X7,16.Institucions: 1Althaia Xarxa Assistencial Universitària de Manresa; 2Universitat Internacio-nal de Catalunya; 3Complexo Hospitalario Universitario de A Coruña; 4Hospital la Princesa, Madrid; 5Hospital del Mar. barcelona; 6Hospital donostia. Sant Sebastià; 7CIbeRehd; 8Hos-pital Universitario la Fe. València; 9Hospital Reina Sofía. Còrdova; 10Hospital basurto. bil-bao; 11Hospital de navarra. Pamplona; 12Agencia Sanitaria Costa del Sol. Màlaga; 13Hospital Universitario de Canarias. tenerife; 14Hospital Central de Asturias. oviedo; 15Hospital de Viladecans. barcelona; 16Corporació Sanitària Parc taulí. UAb. Sabadell.

INTRODUCCIÓHi ha poques dades sobre el maneig i el pronòstic del limfoma MAlt gàstric al nostre medi.

OBJECTIURevisar retrospectivament el maneig i evolució d’una sèrie àmplia de pacients amb limfo-ma MAlt gàstric.

MÈTODESes van incloure tots els pacients diagnosticats de limfoma MAlt gàstric de baix grau entre gener de 1998 i desembre de 2008 a 12 hospitals espanyols. es van recollir dades clíniques, biològiques i histològiques. les variables quantitatives es van expressar com a mitjana ± de i les variables qualitatives com a percentatge.

RESULTATSes van incloure 166 pacients (93 homes; mitjana d’edat 63,3 ± 13 anys). els principals mo-tius de consulta van ser dispèpsia (42%), HdA (34%) i/o pèrdua de pes (10%). la distribució dels pacients per estadiatge (eI, eII, eIII i eIV) va ser del 68%, 13%, 5% i 14%, respectiva-ment. la prevalença d’Hp va ser del 72% (82% a l’eI, 60% eII, 25% eIII i 48% eIV). la taxa d’eradicació d’Hp va ser del 92%. es va administrar quimioteràpia en el 43% dels pacients, radioteràpia en el 8% i cirurgia en el 9%. el 26% dels pacients amb eI va rebre quimioterà-pia, amb una marcada heterogeneïtat segons els hospitals (0 - 80%). la supervivència als 5 anys va ser del 83%. la mitjana de seguiment va ser de 5,07 ± 3,5 anys. Al final del segui-ment es va trobar recidiva o persistència de la lesió en el 17% dels pacients. la mortalitat va ser del 21% (6% per progressió del MAlt).

CONCLUSIÓel limfoma MAlt gàstric de baix grau té un bon pronòstic al nostre medi. A l’estadi I hi ha una marcada heterogeneïtat en l’administració de quimioteràpia. Sembla necessari difondre els criteris de falta de resposta al tractament eradicador amb l’objectiu d’evitar l’administració innecessària de quimioteràpia.


S1-58

70 CARACTERÍSTIQUES DELS PACIENTS INCLOSOS EN UN ESTUDI D’ADHERÈNCIA AL TRACTAMENT DE LA INFECCIÓ CRÒNICA PEL VIRUS DE L’HEPATITIS B (ESTUDI HABIT)

Autors: Solà R, buti M, Pascasio JM, Prieto M, Morillas RM, Calleja Jl, Pardo A, Molina e, diago M, Simón MA, Rodríguez M, Pons JA, Miquel M, Carnicer F, Salmerón J, Pérez J, Mo-reira V, Manzano Ml, González M, torras X, Gutiérrez Ml, Gea F, García-bengoechea M, Fraga e, olcoz Jl.Institució: Hospital del Mar. barcelona.

INTRODUCCIÓ I OBJECTIUes va plantejar l’estudi HAbIt amb l’objectiu principal de valorar l’adherència al tracta-ment antiviral mitjançant un nou qüestionari específic per a població amb monoinfecció crònica pel virus de l’hepatitis b (VHb). Com un primer pas, es va plantejar avaluar les característiques sociodemogràfiques, d’estatus serològic i de tractament dels pacients en el moment de la seva inclusió en l’estudi.

MÈTODEestudi epidemiològic prospectiu i multicèntric, emmarcat dins de la pràctica clínica ha-bitual, que ha inclòs els 474 pacients previstos. l’estudi ha suposat la participació de 25 unitats d’hepatologia de 10 comunitats autònomes espanyoles.

RESULTATSla majoria dels 474 pacients són homes (73%), laboralment actius (62%) i amb una mit-jana d’edat de 48 anys. quant a la seva procedència, és majoritàriament espanya (369 pa-cients, 78%), seguida de Xina (25), Romania (11) i Pakistan (7), fins a un total de 34 països; 338 (71%) pacients estaven rebent tractament antiviral (t) en el moment de la inclusió i 136 (29%) pacients van ser naïfs (n). entre els pacients n s’observa una tendència a tenir una menor edat. el percentatge de pacients immigrats resulta major per als pacients n. entre els pacients n la presència d’HbeAg+ es dóna en el 29% dels casos mentre que en els pacients t és del 16%. la major taxa d’HbeAg+ es dóna entre els immigrats de l’àrea asiàtica. tant n com t presenten un perfil similar quant a antecedents (IMC, comorbiditat); ressalta un nombre idèntic de pastilles per a les seves malalties concomitants. Respecte al tractament, el 88% dels pacients presenta un tractament antiviral en monoteràpia. en pacients n, el 100% rep d’inici monoteràpia, implicant en exclusiva els antivirals d’última generació: tdF i etV.

CONCLUSIÓel perfil dels pacients inclosos en l’estudi HAbIt s’adapta al patró d’immigració de l’última dècada i a les recents guies de maneig i tractament de la infecció crònica per VHb.

71 VALIDACIÓN DEL SF-LDQOL, VERSIÓN CORTA DEL LDQOLL, TEST ESPECÍFICO DE CALIDAD DE VIDA PARA HEPATOPATÍAS CRÓNICAS Y TRASPLANTES HEPÁTICOS

Autores: Casanovas t, Chandía A, Salvador J, Peña-Cala MC, Herdman M.Institución: Hospital Universitari de bellvitge. l’Hospitalet de llobregat.

INTRODUCCIÓNexisten pocos estudios sobre calidad de vida en hepatopatías si se compara con otras en-fermedades crónicas.

OBJETIVOValidar en nuestro centro el test SF-ldqol (Short Form-Liver Disease Quality of Life).

MÉTODOSel SF-ldqol contiene el SF-36 y nueve dimensiones específicas, 36 ítems y dos cuestiones sobre gravedad de síntomas y días de incapacidad. Se estudiaron las correlaciones psico-métricas y los resultados clínicos. los pacientes fueron informados del estudio en una visi-ta ambulatoria habitual. Si aceptaban participar, firmaban el consentimiento informado y cumplimentaban el cuestionario mediante entrevista con un psicólogo. Análisis estadístico. Características sociodemográficas y clínicas. Factibilidad del estudio (proporción de pa-cientes con ítems perdidos), fiabilidad mediante consistencia interna (coeficiente alfa de Cronbach), validez del constructo, convergencia interna y discriminante de los ítems en las dimensiones específicas. en todos los análisis se consideró un valor significativo p < 0,05. Se analizaron todos los datos mediante el programa estadístico IbM SPSS Statistics 20.

RESULTADOSSe estudiaron 188 pacientes; edad (de) 57,4 (11,7) años; 64,2% varones. enfermedades he-páticas: hepatitis C (54,7%), hepatitis b (17,4%), alcoholismo (15,3%) y otras (12,6%); cirrosis (46,8%), hepatocarcinoma (26,6%) y enfermos trasplantados (32,9%). Algún ítem no respon-dido en menos del 5% de los casos, excepto en la dimensión de sexualidad, donde contes-taron sólo el 40,3%. los coeficientes alfa de Cronbach fueron superiores a 0,70, excepto en sueño (0,63) y desesperanza (0,63). el SF-36 mostró una consistencia interna alta, superando el umbral de 0,70; el SF-ldqol correlacionó positivamente con los scores del SF-36, mien-tras que con síntomas, días de incapacidad y salud global la correlación fue negativa y esta-dísticamente significativa. las correlaciones ítem-dimensión del SF-ldqol y el éxito de es-calaje (%) fueron superiores al mínimo recomendado, excepto para el ítem de siestas (0,37).

CONCLUSIÓNeste estudio apoya la validez de la versión castellana del SF-ldqol para enfermos hepatópatas crónicos y puede ser una herramienta útil en la práctica clínica y en estudios prospectivos.

69 ESTUDIO TRANSVERSAL DE LAS CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DE LOS PACIENTES CON HEPATITIS C CRÓNICA EN ESPAÑA (ESTUDIO DISHCOVERY)

Autores: buti Ferret M1, Moreno Gutiérrez Me2, Morillas Cunill RM3, lens García S4, Miquel Planas M5, torras Colell X6, Montoliu llopis S7, Solà lamoglia R8, Hombrados Verde M9, Alonso escolano d2, esteban Mur R1.Instituciones: 1Servicio de Hepatología. Hospital Universitari Vall d’Hebron. barcelona; 2departa-mento Médico. Janssen–Cilag S.A. Madrid; 3Unidad de Hepatología. Servicio Aparato digestivo. Hospital Universitari Germas trias i Pujol. badalona; 4Servicio de Hepatología. Hospital Clínic. bar-celona; 5Unidad de Hepatología. Servicio de Aparato digestivo. Consorci Sanitari Parc taulí. CIbeR-ehd. Sabadell; 6Servicio de digestivo. Hospital de la Santa Creu i Sant Pau. barcelona; 7Servicio de digestivo. Hospital Universitari Joan XXIII. tarragona; 8Servicio de digestología. Hospital del Mar. barcelona; 9Servicio de digestología. Hospital Universitari de Girona doctor Josep trueta. Girona.

ANTECEDENTES Y OBJETIVOla prevalencia de anticuerpos frente al virus de la hepatitis C (VHC) en españa oscila entre el 1% y el 2,6%. Se calcula que en españa están infectadas 750.000 personas. Objetivo del estudio. des-cribir las características clínicas de los pacientes atendidos en las consultas externas de digestivo-hepatología de 48 hospitales de españa, incluidos 8 de Cataluña.

MÉTODOSestudio observacional postautorización, transversal, retrospectivo y multicéntrico realizado en 48 hospitales de 14 comunidades autónomas entre octubre de 2011 y mayo de 2012. Se analizaron los datos agregados sociodemográficos, clínicos, virológicos y de tratamiento previo o actual de 1.000 pacientes con hepatitis C crónica (HCC). Se analizaron también las características demográ-ficas y laborales del médico y del hospital.

RESULTADOSde los 1.000 pacientes incluidos, 160 fueron atendidos en Cataluña. Media porcentual de la edad entre los 41 y 60 años en el 61,4% de los pacientes y tiempo medio desde el diagnóstico de entre 11 y 20 años en el 34,1%. en el momento del estudio, 812/994 (81,4%) tenían ARn-VHC detectable. distribución por genotipos: G1, 76,6% (de ellos 69,8% subtipo 1b); G2/3, 15%; G4, 7,4%. Fibrosis evaluada en 726 pacientes, que mostró lesiones F3-F4 en 323 (44,4%). Sólo en 260 pacientes se determinó el haplotipo de la Il28b. en relación al tratamiento: el 29,7% nunca había recibido tra-tamiento; el 35% había fracasado a un tratamiento previo, sin tratamiento actual; el 16,6% estaba en tratamiento por primera vez; el 11,6% RVS y el 6,5% en retratamiento. de los previamente trata-dos: 37,6% respondedores nulos y 33,2% recaedores. no se hallaron diferencias significativas entre las 14 comunidades autónomas participantes.

CONCLUSIONESeste estudio demuestra que la mayoría de los pacientes con HCC atendidos en españa tiene infec-ción VHC genotipo 1b, presenta fibrosis avanzada/cirrosis y ha fracasado a un tratamiento previo, siendo mayoritariamente respondedores nulos o pacientes que recaen. Son pacientes, por tanto, con una necesidad de tratamiento triple según los criterios y recomendaciones de la AeMPS.

PÒSTERS HEPATITIS(69-79)


S1-59

73 LA DARBEPOETINA ALFA EN EL TRACTAMENT DE L’ANÈMIA EN PACIENTS AMB HEPATITIS C –GENOTIP 1– ABANS DE LA INCORPORACIÓ DELS AGENTS ANTIVIRALS D’ACCIÓ DIRECTA

Autors: Aragonès M, Cardona Peix G, Sala Piñol F, Soler Climent e, Planas Vila R, bonafont Pujol X.Institució: Hospital Universitari Germans trias i Pujol. badalona.

OBJECTIUSestudiar la incidència i la intensitat de l’anèmia en els pacients amb hepatitis C (VHC) i genotip 1 (G1) tractats amb ribavirina (RbV) i interferó pegilat. Conèixer el grau d’eficàcia de la darbepoetina alfa (dbP) en el tractament de l’anèmia induïda per la biteràpia i el cost.

MÈTODEestudi observacional de pacients amb VHC i G1 tractats amb RbV i interferó pegilat que van desen-volupar anèmia i precisaren dbP, durat un període de 3 anys (2007 - 2010). Per valorar les diferèn-cies en la incidència es realitzà la prova U de Mann-Whitney. es varen registrar les següents dades: hemoglobina (Hb) basal i a las setmanes 4, 12 i 24, reducció de dosis d’RbV, resposta viral sostingu-da (RVS), inici de dbP, temps de tractament, dosi de dbP i cost. es va iniciar el tractament amb dbP (130 μg/setmana) si l’Hb < 10 g/dl o < 10,5 g/dl amb presència de símptomes, com alternativa a la reducció de dosi d’RVb. la dosi inicial de dbP va ser de 130 μg/setmana, administrant-se mentre els valors d’Hb eren < 12 g/dl. Cada tractament amb dbP es va considerar fora d’indicació clínica i va ser aprovat per la comissió de medicaments especials. el cost de dbP es valorà en funció del PVl mitjà per 1 μg. es va determinar també la mitjana del nombre de visites (hepatòleg i farmacèutic) en els pacients tractats amb dbP.

