Trabajo de Emergenciologia

Área:

NEUROLOGIA

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INTEGRANTES:

Nathanael Jimenez 2006-0710

Danny Romero 2008- 0561

Cynthia Cruz Nuñez 2006 0641

Edyne Louissaint

Noel Angel Perez Rosario 2008-0562

Sebastiana M.Mendoza Muñoz 2008-0320

Ningel yrakelly Acosta concepción 96 0453

Nelson Rosario Frias 2009-0184

Luis carlos lantigua paulino 2009-0640

Presentado a:

Dr. Rubén Rojas Ventura

Fecha:

06/06/2013

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Índice temático

Evaluación neurologica en emergencias

Pág.

Exploración neurologica…………… ……………………..1

Orientación

Lenguaje

Exploración de pares craneales

Agudeza visual

Fuerza

Sensibilidad

Reflejos osteo tendinosos………… ……………………...5

Reflejos cutáneo superficial……………………………….5

Estatus epilépticos…………………………..………………6

Definición

Clasificación

Formas clínicas

Criterios de hospitalización

Tratamiento

Accidente cerebrovascular……………………..…………15

Definición

Clasificación

Acv isquémico……………………………………………….15

Acv hemorrágico…………………………………………….18

Cefalea…………………………………………………………20

Meningitis……………………………………………………..24

Procedimientos en emergencias………………………….27

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Introducción

Urgencias neurológicas Estas se definen como un deterioro de la capacidad

mental, con pérdida de conciencia absoluta, sin respuesta a estímulos. Además

es una manifestación de enfermedades graves, por lo tanto, es una urgencia

médica

Uno de los motivos de consulta más frecuentes en el ámbito asistencial de

la atención continuada son las urgencias y las emergencias neurológicas, La

patología aguda del sistema nervioso es típicamente tiempo-dependiente.

Los cambios que produce la enfermedad en un tejido altamente

especializado con escasa capacidad regenerativa y una alta demanda

energética producen por lo general el daño de forma acelerada. Por este

motivo es crucial que el diagnóstico correcto se realice lo más precozmente

posible para preservar la vida del paciente y evitar que desarrolle secuelas

discapacitantes irreversibles.

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Exploración Neurológica en Urgencias.

El estudio de todo paciente atendido en la sala de urgencias requiere una

historia clínica

Y exploración física lo más completa posible. Si se sospecha que el enfermo

presenta un

Síndrome neurológico, se pasa a continuación a la exploración neurológica

especifica,

Siguiendo una sistemática de examen.

Exploración neurológica básica

1. Valoración del nivel de conciencia y estado mental

2. Exploración de nervios craneales.

3. Valoración de masa muscular, tono y fuerza. Movimientos

anormales.

4. Sensibilidad.

5. ROT y RCP.

6. Coordinación.

7. Marcha.

Existen ciertos aspectos básicos de esta que siempre deben quedar reflejados

en la historia clínica de todo paciente con sospecha de disfunción neurológica.

Los más importantes son:

Nivel de conciencia: Siempre debemos hacer constar el nivel de conciencia

que presenta el paciente, los principales son (consciente, letárgico, obnubilado,

estuporos y comatoso.

Orientación: Debemos constatar si el paciente está orientado en persona

(¿cómo se llama usted?), en espacio (¿Dónde estamos ahora?), y en tiempo

(¿año, mes, día del mes, día de la semana?).

Lenguaje: Valoraremos el habla espontánea, la capacidad de compresión del

mismo, (mediante preguntas o órdenes de complejidad creciente), la capacidad

de repetición y de nominación. Las dos alteraciones principales del lenguaje

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son la disfasia ( o afásica), y la disartria. La disartria consiste en una alteración

de la articulación del lenguaje, mientras la disfasia es un defecto en los

mecanismos receptivos, expresivos o integradores del lenguaje.

Exploración de pares craneales

La exploración de los pares craneales resulta básica. Las lesiones nos aportan

gran información respecto al lugar donde se localiza la lesión responsable.

Reseñemos que el IV par es el menos información suele aportar cuando se

afecta de forma aislada.

De escaso interés e información poco valorable en el enfermo urgente.

Agudeza visual,: ( en condiciones normales puede bastarnos solicitando al

paciente que cuente los dedos de una mano del explorador a la distancia de un

metro. En paciente con afasia severa o alteración del nivel de conciencia se

explora la presencia de movimiento de parpadeo defensivo ante movimientos

amenazantes de una mano del explorador ( reflejo de amenaza), aún siendo un

método burdo, puede informar acerca de un posible déficit visual. Campo

Neurológicas Libro electrónico de Temas de Urgencia visual:(se define como la

porción de espacio en la que los objetos son visibles durante la fijación de la

mirada en una dirección .El campo se explora mediante las pruebas de

confrontación que comparan el campo visual del enfermo con el del propio

explorador. Fondo de ojo: (debe explorarse sin dilatar al menos inicialmente

valorando: papila, mácula, vasos sanguíneos y retina.

Tamaño de la hendidura palpebral (debemos descartar la presencia de

ptosis.) Motilidad ocular extrínseca ( la exploramos haciendo que el paciente

sigua con la vista la luz de una linterna que iremos desplazando. Se exploran

los movimientos de cada ojo por separado ( dicciones), y los de ambos de

forma conjunta (versiones) evaluando distribución de la mirada conjugada,

paresias, reflejos oculo-cefálicos, nistagmos ( conjugado o disociado,

ritmicidad, amplitud, dirección, latencia, involuntariedad y variaciones de su

calidad con estímulos externos. Motilidad ocular intrínseca (valorando tamaño

pupilar y su simetrías, respuesta al reflejo fotomotor directo y consensual,

acomodación y convergencia.

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Exploración del doble componente, (motor: músculos maseteros, temporales

y pterigoideos “masticación”, y sensitivo: sensibilidad facial en divisiones

superior, media e inferior “sensibilidad de la cara”. Reflejo corneal.

Motilidad de la cara. Interesa determinar si es Central o Supranuclear (el

déficit respeta la porción superior contralateral) o Periférico o Nuclear (debilidad

facial global). En pacientes inconscientes se puede apreciar si existe asimétrica

facial al observar la mueca de dolor que se produce al presionar en los

procesos estiloides, detrás del Angulo de la mandíbula.

Explorar porción coclear-audición ( pruebas de Rinne y Weber), y porción

vestibular-equilibrio (pruebas calóricas, índices de Barany, maniobras

oculocefálicas)

Se exploran juntos. Sensibilidad y motilidad velopalatina. Reflejo nauseoso.