RESULTATSes varen incloure 129 pacients monoinfectats (VHCG1) i 34 coinfectats (VHCG1-VIH), dels quals van ser tractats amb dbP 30 (23,3%) i 13 (38,2%), respectivament (p = 0,079). l‘Hb basal mitjana va descendir de 14,6 g/dl (± 0,94) en VHC G1 i de 14,4 g/dl (± 1,38) en VHCG1-VIH a 11,43 g/dl (± 1,15) i 11,39 g/dl (± 1,59) a la setmana 4, a 10,82 (± 0,87) i 11,37 g/dl (± 0,66) a la setmana 12 i a 10,57 (± 0,60) i 11,27 g/dl (± 0,67) a la setmana 24. el descens de l’Hb en la setmana 4 respecte a la basal va ser de 3,20 (± 1,22) en VHCG1 i de 3,05 g/dl (± 1,31) en VHCG1-VIH. A l’inici del tractament amb dbP, l’Hb mitjana va ser de 9,88 g/dl (± 0,42) en VHCG1 i de 10,01 g/dl (± 0,66) en VHCG1-VIH. la dbP es va iniciar a la setmana 16 (rang = 4 - 48) en VHCG1 i en la 15 (rang = 4 - 40) en VHCG1-VIH i es van tractar durant 27 (rang = 4 - 46) i 30 (rang = 4 - 50) setmanes, respectivament. Aquesta estratègia va permetre reduir la dosi d’RbV sols en 9 de 30 VHCG1 i en 3 de 13 pacients VHCG1-VIH. l’RVS es va obtenir en el 53,5% dels VHCG1 i en el 61,5% dels VHCG1-VIH. la dosi mitjana de dbP per pacient i setmana va ser de 170 μg (± 29,44) i 188 μg (± 26,89), respectivament, i el cost mitjà del tractament per pacient 5.783 € i 7.106 €, respectivament. la mitjana de visites dels pacients amb anèmia va augmentar de 8 (± 2,1) a 10 (± 2,2).

CONCLUSIONSAproximadament 1 de cada 4 pacients VHC G1 i 4 de cada 10 VHCG1-VIH precisen tractament amb dbP, el que permet no reduir la dosis d’RbV en la majoria de pacients i mantenir el percentatge d’RVS. Aquets pacients necessiten major atenció farmacèutica. les dosis i el cost de dbP varen ser superiors en els coinfectats.

75 AVALUACIÓ DE LA RIGIDESA HEPÀTICA EN PACIENTS AMB HEPATITIS CRÒ-NICA C SEGONS LA RESPOSTA AL TRACTAMENT ANTIVIRAL

Autors: Cañete n1, Carrión JA1, Puigvehí M1, Coll S1, García-Retortillo M1, Cirera I1, García M2, Sánchez J3, Giménez Md1, Márquez C1, bory F1, Solà R1.Institucions: 1Secció d’Hepatologia. Hospital del Mar. IMIM. Universitat Autònoma de barcelona. Parc de Salut Mar. barcelona; 2Servei d’Anatomia Patològica. Hospital del Mar. Universitat Autònoma de barcelona. Parc de Salut Mar. barcelona; 3Servei de Radiologia. CRC. Hospital del Mar. Universitat Autònoma de barcelona. Parc de Salut Mar. barcelona.

INTRODUCCIÓel tractament antiviral de l’hepatitis crònica C (HCC) evita la progressió de la malaltia en pacients amb resposta viral sostinguda (RVS). l’elastografia de transició (et) permet el seguiment no invasiu dels pacients amb fibrosi hepàtica. Malgrat això, existeixen pocs estudis que avaluïn la rigidesa hepàtica després del tractament antiviral.

OBJECTIUAvaluar la rigidesa hepàtica mitjançant et en pacients amb HCC que tinguin biòpsia he-pàtica i hagin rebut tractament antiviral (o no).

MATERIAL I MÈTODESes van avaluar pacients amb HCC i biòpsia hepàtica o diagnòstic d’hipertensió portal (clí-nic, ecogràfic o endoscòpic) que tinguessin una et des de març de 2011 a març de 2012. es van categoritzar els pacients segons la resposta viral al tractament (RVS i nR –no res-ponsius) o no tractament (nt).

RESULTATSes van incloure 365 pacients amb HCC. la distribució de pacients amb nR-nt (n = 237, 64,9%) i RVS (n = 128, 35,1%) segons la fibrosi va ser: 133 (56,1%) i 96 (75%) amb F0-1, 32 (13,5%) i 25 (19,5%) amb F2, 27 (11,4%) i 4 (3,1%) amb F3-4 i 45 (19,0%) i 3 (2,3%) amb HtPCS. el temps (mediana) entre la biòpsia i l’et va ser de 54 mesos en nR-nt i de 69 en RVS (p < 0,01). no van existir diferències basals respecte a l’edat, el gènere, l’índex de massa corporal o el perímetre abdominal entre ambdós grups. en canvi, el valor (mediana) d’et en pacients nR-nt amb F0-1 (6,4), F2 (11,2), F3-4 (21,1) o HtPCS (28,4) fou superior a l’obtingut en pacients amb RVS amb F0-1 (4,9) (p < 0,001), F2 (6,9) (p < 0,001), F3-4 (7,6) (p = 0,01) o HtPCS (17) (p = 0,05).

CONCLUSIONSdurant el seguiment, els pacients amb RVS presenten valors d’et inferiors als pacients nR o que no han rebut tractament antiviral de l’HCC, independentment de l’estadi de fibrosi.

72 TENOFOVIR DF EN LA PRÁCTICA CLÍNICA: EXPERIENCIA EN UN HOSPITAL DE TERCER NIVEL CON UNA COHORTE RETROSPECTIVA DE PACIENTES CON HEPATITIS CRÓNICA B Y GRAN VARIABILIDAD EN LA COMORBILIDAD Y ESTADO CLÍNICO

Autores: Casanovas t, Peña-Cala MC, Fernández M, Casanova A.Institución: Hospital Universitari de bellvitge. l’Hospitalet de llobregat.

INTRODUCCIÓN Y OBJETIVOlos estudios de registro con tenofovir dF (tdF) han evaluado su eficacia y seguridad en la hepatitis crónica b (HCb) tras 6 años de tratamiento. en los últimos años se ha incrementa-do el interés por conocer su perfil en estudios de práctica clínica habitual.

MÉTODOSe identificaron los pacientes monoinfectados con HCb de una consulta monográfica de un hospital terciario dando lugar a una cohorte retrospectiva de 59 pacientes en trata-miento con tdF. los datos de estos pacientes fueron introducidos en una base de datos y analizados posteriormente de forma descriptiva para sus características demográficas, de evolución de la hepatitis b y tratamiento.

RESULTADOSla mayoría de los 59 pacientes eran hombres (75%) siendo de procedencia mayoritaria es-pañola (82%), África subsahariana (12%) y China (6%). el 45% de los pacientes eran HbeAg positivos al inicio del primer tratamiento y el 19% presentaba cirrosis en ese momento. la mayoría de pacientes (81%) fueron diagnosticados antes de 2009, año de autorización de tdF en HCb. el 30,5% (18) de los pacientes inició su primer tratamiento con tdF mientras que los 41 pacientes restantes pasaron a tdF desde tratamientos con AdV+lAM (18), lAM (10) y AdV (4), mayoritariamente. la mediana de tratamiento con tdF fue de 2 años; el 90% de pacientes mostró carga viral indetectable en la última analítica disponible. la tasa de pérdida del HbsAg fue del 11,9% (7 pacientes) con una mediana de tiempo de trata-miento con tdF de 18 (4 - 28) meses. dos de los 7 pacientes con pérdida del HbsAg eran HbeAg negativos a tiempo basal y cuatro de ellos seroconvirtieron al anti-Hbs. Uno de ellos consistió en una hepatitis de novo postrasplante hepático.

CONCLUSIÓNesta cohorte retrospectiva de 59 pacientes tratados con tdF muestra una respuesta viro-lógica y serológica no peor a la evidenciada en los ensayos clínicos de registro.

74 FIABILITAT DIAGNÒSTICA DE L’ELASTOGRAFIA DE TRANSICIÓ EN PACIENTS AMB HEPATITIS CRÒNICA B I AgHBe NEGATIU

Autors: Puigvehí M1, Carrión JA1, Coll S1, García-Retortillo M1, Cañete n1, Cirera I1, García M2, Sánchez J3, Giménez Md1, Márquez C1, bory F1, Solà R1.Institucions: 1Secció d’Hepatologia. Hospital del Mar. IMIM. Universitat Autònoma de barcelona. Parc de Salut Mar. barcelona; 2Servei d’Anatomia Patològica. Hospital del Mar. Universitat Autònoma de barcelona. Parc de Salut Mar. barcelona; 3Servei de Radiologia. CRC. Hospital del Mar. Universitat Autònoma de barcelona. Parc de Salut Mar. barcelona.

INTRODUCCIÓl’elastografia de transició (et) constitueix el mètode elastogràfic de referència per de-terminar la rigidesa hepàtica en pacients amb hepatitis crònica C. en els pacients amb hepatitis crònica b (HCb) es requereixen més estudis que validin la seva utilitat (Vigano et al. Aliment Pharmacol Ther. 2011).

OBJECTIUAvaluar la fiabilitat diagnòstica de l’et en pacients amb HCb i AgHbe negatiu per discrimi-nar la presència o absència de fibrosi hepàtica significativa.

MATERIAL I MÈTODESes van avaluar pacients amb HCb i AgHbe negatiu que tenien et (març 2011 a març 2012) i biòpsia hepàtica (període d’inclusió no superior a l’any) o diagnòstic compatible amb portador crònic inactiu (GPt < 40 i dnA < 2000 UI) o hipertensió portal (clínica, radiològica o endoscòpica). es va definir fibrosi significativa com F2-4 (Metavir).

RESULTATSes van incloure 110 pacients amb HCb AgHbe negatiu. el 57,3% eren homes amb Alt < 40 (91%), dnA < 20.000 UI (95%) i una edat (mediana) de 46 anys. els pacients es van categoritzar en portadors inactius (n = 56, 50,9%), F0 (n = 29, 26,4%), F1 (n = 13, 11,8%), F2 (n = 6, 5,5%), F3 (n = 3, 2,7%) i HtPCS (n = 3, 2,7%). els valors (mediana) d’et (kPa) van ser diferents en pacients portadors inactius (4,5), F0 (4,7), F1 (6,8), F2 (11,8), F3 (19,6) i HtPCS (22) (p < 0,001). Un valor d’et < 6,7 kPa va identificar el 82% dels pacients portadors inactius o sense fibrosi significativa i un valor d’et ≥ 6,7 kPa tots els pacients amb fibrosi significativa o HtPCS.

CONCLUSIONSA la nostra cohort de pacients amb HCb i AgHbe negatiu, un valor d’et de 6,7 kPa va identificar el 80% dels pacients sense fibrosi i/o portadors inactius i tots els pacients amb fibrosi significativa i/o HtPCS.


S1-60

78 AVALUACIÓ DELS NIVELLS DE QUANTIFICACIÓ D’HBsAg EN SÈRUM DE PACIENTS PORTADORS DEL VIRUS DE L’HEPATITIS B

Autors: Huelin Álvarez P, torras Colell X, Margall Coscojuela n, Gallego Moya A, Gely Vila C, berenguer Martí P, blasi Puig M, Alvarado tapias e, Romero Mascarell C, Guarner Aguilar C.Institució: Hospital de la Santa Creu i Sant Pau. barcelona.

INTRODUCCIÓels nivells d’HbsAg en sèrum varien en les diferents fases de la infecció pel virus de l’hepatitis b (VHb), essent els més baixos en la fase de portador inactiu (PI). S’ha suggerit que la combinació d’HbsAg < 1.000 UI/ml i dnA < 2.000 UI/ml en una sola determinació seria suficient per identificar els PI.

OBJECTIUAvaluar l’eficàcia diagnòstica per a PI de la combinació de quantificació d’HbsAg i dnA-VHb en pacients HbsAg+, HbeAg- i transaminases normals. Comparar dos mètodes de quantificació d’HbsAg.

MATERIAL I MÈTODEestudi retrospectiu. estudi mínim de tres determinacions de transaminases i dnA-VHb. la quantificació basal d’HbsAg es va realitzar amb tests HBsAg II quant (Roche) i Architect (Abbott). l’avaluació de la fibrosi es va fer amb FibroScan o biòpsia.

RESULTATSes van incloure 56 pacients (29 homes/27 dones), amb una mitjana d’edat de 45,7 anys; 36 pacients catalogats com PI per tenir dnA-VHb mantingut < 2.000 UI/ml i 20 portadors actius (PA). Amb la tècnica de Roche el nivell d’HbsAg va ser de 6.311 UI/ml ± 9.119, supe-rior en PA (9.506) que en PI (4.535) (p = 0,05). la combinació de dnA-VHb < 2.000 UI/ml i HbsAg < 1.000 UI/ml es va trobar en 20/36 pacients catalogats de PI i 0/20 PA (p = 0,003). en 27 pacients es realitzaren els dos mètodes de quantificació sense trobar diferències significatives (6.824 Roche vs. 10.207 Abbott). S’avaluà la fibrosi en 26/56: 25 sense fibrosi significativa i 1 PA amb F2.

CONCLUSIONSels valors de quantificació d’HbsAg són més baixos en portadors inactius. els valors de quantificació amb el test d’Abbott tendeixen a ser discretament superiors. els pacients amb dnA-VHb < 2.000 UI/ml i HbsAg < 1.000 UI/ml es poden catalogar de portadors in-actius.

79 VARIABLES RELACIONADES AMB MESURES INADEQUADES D’ELASTOGRAFIA DE TRANSICIÓ EN LA MESURA DE LA RIGIDESA HEPÀTICA. ANÀLISI DE 895 REGISTRES

Autors: Puigvehí M, Carrión JA, Coll S, García-Retortillo M, Cañete n, Cirera I, Giménez Md, Márquez C, bory F, Solà R.Institució: Secció d’Hepatologia. Hospital del Mar. IMIM. Universitat Autònoma de barce-lona. Parc de Salut Mar. barcelona.

INTRODUCCIÓl’elastografia de transició (et) constitueix el mètode elastogràfic de referència per deter-minar la rigidesa hepàtica. en el 3,1% de casos no s’aconsegueix obtenir un registre vàlid i en el 15,8% s’obtenen valors subòptims (ràtio < 60% o amplitud interquartílica/rigidesa [RIq/R] > 30%) (Castera et al. Hepatology. 2010).

OBJECTIUIdentificar les variables relacionades amb l’obtenció de registres inadequats d’et en pa-cients amb malalties hepàtiques cròniques.

MATERIAL I MÈTODESes van realitzar 895 mesures en 840 pacients, avaluats amb et de forma consecutiva des de març de 2011 a març de 2012. es van categoritzar els valors d’et en inadequats (absèn-cia de registre o ràtio < 60% i/o RIq/R > 30%) i adequats.

RESULTATSes van incloure 895 registres en pacients amb hepatitis per VHC (52,4%), VHb (18,8%), coinfecció VIH-VHC (11,5%), esteatohepatitis no alcohòlica (4,4%), hepatopatia alcohòli-ca (3,7%), autoimmunitària (2,8%) i malalties colestàtiques (1,9%). es va obtenir un valor inadequat en 164 mesures (18,3%): 90 (54,9%) amb RIq/R > 30%, absència de registre en 59 (36%) i ràtio < 60% en 15 (9,1%). els pacients amb mesures inadequades van presentar major edat i pes, major alçada, major índex de massa corporal (IMC) i de perímetre abdo-minal, xifres de glicèmia superiors i d’albúmina inferiors que els pacients amb mesures adequades (p < 0,01, en tots els casos). l’anàlisi multivariable va identificar l’IMC (p < 0,01), el perímetre abdominal (p = 0,02), la glicèmia (p = 0,04), l’albúmina (p = 0,04) i l’edat (p = 0,07) com a variables independents per a l’obtenció de valors inadequats. els pacients amb IMC (kg/m2) < 20 (n = 56), de 20 a 28 (n = 581) i > 28 (n = 249) van presentar valors inadequats en el 19,6%, 11,7% i 34,1%, respectivament (p < 0,001).