Motilidad de la lengua. Atrofia lingual, fasciculaciones. Masa muscular, tono y

fuerza. Movimientos anormales.

Visión de conjunto: buscando asimetrías, es útil la maniobra de Mingazzini

(mantener los cuatro miembros flexionados- contra gravedad- durante unos

minutos).

Tono: Resistencia a la movilización pasiva. Se debe especificar no solo si

existe hipo o hipertonía , sino también el grado y tipo.

Espástica: (aumento de tono al inicio del movimiento, “ navaja”. Es signo de

lesión piramidal.

Rueda dentada ( aumento de tono “ a saltos”., Es signo de lesión extra

piramidal.

Paratónica: Aumento de tono constante, oposicionista. Suele ser por lesión

frontal.

Fuerza: Balance muscular por grupos de músculos, según su acción. Se debe

fijar la articulación correspondiente y oponer una fuerza equiparable.

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Se cuantifica de O-5. No hay ninguna actividad muscular. No existe

contracción muscular.

I. Se observa actividad muscular, pero no se consigue movimiento.

Neurológicas

II. Movimiento horizontal. No se vence la gravedad. Solo es capaz de

realizar un arco de movimiento se elimina la gravedad.

III. Vence la gravedad, no la resistencia.

IV, Vence resistencia del examinador, pero la potencia es inferior a la

norma (a veces se divide este grado añadiéndole un signo + o -.

V. Normal.

Existen diversa maniobras para estudiar la fuerza muscular ( Maniobra de

Barré “extremidades superiores”, Maniobra de Mingazzini “extremidades

inferiores”.

Sensibilidad

Esta puede ser una de las partes más difíciles de la exploración, ya que es de

las más subjetivas por parte del paciente.

Sensibilidad superficial: (que incluye el tacto superficial, “ rozando la piel con

un algodón”, dolorosa , “se usa un alfiler con dos extremos uno afilado y otro

romo, y temperatura “ se explora usando tubos de vidrio o matraces llenos de

agua caliente o fría. Sensibilidad profunda (que incluye sensibilidad vibratoria

(parestesia, “haremos vibrar el diapasón y lo coloraremos por su base sobre las

prominencias articulares”, articular, que incluye la poscional y artrocinética “se

explora movilizando de forma pasiva un dedo del pie del enfermo o de la mano

valorando dirección y movimiento.

.Función cortical en la sensibilidad (estereognosia “capacidad de identificar

objetos mediante el tacto”, grafestesia “reconocer figuras o signos sobre la

piel”, barognosia “capacidad de reconocer el peso de los diferentes objetos

Discriminación entre dos puntos “se explora con un compás de punta roma.

Extinción sensitiva “doble estimulación sensitiva”.

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Reflejos osteotendinosos profundos (ROT): son difíciles de obtener sin la

colaboración del paciente. Se deben explorar el maseterino dependiente del V

par craneal, el bicipital (C6), tricipital (C7), rotulianol (L3,L4), y aquíleo ( S1),

siempre en busca de ausencias y/o asimetrías. Habitualmente se cuantifican en

varios niveles. O (abolido), I (Hipoactivo), II (Normal), III (Exaltado sin clonus),

IV (Exaltado con clonus).

Reflejos cutáneo- superficiales: el más útil en la práctica ordinaria es el

reflejo cutáneo- plantar (RCP), se desencadena al rozar el borde externo de la

planta del pie desde el talón hacia los dedos, su respuesta extensora (mal

llamada Babinski), es siempre patológica e indica afectación de la vía piramidal

explorada. Menos utilizado son los cutáneo- abdominales y los cremasterinos.

Coordinación

Prueba del dedo- nariz: (partiendo de la extensión completa del antebrazo, se

flexiona a tocar nariz.). Prueba talón – rodilla: (decubito supino, con talón de un

pie a rodilla contralateral y deslizamiento posterior. Maniobras alternantes

(Diadococinesia, “se explora con la realización de movimientos alternantes

realizados de forma rápida

Coordinación estática Neurológicas

Prueba de Romberg (con los pies juntos y cabeza erecta se comprueba si es

capaz de mantener la postura, o se produce lateralización. Se valora con los

ojos abiertos, si está alterado valorar problema vestibular o defunción cordonal

posterior, con ojos cerrados y alterados probable problema cerebeloso.).

Marcha Se debe intentar categorizar como: Normal, Hemiparética (en

segador), Atáxica (inestable con aumento de la base de sustentación),

Miopática o andinante (“como pato”), De otro tipo (parkinsoniana, tabética-

taloneante, es steppage, coreica, apráxica, histérica)

Estatus epilépticos

Definición

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La Organización Mundial de la Salud denomina "status epilèptico" a las crisis

epilépticas que se repiten en un intérvalo corto de tiempo o son lo suficiente

prolongadas, como para condicionar un estado epiléptico fijo y duradero .

A nivel práctico se valora como status epiléptico (SE) a las crisis epilépticas

que se prolongan durante más de 30 minutos o que se suceden sin

recuperación de la conciencia o del estado neurológico previo .

Nunca deberíamos sin embargo, dejar que una crisis epiléptica se prolongara

más de 20 minutos, tiempo a partir del cual se inicia ya la lesión neurológica en

áreas selectivas . Además a mayor duración de la crisis, corresponde mayor

lesión neurológica y mayor dificultad en el tratamiento . Asimismo, en el

Servicio de Urgencias, valoraremos que un paciente pueda estar en SE, y

como tal lo trataremos hasta establecer el diagnóstico electroencefalográfico,

cuando a su ingreso, y después de haber presentado una crisis epiléptica,

permanezca inconsciente durante más de 15 minutos.

CLASIFICACION

Puede efectuarse en base del tipo de crisis, de la etiología, de la edad de

presentación (y de la localización de la lesión. Cualquier crisis puede

manifestarse como status. Cada status tiene diferente pronóstico y un modo de

tratamiento distinto.

FORMAS CLINICAS

 Status tónico-clónico generalizado

Es el más frecuente y el que reviste mayor gravedad. Constituye una verdadera

emergencia; requiere de inmediato el control de las crisis y de las alteraciones

sistémicas que ocasiona.

Tiene mayor incidencia en edades extremas. Puede ser la primera

manifestación de epilépsia, aunque habitualmente afecta a pacientes con

epilépsia conocida y debida a una encefalopatía crónica. Precipitado por

irregularidades en el tratamiento, abuso o abstinencia de alcohol (adultos),

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procesos infecciosos (niños) entre otras causas. Las formas sintomáticas con

pluralidad de etiologías son las más frecuentes especialmente en los adultos de

más de 50 años y en los niños pequeños.

Se manifiesta con crisis tónico-clónicas generalizadas, perisientes o

recurrentes, sin recuperación de la conciencia. Puede ser generalizada desde

el principio (gran mal) o en el 75% de los casos parcial secundariamente

generalizada (status clónico tónico-clónico). La generalización puede ser tan

rápida que puede pasar desapercibida, y solo la presencia de signos de

lateralización al inicio (desviación de la mirada, giro de la cabeza, clonia

unilateral) o la presencia de un déficit motor postcrítico (parálisis de Todd,

Babinsky) nos alertan hacia esta posibilidad.

El SE tónico-clónico generalizado es un proceso dinámico, a medida que se

prolonga y como expresión del daño neurológico que ocasiona, las crisis se

repiten con menor frecuencia, la actividad motora es menos evidente, las

clonias más atenuadas, más irregulares y de menor amplitud. En una fase

avanzada sólo se observan sacudidas rítmicas de los dedos, de la musculatura

facial y/o parpadeo. La disminución de la consciencia constituye el único signo

objetivable en último término. Los síntomas neurovegetativos (taquicardia,

hipertensión, midriasis, salivación, hipersecreción bronquial) acompañan al

status desde el inicio.

En la fase de coma, el diagnóstico sólo puede efectuarse con la ayuda del

EEG, que muestra la descarga eléctrica repetida en un trazado basal más o

menos enlentecido. Algunos autores han encontrado un paralelismo entre las

manifestaciones clínicas evolutivas y los patrones del EEG. Afirman que a

medida que el status se prolonga, la descarga eléctrica continua bilateral,

sincrónica y simétrica, es sustituida progresivamente por ondas de bajo voltaje

o salva-supresión. Sin embargo otros autores demuestran en pacientes en

coma y sin presencia de fenómenos convulsivos que, la descarga eléctrica

continua, puede estar presente incluso durante horas después del inicio del

coma.

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El EEG permite a su vez identificar las crisis parciales secundariamente

generalizadas, al mostrar la descarga eléctrica en una zona determinada del

cortex o incluso un enlentecimiento del trazado pos descarga también en una

zona localizada.

La morbimortalidad del SE tónico-clónico generalizado ha descendido en estos

últimos años, debido a su diagnóstico precoz, eficacia del tratamiento y mejor

control de las manifestaciones sistémicas. En los últimos estudios viene a ser

del 10-22% en el adulto y del 2,3-6% en el niño. Atribuible tanto a la

enfermedad subyacente como al mismo status, la mortalidad aumenta con la

duración de la crisis, con la edad, con las complicaciones

sistémicas (insuficiencia respiratoria, arritmias, hipotensión, insuficiencia renal)

y en el status sintomático. Solo las causas reversibles (status por

incumplimiento del tratamiento, en relación con el alcohol, algunas causas

metabólicas) tienen realmente mejor pronóstico.

Las secuelas pueden estar presentes en el 20-40% de los casos, dependiendo

de la duración del status y pueden ser desde déficits cognitivos a déficits

neurológicos o epilepsia crónica.

.Status tónico

Caracterizado por contracciones musculares tónicas que afectan a las

extremidades o se limitan al tronco, cuello o a los músculos de la cara . Pueden

repetirse durante horas o incluso días, y se acompañan de trastornos

vegetativos. Afectan a niños de más de 2 años y son frecuentes en el síndrome

de Lennox Gastaut  que asocia retraso mental con diferentes tipos de crisis

epilépticas rebeldes al tratamiento.

 Status clónico

Se caracteriza por contracciones musculares clónicas que se repiten de forma

arrítmica y asimétrica. Afecta a los niños pequeños.

Status mioclónico

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Las mioclonias son contracciones musculares de inicio brusco y duración breve

que en el status pueden ser generalizadas, multifocales, sincrónicas o

asincrónicas, irregulares o seudorrítmicas y que se repiten incesantemente. En

esta entidad traducen una descarga eléctrica en el EEG.

Pueden observarse en niños y adolescentes formando parte de la "epilepsia

mioclónica juvenil”. En esta entidad son masivas, bilaterales, a salvas, y

pueden desencadenarse con el despertar, con la deprivación del sueño, con la

estimulación lumínica. Se asocian a crisis tónico-clónicas primariamente

generalizadas, no afectan la conciencia y la respuesta al tratamiento suele ser

buena.

El status mioclónico puede también asociarse a un grupo de enfermedades

degenerativas familiares que cursan con demencia, la llamada "epilepsia

mioclónica progresiva" .

En el adulto el status mioclónico puede observarse en muchas encefalopatias

(isquemia-anoxia, urémica, hepática, secundaria a intoxicaciones, enfermedad

de Creutzfeldt-Jakob). En estos casos el EEG será imprescindible para

diferenciar el status mioclónico de los movimientos anómalos que

frecuentemente se observan en estas patologías. El pronóstico de estos

enfermos es grave y depende de la patología subyacente; el tratamiento suele

ser poco efectivo 

Espasmos infantiles

Son contracciones musculares breves, bruscas, en flexión que pueden afectar

a todos los músculos del cuerpo.

Pueden observarse en niños de meses; se asocian a lesiones cerebrales

difusas que cursan con oligofrenia o evolucionan con deterioro psicomotor.

Status de ausencia.

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Es un estado crepuscular que cursa con fluctuaciones del nivel de conciencia

de severidad variable, y se acompaña a veces de mioclonias y ocasionalmente

de automatismos y/o crisis tónico-clónicas generalizadas. Puede prolongarse

durante horas y excepcionalmente durante días.

El individuo afectado puede mostrar un nivel de conciencia prácticamente

normal, en que sólo llama la atención el cambio de comportamiento, o estar

confuso, desorientado, lento en las respuestas verbales y en la ejecución de

órdenes sencillas, dubitativo, reiterativo, silencioso, capaz únicamente de

realizar actos ordinarios (comer, vestirse,...), o en los casos graves mostrarse

estuporoso, catatónico, incontinente.

El EEG en pocas ocasiones aparece con las alteraciones propias de las

ausencias típicas (punta-onda bilateral, simétrica, sincrónica de 3 ciclos por

segundo), sino que puede ofrecer un trazado con descargas generalizadas,

pero más irregulares, asincrónicas y de diversas frecuencias.