CONCLUSIONSl’índex de massa corporal és el principal factor responsable dels registres inadequats en l’elastografia de transició. el percentatge de mesures inadequades és superior en pacients amb obesitat o baix pes, degut probablement a característiques anatòmiques.

77 EFECTE DEL CONSUM D’ALCOHOL, CÀNNABIS I TABAC SOBRE LA FIBROSI HEPÀTICA EN PACIENTS COINFECTATS PER VIH/VHC AMB REPLICACIÓ VIRAL ACTIVA PER VIRUS DE L’HEPATITIS C (VHC)

Autors: lópez JJ, Morillas RM1, tor J, Jou A, Sala M1, Sanmartin R, Serra I1, Clotet b, Planas R1, tural C.Institucions: Unitat Clínica VIH, Fundació de la lluita contra la SIdA, Servei de Medicina Interna, 1Unitat d’Hepatologia, CIbeRehd. Hospital Germans trias i Pujol. badalona

INTRODUCCIÓla fibrosi hepàtica (FH) és el principal factor pronòstic de supervivència en pacients coinfectats VIH/VHC (co-VIH/VHC) i amb una malaltia estable pel VIH. no hi ha informació sobre l’efecte del consum de certes drogues sobre l’FH en pacients co-VIH/VHC atesos en un hospital de tercer nivell.

OBJECTIUSAvaluar l’efecte del consum de cànnabis, tabac i alcohol en els individus co-VIH/VHC. determinar la pre-valença d’aquests hàbits en aquesta població.

PACIENTS I MÈTODESen 306 individus consecutius co-VIH/VHC i amb replicació viral activa pel VHC es va mesurar la fibro-si hepàtica (FH) per FibroScan de gener de 2011 a gener de 2012 (69% i 31% d’homes i dones, amb una mitjana d’edat de 47 anys, IMC: 23 kg/m2, 73 naïfs i 27 no responsius al tractament contra el VHC; genotip VHC 1 o 4: 83%; ARn-VHC > 500.000 UI/ml: 70%, mitjana de Cd4: 557 cèl·lules/mm3, amb ARn-VIH per sota dels límits de detecció en el 96% dels casos). el consum d’alcohol, cànnabis i tabac es van determinar en el moment de fer el FibroScan. la fibrosi hepàtica avançada (FHA) i la cirrosi es van definir per un valor > 9,5 Kpa, > 12,6 Kpa kPa i 14, respectivament. es va realitzar una anàlisi uni i multivariable.

RESULTATSla mitjana d’FH va ser de 7,8 Kpa (taxa d’èxit > 60%: 96%, amplitud interquartílica < 30%: 86%). la pro-porció d’FHA era 40% i de cirrosi 17,3% i 12%. el consum d’alcohol, cànnabis i tabac es van registrar en el 23%, el 32% i el 73% dels casos, respectivament. el consum excessiu d’alcohol definit com > 20 g/dia en les dones i > 40 g/dia en els homes, consum diari de cànnabis i de més de 20 cigarrets/dia es van reportar en el 5%, 23% i 27%, respectivament. no es va trobar associació entre el grau d’FH i l’edat, sexe, índex de massa corporal, Cd4, ARn del VIH, genotip del VHC, haver fet tractament del VHC, triglicèrids, colesterol total i colesterol ldl i Hdl i el consum d’alcohol, cànnabis o tabac. Hi va haver una forta associació entre el consum de tabac, alcohol i cànnabis (cànnabis i tabac: p < 0,0001, cànnabis i alcohol: p = 0,056; alcohol i tabac: p < 0,0001).

CONCLUSIÓno existeix associació entre el consum d’alcohol, cànnabis i tabac i el grau d’FH en pacients co-VIH/VHC amb replicació estable del VIH i replicació activa del VHC. Hi ha una prevalença baixa de consum excessiu d’alcohol, però una prevalença alta de consum de tabac i cànnabis en aquesta població. Discussió. A diferència del que s’ha observat en altres estudis realitzats en individus monoinfectats per VHC, no hem detectat un efecte perjudicial del consum d’alcohol i cànnabis en l’FH. la baixa freqüència de la ingesta d’alcohol i també l’associació entre aquests hàbits s’han de tenir en compte en interpretar els resultats. l’ús del mètode per avaluar el consum de drogues real en el moment de fer el FibroScan podria haver esbiaixat les nostres conclusions.

76 EVOLUCIÓ A LLARG TERMINI DE L’HEPATITIS CRÒNICA C AMB FIBROSI LLEU O MODERADA: ESTUDI AMB BIÒPSIES APARELLADES

Autors: Cañete n1, García M2, ojanguren I3, Carrión JA1, Cirera I1, García-Retortillo M1, Pui-gvehí M1, Giménez Md1, Márquez C1, Coll S1, bory F1, Solà R1.Institucions: 1Secció d’Hepatologia, 2Servei d’Anatomia Patològica. Hospital del Mar. IMIM. barcelona Universitat Autònoma de barcelona; 3Servei d’Anatomia Patològica. Hos-pital Germans trias i Pujol. badalona.

INTRODUCCIÓexisteixen poques dades sobre els factors predictius i la influència del tractament antivíric en la història natural de les fases inicials de l’hepatitis crònica C (HCC).

OBJECTIUConèixer l’evolució a llarg termini de la fibrosi en l’HCC lleu-moderada i la influència del tractament antivíric amb interferó (IFn) i ribavirina (RbV).

MÈTODESPacients amb HCC i biòpsia hepàtica amb fibrosi ≤ 2 (Metavir) que van rebre tractament amb IFn i RbV entre 1990 i 2005. en tots els casos es va practicar una segona biòpsia en un període mínim de 5 anys (mitjana ± eS: 9,3 ± 0,3 anys). totes les biòpsies van ser exa-minades per un observador extern que desconeixia les dades clíniques i analítiques i el moment en què es va practicar la biòpsia.

RESULTATSes van incloure 105 pacients (mitjana d’edat: 49 anys; sexe masculí: 57,1%; genotip 1: 43,6%) amb estadi de fibrosi 0/1 (76; 72,4%) i 2 (29; 27,6%). Al final del seguiment, l’estadi de fibrosi va ser F0/1: 73 (69,5%), F2: 15 (14,29%) i F3/4: 17 (16,2%). Cinquanta-set pacients (54,3%) van presentar RVS després del tractament, sense diferències en l’estadi basal de la fibrosi en relació als pacients sense resposta. Al final del seguiment es va evidenciar progressió de la fibrosi en 3 (5,3%) dels pacients amb RVS i en 24 (50%) dels que no van respondre (P < 0,0001). d’altra banda, la fibrosi va millorar en 32 (30,5%) pacients, 25 (43,9%) amb RVS i solament 7 (14,6%) sense resposta (P 0,001). Cinc pacients (4,8%) tots ells no responsius al tractament van desenvolupar cirrosi durant el seguiment i 3 d’ells carcinoma hepatocel·lular. en els pacients sense RVS, l’edat (> 50 anys) i el nivell basal de plaquetes (< 200 x 103/mm3) van resultar predictors de progressió de la fibrosi encara que en l’anàlisi multivariada solament l’edat va presentar valor predictiu independent (oR 3,83; 1,09 - 14,4; P 0,04).

CONCLUSIONSla meitat dels pacients amb HCC i fibrosi lleu-moderada que no responen al tractament antivíric presenta progressió de la fibrosi hepàtica a llarg termini. Per contra, gairebé la meitat dels pacients amb RVS va presentar millora de la fibrosi.


S1-61

80 CALPROTECTINA FECAL COM A MARCADOR INDIRECTE D’INFLAMACIÓ MICROSCÒPICA AGUDA EN PACIENTS AMB COLITIS ULCEROSA I REMISSIÓ ENDOSCÒPICA

Autors: lobatón t1, dueñas e1, lópez-García A1, Rodríguez-Moranta F1, loayza C2, Sanjuan X2, Rodríguez l1, Ruiz A1, Guardiola J1.Institució: 1Servei d’Aparell digestiu, 2Servei d’Anatomia Patològica. Hospital Universitari de bellvitge. IdIbell. l’Hospitalet de llobregat.

ANTECEDENTSla presència d’inflamació microscòpica aguda (IMA) a la colitis ulcerosa (CU) amb remis-sió endoscòpica ha demostrat tenir valor pronòstic. la calprotectina fecal (CF) presenta una bona correlació amb l’activitat endoscòpica. es desconeix si la CF és capaç de predir l’activitat histològica en pacients amb remissió endoscòpica.

OBJECTIUAvaluar l’habilitat de la CF per predir activitat histològica en pacients amb CU i remissió endoscòpica.

MÈTODESCinquanta-nou pacients diagnosticats de CU amb remissió endoscòpica (subíndex endos-còpic Mayo 0-1) foren inclosos prospectivament en l’estudi entre gener de 2011 i gener de 2012. es van realitzar 55 colonoscòpies completes amb biòpsies de recte, còlon esquerre, transvers i dret i 4 rectosigmoidoscòpies amb biòpsies rectals. l’activitat histològica fou classificada segons inflamació aguda o crònica o absència d’inflamació. Per a cada pacient, es va considerar la biòpsia amb activitat histològica més greu. la CF fou determinada amb un test elISA i un test quantitatiu ràpid (Bühlmann®).

RESULTATS la correlació entre ambdues tècniques va ser bona (índex de correlació interclasse: 0,904; IC 95%: 0,864 - 0,932; P < 0,001). els resultats presentats són del test elISA. els nivells de CF eren més elevats en pacients amb subíndex endoscòpic de Mayo 1 (n = 31), que en pa-cients amb subíndex endoscòpic de Mayo 0 (n = 28): 351,60 ± 452,95 vs. 172,86 ± 322,46; respectivament (P = 0,002). la presència d’IMA era més freqüent en pacients amb subín-dex endoscòpic Mayo 1 que en aquells amb subíndex endoscòpic Mayo 0: 16/31 (48,3%) vs. 2/28 (8%), respectivament (P < 0,001). els nivells de CF eren superiors en pacients amb IMA (n = 18) que en pacients amb inflamació crònica o absència d’inflamació (n = 41): 486,02 ± 533,27 vs. 158,59 ± 301,10; respectivament (P = 0,023). A l’anàlisi multivariant, ajustada per l’activitat endoscòpica, la CF (> 155µg/g) era un predictor independent d’activitat histològica: oR 7,8 (IC 95%: 1,69 - 35,7; P = 0,009). l’activitat clínica i la resta de biomarcadors no va predir activitat histològica.

CONCLUSIÓla calprotectina fecal prediu la inflamació microscòpica aguda en pacients amb CU en remissió endoscòpica.

81 ESTÀ JUSTIFICAT L’ÚS DE CORTICOIDES ENDOVENOSOS EN BROTS MODERATS DE COLITIS ULCEROSA SENSE RESPOSTA A CORTICOIDES ORALS?

Autors: llaó J1, naves Je2, Ruiz-Cerulla A3, Marín l1,2, Mañosa M2, Rodríguez-Alonso l3, Ca-bré e2, Garcia-Planella e1, Guardiola J3, domènech e2.Institucions: 1Hospital de la Santa Creu i Sant Pau. barcelona; 2Hospital Universitari Germans trias i Pujol. badalona. CIbeRehd; 3Hospital Universitari de bellvitge. IdIbell. l’Hospitalet de llobregat.

INSTITUCIÓels corticosteroides orals (CSo) són el tractament d’elecció de brots moderats de colitis ulcerosa (CU). en cas de manca de resposta es recomana intentar el tractament amb cor-ticosteroides endovenosos (CSev) abans d’introduir teràpies de rescat, tot i no haver-hi evidència sobre això.

OBJECTIUSAvaluar l’eficàcia dels CSev en brots moderats de CU segons fracàs previ o no dels CSo i les diferències evolutives a llarg termini.

MÈTODESA partir dels registres electrònics d’alta hospitalària de 3 centres s’identificaren els pa-cients amb CU ingressats entre gener de 2005 i desembre de 2011; es van incloure aquells que havien rebut CSev pel tractament d’un brot moderat segons la classificació de Mon-treal. els pacients s’agruparen segons haguessin rebut o no prèviament CSo pel mateix brot. S’avaluà l’eficàcia inicial dels CSev (definida per activitat clínica lleu o inactivitat se-gons índex de Montreal als 7 dies i sense tractament de rescat) i l’evolució clínica posterior.

RESULTATSS’inclogueren 110 brots en el 45% dels quals s’havia intentat el tractament amb CSo sense èxit (dosi mediana de 60 mg/d [IIq, 50 - 60], mediana de 10 dies [IIq 7 - 17]). la dosi de CSev fou de 60 mg/d (IIq, 50 - 60) i la PCR mediana a l’inici dels CSev fou 44 mg/l (IIq, 16 - 88). la resposta inicial fou del 75%, sense diferències entre aquells que havien rebut CSo i els que no (78% vs. 75%). el 26% dels casos requeriren tractament de rescat durant l’ingrés, amb una taxa de colectomia del 3%. durant el seguiment, el 35% dels que respongueren inicialment presentaren corticodependència i un 13% requerí colectomia. Haver rebut CSo abans de CSev fou l’únic factor associat a desenvolupar corticodependència en el seguiment (54% vs. 18%, P = 0,001).

CONCLUSIONSen brots moderats de CU que no responen a dosis adequades de CS orals, el canvi a via endovenosa aconsegueix la resposta inicial en un elevat percentatge però se segueix de corticodependència en la meitat dels casos.

PÒSTERS MALALTIA

INFLAMATÒRIA INTESTINAL

(80-88)

82 MANEIG I PRONÒSTIC DELS BROTS GREUS DE COLITIS ULCEROSA EN L’ERA DELS AGENTS BIOLÒGICS

Autors: llaó J1, naves Je2, Ruiz-Cerulla A3, Gordillo J1, Mañosa M2, Maisterra S3, Cabré e2, Garcia-Planella e1, Guardiola J3, domènech e2.Institucions: 1Hospital de la Santa Creu i Sant Pau. barcelona; 2Hospital Universitari Germans trias i Pujol. badalona. CIbeRehd; 3Hospital Universitari de bellvitge. IdIbell. l’Hospitalet de llobregat.

INTRODUCCIÓel coneixement de factors predictius de resposta a corticosteroides (CS) i la disponibilitat de ciclosporina i infliximab per la colitis ulcerosa greu (CUG) haurien d’haver canviat el seu maneig habitual i pronòstic.