El status de ausencia puede manifestarse a cualquier edad y especialmente en

pacientes con epilepsia. Lo pueden presentar niños con ausencias típicas (petit

mal) o con ausencias atípicas, integrando el síndrome de Lennox-Gastaut.

En el adulto (petit mal "de novo")  puede tener lugar en pacientes con epilepsia,

precipitado por abandono del tratamiento antiepiléptico o en relación con

lesiones de una encefalopatía aguda. En raras ocasiones es la primera

manifestación de epilepsia; en este caso, un síndrome por abstinencia de

benzodiacepinas, el abuso de psicotropos, de alcohol o múltiples factores

tóxico-metabólicos pueden actuar como desencadenantes.

En el servicio de urgencias el diagnóstico de status de ausencia, suele ser

siempre tardío, ya que requiere un alto índice de sospecha, especialmente si el

paciente carece de antecedentes de epilepsia; en ocasiones incluso estos

pacientes son remitidos al psiquiatra. Asimismo diferenciarlo de un status

parcial complejo es difícil, pues las manifestaciones clínicas son similares. A

veces sóloel EEG nos permitirá efectuar el diagnóstico, al objetivar en el

registro la generalización de la descarga epiléptica.

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La respuesta a las benzodiacepinas endovenosas puede ser espectacular

(cese de la descarga eléctrica, recuperación del despertar) .El status de

ausencia no deja secuelas neurológicas, incluso si se prolonga.

Status atónico

Se caracteriza por la inmovilidad total, con o sin pérdida del tono muscular y de

la afectación de la conciencia. Tiene lugar en niños con lesiones cerebrales

difusas.

Status parcial simple

Integrado por crisis parciales que no se generalizan, que respetan la conciencia

y la regulación neurovegetativa.

Puede manifestarse con los síntomas propios de las diferentes crisis epilépticas

parciales (motores, sensoriales, neurovegetativos, psíquicos).

El status parcial somatomotor es el más frecuente. Se caracteriza por la

sucesión de crisis tónico-clónicas focales o con marcha jacksoniana

(contracción que se inicia en un grupo muscular y se extiende de forma rápida

y ordenada a otros grupos musculares), seguida a veces de déficit motor

postcrítico (parálisis de Todd). Puede también mostrarse con crisis versivas

(con desviación ocular o giro de la cabeza), posturales, afásicas, fonatorias.

Las crisis pueden durar horas o incluso días.

Es más frecuente en el adulto, aunque puede manifestarse en todas las

edades. Puede afectar a pacientes con epilepsia previa, con una lesión

cerebral aguda (infecciosa, metabólica), siendo la causa más frecuente las

lesiones neurológicas estructuradas (enfermedad vascular cerebral, tumor...).

En pacientes sin epilepsia previa es expresión de una lesión cerebral.

El pronóstico depende de la causa y no guarda relación con la duración de la

crisis.

La epilepsia parcial continua  es una forma de SE parcial, que se caracteriza

por la presencia de mioclonias repetidas que afectan a un grupo muscular, que

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pueden agravarse con la acción y la estimulación sensorial, y pueden

prolongarse durante horas, días, semanas y excepcionalmente años.

La mayoría de pacientes que las presentan, a su vez tienen crisis tónico-

clónicas generalizadas. En el adulto es sintomática a una lesión cerebral focal

(vascular, tumoral, traumática). Tiene su expresión cortical y debe diferenciarse

de las mioclonias de otros orígenes (tronco cerebral, médula espinal).

Status parcial complejo.

Puede manifestarse con crisis parciales complejas (psicoafectivas,

psicosensoriales) sin recuperación de la conciencia normal intercrisis. Otras

veces se muestra como un estado crepuscular mantenido, con fluctuación del

nivel de conciencia, con fases de total desconexión del medio, que alternan con

fases con capacidad de respuesta parcial . En ambas situaciones son

frecuentes los automatismos orofaríngeos, de orintación, de repetición de

gestos y también los síntomas vegetativos.

Incide en cualquier edad, en pacientes con o sin epilepsia previa y suele ser

precipitado por una lesión aguda.

Su diagnóstico requiere un alto índice de sospecha. En muchas ocasiones los

síntomas se atribuyen a una encefalopatía, a una intoxicación medicamentosa

o a un trastorno psiquiátrico. Debe a su vez diferenciarse del status de

ausencia, a veces clínicamente indistinguibles, el diagnóstico podrá hacerse

únicamente con el EEG, que registra la descarga durante y entre las crisis

normalmente a nivel temporal, uní o bilateral, aunque puede extenderse a nivel

frontal.

Requiere tratamiento inmediato, ya que la generalización de las crisis es

frecuente, y las secuelas que causa, fundamentalmente déficit cognoscitivo o

de memoria, no son desdeñables . Los casos que finalizan con muerte

probablemente ésta deben ser atribuida a la causa subyacente.

Status unilaterales.

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Son contracciones tónicas o clónicas rítmicas que afectan al hemicuerpo y se

corresponden con descargas epilépticas unilaterales en el EEG o de

predominio unilateral.

Afectan a niños pequeños. El SE hemiclónico mantenido puede causar una

hemiparesia postcrítica permanente, motivo a su vez de nuevas crisis parciales

(hemiconvulsión, hemiparesia, epilepsia de Gastaut)

ACTITUD A SEGUIR ANTE UN PACIENTE CON STATUS EPILEPTICO

La base del tratamiento consiste en controlar las crisis lo más rapidamente

posible, idealmente antes de los treinta minutos de su inicio, a la vez que se

adoptan medidas de soporte de las funciones vitales, además de identificar y

tratar el factor precipitante y de asegurar finalmente el control crónico de la

crisis 

Medidas de soporte

Mantenimiento de la vía aérea permeable mediante retirada de prótesis

dentarias, aspiración de las secreciones orofaríngeas, colocación durante la

fase clónica y del modo menos traumático posible de un tubo de Mayo

orofaríngeo, con objeto de proteger la lengua de una probable mordedura,

lateralización de la cabeza para evitar una bronco aspiración e intubación

endotraqueal en el paciente con depresión neurológica y/o respiratoria

mantenida.

Oxigenación adecuada (PaO2³100 mm Hg) mediante mascarilla conectada a

una fuente de O2 o mediante mascarilla y ventilación manual si el paciente

presenta depresión respiratoria. Monitorización pulsioximétrica continua y

comprobación gasométrica de la correcta oxigenación.

La monitorización del ritmo cardíaco y corrección de las arritmias que puedan

surgir, que pueden ser manifestación de sufrimiento hipotalámico.