OBJECTIUSdescriure l’eficàcia dels CS en la CUG i la necessitat i eficàcia de tractaments de rescat en l’actualitat.

PACIENTS I MÈTODESA partir dels registres electrònics d’alta hospitalària de 3 centres s’identificaren els pacients amb CU ingressats entre gener de 2005 i desembre de 2011; es van incloure a l’estudi aquells que havien rebut CS endovenosos durant l’ingrés per CUG segons la classificació de Montreal. S’avaluaren l’eficàcia inicial dels CS (definida per activitat clínica lleu o inactivitat segons índex de Montreal als 7 dies d’iniciat el tractament i sense tractament de rescat), els requeriments de tractament de rescat i colectomia i l’evolució durant el seguiment.

RESULTATSS’inclogueren 62 brots, dels quals el 18% eren pacients fumadors, el 70% tenia CU extensa i el 22% havia rebut CS orals pel mateix brot. la PCR mediana a l’inici del tractament amb CS endovenosos fou 99,5 mg/l (IIq, 55,5 - 163). l’eficàcia inicial dels CS endovenosos fou del 50%, si bé als 3 dies el 79% presentava activitat lleu o moderada. Finalment, el 43% dels brots requeriren tractament de rescat (12 amb ciclosporina, 15 amb infliximab) i es realitzà una colectomia en un pacient. el tractament de rescat s’inicià als 7 dies de mediana després de l’inici del tractament amb CS endovenosos (IIq, 4 - 9 dies). l’estatus d’exfumador s’associà inversament (P = 0,003) i el tractament inicial amb CS orals directament (P = 0,017) a requerir tractament de rescat. durant el seguiment es realitzaren 4 colectomies, totes en pacients que havien requerit tractament de rescat. el tractament inicial del brot índex amb CS orals fou l’únic predictor independent de colectomia a l’anàlisi multivariable (P < 0,0001).

CONCLUSIONSquasi la meitat de CUG requereixen tractament de rescat, però poques colectomia a llarg termini. Rebre tractament inicial amb CS orals és el factor de pitjor pronòstic.


S1-62

85 LA CÀPSULA ENDOSCÒPICA ÉS SUPERIOR A LA RESSONÀNCIA MAGNÈTICA NUCLEAR EN EL DIAGNÒSTIC DE LESIONS DE BUDELL PRIM A LA MALALTIA DE CROHN: ESTUDI COMPARATIU

Autors: díaz-González A1, Rodríguez S2, Rodríguez de Miguel C1, ordás I1, Jáuregui A1, Ricart e1, Ramírez A1, Gallego M1, Rimola J2, Pellisé M1, Fernández-esparrach MG1, Ginès à1, llach J1, Panés J1, González-Suárez b1. Institució: 1Servei de Gastroenterologia, 2departament de Radiologia. Hospital Clínic. bar-celona.

INTRODUCCIÓla capacitat diagnòstica de la càpsula endoscòpica (Ce) comparada amb l’entero-RM en l’estudi del budell prim no està ben establerta. la càpsula endoscòpica colònica (CCe) és un avenç tecnològic important, amb un angle de visió superior i una millor qualitat d’imatges en comparació amb la càpsula de budell prim (SbCe). estudis previs comparen l’SbCe i la ressonància magnètica nuclear (RMn), però no hi ha estudis que la comparin amb la CCe.

OBJECTIUAvaluar i comparar el rendiment diagnòstic de l’entero-RM i la càpsula endoscòpica en la detecció de lesions en pacients amb malaltia de Crohn (MC).

PACIENTS I MÈTODESes varen incloure 34 pacients (13 homes i 21 dones) amb MC o sospita d’MC o MC establerta (28 pacients amb MC establerta, 3 pacients con colitis indeterminada i 3 pacients amb sospi-ta d’MC). A tots els pacients se’ls va fer inicialment una entero-RM per descartar una estenosi intestinal i desprès una Ce. A 23 pacients se’ls va fer CCe i a 11 SbCe. A quatre pacients amb sospita d’estenosi per entero-RM es va fer prèviament una càpsula Agile Patency.

RESULTATSes varen trobar lesions amb Ce en 28 pacients i amb entero-RM en 22 pacients (82% vs. 64%, p < 0,05). Per la presència o absència de patologia, la Ce i l’entero-RM van tenir una concordança del 65% (23/34 pacients). quatre pacients amb sospita d’estenosi a l’RM (en-gruiximent de la paret ileal), van ingerir la càpsula Agile Patency que s’expulsà amb èxit en el 100% del casos. la Ce va detectar afectació de budell prim proximal-mig en 9 pacients que l’RM no va identificar (p = 0,002). es van diagnosticar lesions ileals en 19 pacients amb Ce i en 12 pacients amb RM (55% vs. 35%).

CONCLUSIONSAmb aquests resultats preliminars: 1) la Ce és superior a l’RM en la detecció de lesions en budell prim proximal i mig. 2) la CCe és una bona eina per a l’estudi de lesions al budell prim en pacients amb MC, encara que de moment no hem trobat diferències amb l’SbCe. 3) Al nostre estudi, el 100% dels pacients amb sospita d’estenosi intestinal per entero-RM va poder ser sotmés a un estudi complet amb càpsula endoscòpica.

86 DISPLÀSIA CERVICAL I CÀNCER DE CÈRVIX A LA MALALTIA INFLAMATÒRIA INTESTINAL. HAURÍEM D’INCREMENTAR L’ÚS DE LA CITOLOGIA? ESTUDI ESPANYOL RETROSPECTIU

Autors: Piqueras M1, Jáuregui A2, barreiro M3, Iborra M4, bermell I5, Carpio d6, Chaparro M7, Villoria A8, lobatón t9, Calvo M10, Fernández A11, García-Morán S12, Monfort d1, Mena R1; zabana y13, en representació del Grup Jove de GeteCCU.Institució: 1Consorci Sanitari de terrassa; 2Hospital Clínic. barcelona; 3Hospital Santiago de Compostela; 4Hospital la Fe. València; 5Hospital Universitario de Gran Canaria dr. negrín; 6Complejo Hospitalario de Pontevedra; 7Hospi-tal la Princesa. Madrid; 8Corporació Sanitària Parc taulí. Sabadell; 9Hospital Universitari de bellvitge. l’Hospitalet de llobregat; 10Hospital Universitario Puerta de Hierro. Majadahonda; 11Hospital Povisa. Vigo; 12Hospital General yagüe. burgos; 13Hospital Universitari Germans trias i Pujol. badalona.

ANTECEDENTSexisteix controvèrsia sobre si l’augment de lesions cervicals (lC), displàsia i càncer de cèrvix, a la malaltia inflamatòria intestinal (MII), està o no en relació amb la pròpia MII o amb el tractament immunosupressor (IMS). encara que la citologia està recomanada en dones amb MII, i especialment en dones en tractament IMS, les guies actuals no reco-manen un control superior en aquest grup de pacients respecte de la població general.

OBJECTIUdescriure les lC en dones amb MII i avaluar si existeix una associació entre aquestes lesions i el tractament IMS de l’MII.

MÈTODESes van recollir de forma retrospectiva tots el casos de dones amb MII que van ser diagnosticades de displàsia cervical o càncer de cèrvix (desprès del diagnòstic de l’MII) de les bases de dades de 13 hospitals d’espanya de diferents zones geogràfiques. les característiques clíniques (gravetat de l’MII, tractament IMS) i epidemiològiques (antece-dents ginecològics i reproductius) es van recollir de forma restrospectiva. Per a l’anàlisi estadística es va fer servir la classificació de bethesda: neoplàsia intraepitelial cervical (CIn) o CIn I com a lesió intraepitelial escamosa de baix grau (l-SIl) i CIn II, CIn III, carcinoma in situ i carcinoma de cèrvix com a lesió intraepitelial escamosa d’alt grau (H-SIl).

RESULTATSes van incloure 46 pacients; 31 amb malaltia de Crohn (MC): 19 amb patró inflamatori, 3 estenosant i 9 penetrant. tretze pacients tenien malaltia perianal i 14 colitis ulcerosa (CU): 4 proctitis, 6 CU distal i 6 CU extensa. en referència a la gravetat de la CU: 3 estaven en remissió, 5 amb activitat lleu i 6 presentaven activitat moderada-greu. Únicament es va constatar 1 cas de colitis indeterminada. l’edat mitjana del diagnòstic d’lC va ser 37 anys (amplitud interquar-tílica [IqR] 27 - 43). la mitjana entre l’inici de l’MII i el diagnòstic d’lC va ser de 96 mesos (IqR 29 - 150). trenta-tres pacients (72%) rebien tractament IMS abans del diagnòstic de l’lC (12% esteroides sistèmics, 85% azatioprina, 3% metotrexat, 39% anti-tnF). en relació amb els subtipus d’lC: 21 tenien l-SIl (CIn I) i 25 H-SIl (9 CIn II, 12 CIn III, 3 carcinoma in situ i 1 carcinoma de cèrvix avançat). no es van observar diferències entre les característiques clíniques basals i les característiques sexuals/reproductives entre l-SIl i H-SIl. les pacients que van rebre tractament amb IMS van presentar H-SIl amb major freqüència (84%) en front a les l-SIl del mateix subgrup de pacients (57%, p = 0,046).

CONCLUSIONSel tractament immunosupressor a l’MII sembla empitjorar les lC. Això reforçaria el control de la citologia anual en dones amb MII tal i com està recomanant en altres guies per altres patologies (lupus, trasplantades o HIV+).

83 CICLOSPORINA O INFLIXIMAB EN EL TRACTAMENT DE BROTS CORTICOREFRACTARIS DE COLITIS ULCEROSA: EFICÀCIA COMPARATIVA A CURT I LLARG TERMINI

Autors: llaó J1, naves Je2, Ruiz-Cerulla A3, Romero C1, Mañosa M2.Institucions: 1Hospital de la Santa Creu i Sant Pau. barcelona; 2Hospital Universitari Germans trias i Pujol. badalona. CIbeRehd; 3Hospital Universitari de bellvitge. IdIbell. l’Hospitalet de llobregat.

INTRODUCCIÓla ciclosporina (CSA) era l’únic fàrmac disponible per a la colitis ulcerosa corticorefrac-tària (CUCR) fins l’aprovació de l’infliximab (IFX) el 2006. Un estudi controlat ha demostrat eficàcia similar en la inducció de remissió a curt termini però es desconeix si existeixen diferències evolutives a llarg termini entre ambdós fàrmacs.

OBJECTIUSComparar l’eficàcia de la CSA i l’IFX a curt i llarg termini en pacients amb CUCR.

MÈTODESA partir dels registres electrònics d’alta hospitalària de 3 centres s’identificaren els pacients amb CU ingressats entre gener de 2005 i desembre de 2011; es van incloure a l’estudi aquells que van requerir tractament de rescat per resposta inadequada als corticosteroi-des endovenosos (CSev). els pacients s’agruparen segons haguessin rebut CSA o IFX com a primer tractament de rescat. S’avaluaren l’eficàcia inicial (remissió lliure d’esteroides sen-se altres tractaments ni colectomia precoç) i la necessitat de canvi de tractament de rescat i de colectomia durant l’ingrés o posteriorment.

RESULTATSS’inclogueren 55 episodis de CUCR (68% amb CU extensa, 20% fumadors), 20 tractats amb CSA (mediana 7 dies amb CSev [IIq, 4 - 9]) i 35 amb IFX (mediana 9 dies amb CSev [IIq, 6 - 12]). Ambdós grups de tractament foren comparables basalment excepte per una major proporció de pacients en manteniment amb tiopurines en el grup tractat amb IFX (45% vs. 15%, P = 0,0049). no es demostraren diferències entre el grup tractat amb CSA i el grup tractat amb IFX respecte a l’eficàcia inicial (65% vs. 83%, ns) i la necessitat de colectomia precoç o en el seguiment (20% vs. 26%, ns) però sí en la necessitat de canvi de tractament (30% vs. 6%, P = 0,014). l’únic factor associat a colectomia fou seguir tractament de man-teniment amb IFX (P < 0,0001).

CONCLUSIONSl’IFX i la CSA presenten una eficàcia similar tant a curt com a llarg termini. la utilització inicial de CSA a la CUCR se segueix d’un segon tractament de rescat en una major pro-porció de pacients.

84 QUALITAT DE VIDA EN PACIENTS AMB MALALTIA CELÍACA: UN ASPECTE A CONSIDERAR EN EL SEU SEGUIMENT

Autors: tulewicz eM, Martí Cosconera l, ballester Clau R, Panella de Rubinat M, Pociello Almiñana n, esquerda Serrano A, Moreno Castilla C, Gallel Vicente P, Reñé espinet JM.Institució: Unitat de Malaltia Celíaca. Hospital Universitari Arnau de Vilanova. Institut de Recerca biomèdica. lleida.

INTRODUCCIÓel tractament de la malaltia celíaca (MC) implica restriccions dietètiques per a tota la vida que poden repercutir en la qualitat de vida (qV). S’han desenvolupat i validat qüestionaris que permeten la valoració de la qV tant en nens com en adults.

OBJECTIUSAvaluar la percepció de qV dels nostres pacients i valorar l’existència de possibles factors que la condicionin.

MATERIAL I MÈTODESestudi realitzat amb els pacients controlats en la nostra unitat en els últims 2 anys. Per a la valoració de la qV en adults es va utilitzar el Celiac Disease Questionnaire (Cdq) i el Gas-trointestinal Quality of Life Index (GIqlI) i en nens (> 8 anys) el Celiac Disease dUX (CddUX). S’analitzaren variables demogràfiques, clíniques, histològiques i biològiques.

RESULTATSS’han estudiat les enquestes de qualitat de vida de 140 pacients: 97 (69,3%) adults i 43 (30,7%) nens; 96 dones i 44 homes. en els adults, destacà que el 22% dels pacients ma-nifestà una qualitat de vida dolenta en el qüestionari GIqlI (puntuació < 86) i el 17% en el Cdq (puntuació < 128). en els nens, la percepció de qualitat de vida fou dolenta en el 72% (puntuació CddUX < 60) dels casos. en cap dels dos grups s’observaren diferències en la percepció de la qV en funció de les variables demogràfiques, clíniques o analítiques estudiades.

CONCLUSIONSla qV percebuda en nens amb MC no és bona en un alt percentatge mentre que és molt més satisfactòria en adults. Malgrat que s’utilitzen qüestionaris diferents en els dos grups, les dades suggereixen que la percepció de qV és pitjor en nens que en adults. emprar periòdicament els qüestionaris de qV en la consulta podria permetre un millor abordatge dels pacients, identificar possibles factors relacionats amb la qV i valorar intervencions específiques.


S1-63

88 UTILITZACIÓ DELS SISTEMES D’ATENCIÓ CONTINUADA EN UNA UNITAT DE MALALTIA INFLAMATÒRIA INTESTINAL

Autors: Marín l, Mañosa M, enrique J, Cabré e, domènech e.Institució: Hospital Universitari Germans trias i Pujol. badalona.

INTRODUCCIÓl’ús de les tecnologies de la informació i la comunicació (tIC) podria millorar l’atenció als pacients amb malalties cròniques, optimitzant la utilització de recursos sanitaris.

OBJECTIUAvaluar el grau i motiu d’ús i el perfil de pacients que utilitzen els sistemes d’atenció con-tinuada en una unitat de malaltia inflamatòria intestinal (MII) amb més de 1.100 pacients controlats.

MÈTODESS’avaluaren totes les consultes no programades i realitzades a través d’un compte de co-rreu electrònic i telèfon mòbil específics pels pacients amb MII del nostre centre, així com les visites espontànies i trucades al servei durant tot l’any 2011. S’enregistrà el tipus de consulta, la via utilitzada, el perfil del pacient i el temps de resposta.

RESULTATSS’enregistraren 530 consultes. el 54% eren fetes per dones; la mitjana d’edat fou de 38 anys (IIq 31 - 47), el 58% amb malaltia de Crohn, amb una mitjana de 8 (IIq 4 - 14) anys d’evolució de la malaltia. les vies més utilitzades foren el correu electrònic (60% dels ca-sos) i el telèfon (28%). el tipus de consulta més freqüent fou la relacionada amb un brot de l’MII (24% de les consultes). el nombre de consultes per mes fou de 43 (14 - 72). la mediana de consultes per pacient fou 1 (límits 1 - 12). la mediana de temps de resposta fou dins les primeres 24 hores (IIq 0 - 1 dies). en el 74% dels casos la consulta es resolgué sense necessitat de visita presencial o exploracions. el 14% de les consultes generà una visita espontània i el 2% foren derivades a Urgències.

CONCLUSIONSla implementació de sistemes d’atenció ràpida a pacients amb malalties cròniques sem-bla tenir bona acceptació i optimitzar l’ús de recursos sanitaris.

89 VALOR DEL TEST IMMUNOQUÍMIC FECAL PER HEMOGLOBINA HUMANA PER PRIORITZAR LA COLONOSCÒPIA DIAGNÒSTICA

Autors: Fernández-bañares F1,5, Alsius A2, Campo R3,5, Galter S4, Gonzalo V1,5, boadas J4.Institucions: 1Serveis de digestiu. Hospital Universitari Mútua terrassa; 2Servei de bioquímica. CAtlAb. Vilade-cavalls; 3Hospital de Sabadell. Corporació Sanitària Parc taulí; 4Consorci Sanitari terrassa; 5CIbeRehd.

INTRODUCCIÓles llistes d’espera per colonoscòpia diagnòstica són llargues en molts centres. S’ha suggerit que el test immu-noquímic fecal (tIF) per avaluar sang oculta a femta pot ser útil de cara a prioritzar la colonoscòpia diagnòstica.

OBJECTIUestudiar la sensibilitat i l’especificitat del tIF per detectar neoplàsia colònica avançada.

MÈTODESS’inclogueren de forma retrospectiva totes les colonoscòpies efectuades en 3 hospitals entre juny de 2011 i maig de 2012 en les que s’havia fet l’anàlisi prèvia d’hemoglobina (Hb) fecal. l’Hb fecal es considerà positiva per valors superiors a 50 µg/l tampó (4 µg Hb/g femta) (iFob linear, leti). es considerà neoplàsia colònica avançada la presència de càncer colorectal (CCR) o adenoma avançat (AA) (> 1 cm o displàsia d’alt grau o component vellós o més de 3 adenomes). es van incloure els pacients amb avaluació de 3 mostres de femta. S’exclogueren els pacients amb preparació del còlon dolenta (excepte si es trobà CCR/AA). es calculà la sensibilitat (S) i espe-cificitat (e) del millor punt de tall mitjançant corbes RoC. Per avaluar el resultat de disposar únicament d’1 o 2 mostres es va fer un procés de selecció aleatòria d’1 i 2 resultats.

RESULTATSes valoraren 370 colonoscòpies, de les quals s’exclogueren 19 per mala preparació. de les 351 restants (mitjana d’edat, 63 ± 8 anys; 50% dones) el test d’Hb fecal fou positiu en 29/31 (93,5%) CCR, 53/57 (92,9%) AA, 45/56 (80,3%) adenomes no avançats, 11/63 (17,4%) altres diagnòstics i 101/144 (70%) normals. Per un punt de tall de 50 µg/l, l’avaluació d’una mostra de femta única en comparació amb 3 mostres reduí els falsos positius (espe-cificitat [e], 56% vs. 28%; p < 0,05) amb reducció escassa de la sensibilitat (S) (82% vs. 93%; p = ns). en canvi, per a 3 mostres el millor punt de tall fou 200 µg/l (S = 84%, e = 53%). la positivitat de més d’una de les 3 mostres augmentà l’e (taula). la millor e s’observà per 3 mostres positives, totes amb valors > 200 µg/l (88%) i per valors > 1.500 µg/l almenys a una de les 3 mostres (90%).

Punt de tall Almenys 1 mostra+ 2 mostres o més+ 3 mostres+ S E S E S E 50 93,2 28,1 85,2 55,1* 62,5* 75,3* 100 88,6 38,8 73,9 64,6* 50,0* 82,5* 150 86,4 46,0= 61,4*= 71,9*= 46,6* 87,1*= 200 84,1 53,2= 59,1*= 76,4*= 43,2* 87,8*v 250 80,7 58,2= 58,0*= 80,2*= 42,0* 89,4*=*p < 0,05 vs. +--; =p < 0,05 vs. punt de tall = 50

CONCLUSIONSel tIF amb punt de tall baix va detectar 9 de cada 10 pacients amb neoplàsia colònica avançada. els resultats quantitatius del test en 3 mostres fecals semblen millorar l’especificitat del test. Aquestes dades poden ser importants de cara a prioritzar la colonoscòpia diagnòstica.

87 L’EIX INTERLEUCINA-10/P38 MAPK MODULA L’EFECTE DELS CORTICOIDES SOBRE L’EPITELI INTESTINAL EN CONDICIONS INFLAMATÒRIES

Autors: lorén V1,5, Pedrosa e2,5, Cabré e3,5, domènech e3,5, Sarrias MR4, Manyé J1,5.Institucions: 1Unitat de Patologia digestiva experimental. Institut d’Investigació en Cièn-cies de la Salut Germans trias i Pujol (IGtP). badalona; 2Unitat de Genètica Funcional. IGtP. badalona; 3Servei Aparell digestiu. Hospital Universitari Germans trias i Pujol. badalona; 4Unitat d’Immunitat Innata. IGtP. badalona; 5CIbeRehd.

INTRODUCCIÓla presència d’ARnm d’interleucina-10 (Il-10) en biòpsies intestinals de pacients amb malaltia de Crohn activa prediu la resposta enfront els corticosteroides (CS) (Santaolalla R et al. Ibd. 2011). el tractament amb CS no sempre afavoreix la curació de la mucosa intesti-nal (nahidi l et al. J Gastroenterol. 2012). I la deficiència d’Il-10 incrementa la permeabilitat intestinal en ratolins (Madsen Kl et al. Ibd. 1999).

OBJECTIUSestudiar in vitro si la presència d’Il-10 és capaç de modificar la resposta de l’epiteli intesti-nal als CS en condicions inflamatòries.

MÈTODESestudis sobre monocapes de Caco2 confluents incubades 48 h amb: medi (control), tnFα (100 ng/ml), tnFα_CS (metil-prednisolona, 50 uM), tnFα_Il-10 (20 ng/ml), tnFα_CS_Il10 amb i sense Sb203580 (inhibidor de p38 MAPK). A l’inici i al final s’avaluà la resistència elèctrica transepitelial (teeR); mitjançant Wbs els canvis a les tight-junctions i cinases, als sobrenedants la Il-8 (elISA), per qPCR l’expressió dels receptors α i β dels glucocorticoi-des (GCRα/β) i d’Il-10 (Il10Rα/β), bcl-3, Socs3, Ikbα i e-cadherina, i mitjançant microscò-pia immunofluorescent i electrònica els canvis de disposició de p38 MAPK i de les unions paracel·lulars.

RESULTATSla presència conjunta d’Il-10/CS incrementa la teeR significativament respecte la resta de condicions inflamatòries i implica la translocació nuclear de p38 MAPK-fosforil·lada. no hi va haver canvis a les tight-junctions, tot i que el sinergisme Il-10/CS incrementà l’expressió d’e-caherina, coincidint amb una bona adherència cel·lular a nivell d’adherent junctions i desmosomes. A més, en condicions inflamatòries la Il-10 facilita que les cèl·lules tractades amb CS incrementin l’expressió del GCRα i de l’Il10Rα, alhora que disminueix la Il-8.

CONCLUSIONSla Il-10 regula l’activitat p38 MAPK en cèl·lules epitelials de l’intestí tractades amb CS, reforçant les unions paracel·lulars a nivell de desmosomes i aportant una major capacitat antiinflamatòria per l’increment d’Il10Rα i GCRα i reducció de la producció d’Il-8.

PÒSTERS ONCOLOGIA

(89-95)


S1-64

91 HEPATOCARCINOMA EN EDAD AVANZADA. RESULTADOS DEL TRATAMIENTO

Autores: Rota MR, Castellote Alonso J, Rey eA, domínguez elías J, Valls duran C, baliellas Comellas C, Xiol quingles X.Institución: Unitat d’Hepatologia. Servei d’Aparell digestiu. Hospital Universitari de bell-vitge. l’Hospitalet de llobregat.

OBJETIVOestudiar nuestra experiencia en el manejo del hepatocarcinoma en pacientes con 80 o más años.

MATERIAL Y MÉTODOSestudio de cohortes. Se han estudiado la frecuencia, el tratamiento y los resultados de los pacientes cirróticos de 80 o más años tratados en nuestro centro. Se han estudiado algu-nas variables pronósticas con prueba de Kaplan-Meier y regresión de Cox.

RESULTADOSdurante el período 2006 - 2011 hemos tratado 40 pacientes de 80 o más años (7,6% del total). la edad media fue de 82,38 ± 2,91 (rango 80 - 92) años y el 52,5% fueron mujeres. los tratamientos iniciales utilizados fueron: radiofrecuencia (RF) en 5 casos, quimioem-bolización (qe) en 12 casos y sintomático en 23 casos. la supervivencia actuarial al año y tres años fue del 45,5% y el 18,2% en el grupo sin tratamiento y del 86,7% y el 58,3 % en el grupo con RF o qe (p < 0,001). no hubo diferencias significativas comparando con los pacientes de < 80 años tratados con RF o qe (n = 216, supervivencia actuarial al año y tres años, 88,5% y 51,8 %, p = 0,3). los pacientes Child A, performance status 0 y en estadio 0 o A del bClC tuvieron una supervivencia actuarial significativamente mayor. los pacientes cuyos tumores se diagnosticaron en el curso de cribado de hepatocarcinoma tenían una supervivencia mayor pero no estadísticamente significativa.

CONCLUSIÓNlos pacientes de 80 años o más con Child A, performance status 0 y con tumores en estadio 0 o A del bClb pueden beneficiarse de tratamientos como la radiofrecuencia y la quimioe-mbolización con resultados comparables a los pacientes más jóvenes.

93 ESTUDIO OBSERVACIONAL Y DE COSTES DEL TRATAMIENTO DEL HEPATOCARCINOMA PRECOZ EN PACIENTES CIRRÓTICOS: RESECCIÓN VS. RADIOFRECUENCIA

Autores: Rota MR, Castellote Alonso J, dueñas Sánchez e, Ibáñez Sanz G, lópez A, barran-co Pons R, nin Jl, Ramos Rubio e, Valls duran C, Xiol quingles X.Instituciones: Unidad de Hepatología y trasplante Hepático. IdIbell. Hospital Universita-ri de bellvitge. l’Hospitalet de llobregat.

OBJETIVOSel objetivo de este estudio ha sido estudiar la evolución a largo plazo y el coste del trata-miento de pacientes cirróticos con hepatocarcinoma precoz no candidatos a trasplante hepático tratados con resección (CIR) o radiofrecuencia (RF).

MATERIAL Y MÉTODOSestudio observacional prospectivo. durante el período 2006 - 2011 se han valorado en nuestro centro 525 pacientes con hepatocarcinoma, de los cuales 43 (8,2%) se han tratado quirúrgicamente y 73 (13,9%) con RF como tratamiento inicial. Hemos estudiado aquellos pacientes cirróticos con un único nódulo < de 5 cm o un máximo de tres nódulos, el mayor no superior a 3 cm. Se ha incluido 23 pacientes CIR y 64 tratados con RF. Se ha calculado la supervivencia actuarial, la supervivencia libre de enfermedad, los tratamientos sucesivos y el coste global del tratamiento durante todo el seguimiento.

RESULTADOSel tiempo medio de seguimiento ha sido de 30 ± 17 meses. los pacientes a los que se ha realizado una resección son más jóvenes y tienen más plaquetas pero son comparables en la cifra de bilirrubina, tiempo de protrombina, número y tamaño de los nódulos, estadio Child-Pugh, performance status y estadio del bClC. la supervivencia actuarial en el grupo CIR al año, tres y cinco años ha sido del 95%, 66% y 49,5% y en el grupo RF 92%, 57,8% y 45% respectivamente (p = 0,63). la supervivencia libre de enfermedad al año, tres y cinco años ha sido del 77,6%, 51% y 25,7% en el grupo CIR y del 65%, 25,6% y 17,1% en el grupo RF, respectivamente (p < 0,05). en el grupo CIR se trataron las recurrencias con 10 procedimientos posteriores y 4 se trataron con sorafenib. en el grupo RF las recurrencias se trataron con 39 procedimientos posteriores y 4 pacientes con sorafenib. el coste del tratamiento de todos los procedimientos fue de 2.736 euros/paciente/año en el grupo CIR y de 1.758 euros/paciente/año en el grupo RF.

CONCLUSIONESen nuestra serie, la resección quirúrgica y la radiofrecuencia tienen una supervivencia actuarial comparable, pero la supervivencia actuarial libre de enfermedad es mayor en el grupo tratado con cirugía. el coste del tratamiento antitumoral por paciente y año de seguimiento es mayor en el grupo tratado con cirugía.