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Procurar una vía venosa permeable mediante la infusión continua de un suero

fisiológico, aprovechándose la punción venosa para proceder a efectuar una

analítica básica.

Mantenimiento hemodinámica (PAM >100 mm Hg) mediante la infusión de

líquidos y vasopresores si es preciso, pudiéndose requerir la objetivación de la

presión venosa central o incluso de la presión capilar pulmonar. Control de una

probable crisis hipertensiva mediante nitroprusiato o labetalol.

Tratamiento agresivo de la hipertermia mediante medidas físicas, antipirético e

incluso miorrelajantes.

Evitar la producción de una hipoglucemia mediante la administración de 25-50

gr de dextrosa endovenosa y mantener un control sucesivo de la glicemia. Si

existe la sospecha de alcoholismo crónico o de desnutrición administrar 100 mg

de tiamina (vitamina B1) iv cada 8 horas, con objeto de no precipitar un

síndrome de Wernike.

La protección física del paciente frente al entorno es fundamental, colocándolo

en decúbito lateral y evitando la producción de posibles traumatismos.

CRITERIOS DE DERIVACIÓN HOSPITALARIA:

• Niños epilépticos conocidos con crisis habitual única y exploración

neurológica normal recuperado del periodo poscrítico, puede dejarse en

observación domiciliaria con informe a su pediatra y sólo se trasladarán en el

caso de presentar crisis atípicas ó repetidas

• Niños no epilépticos conocidos:

- Primera crisis convulsiva.

- Factor desencadenante no claro, o que precise hospitalización por sí mismo.

- Paciente epiléptico conocido con crisis atípica (presentación, duración,

evolución, exploración neurológica).

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- Lesiones traumáticas graves producidas durante la crisis.

- Bajo nivel de conciencia.

- Alteraciones de la ventilación (frecuencia, profundidad, ritmo) y/o saturación

arterial de oxígeno < 95% con oxigenoterapia continua.

- Inestabilidad hemodinámica (hipotensión, taquicardia, signos de bajo gasto)

y/o arritmias potencialmente letales.

- Crisis convulsivas de repetición en las últimas horas o estatus convulsivo

(aunque hayan desaparecido).

- Vómitos con trastorno deglutorio

Accidente cerebrovascular

Definición:

El stroke es un síndrome clínico caracterizado por disfunción cerebral focal y

aguda con síntomas que duren más de 24 horas o lleven a la muerte; causado

por hemorragia intracerebral (HIC) espontánea o inadecuada perfusión

cerebral, como resultado de una disminución del flujo, trombosis o

embolia(asociada a enfermedad de vasos sanguíneos, del corazón o de la

sangre).

Su causa es isquémica en un 80% y hemorrágica en un 20% de los casos. El

ACV es la 3ra.causa de muerte en los países desarrollados y la 2da.en el

grupoetáreo mayor de 85 años.

Clasificación

ACV isquémico:

Definición: conjunto de manifestaciones clínicas, radiológicas o patológicas

producidas como consecuencia de la alteración cualitativa o cuantitativa del

aporte circulatorio a un territorio encefálico, determinando un déficit

neurológico.

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Etiología:

1) Trombótica: secundaria a estenosis u oclusión de una arteria intra o

extracranealsupraaórtica, producido por alteración primaria de la arteria.

2) Embolica: oclusión arterial intracraneal producida por émbolo proveniente

de una arteria intra o extra craneal supra aórtica o del cayado aórtico (arteria-

arterial),cardíaca (cardioembolia) o pulmonar debido a shunt intrapulmonares o

por defectos del tabique auricular (embolia paradojal). Los émbolos pueden ser

ateroscleróticos, plaquetarios, fibrinosos, de colesterol, de elementos sépticos o

microorganismos, aéreos, grasos, de material cartilaginoso oda células

tumorales.

3) Hemodinámica: producida por disminución del flujo sanguíneo por

descenso del gasto cardíaco o de la TA; o por fenómeno de roboren la

trombosis el déficit evoluciona en horas o días, generalmente con presenciada

accidentes isquémicos transitorios (AIT) previos; en cambio en las embolias el

déficit suele ser súbito y máximo de inicio.

4) Otras causas: trombosis venosa cerebral, estados de hipercoagulabilidad

(anticuerpos anticardiolipinas, inhibidor lúpico, etc.), disección arterial asociada

afibrodisplasia, vasculitis (panarteritis nodosa, arteritis de células gigantes,

deTakayasu; por colagenopatías, secundaria a infecciones, etc.)

Formas clínicas:

Accidente isquémico Transitorio (AIT): trastorno episódico y focal de la

circulación cerebral o retiniana de comienzo generalmente brusco que

determina la aparición de alteraciones neurológicas subjetivas (síntomas) u

objetivas (signos) de breve duración (minutos), con recuperación completa

antes de las 24hs (en revisión). Déficit neurológico isquémico reversible

(DNIR): recuperación completa de la función neurológica entre 24 hs. y 3

semanas.

Stroke progresivo: las manifestaciones deficitarias iniciales evolucionan

empeorando o agregando otros signos y síntomas.

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Stroke establecido: el déficit neurológico inicial no se modifica en 24 hs. en

territorio carotideo y 72 hs. en territorio vertebro-basilar.

Diagnóstico:

Sindromático: - síndrome de alteración del estado de conciencia

- sindrome deficitario motor

- sindrome deficitario sensitivo

- sindrome de pares

- sindrome de alteración de las funciones mentales superiores (lenguaje,

gnosias, praxias)

- sindrome de alteración de la coordinación y equilibrio. etc.

2) Topográfico:

a) Infarto completo de circulación anterior: - alteración de las funciones

corticales

-hemianopsia homónima

- hemiparesia / hipoestesia homolateral (o al Menos dos de cara, brazo, pierna)

- alteración de la conciencia

Aproximadamente el 15% de los infartos; con alta mortalidad y baja recidiva. El

mecanismo embolico es 2 veces más frecuente que la trombosis.

b) Infarto parcial de la circulación anterior: dos elementos positivos

-Déficit aislado de las funciones corticales o

-Déficit sensitivo-motor parcial (cara y parte de un miembro).

Aproximadamente el 35% de los infartos; baja mortalidad y alta recidiva.

Generalmente por embolia o trombosis.

c) Infarto de circulación posterior: -Sindrome alterno (parálisis ipsilateral de

pares con hemiparesia o hemihipoestesia contra lateral)

21

- Déficit motor y/o sensitivo bilateral, o

- Trastorno de motilidad ocular conjugada, o

- Sindrome cerebeloso, o

- Hemianopsia aislada.