90 IDENTIFICACIÓ DE NOUS BIOMARCADORS PLASMÀTICS EN CÀNCER DE FETGE MITJANÇANT ANÀLISI PROTEÒMICA

Autors: Serra I1,10, estanyol JM2, Ragull S1,3, Huertas C4, Miquel M5, Coll S6, Pons F7, Rubin A8, barriocanal A9, Soler e10, Sarrias MR11, Aldeguer X4, Òdena G3,12, Morillas RM3,10, bartolí R3,12, bachs o2, Planas R3,10, Sala M3,10, Armengol C1,3.Institucions: 1Grup d’oncologia Hepàtica. Fundació Institut d’Investigació en Ciències de la Salut Germans trias i Pujol. badalona; 2Servei de Proteòmica. Universitat de barcelona; 3CIbeRehd; 4Servei de digestiu. Hospital de Girona doctor Josep trueta; 5Servei de digestiu. Corporació Sanitària Parc taulí. Sabadell; 6Servei de digestiu. Hospital del Mar. barcelona; 7Servei de digestiu. Hospital Puerta de Hierro. Majadahonda; 8Servei de digestiu. Hospital la Fe. València; 9Unitat Polivalent d’Investigació Clínica. Hospital Universitari Germans trias i Pujol. badalona; 10Servei de digestiu. Hospital Germans trias i Pujol. badalona; 11Grup d’Immunitat Innata. Fundació Institut d’Investigació en Ciències de la Salut Germans trias i Pujol. badalona; 12Grup de Cirrosi experimental. Fundació Institut d’Investigació en Ciències de la Salut Germans trias i Pujol. badalona.

INTRODUCCIÓel carcinoma hepatocel·lular (CHC) és la principal causa de mort en pacients cirròtics. Per aquest motiu, aquests pacients s’inclouen en un programa de vigilància amb ecografia semestral que permeti detectar el tumor en estadi inicial, quan és possible oferir un tractament curatiu. Malgrat això, només el 40% es detecta en estadis inicials i la taxa de recidiva posttractament és molt elevada. la identificació de nous biomarcadors plasmàtics pel diagnòstic i la detecció de pacients amb risc de recidiva és necessària donat que els marca-dors actuals, com l’α-fetoproteïna, han demostrat ser poc útils.

OBJECTIUSestudiar el perfil proteic del plasma de pacients cirròtics amb i sense CHC per tal d’identificar biomarcadors diagnòstics i d’invasivitat tumoral.

METODOLOGIAen l’estudi es van incloure 17 pacients cirròtics (15 homes, mitjana d’edat 70 anys, 94% VHC, 88% Child A) dels quals 10 presentaven CHC (bClC 0/A, n = 5 i bClC C/d amb disseminació tumoral, n = 5). Per l’anàlisi proteòmica, 150 ug de proteïna total, procedent de plasma deplecionat (kit ProteoPrep-20, Sigma-Aldrich), es van fraccionar per electroforesi i es van digerir enzimàticament. la seqüenciació dels pèptids resultants es va realitzar mitjançant espectrometria de masses (HPLC/LTQ-VELOS-Orbitrap, thermo Fisher).

RESULTATSes van identificar una mitjana de 270 proteïnes per mostra (tolerància de la massa: 75 ppm; confiança: 95%) amb una correlació del 71% - 97% entre les mostres d’un mateix grup; 16 d’aquestes com a potencials mar-cadors diagnòstic (p < 0,005; variació d’espectres > 2) i 10 com a possibles marcadors d’invasió tumoral (p < 0,005; variació d’espectres > 2,7) alguns dels quals ja estan descrits en càncer.

CONCLUSIÓA partir de l’anàlisi proteòmica del plasma és possible detectar nous biomarcadors diagnòstic i pronòstic que, després de la seva validació en una cohort més àmplia, podrien millorar el maneig clínic del pacient amb CHC.

92 IMPACTE DE LES GUIES INTERNACIONALS DE SEGUIMENT DELS PÒLIPS SERRATS EN LES ESTRATÈGIES DE VIGILÀNCIA DELS ADENOMES COLORECTALS EN UN PROGRAMA DE CRIBRATGE POBLACIONAL

Autors: bessa X, Álvarez C, Ilzarbe l, broquetes Mt, Cañas A, Márquez l, Hernández C, Pellisé M, balaguer F, Castells A, bory F, Andreu M.Institució: Hospital del Mar. barcelona.

OBJECTIUAvaluar l’impacte del protocol de seguiment dels pòlips serrats sobre les guies clíniques de seguiment dels adenomes colorectals en un programa de cribratge.

MATERIAL I MÈTODESPoblació: 5.059 individus de l’estudi Colonprev sotmesos a estudi de cribratge poblacio-nal mitjançant colonoscòpia. Guies clíniques de seguiment d’adenomes colorectals ava-luades: european Union 2011, british Society of Gastroenterology 2010 i AeG/AGA 2009. definicions: a) Adenoma avançat (AA) = mida ≥ 10 mm, component vellós o displàsia d’alt grau. b) Pòlip serrat (PS) = hiperplàstics, adenomes sèssils serrats o adenoma serrat tradi-cional. c) PS avançat (PSA) = proximals o mida ≥ 10 mm o amb displàsia.

RESULTATSS’han avaluat 5.032 individus de l’estudi Colonprev (exclosos 27 individus amb càncer colorectal). S’han detectat 493 (9,8%) AA i 182 (3,6%) individus amb ≥ 3 adenomes no avançats (AnA); 1.048 (20,8%) individus presentaven PS i 374 (7,4%) d’aquests, PSA. en 274 (5,4% del total) pacients amb PSA no coexistien AA o ≥ 3 AnA. d’aquests 274 PSA, 43 (0,8% del total d’individus) i 218 (4,3% del total d’individus) corresponien a pòlips hiperplàstics ≥ 10 mm o proximals, respectivament, mentre que 34 (0,7% del total d’individus) corres-ponien a PS no hiperplàstics proximals. el percentatge absolut addicional de pacients que haurien d’haver estat inclosos en el grup de seguiment a tres anys o menys hauria d’haver estat del 5,4%.

CONCLUSIÓla implementació del protocol de seguiment dels PS, fonamentalment a expenses del seguiment dels pòlips hiperplàstics avançats (proximals o mida ≥ 10 mm), condiciona un moderat increment en el nombre d’individus tributaris de seguiment endoscòpic precoç i, per tant, caldrà redimensionar les necessitats endoscòpiques en els programes de cri-bratge.


S1-65

95 SUPERVIVENCIA COMPARATIVA DE PACIENTES CON HEPATOCARCINOMA DIAGNOSTICADOS FUERA Y DENTRO DE PROGRAMAS DE CRIBADO

Autores: Fernández Herrera S, Andreu Serra H, Pareja bezares A, Sánchez lópez A, Vicens Arbona C, escudero Roldan M.Institución: Hospital Son llàtzer. Palma. Mallorca.

INTRODUCCIÓNen occidente, el principal factor de riesgo de hepatocarcinoma (HCC) es la cirrosis por virus de la hepatitis C (VHC) y/o alcohol. la disfunción hepática y la hipertensión portal dificultan el tratamiento del HCC, que es complejo y multidisciplinar tal como se refleja en las guías de práctica clínica vigentes. los comités multidisciplinarios pueden ser de gran ayuda en este contexto. en la literatura existen pocos registros de la actividad de comités de tumores hepáticos multidisciplinarios (CtHM) en nuestro medio y de sus resultados en el tratamiento de HCC.

OBJETIVOSdescribir las características epidemiológicas y clínicas, los tratamientos aplicados y la su-pervivencia de los pacientes con HCC en un hospital de segundo nivel, en el que la pato-logía hepática neoplásica se maneja a través de un CtHM.

MÉTODOSestudio descriptivo retrospectivo de todos casos de HCC, diagnosticados según criterios barcelona Clinic liver Cancer (bClC) o por informe histológico durante los últimos 10 años (2002 - 2012), tratados en el CtHM de nuestro hospital.

RESULTADOSSe identificaron 205 casos: 74% hombres, media de edad 65 (± 12) años; 72% cirróticos (53% Child-Pugh A; 26% b y 10% C); 45% antiVHC+ y 22% alcohólicos. el 65% fue diag-nosticado por cribado de pacientes cirróticos; en éstos, el estadio bClC fue menor y la supervivencia al año y a los tres años fue mayor que en aquellos casos diagnosticados por síntomas (68% y 36% vs. 43% y 18%). la aplicabilidad de tratamientos potencialmente curativos (hepatectomía, ablación, trasplante) fue mayor en los pacientes diagnosticados por cribado (45% vs. 25%).

CONCLUSIÓNUn tercio de los pacientes con HCC se diagnostican fuera de programas de cribado, lo que se asocia a enfermedad en estadio más avanzado, menor aplicabilidad de tratamientos curativos y menor supervivencia. es necesario incluir a los pacientes de riesgo en progra-mas de cribado para diagnóstico precoz de HCC.

94 AVALUACIÓ D’UN PROGRAMA DE VIGILÀNCIA POSTPOLIPECTOMIA EN UNA CLÍNICA D’ALT RISC DE CÀNCER COLORECTAL

Autors: Carballal S, ocaña t, Moreira l, Fernández P, Pellisé M, leoz Ml, Castells A, balaguer F.Institució: Hospital Clínic. barcelona.

INTRODUCCIÓla vigilància postpolipectomia s’associa a un percentatge elevat d’inadequació i suposa una càrrega important d’activitat en les unitats d’endoscòpia. A la Clínica d’Alt Risc de Càncer Colorectal (CAR-CCR) de l’Hospital Clínic es porta a terme un programa de vigilància pos-tpolipectomia des de 2006 en el qual a tots els pacients amb pòlips colorectals resecats se’ls lliura un informe amb la recomanació sobre l’interval entre exploracions basada en les guies clíniques.

OBJECTIUS1) estimar l’adequació a les recomanacions de vigilància endoscòpica en pacients amb ade-nomes d’alt risc. 2) determinar els factors associats a la inadequació.

MÈTODESes van incloure pacients amb una colonoscòpia basal amb adenomes d’alt risc (mida > 10 mm, component vellós, displàsia d’alt grau [dAG], nombre > 3) realitzada a l’Hospital Clínic entre 2007 i 2008. es van excloure aquelles colonoscòpies incompletes o amb una prepa-ració inadequada. tots ells van rebre un informe escrit recomanant un control endoscòpic transcorreguts 3 anys. es va definir com “compliment adequat” si aquesta exploració es va efectuar en un interval de 2 - 4 anys. la informació de les colonoscòpies de control es va obtenir dels registres de la unitat d’endoscòpia o per contacte telefònic. les variables ana-litzades van ser l’edat, el sexe i les característiques endoscòpiques i anatomopatològiques dels pòlips.

RESULTATSes van incloure 178 pacients. la mitjana d’edat va ser 63 ± 11 anys i 102 (57,3%) eren homes. la mitjana d’adenomes/pacient va ser de 2,4 ± 1,7 i la mida 10,4 ± 5,8 mm. la freqüència de pacients amb adenomes amb dAG, ≥ 10 mm, vellosos i amb ≥ 3 adenomes va ser de 48 (27%), 108 (60,7%), 33 (18,5%) i 78 (43,8%), respectivament. durant els 5 anys postpolipecto-mia, a 126 (70,8%) pacients se’ls va realitzar una colonoscòpia: 36 (28,6%) de forma precoç (< 2 anys), 73 (57,9%) en l’interval recomanat i 17 (13,5%) tardanament (> 4 anys); a 52 (29,2%) pacients no se’ls va realitzar cap exploració. la presència de dAG en la colonoscòpia basal es va observar amb major freqüència en el grup de pacients amb una exploració de vigilància precoç (41,7% vs. 27,8%, p = 0,035).

CONCLUSIONSen un programa de vigilància postpolipectomia en context d’una CAR-CCR, al 60% dels pa-cients als que es realitza una colonoscòpia se’ls fa en l’interval adequat. la presència de dAG és un factor associat a un interval precoç. Són necessàries noves estratègies per millorar l’adequació a les recomanacions.

S1-66


A Abad A. (68) S1-57Abad L. (39) S1-49Abraldes JG. (11), (35), (38) S1-41, S1-48, S1-49Abreu L. (07) S1-39Accarino A. (15), (28), (61), (67) S1-42, S1-45, S1-56, S1-57Aceituno M. (06), (12), (56) S1-39, S1-41, S1-54Acero Fernández D. (09) S1-40Acevedo J. (16) S1-42Aguas M. (27) S1-45Aguirresarobe M. (27) S1-45Alburquerque Miranda M. (52) S1-53Aldeguer Manté X. (09), (90) S1-40, S1-64Alonso Cotoner C. (22), (35), (60), (63) S1-44, S1-48, S1-55, S1-56Alonso Escolano D. (69) S1-58Alonso P. (65) S1-57Alsius A. (89) S1-63Altabella Arrufat D. Ponència S1-32Altamirano J. (22) S1-44Alvarado Tapias E. (32), (45), (47), (49), (50), (78) S1-46, S1-51, S1-52, S1-53, S1-60Álvarez B. (07) S1-39Álvarez C. (55), (92) S1-54, S1-64Álvarez MA. (55) S1-54Andreu M. (13), (55), (92) S1-41, S1-54, S1-64Andreu Serra H. (95) S1-65Andreu V. (68) S1-57Andújar X. (12), (56) S1-41, S1-54Aparici A. (61), (67) S1-56, S1-57Aracil C. (17), (46) S1-42, S1-51Aragonès M. (73) S1-59Arajol C. (25) S1-45Araujo I. (34) S1-48Ardèvol A. (17), (45), (46) S1-42, S1-51Armengol C. (39), (90) S1-49, S1-64Arnold M. (13) S1-41Arranz Amo JA. (05) S1-39Arreola Garcia V. (18) S1-43Arroyo V. (16), (24), (33), (42) S1-42, S1-44, S1-48, S1-50Azpiroz Vidaur F. (15), (28), (60), (61), (63), (67) S1-42, S1-45, S1-55, S1-56, S1-57

B Bacchiddu S. (55) S1-54Bachs O. (90) S1-64Balaguer F. (03), (13), (92), (94) S1-38, S1-41, S1-64, S1-64Baliellas Comellas C. (37), (91) S1-49, S1-64Ballester Clau R. (10), (84) S1-40, S1-62Barba E. (28) S1-45Barenys M. (65), (68) S1-57Bargalló García A. (39), (57) S1-49, S1-54Barranco L. (55) S1-54Barranco Pons R. (93) S1-64Barreiro de Acosta M. (27) S1-45Barreiro M. (86) S1-62Barreto E. (33) S1-48Barreto R. (24), (42) S1-44, S1-50Barrio J. (19) S1-43Barriocanal A. (90) S1-64Bartolí R. (39), (90) S1-49, S1-64Bataller R. (22) S1-44Baylina M. (64) S1-56Berenguer Martí P. (78) S1-60Bermejo F. (27) S1-45Bermell I. (86) S1-62Berrozpe A. (25) S1-45Berzigotti A. (35) S1-48Bessa X. (55), (92) S1-54, S1-64Blanco A. (05) S1-39Blanco M. (65) S1-57Blasco Pelicano A. (25), (57) S1-45, S1-54Blasi Puig M. (17), (45), (46), (47), (49), (50), (78) S1-42, S1-51, S1-52, S1-53, S1-60Boadas J. (48), (89) S1-52, S1-63Boix J. (04), (14) S1-39, S1-41Boland CR. (13) S1-41Bonafont Pujol X. (73) S1-59Borda F. (65) S1-57Borruel N. (31) S1-46Bory F. (02), (29), (55), (65), (74), (75), (76), (79), (92) S1-38, S1-46, S1-54, S1-57, S1-59, S1-60, S1-64Bosch A. (46) S1-51Bosch J. (35), (38), (43) S1-48, S1-49, S1-50Botargues JM. (21), (25) S1-43Broquetes MT. (55), (92) S1-54, S1-64Brotons A. (17) S1-42Brullet E. (10), (20) S1-40, S1-43Bujanda L. (65) S1-57Burri E. (28) S1-45Buti Ferret M. (69), (70) S1-58

C Caballería J. (22) S1-44Caballería L. (08), (34) S1-40, S1-48Cabré E. (04), (14), (81), (82), (87), (88) S1-39, S1-41, S1-61, S1-63Calleja JL. (70) S1-58Calvet X. (10), (20), (27), (30), (64), (65) S1-40, S1-43, S1-45, S1-46, 56, S1-57

Calvo M. (86) S1-62Campo Fernández de los Ríos R. Salutació, (10), (20), (89) S1-8, S1-40, S1-43, S1-63Cañas-Ventura A. (27), (55), (92) S1-45, S1-54, S1-64Cañete N. (02), (29), (74), (75), (76), (79) S1-38, S1-46, S1-59, S1-60Carballal S. (03), (13), (94) S1-38, S1-41, S1-65Cárdenas Vásquez A. (62) S1-56Cardona Peix G. (73) S1-59Carnicer F. (70) S1-58Carot L. (55) S1-54Carpio D. (86) S1-62Carracedo A. (13) S1-41Carrasco A. (12) S1-41Carrión JA. (02), (29), (74), (75), (76), (79) S1-38, S1-46, S1-59, S1-60Casanova A. (72) S1-59Casanovas T. (71), (72) S1-58, S1-59Casas Rodrigo M. (10), (32) S1-40, S1-46Casaus M. (61), (67) S1-57Casellas F. (31) S1-46Castellote J. (37), (91), (93) S1-49, S1-64Castells A. (03), (13), (92), (94) S1-38, S1-41, S1-64, S1-65Castillejo G. (58) S1-55Castro A. (22), (35) S1-44, S1-48Castro M. (16) S1-42Caylà Buqueras JA. (26) S1-45Cela R. (24), (33), (42) S1-44, S1-48, S1-50Chandía A. (71) S1-58Chaparro M. (86) S1-62Cirera I. (02), (29), (74), (75), (76), (79) S1-38, S1-46, S1-59, S1-60Ciurana Ortells A. (18) S1-43Clavé Civit P. (01), (18), (59) S1-38, S1-43, S1-55Clotet B. (77) S1-60Coll S. (02), (29), (74), (75), (76), (79), (90) S1-38, S1-46, S1-59, S1-60, S1-64Colomo A. (17), (46) S1-42, S1-51Combremont S. (01) S1-38Concepción Martín M. (32), (45), (46) S1-46, S1-51Córdoba Cardona J. (05), (40) S1-39, S1-50Còrdova Guevara HN. (62) S1-56Couto I. (65) S1-57Cuatrecasas M. (03), (06), (13) S1-38, S1-39, S1-41

D Da Silva Morán A. (26) S1-45Darwish Murad S. (11) S1-41De Castro MI. (27) S1-45De Lemos I. (55) S1-54De León H. (51) S1-53De Torres Ramírez I. (63) S1-56Dedéu JM. (55) S1-54Del Bas M. (59) S1-55Dell’Era A (11) S1-41Deulofeu R. (38) S1-49Di Pascoli M. (43) S1-50Diago M. (70) S1-58Díaz-González A. (08), (85) S1-40, S1-62Diví M. (43) S1-50Domènech E. (04), (14), (27), (81), (82), (87), (88) S1-39, S1-41, S1-45, S1-61, S1-63Domínguez Elías J. (91) S1-64Doñate M. (40) S1-50Dueñas Sánchez E. (37), (80), (93) S1-49, S1-61, S1-64

E Elias E. (11) S1-41Enestvedt BK (54) S1-54Enrique J. (88) S1-63Escudero Roldan M. (95) S1-65Espadaler J. (07) S1-39Espina A. (48) S1-52Esquerda Serrano A. (84) S1-62Estanyol JM. (90) S1-64Esteban Mur JI. (26) S1-45Esteban Mur R. (69) S1-58Esteve M. (12), (19), (27), (56) S1-41, S1-43, S1-45, S1-54European Network for Vascular Disorders of the Liver (En-Vie) (11) S1-41

F Fagundes C. (24), (42) S1-44, S1-50Fernández A. (86) S1-62Fernández Herrera S. (95) S1-65Fernández J. (16) S1-42Fernández L. (27) S1-45Fernández M. (72) S1-59Fernández P. (03), (13), (94) S1-38, S1-41, S1-65Fernández-Atutxa A. (20) S1-43Fernández-Bañares F. (12), (19), (27), (56), (89) S1-41, S1-43, S1-45, S1-54, S1-63Fernández-Esparrach G. (62), (85) S1-56, 62Ferreiro R. (19) S1-43Ferri Iglesias MJ. (09) S1-40Figa Francesch M. (52) S1-53Forné M. (12) S1-41Fraga E. (70) S1-58Frías García C. (63) S1-56Fuentes Camps I. (05) S1-39

ÍNDEX D’AUTORS

Suplements dels Annals de Medicina / vol. 96, supl. 1, gener/febrer 2013 ÍndeX d’AUtoRS

S1-67


G Gabriela Delgado M. (38) S1-49Galí A. (56) S1-54Gallego M. (85) S1-62Gallego Moya A. (78) S1-60Gallel Vicente P. (84) S1-62Galter S. (48), (89) S1-52, S1-63García M. (74), (75), (76) S1-59, S1-60García MF. (27) S1-45García-Bengoechea M. (70) S1-58García-Bosch O. (57) S1-54García-Criado Á. (35) S1-48García-Iglesias P. (10), (20), (64) S1-40, S1-43, S1-56García-Morán S. (86) S1-62García-Pagán JC. Ponència, (11), (35), (38), (43) S1-18, S1-11, S1-48, S1-49, S1-50García-Picart C. (40) S1-50Garcia-Planella E. (04), (27), (81), (82) S1-39, S1-45, S1-64García-Puig R. (12) S1-41García-Retortillo M. (02), (29), (74), (75), (76), (79) S1-38, S1-46, S1-59, S1-60García-Sánchez V. (27) S1-45Gea F. (70) S1-58Gely Vila C. (78) S1-60Gento E. (27) S1-45Gich Saladich I. (32) S1-46Giménez MD. (02), (29), (74), (75), (76), (79) S1-38, S1-46, S1-59, S1-60Ginès Gibert A. (62), (85) S1-56, S1-62Ginès Gibert P. Presentació, (16), (24), (33), (42) S1-9, S1-42, S1-44, S1-48, S1-50Ginsberg GG. (54) S1-54Giralt J. (51) S1-53Girbau A. (37) S1-49Gisbert JP. (19), (64), (65) S1-43, S1-56, S1-57Goel A. (13) S1-41Gómez Oliva C. (47), (49), (50) S1-52, 53Gomollón F. (27) S1-45González B. (06) S1-39González C. (12) S1-41González M. (70) S1-58González-Castro A. (63) S1-56González-Huix Lladó F. (52) S1-53González-Suárez B. (62), (85) S1-56, S1-62Gonzalo V. (12), (89) S1-41, S1-63Gordillo J. (04), (46), (62), (82) S1-39, S1-51, S1-56, S1-61Gracia-Sancho J. (38), (43) S1-49, S1-50Graupera I. (17), (24), (33), (42), (45), (46) S1-42, S1-44, S1-48, S1-50, S1-51Grup Jove de GETECCU. (86) S1-62Guardiola J. (21), (25), (80), (81), (82) S1-43, S1-45, S1-61Guarner Aguilar C. (32), (47), (49), (50), (78) S1-46, S1-52, S1-53, S1-60Guarner Argente C. Ponència, (32), (36), (47), (49), (50), (54) S1-15, S1-46, S1-49, S1-52, S1-53, S1-54Guarner C. (17), (36), (40), (45), (46) S1-42, S1-49, S1-50, S1-51Guarner L. (51) S1-53Guerrero Moreno RA. (26) S1-45Guevara M. (24), (33), (42) S1-44, S1-48, S1-50Guilarte Clavero M. (63) S1-56Guillén N. (58) S1-55Gutiérrez A. (27) S1-45Gutiérrez ML. (70) S1-58

H Hadengue A. (11) S1-41Haya J. (45) S1-51Heller J. (11) S1-41Herdman M. (71) S1-58Hernández C. (28), (55), (61), (67), (92) S1-45, S1-54, S1-56, S1-57, S1-64Hernández-Gea V. (46) S1-51Herrera F. (48) S1-52Herrera S. (40) S1-50Hervás A. (65) S1-57Hinojosa J. (27) S1-45Hoekstra J. (11) S1-41Hombrados Verde M. (69) S1-58Huelin Álvarez P. (17), (45), (46), (47), (49), (50), (78) S1-42, S1-51, S1-52, S1-53, S1-60Huertas C. (90) S1-64

I Ibáñez Sanz G. (93) S1-64Iborra M. (86) S1-62Ilzarbe L. (55), (92) S1-54, 64Isava Á. (30), (41), (44) S1-46, S1-50, S1-51

J Jankovic I. (01) S1-38Janssen HLA. (11) S1-41Jáuregui-Amezaga A. (06), (85), (86) S1-39, S1-62Jiménez CE. (27) S1-45Jiménez W. (24), (33), (42) S1-44, S1-48, S1-50Jimeno M. (06) S1-39Jou A. (77) S1-60Jover R. (13) S1-41Juárez C. (36) S1-49Julià C. (23) S1-44Junquera F. (10), (20) S1-40, S1-43Jurado JM. (48) S1-52

K Khorrami Minaei S. (66) S1-57

L Lasser L. (11) S1-41Lázaro D. (29) S1-46

Leal C. (62) S1-56Lens García S. (69) S1-58Leoz ML. (94) S1-65Liz Leoz M. (03), (13) S1-38, S1-41Llabrés Rosselló M. (66) S1-57Llach Vila J. (06), (62), (85) S1-39, S1-56, S1-62Llaó J. (30), (41), (44), (81), (82), (83) S1-46, S1-50, S1-51, S1-61, S1-62Llop E. (07) S1-39Llor X. (13) S1-41Lluís Pons L. (66) S1-57Loano J. (14) S1-41Loayza C. (80) S1-61Lobatón T. (21), (25), (80), (86) S1-43, S1-45, S1-61, S1-62Lobo Álvarez B. (63) S1-56López Costa I. (18) S1-43López JJ. (77) S1-60López Núñez C. (09) S1-40López-Cerón M. (03), (06), (62) S1-38, S1-39, S1-56López-García A. (80), (93) S1-61, S1-64Loras C. (12), (19), (56) S1-41, S1-43, S1-54Lorén V. (14), (87) S1-41, S1-63Lorenzo-Zúñiga V. (07) S1-39Louvriex Freire E. (09) S1-40Lozano JJ. (35) S1-48

M Magrinyà Rull P. Ponència S1-32Maisterra S. (82) S1-61Malagelada C. (15) S1-42Malagelada JR. (15), (28), (51), (61), (67) S1-42, S1-45, S1-53, S1-56, S1-57Malouf J. (40) S1-50Mandair D. (11) S1-41Manyé J. (87) S1-63Manzano ML. (70) S1-58Mañé J. (14) S1-41Mañosa M. (04), (14), (81), (82), (83), (88) S1-39, S1-41, S1-61, S1-62, S1-63Marco Mouriño A. (26) S1-45Margall Coscojuela N. (78) S1-60Marín A. (40) S1-50Marin I. (23) S1-44Marín L. (04), (81), (88) S1-39, S1-61, S1-63Márquez C. (02), (29), (74), (75), (76), (79) S1-38, S1-46, S1-59, S1-60Márquez L. (92) S1-64Marrone G. (38) S1-49Marsal J. (58) S1-55Martí Cosconera L. (84) S1-62Martí Marqués E. (66) S1-57Martin Llahí M. (57) S1-54Martin Martínez A. (18) S1-43Martín MC. (47), (49), (50), (54) S1-52, S1-53, S1-54Martínez Arranz I. (22) S1-44Martínez Cerezo FJ. (58) S1-55Martínez Chantar ML. (22) S1-44Martínez Martínez C. (63) S1-56Martínez-Bauer J. (20) S1-43Martínez-Bauer M. (10) S1-40Martínez-Chantar ML. (35) S1-48Martos L. (68) S1-57Mata Bilbao A. (57) S1-54Mato JM. (22), (35) S1-44, S1-48McNicholl A. (65) S1-57Mego M. (61), (67) S1-56, S1-57Mena R. (86) S1-62Merino O. (27) S1-45Michelena J. (22) S1-44Miñana J. (17) S1-42Miquel Cussachs O. (52) S1-53Miquel Planas M. (10), (69), (70), (90) S1-40, S1-58, S1-58, S1-64Miquel R. (35) S1-48Mir A. (27) S1-45Modolell I. (48) S1-52Molero X. (51) S1-53Molina E. (70) S1-58Molina I. (61), (67) S1-56, S1-57Monfort D. (48), (86) S1-52, S1-62Montoliu Llopis S. (10), (69) S1-40, S1-58Montoro MA. (27) S1-45Montserrat A. (19) S1-43Morales M. (24), (33), (42) S1-44, S1-48, S1-50Morard I. (11) S1-41Moreira L. (03), (13), (94) S1-38, S1-41, S1-65Moreira R. (24), (33), (42) S1-44, S1-48, S1-50Moreira V. (70) S1-58Moreno Castilla C. (84) S1-62Moreno Gutiérrez ME. (69) S1-58Morente V. (58) S1-55Morillas R. (39), (69), (70), (77), (90) S1-49, S1-58, S1-60, S1-64Moris M. (61), (67) S1-56, S1-57Mukherjee R. (01) S1-38Muñoz C. (27) S1-45Muñoz F. (27) S1-45Muñoz J. (13) S1-41

N Nácher L. (40) S1-50Nart J. (01) S1-38Navalpotro B. (51) S1-53Navarro E. (31) S1-46Navarro Llavat M. (57) S1-54Navarro S. Ponència S1-21Naves JE. (81), (82), (83) S1-61, S1-62