Tratamiento específico:

1) Antiagregantes plaquetarios: disminuyen el riesgo de eventos

vasculares en pacientes con historia d stroke o AIT entre un 18-22%.

2) Anticoagulantes: no hay evidencia suficiente en prevención

secundaria. La prevención primaria del stroke con anticoagulación

(ACO) en pacientes con FA disminuye el riesgo de stroke en un 61%

(con RIN 2-3)y un 53% de stroke grave. Las evidencias sugieren que

en los paciente saco tienen mejor efecto protector para cardioembolias

y la AAS para la aterotrombosis

ACV HEMORRÁGICO

Definiciones/ generalidades:

Hemorragia intracerebral: es toda presencia de sangre en el SNC. Acumulo

poco circunscripto de sangre que se infiltra difusamente a través de fibras

neuronales hasta ventrículos o espacio subaracnoideo, y no produce necrosis

del tejido nervioso (primariamente).Hematoma intracerebral: disrupción del

tejido con ocupación del nuevo espacio por sangre. Hemorragia intracerebral

que produce efecto de masa más delimitado y de localización lobar o

subcortical. Representan el 20% de todos los casos de ACV; de los cuales

el12-15%corresponden a HIC y 5-7% a HSA.Están relacionados con HTA en

un 70-90% según las series (en todas las localizaciones excepto la lobar,

donde el 50% no se relaciona con HTA); con MAVentre 10-20% y el resto se

relaciona con ACO, enfermedades sanguíneas y neoplasias (primarias o

secundarias).

22

Clínica:

El comienzo es abrupto y el déficit progresa en horas. Las manifestaciones

dependen de:

1) Hipertensión endocraneana (cefalea 36%, vómitos 44%, deterioro del

sensorio42%).

2) Localización:

Tratamiento:

a) Médico:

1) Cuidados neurológicos agudos (según glasgow: intubación, SNG,etc.)

2) Vía endovenosa periférica o central.

3) Hidratación.

4) Soporte nutricional en 48 hs.

5) Evitar hipoventilación alveolar, hipoxia e hipercapnia.

6) Evitar hiponatremia e hiperglucemia.

b) Quirúrgico: su indicación es muy controvertida. Se recomienda en HIC > 50

cm3, si es accesible en independientemente del grado neurológico, y en

hematomas de fosa posterior > o igual a 2.5 cm3. La evacuación del hematoma

evita lesiones secundarias a la compresión de tronco encefálico y el aumento

de PIC, pero no el déficit neurológico inicial. El volumen del hematoma y el

glasgow inicial son los predictor de sobrevida más importante a los 30 días

para todas las edades y localizaciones

Criterios de ingreso de un paciente con acv

Pacientes hospitalizados por un ictus podrían beneficiarse de su estancia en

una UCI1. Especialmente, estaría indicada tal medida en los casos de oclusión

de la arteria basilar, infarto expansivo cerebeloso y en territorio de la arteria

23

cerebral media, algunas hemorragias intracerebrales como el hematoma

cerebeloso, y en las hemorragias subaracnoideas2. También estaría justificado

el ingreso en estas unidades en casos en los que se administraran tratamientos

agresivos, por otro lado de eficacia no claramente demostrada, como la

hipotermia, la cirugía descompresiva, el drenaje ventricular o la trombólisis

intra-arterial sola o combinada con la intravenosa.

Los posibles criterios para el traslado del enfermo con un accidente

cerebrovascular agudo (ACVA) a una UCI pueden clasificarse en dos grandes

grupos3, los de origen neurológico y los de causa sistémica Indicaciones

neurológicas de ingreso en UCI Confusión-agitación Muchos pacientes con

ictus agudo presentan confusión y agitación que hacen imposible la realización

de las pruebas complementarias necesarias.

Cefalea

Definición

Dolor o sensación desagradable en la región de la bóveda craneal. Es el más

frecuente de los síndromes dolorosos Afecta al 93% de los varones y al 99% de

las mujeres en algún momento de su vida. El período de mayor incidencia

ocurre entre los 20-35 años y la incidencia disminuye con la edad. La forma

más frecuente de cefalea en adultos es la cefalea tensional.

CLASIFICACIÓN

EFALEAS PRIMARIAS: no asociadas a patología subyacente (90% de todas

las cefaleas).

Migraña (12-18%).

Cefalea tensional (38-78%).

Cefalea en racimos.

Hemicránea paroxística crónica.

Otras cefaleas primarias.

24

CEFALEAS SECUNDARIAS: atribuidas a patología subyacente.

Cefalea secundaria a traumatismo craneal o cervical.

Cefalea secundaria a trastornos vasculares.

Cefalea por trastorno intracraneal no vascular (tumores, infección).

Cefalea por administración o privación de fármacos.

Cefalea de origen infeccioso que no afecta al SNC.

Cefalea por trastorno metabólico (hipoxia, hipercapnia,…).

Cefalea por trastornos oculares, óticos, nasales, sinusales, dentales, bucales o

de otras estructuras faciales o cervicales.

Cefalea por trastornos psiquiátricos.

Neuralgias craneales y dolor facial de origen central.

EVALUACIÓN DEL PACIENTE CON CEFALEA

ANAMNESIS

La base del manejo correcto de cualquier cefalea es una anamnesis minuciosa

que permita su correcta categorización:

1-Antecedentes personales. Antecedente de TCE.

2-Antecedentes familiares: existen en aproximadamente el 70% de los

pacientes con migraña.

3. Edad de inicio y sexo:

-Infancia / adolescencia: migraña.

-Adolescencia / edad adulta: cefalea tensional.

-Edad adulta: en varones la cefalea en racimos y en mujeres la hemicránea

paroxística.

-Ancianos: arteritis de la temporal (más frecuente en mujeres).

25

4. Modo de presentación: agudo-explosivo, subagudo, crónico.

5. Perfil evolutivo:

Cefalea aguda aislada (posible urgencia).

-Cefalea episódica no paroxística (migraña o cefalea tensional).

-Cefalea episódica paroxística (cefalea en racimos o hemicránea paroxística).

-Cefalea crónica progresiva (sugiere organicidad).

-Cefalea crónica no progresiva (sugiere origen psicógeno).

6. Características del dolor: pulsátil (migraña), opresivo (tensional), punzante

o como electricidad (neuralgia).

7. Duración y localización: la migraña suele ser hemicraneal, la cefalea

tensional generalmente es holocraneal.