S1-68


Nicolás-Pérez D. (65) S1-57Nieto JC. (36) S1-49Nin JL. (93) S1-64

O Ocaña T. (03), (13), (94) S1-38, S1-41, S1-64Òdena G. (39), (90) S1-49, S1-64Ojanguren I. (76) S1-60Olcoz JL. (70) S1-58Oliva L. (36) S1-49Olivé M. (48) S1-52Ordás I. (06), (19), (27), (85) S1-39, S1-43, S1-45, S1-85Orive V. (65) S1-57Ortega O. (01) S1-38Ortiz Seuma J. (26), (48) S1-45, S1-52Osuna D. (68) S1-57

P Palomera E. (59) S1-55Panella de Rubinat M. (84) S1-62Panés J. (06), (85) S1-39, S1-62Pañalva M. (27) S1-45Papo M. (10) S1-40Pardo A. (10), (70) S1-40, S1-58Pareja Bezares A. (95) S1-65Parés A. Ponència, (08), (34) S1-25, S1-40, S1-48Parra C. (01) S1-38Pascasio JM. (70) S1-58Pascual D. (58) S1-55Pavel O. (17), (45), (46) S1-42, S1-51Pedrosa E. (14), (87) S1-41, S1-63Pellisé Urquiza M. (03), (06), (13), (62), (85), (92), (94) S1-38, S1-39, S1-41, S1-56, S1-62, S1-64, S1-65Peña-Cala MC. (71), (72) S1-58, S1-59Perelló A. (68) S1-57Pérez Aisa A. (65) S1-57Pérez Contreras M. (52) S1-53Pérez J. (70) S1-58Pérez-Gisbert J. (27) S1-45Pigrau Pastor M. (63) S1-56Pino S. (06) S1-39Piñol M. (14) S1-41Piqueras M. (19), (48), (86) S1-43, S1-52, S1-62Planas Vila R. (39), (73), (77), (90) S1-49, S1-59, S1-60, S1-64Planella M. (10) S1-40Plessier A. (11) S1-41Poca Sans M. (17), (32), (36), (45), (46) S1-42, S1-46, S1-49, S1-51Pociello Almiñana N. (84) S1-62Polo F. (65) S1-57Ponce J. (65) S1-57Pons C. (68) S1-57Pons F. (90) S1-64Pons JA. (70) S1-58Porta F. (30), (41), (44) S1-46, S1-50, S1-51Prado V. (16) S1-42Prieto M. (70) S1-58Primignani M. (11) S1-41Puente A. (17) S1-42Puig I. (30), (41), (44), (64), (65) S1-46, S1-50, S1-51, S1-56, S1-57Puig-Divi V. (10), (20) S1-40, S1-43Puigvehí M. (02), (29), (74), (75), (76), (79) S1-38, S1-46, S1-59, S1-60

Q Quintanilla I. (13) S1-41Quinter E. (65) S1-57

R Ragull S. (90) S1-64Ramírez A. (85) S1-62Ramos López L. (63) S1-56Ramos Rubio E. (93) S1-64Reñé Espinet JM. (84) S1-62Reverter E. (35) S1-48Rey EA. (91) S1-64Ribera Irigoin R. (65) S1-57Ricart E. (06), (85) S1-39, S1-62Rifai K. (11) S1-41Rimola J. (85) S1-62Riu F. (07) S1-39Riudor Taravilla E. (05) S1-39Rivero L. (15) S1-42Robles V. Ponència, (31) S1-12, S1-46Rodrigo L. (65) S1-57Rodríguez A. (28) S1-45Rodríguez Alonso L. (21), (25), (80), (81) S1-43, S1-45, S1-61Rodríguez D. (03) S1-38Rodríguez de Miguel C. (06), (85) S1-39, S1-62Rodríguez E. (24), (33), (42) S1-44, S1-48, S1-50Rodríguez M. (70) S1-58Rodríguez Moranta F. (21), (25), (80) S1-43, S1-45, S1-61Rodríguez P. (67) S1-57Rodríguez S. (85) S1-62Rodríguez-Vilarrupla A. (38), (43) S1-49, S1-50Rofes Salsench L. (18) S1-43Roget Alemany M. (26) S1-45Román Abal E. (32), (36), (40) S1-46, S1-49, S1-50Romero C. (45), (83) S1-51, S1-62Romero Mascarell C. (32), (78) S1-46, S1-60Rosado E. (43) S1-50Rosinach M. (12) S1-41Rota MR. (37), (91), (93) S1-49, S1-64Rubin A. (90) S1-64

Ruiz E. (31) S1-46Ruiz P. (22), (33) S1-44, S1-48Ruiz-Cerulla A. (21), (25), (80), (81), (82), (83) S1-43, S1-45, S1-61, S1-62

S Sainz E. (56) S1-54Sáinz Saez-Torre S. (04), (47), (49), (50) S1-39, S1-52, S1-53Sakwinska O. (01) S1-38Sala M. (39), (77), (90) S1-49, S1-60, S1-64Sala Piñol F. (73) S1-59Salas A. (12) S1-41Salmerón J. (70) S1-58Salvador F. (61), (67) S1-56, S1-57Salvador J. (71) S1-58Salvo-Romero E. (63) S1-56Sanabria Velázquez E. (06), (62) S1-39, S1-56Sánchez A. (61), (67) S1-56, S1-57Sánchez C. (19) S1-43Sánchez E. (36) S1-49Sánchez López A. (95) S1-65Sánchez-Delgado J. (64), (74), (75) S1-56, S1-59Sanjuan X. (80) S1-61Sanmartin R. (77) S1-60Sans M. (06) S1-39Santos Vicente J. Ponència, (63) S1-12, S1-56Saro C. (19), (27) S1-43, S1-45Sarrias MR. (39), (87), (90) S1-49, S1-63, S1-64Sarriera Gracia C. (26) S1-45Sebastián Salvatierra M. (18) S1-43Seijo S. (11), (35) S1-41, S1-48Sendino García O. (62) S1-56Seoane A. (55), (65) S1-54, S1-57Serra I. (39), (77), (90) S1-49, S1-60, S1-64Serra J. (07), (23) S1-39, S1-44Serra M. (59) S1-55Serra-Grima R. (40) S1-50Sihuay Diburga DJ. (60) S1-55Silva A. (16) S1-42Simó JM. (58) S1-55Simón MA. (70) S1-58Simón-Talero Horga M. (05) S1-39Solà E. (24), (33), (42) S1-44, S1-48, S1-50Solà Lamoglia R. (02), (29), (69), (70), (74), (75), (76), (79) S1-38, S1-46, S1-58, S1-59, S1-60Solé Carbé C. (26) S1-45Soler Climent E. (73), (90) S1-59, S1-64Sopeña J. (20) S1-43Soriano Pastor G. (32), (36), (40) S1-46, S1-49, S1-50Sort P. (30), (41), (44) S1-46, S1-50, S1-51Suárez C. (07) S1-39Suñé Martin P. (05) S1-39Suñol X. (59) S1-55

T Teixidó Pérez N. (26) S1-45Temiño R. (12) S1-41Tena FJ. (58) S1-55Tor J. (77) S1-60Torrades MT (40) S1-50Torras Colell X. (69), (78) S1-58, S1-60Torras X. (17), (36), (70) S1-42, S1-49, S1-58Torrejón A. (31) S1-46Torrens Busquetó M. (05) S1-39Trebicka J. (11) S1-41Troya J. (14) S1-41Tulewicz EM. (84) S1-62Tural C. (77) S1-60

U Uchima Koecklin HI. (34), (62) S1-48, S1-56

V Valla DC. (11) S1-41Valls Duran C. (91), (93) S1-64Vanrell Garau M. (66) S1-57Vaquero EC. Ponència S1-21Vargas E. (48) S1-52Vega AB. (68) S1-57Ventura Cots M. (05) S1-39Vera M. (27) S1-45Vergara M. (10) S1-40Vicario Pérez M. Ponència, (63) S1-12, S1-56Vicens Arbona C. (95) S1-65Vida F. (30), (41), (44), (53) S1-46, S1-50, S1-51, S1-53Vidal S. (36) S1-49Vilar P. (27) S1-45Vilaseca M. (43) S1-50Villanueva C. (17), (45), (46) S1-42, S1-51Villaverde J. (55) S1-54Villoria A. (10), (20), (86) S1-40, S1-43, S1-62Viver JM. (12), (56) S1-41, S1-54

X Xiol Quingles X. (37), (91), (93) S1-49, S1-64

Y Yip L. (45) S1-51

Z Zabalza M. (06) S1-39Zabana Y. (04), (14), (86) S1-39, S1-41, S1-62Zarcero S. (01) S1-38


ENTITATS PATROCINADORES

XXII CONGRÉS de laSOCIeTaT CaTalaNa de dIGeSTOlOGIa

aBBVIealMIRall

BaMa-GeVeCOlOPlaST

dR. FalK PHaRMa eSPaÑaGe HealTHCaRe

GIlead GRIFOlS

JaNSSeN – CIlaGMSd

MSd INMUNOlOGIaNORGINe

ROCHe PHaRMaSHIRe

TIllOTTS PHaRMa (ZeRIa GROUP)VIFOR URIaCH PHaRMa

Annals de MedicinaPublicació de l’Acadèmia de Ciències Mèdiques i de la Salut de Catalunya i de Balears

Raó d’ésser: Annals de Medicina pretén ser, principalment, un vehicle de formació i comunicació entre els socis del’Acadèmia, i entre aquests i l’entorn social i sanitari més proper. Per això, posarà un èmfasi especial en els aspectes deformació continuada, de divulgació, de debat, de síntesi, d’ètica, d’interdisciplinarietat i de sensibilitat sanitàries que més imillor poden ajudar a assolir aquells objectius. Annals ha de reflectir l’esperit plural, obert i independent de l’Acadèmia ialhora ha de contribuir a impulsar els objectius històrics pels quals aquesta institució es va crear i que la justifiquen.

Consell DirectiuÀlvar Net CastelJosep Monterde JunyentJoan Josep Bargay LleonartCarmen Gomar SanchoLluïs Blanch Torra

Consell EditorialRoser Anglés CollJosep Arimany MansoSalvador Armengol SaezAlfredo Bardají RuizGloria Bassets PagèsM. Carme Bertral LópezJoan Birbe ForasterMateu Cabré RoureJordi Camarasa GarcíaJosep Maria Campistol PlanaRafael Campo Fernandez de los RiosCarles Camps PlanasMercè Canela CardonaRamón Carreras ColladoMontserrat Casamitjana AbellaJosep Maria Casanellas BassolsIsabel Català CostaElena Català PuigbóGabriel Coll de TueroRamon Cristòfol AllueAlfons Cuxart MelichOriol de Fabregues-Boixar NebotJulio de la Camara HermosoJoan Manuel Díaz GómezMiquel Domènech MestreMontse Domènech SantasusanaÀngela Felip BenachMaria Ferrándiz MachFrancesc Josep Ferrer MasipRamón Fitó MoratóMaria Dolors Forés GarcíaFrancesca Fullana SastreAntoni Furriols SolàJosé Mª Fusté AlisM. Carme Garcia AmeijeirasJuan N. Garcia-Nieto PortabellaAntonio Giménez GaibarAntonio José Ginel IglesiasJoan Anton Ginestà ArmengolLluis Antoni Guerrero SalaIrene Halperin RabinovichEduardo Henríquez De GaztañondoManel Honrado EgurenJosep Iglesias GrauManel Juan OteroAntoni Llovet Brugué Mercè López SoquesAlfonso López Soto

Àngels Mach BuchSònia Magán MuñozJosep Maria Malet CarrerasPere Marco AznarLuis Manuel Marco EstarreadoFrancesc Marco RevertéSara Marsal BarrilLlorenç Miralles SerranoRafael Molina PortoSalvador Molist FondevillaEduard Monsó MolasEduard Montanya MiasFerran Alfons Moraga LlopEva Musulén PaletSílvia Nogareda CuixartMontse Nuevo GayosoBartomeu Oliver AbadalDiego J. Palao VidalGuillem Paluzie ÁvilaMontserrat Pamias MassanaJoan Manuel Peña RocaIsabel Pera FàbregasAnna C. Pérez MuñozFederico Portabella BlaviaJoan M. Pou FernándezMónica Povedano PanadesNeus Prat PuigpelatRamon Pujol VallverdúMiquel Quer AgustíMagí Raich BrufauJosep M. Ramón TorrellJordi Recasens RobertJosep Reig VilallongaJoan Carles Reverter CalatayudIsabel Roca Bielsa Ismael Roldán BermejoJoan Sala PedrósJose Mª Sánchez ColomMiquel Sánchez SánchezMontserrat Saus ArúsJordi Saus SarriasJoan Antoni Schoenenberger ArnaizMaria Dolors Sintes MatheuJoaquim Torné CachotAntonio Luis Valero SantiagoPere Vallribera RodríguezÀngel Vidal MillaMiquel Vilardell Tarres

Director: Xavier Bonfill

Coordinadora editorial:Marta GorguesCasa de Convalescència, 4a pl.Sant Antoni M. Claret, 171 - 08041 BarcelonaTel. 93 433 50 70 - Fax 93 553 78 09Adreça electrònica: [email protected]

Consultora lingüística i d’estil:Elena Guardiola

Secretaria i correspondència:Annals de MedicinaMajor de Can Caralleu, 1-7 - 08017 BarcelonaTel. 93 203 10 50 - Fax 93 418 87 29Adreça electrònica: [email protected]àgina web: http://www.academia.cat

DistribucióAnnals es distribueix gratuïtament als socis del’Acadèmia de Ciències Mèdiques de Catalunya i deBalears. A més, es pot consultar íntegrament a la sevapàgina web: http://www.academia.cat

PublicitatAquelles empreses o institucions que vulguin insertar algunanunci a Annals poden contactar directament amb laSecretaria de l’Acadèmia.

Informació EditorialAnnals publicarà bàsicament els treballs que hagi encarregatals autors corresponents. Tot i això, valorarà la pertinença delsmanuscrits que li facin arribar sempre i quan s’ajustin a lescaracterístiques i necessitats de cada secció. La seccióEpistolari està oberta a rebre, per correu ordinari o electrònic,qualsevol comentari, suggeriment o observació relacionatsamb el tema tractat de manera directa o indirecta a la revista.Els Suplements dels Annals estan oberts a les societats ifilials de l’Acadèmia que vulguin publicar el contingut de lesseves jornades, diades, congressos, etc., respectant els criterisestablerts.

Publicació autoritzada pel Ministeri de Sanitat com a Suport VàlidReg. Gral. 16-3-78, núm. 6.986Dipòsit legal: B. 40433-2010ISSN-2013-7109Maquetat per Grup Artyplan-Artymprès, S.A.

PUBLICACIÓ DE L’ACADÈMIA DE CIÈNCIES MÈDIQUES I DE LA SALUT DE CATALUNYA I DE BALEARS

SUPLEMENTSdels

ANNALS DE MEDICINA

VOLUM 96 SUPLEMENTS 1 GENER/FEBRER 2013




en digestologia


Organitza

xxii · dr. falk pharma espaÑa ge healthcare gilead grifols janssen – cilag msd msd inmunologia...

Documents