8. Factores que modifican el dolor: estrés, alimentos, menstruación, ejercicio

físico, maniobras de Valsalva (empeoran la cefalea en pacientes con

hipertensión intracraneal).

9. Consumo crónico de analgésicos, cefalea por abuso de analgésicos.

10. Consumo de tóxicos o drogas.

11. Síntomas asociados:

-Fotofobia, sonofobia, náuseas, vómitos y aura pueden aparecer asociados a la

migraña.

-La presencia de claudicación mandibular y polimialgia hará

Pensar en arteritis de la temporal.

-Los cambios de la conducta sugieren un tumor cerebral.

-Lagrimeo, rinorrea, Horner son característicos de la cefalea en

Racimos.

26

-Los síntomas psiquiátricos nos harán pensar en un cuadro depresivo.

-Los síntomas sistémicos harán sospechar organicidad

CRITERIOS DE DERIVACIÓN HOSPITALARIA URGENTE

1. Cefalea de inicio explosivo.

2. Cefalea de presentación aguda o suabaguda de etiología no aclarada.

3. Sospecha clínica de cefalea secundaria grave.

4. Aparición de signos neurológicos focales, edema de papila, signos de

irritación meníngea o alteración del nivel de conciencia.

5. Cefalea aguda que no cede al tratamiento sintomático adecuado.

6. Sospecha de arteritis de la temporal.

Tratamiento sintomático

Se recomienda evitar los factores desencadenantes: estrés, café, alcohol,

determinados alimentos, etc.

También está indicado el uso de analgésicos:

Antiinflamatorios no esteroideos (AINE). En estudios aleatorizados con

controles de placebo se ha demostrado la eficacia de ibuprofeno (400-600 mg),

naproxeno (550-1100 mg), diclofenaco (50-100 mg), ketorolaco (30-60 mg) y

ácido acetilsalicílico (AAS) que resultan beneficiosos en pacientes con migraña

con o sin aura.

Paracetamol. Su eficacia también se ha demostrado en estudios aleatorizados

de paracetamol (en dosis de 1g).

Antieméticos. Fármacos como la metoclopramida (10 mg) y la domperidona

(10-20 mg) mejoran el dolor y la absorción de otros fármacos al disminuir las

náuseas y los vómitos y restablecer la motilidad gástricamente.

27

Meningitis

La meningitis es una enfermedad, caracterizada por la inflamación de las

meninges. El 80% de las meningitis está causada por virus, entre el 15 y el

20% porbacterias, el resto está originada

por intoxicaciones, hongos, medicamentos otras enfermedades. 

Las meningitis agudas se desarrollan en <24 horas, generalmente con signos

meníngeos más evidentes que las sub agudas (1-7 días) y crónicas (7-4

semanas de evolución). Por su modo de presentación ameritan también un

tratamiento empírico inmediato desde su ingreso a sala de

Emergencia conjuntamente con la estabilización de sus vitales.

CLÍNICA 

1. Cefalea: (80-90 %) generalmente intensa y constante. 

2. Fiebre (90%). 

3. Náuseas y vómitos. 

4. Petequias cutáneas: púrpuras, equimosis (meningococo). 

5. Trastornos de la conciencia (desde confusión a coma). 

6. Convulsiones (focales o generalizadas). 

7. Afectación de pares craneales o focalidad. 

28

DIAGNÓSTICO 

1. Signos meníngeos: rigidez de nuca, signos de Kerning y Brudzinski

(poco evidentes en alcoholismo, ancianos...). 

2. Se solicitará hemograma, bioquímica básica y coagulación. 

3. Si fiebre 3 hemocultivos independientemente de que se haya iniciado el

trata- 

miento antibiótico. 

4. Si disnea: gasometría y Rx de tórax. 

5. Rx de senos paranasales si sospecha de sinusitis. 

6. Punción lumbar excepto si existen signos de afectación intracraneal

(edema de 

Papila, afectación pares craneales, signos de focalidad neurológica o

disminución de nivel de conciencia), en cuyo caso se realizará un TAC previo a

la punción. 

En ningún momento la demora en la realización de TAC craneal debe suponer

retraso en la administración de antibióticos. 

Características del líquido cefalorraquídeo

29

Tras la punción se recogerán 4 tubos para analítica de LCR:

1º. Microbiología. Puede solicitarse de entrada una tinción de Gram.

2º. Reserva (Para estudios microbiologicos).

3º. Citoquímica.

4º. Para anatomía patológica, si procede (con heparina).

TRATAMIENTO EMPÍRICO

1. Sueroterapia 1.500-3.000 cc/24 horas. 

2. Gastroprotección: ranitidina (Zantac® 150 mg/12 h) u omeprazol 20

mg/12 h iv. 

3. Si fiebre: paracetamol (Perfalgán®) o metamizol (Nolotil ®) iv/6-8h. 

4. Tratamiento antibiótico iv: tras la punción sin esperar el resultado de la

misma si 

se sospecha meningitis séptica: ceftriaxona (Rocefalin®) 2 g/12 h. En

caso de zona con resistencia de Neumococo, asociar vancomicina 1 g/8

12 h. En >55 años, niños <3 meses o sospecha de infección por Listeria,

asociar ampicilina 8-12 g/24 h. En pacientes neutropénicos, se

recomienda cefepime 2 g/12 h asociada a ampicilina o vancomicina.

Pauta alternativa: meropenem 1-2 g/8 h +/- vancomicina. En pacientes

con TCE, fístula de LCR o intervenido neurocirugía vancomicina

asociada a ceftazidima 2 g/8 h o cefepime 2 g/12 h o meropenem 1-2g/8

h. 

30

Procedimientos neurológicos

La evaluación y el diagnóstico del daño del sistema nervioso son difíciles y complejos.

Muchas veces, los mismos síntomas se producen en distintas combinaciones en los

diferentes trastornos. Además, muchos trastornos no cuentan con una causa, un

marcador o un examen definitivos, lo que dificulta aún más el proceso de diagnóstico.

Entre los exámenes neurológicos que se utilizan para la evaluación de los niños se

pueden incluir los siguientes:

Tomografía Computarizada (También Llamada TC O TAC.) - procedimiento de

diagnóstico por imágenes que utiliza una combinación de radiografías y

tecnología computarizada para obtener imágenes de cortes transversales (a

menudo llamadas "rebanadas") del cuerpo, tanto horizontales como verticales.

Una TC muestra imágenes detalladas de cualquier parte del cuerpo, incluidos los

huesos, los músculos, el tejido adiposo y los órganos. Las tomografías

computarizadas muestran más detalles que las radiografías generales.

Electroencefalograma (EEG) - procedimiento que registra la actividad eléctrica

continua del encéfalo mediante electrodos adheridos al cuero cabelludo.

Imágenes Por Resonancia Magnética (IRM) - procedimiento de diagnóstico que

utiliza una combinación de imanes grandes, radiofrecuencias y una computadora

para producir imágenes detalladas de los órganos y las estructuras internas del

cuerpo.

Exámenes De Electro diagnóstico (Por Ejemplo, La Electromiografía Y La

Velocidad De Conducción Nerviosa) - pruebas que se utilizan para evaluar y

diagnosticar los trastornos musculares y de las neuronas motoras. Se introducen

electrodos en el músculo o se colocan sobre la piel que recubre un músculo o un

grupo de músculos y se registra la actividad eléctrica y la respuesta muscular.

Tomografía Por Emisión De Positrones (Su Sigla En Inglés Es PET) - técnica

de imágenes computarizadas con la que se obtiene una imagen de la actividad

del encéfalo, no de su estructura, al medir los niveles de glucosa inyectada que

se marcan con un trazador radioactivo.

Arteriograma (También Llamado Angiograma.) - procedimiento mediante el

cual se obtiene una imagen de las arterias que van hacia el encéfalo y las que lo

atraviesan.

31

Análisis Del Líquido Cefalorraquídeo (También Llamado Punción Raquídea

O Punción Lumbar.) - procedimiento que se utiliza para realizar una evaluación

o un diagnóstico mediante el análisis del líquido extraído de la columna vertebral.

Potenciales Evocados - procedimientos que registran la actividad eléctrica del

encéfalo como respuesta a diferentes estímulos visuales, auditivos o sensoriales.

Mielograma - procedimiento mediante el cual se inyecta un medio de contraste

en el conducto raquídeo para hacer su estructura claramente visible en las

radiografías.

Ecografía (También Llamada Sonografía.) - técnica de diagnóstico por

imágenes que utiliza ondas sonoras de alta frecuencia y una computadora para

crear imágenes de los vasos sanguíneos, los tejidos y los órganos. Se utiliza para

ver el funcionamiento de los órganos internos y para evaluar el flujo sanguíneo a

través de diversos vasos.

Neurosonografía - procedimiento mediante el cual se utilizan ondas sonoras de

alta frecuencia y que le permite al médico analizar el flujo sanguíneo.

Respuestas motoras producidas por estímulo doloroso

Clasificación

Espontáneas

Se producen sin estímulos externos y puede ser que no se presenten

cuando se estimula.

Evitación

Se produce cuando la extremidad que se estimula se flexiona

normalmente, intentando evitar el estímulo.

Localización

Cuando la extremidad opuesta a la que se estimula, cruza la línea media

del cuerpo para retirar el estímulo.

Anómalas

Decorticarían

Respuesta de flexión anormal que se produce espontáneamente o ante

el estímulo doloroso.

32

Descerebración

Respuesta de extensión anormal que se produce espontáneamente o ante un

estímulo doloroso.

Flacidez

Ausencia de respuesta ante el estímulo doloroso.

Valoración de ojos y pupilas

La función pupilar forma parte del sistema nervioso autónomo, el control se

lleva a cabo a través de la inervación del III par craneal que surge del tronco

cerebral ubicado en el mesencéfalo. La pupila se contrae con la estimulación

de las fibras parasimpáticas y se dilata con el estímulo de las fibras simpáticas.

Al valorar las pupilas deben observarse su tamaño, forma y grado de reacción

a la luz. Esta respuesta también puede verse alterada por efecto farmacológico,

trauma o cirugía oftálmica, deben diferenciarse las causas metabólicas de las

orgánicas en la alteración del estado de conciencia. Los movimientos oculares

están controlados por la acción de los pares craneales III, IV y V, a través del

centro internuclear del fascículo longitudinal medio, ubicado en el tronco

cerebral y se encargan de la coordinación del movimiento de ambos ojos.

Durante su exploración en el paciente consciente, la enfermera (o) debe pedirle

que siga con la mirada un dedo y éstos deben moverse conjuntamente en

33

todos los campos, en situación normal. En el paciente inconsciente, la

valoración se lleva a cabo mediante el reflejo oculocefálico, sujetando la

cabeza del paciente y girándola rápidamente hacía un lado y otro; es muy

importante descartar la presencia de lesión cervical antes de efectuar esta

valoración. La alteración de este reflejo oculocefálico revela lesión en el tronco

cerebral.

34

CONCLUSIONES

Las urgencias neurológicas constituyen un porcentaje significativo de las

urgencias hospitalarias. El enfoque inicial es fundamental para una correcta

actitud terapéutica: a través de una correcta anamnesis y exploración. STATUS

EPILÉPTICO AIT/ICTUS INFECCIONES PARAPARESIA NEUROMENÍNGEAS

AGUDA ENTRE OTRAS.

35

Bibliografía

Manual de emergencias neurológicas

Internet medicines plus

Semiología medica de suros

36

Preguntas de EMERGENCIOLOGIA

1- La Movimientos anormales pertenecen a la Exploración

neurológica básica V F

2- Status clónico Se caracteriza por contracciones musculares

clónicas que se repiten de forma arrítmica y asimétrica V F

3- Hemorragia intracerebral es toda presencia de sangre en el SNC

V F

4- Son contracciones musculares breves, bruscas, en flexión que

pueden afectar a todos los músculos del cuerpo:

A- Espasmos infantiles B- Status de ausencia C- Status atónico

5-En que cosiste el tratamiento de un paciente con un status

epiléptico:

A-tratar el factor predisponente B- Controlar las crisis lo más

rapidamente posible C- Ambas son correctas.

6- Las causas Accidente cerebrovascular son:

A-es isquémica en un 20% B-hemorrágica en un 80% de los casos

C- isquémica en un 80% y hemorrágica en un 20%

7- son Otras causas de accidentes cerebrovascular:

A- trombosis venosa cerebral, B-estados de hipercoagulabilidad

C- vasculitis D- todas

8- la cefalea se clasifica en:

A-primaria y secundaria B-Metabólica y en no metabólica

37

9- La meningitis es una enfermedad, caracterizada por la

inflamación de las: A-meninges B- bóveda craneal

10- Son manifestaciones clínicas de Meningitis:

A-Cefalea: (80-90 %) B-Fiebre (90%). C-Náuseas y vómitos. D-

Trastornos de la conciencia E-Convulsiones

F-Todas

38